I- PHYSIOPATHOLOGIES DU CHOC
CIRCULATOIRE
L’état de choc est la conséquence d’un déséquilibre entre l’apport et
la demande en oxygène. A l’échelle cellulaire, l’hypoxie et l’arrêt de la
phosphorisation oxydative mitochondriale aboutissent à une
accumulation de lactate issus de la réduction du pyruvate.
Cette hypoxie résulte soit:
- D’une anomalie du transport de l’oxygène ( quantitative ou
distributive ).
- D’un trouble de l’extraction de l’oxygène.
- De la combinaison des deux
Réaction de défense Augmentation de la perméabilité
membranaire
Anoxie cellulaire Diminution de la production d’ATP
+ production importante de lactate
Mort cellulaire
Défaillance des différents organes
Les états de choc représentent plus de 30% des administrations en
unités de réanimation. Il existe quatre mécanismes
physiopathologiques: hypovolémique, cardiogénique, obstructif et
distributif. Plusieurs mécanismes peuvent être en cause chez un même
malade mais le mécanisme principal est distributif, hypovolémique ou
cardiogénique dans 95% des cas.
Le choc comporte les trois étapes suivantes:
- Pré-choc ou choc compensé: Comme son nom l’indique,
cette étape est caractérisée par des mécanismes compensatoires pour
contrer la diminution de la perfusion tissulaire, y compris la tachycardie,
la vasoconstriction périphérique et les changements de la pression
artérielle systémiques.
- Choc:Pendant cette étape, la plupart des signes et symptômes
classiques de choc apparaissent en raison d’un dysfonctionnement
précoce des organes, résultant de la progression de la phase pré-choc car
les mécanismes compensatoires deviennent insuffisants.
- Défaillance organique: Il s’agit de la dernière étape,
conduisant à un dysfonctionnement irréversible des organes, une
défaillance multiviscérale et la mort.