1.2. Catabolisme des acides gras (mon cour)

UNIVERSITE D’ALGER ANNEE UNIVERSITAIRE 2013 / 2014
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER RESIDANAT BIOCHIMIE
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE UNITE DE VALEUR PEDAGOGIQUE I
Catabolisme des acides gras
Préparé par Dr. Houas
Encadré par Pr. Makrelouf

Catabolisme des acides gras
Introduction
I. La β oxydation mitochondriale
1. Définition
2. Etapes préliminaires à l'oxydation mitochondriale des AG
3. Les étapes mitochondriales (β-oxydation mitochondriale
proprement dite) :
A. Cas des AG saturés
B. Cas des AG insaturés (mono et polyinsaturé)
C. Cas des AG à nombre impair de carbone
4. Régulation de la β-oxydation mitochondriale
II. La β oxydation peroxysomale
III. Les autres types d’oxydation
1. α Oxydation des acides gras
2. ω- oxydation
IV. Destinés de l'acétyl-CoA issu du catabolisme des AG
V. Pathologies liées au catabolisme des AG
VI. Conclusion

Introduction
Les acides gras (AG) sont des acides carboxyliques à longue Chaine
hydrocarbonée aliphatique, on distingue les AG saturés et les AG insaturés.
Les AG ont un triple rôle :
 structural : composants des phospholipides et des glycolipides
membranaires ;
 fonctionnel : précurseurs synthétiques des molécules signal et messagers
(prostaglandines, leucotriènes).
 énergétique : la dégradation des lipides mène à la libération des acides
gras, qui sont oxydés afin de fournir de l’énergie.
Le catabolisme des acides gras (AG) est un processus en trois étapes :
- Oxydation des AG en fragments dicarbonés sous forme d'Acétyl-CoA.
- Oxydation de l'Acétyl-CoA en CO2 par l'intermédiaire du cycle de Krebs.
- Transfert des électrons à partir de transporteurs d'électrons réduits vers la haine
respiratoire mitochondriale.
D’où viennent les acides gras à dégrader ?
o Hydrolyse des TG du tissu adipeux par une TG lipase hormonosensible
(activée par adrénaline et glucagon en réponse à une diminution du
glucose sanguin).
o Hydrolyse des TG des lipoprotéines (CM et VLDL) par une lipoprotéine
lipase plasmatique.
o Les AG libérés sont transportés s/f liée à l'albumine sérique (10 AG /
monomère d'albumine).
o L'hépatocyte capte également des AG à courte chaine (- 12 C) (l'hydrolyse
des TG alimentaires).
Pourquoi l’oxydation des acides gras ?
o Fournit l'énergie aux travaux métaboliques.
o Fournit le carburant pour le cerveau au cours du jeûne prolongé : AG →
corps cétoniques (foie) → cerveau (réduction de la dépendance du
cerveau au glucose).
o Génère la chaleur.

Où l’oxydation des acides gras est-elle plus active ?
o Toutes les cellules et tissus, excepté les GR (pas de mitochondrie) et le
cerveau (transport limité des AG à travers la BHM).
o Oxydation plus active dans : muscle, cœur et reins (cortex).
Quand l’oxydation des acides gras est-elle plus active?
L’oxydation des AG augmente dans l'état de jeûne et au coure du diabète:
- Muscle → oxydation des AG pour produire ATP
- Foie → besoin plus élevé en ATP pour effectuer la NGG (pour les tissus
glucodépendants)
Comment se fait l’oxydation des acides gras?
L’oxydation des acides gras se fait à différents points de la chaine acyle ; Les
plus importantes formes d'oxydation sont : α, β et ω oxydation selon le carbone
attaqué de la chaine.
CH3-(CH2)n-CH2-CH2-COO-
↑ ↑ ↑
ω β α
La β-oxydation est la plus générale et la plus répandue ; Avec deux sites
cellulaires :
- mitochondrie : site majeur
- microorganismes (peroxysomes et glyoxysomes) : sites mineurs

I. La β-oxydation mitochondriale (Hélice de Lynen)
1. Définition :
C'est la voie du catabolisme oxydatif aérobie des AG, qui détache de l’Acide
Gras les 2 derniers C sous forme d’acétyl CoA en partant du COOH.
Oxydatif : par enlèvement d'atomes d'hydrogène (sont Accepteurs les NAD et
FAD).
Aérobie : en présence d'oxygène (accepteur ultime d'électrons) :
intramitochondriale.
2. Etapes préliminaires à l'oxydation mitochondriale des AG
AG libres cytosoliques ne peuvent pas traverser directement la membrane
mitochondriale.
2.1. Activation de l’AG en Acyl-CoA
C’est la combinaison des AG à la CoA par une liaison thioester (COOH/SH)
riche en énergie formant un acyl-CoA.
Enzyme: acyl-CoA synthétase = AG thiokinase (RE et mb mitochondriale
externe). Plusieurs isoenzymes existent, chacune spécifique d'AG de longueur
de chaines différentes.