- 4 -
externes survenant brutalement chez des sujets sains est appelée
gangrène de Fournier.
5.2. Etio-pathogénie : pas de spécificité microbienne
• Les germes responsables sont très variés : les bactéries aérobies strictes,
p.e. le pseudomonas ; les bactéries aérobies facultatives, p.e. le
streptocoque, le staphylocoque, les entérobactéries ; les bactéries
anaérobies strictes, p.e. Clostridium, bactéroïdes, fusobactérium. . .
• La fasciite nécrosante complique un phlegmon circonscrit ou un abcès. Il
en partage donc les modalités d'inoculation. Mais il faut, pour produire un
phlegmon diffus, une inoculation de germes très virulents et / ou un
organisme déficient : SIDA, diabète, dénutrition...
5.3. Physiopathologie
• La lutte antimicrobienne est inefficace à cause de la virulence des germes
(sécrétion de toxines dirigées contre les leucocytes, ou capsule s’opposant
à la phagocytose, ou synergie bactérienne) ou d'une insuffisance des
moyens de défense de l'organisme (diabète, SIDA, malnutrition…).
• L'isolement du foyer infectieux n'a pas lieu. L'infection se propage dans le
tissu sous-cutané.
5.4. Anatomie pathologique
La fasciite nécrosante affecte le fascia superficialis et secondairement le
pannicule adipeux. Elle laisse classiquement intact les plans profonds : fascias
musculaires et muscles. La fasciite nécrosante évolue en 4 phases :
• 1ère période : pas de pus. Macroscopiquement, le tissu cellulaire est
épaissi, de couleur grisâtre ou jaunâtre. Il s'écoule à la coupe une sérosité
louche. Microscopiquement, nécrose et infiltration polynucléaire dense
confinée à l'hypoderme et au fascia superficialis, thrombose oblitérante
des vaisseaux de ce fascia. Les parties superficielles du derme et de
l’hypoderme, le derme et l'épiderme restent intacts.
• 2e période : formation de pus non collecté. Macroscopiquement, de
petites logettes se creusent dans le tissu cellulaire. Certaines zones sont
verdâtres. Elles contiennent du pus et des débris cellulaires nécrotiques.
• 3è période : installation de suppuration franche. Macroscopiquement, des
escarres cutanées apparaissent, soulevant la peau puis tombent. Le tissu
sous-cutané s'élimine sous forme de débris grisâtres. Microscopiquement,
il y a une nécrose sous-cutanée et cutanée, et une suppuration.
• 4è période : c'est la période de réparation. La suppuration tarit peu à peu.
Il apparait un tissu de granulation.
5.5. Clinique
• Phase de début : 2 à 10 jours
o Signes généraux :
▪ Dès le début de la maladie, l'état général est gravement atteint :
▪ hyperthermie à 39°5 C- 40°C, parfois plus ;
▪ frissons ; délire, insomnie, prostration.
▪ Parfois il s'ajoute des signes toxiques : vomissement, diarrhée,
dyspnée, déshydratation ; hypotension artérielle, oligo-anurie. . .
o Signes locaux :
▪ tuméfaction diffuse
▪ la peau est rouge avec des marbrures,
▪ la douleur est intense et s'accompagne d'une sensation de tension,
▪ A la palpation la peau est chaude, il y a un empâtement diffus,
ferme et une crépitation.
• Phase d’état : 1 ou 2 jours : aggravation
• Phase de nécrose : 2 à 12 jours
o Signes généraux : Ils s'améliorent : lyse thermique, conscience lucide,
bonne tension artérielle. . .
o Signes locaux :
▪ L'extension des lésions se stabilisent,
▪ mortification des tissus : anesthésie et décoloration cutanée ;
nécrose cutanée : des phlyctènes se forment et recouvrent des
plaques de sphacèles cutanés
▪ le pus s'élimine par des perforations nécrotiques ou par des
incisions opératoires ; élimination des tissus nécrotiques.
• Phase de réparation : 1 à 2 mois : détersion des tissus nécrosés et
l'apparition de tissu de granulation et une épithélialisation.
5.6. Explorations para-cliniques
• Biologie
o les tests inflammatoires sont perturbés (cf. phlegmons circonscrit)
o exploration de la fonction rénale : urée, créatinine augmentés
o exploration de la fonction hépatique : bilirubine directe et indirectes,
transaminase perturbés...
o glycémie souvent augmentée