BRONCHOPNEUMO PATHIES CHRONIQUES OBSTRUCTIVES Par Dr Steve KAZE DES I Pédiatrie Janvier 2023 INTRODUCTION EPIDÉMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE SIGNES ET FORMES CLINIQUES EVOLUTION DIAGNOSTIC TRAITEMENT CONCLUSION PLAN DE L’EXPOSE 1. Définition La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie caractérisée par une atteinte des petites voies aériennes et une destruction du parenchyme pulmonaire (emphysème). La BPCO se définit par une obstruction irréversible des voies aériennes, le plus souvent progressive. Elle se caractérise par une diminution progressive du souffle, liée à plusieurs facteurs : I INTRODUCTION Les parois des bronches et des bronchioles deviennent plus épaisses et les cellules produisent plus de mucus que d’habitude. Les voies respiratoires ont un calibre diminué et sont encombrées. Les petites bronches (bronchioles) et les alvéoles des poumons se déforment et perdent leur élasticité Les alvéoles pulmonaires, qui permettent les échanges gazeux lors de la respiration, sont détruites (emphysème). C’est une des causes principales de morbidité et mortalité dans le monde et représente un poids social et économique grandissant. La prévalence de la BPCO augmente avec l’âge et le tabagisme et est plus fréquente chez les hommes La BPCO est sous-diagnostiquée. Sa prévalence, estimée par les médecins de premier recours est de 5.2% alors qu’elle est de 9.1% dans les études épidémiologiques. Elle se situe à la 6ème place des causes de mortalité et est responsable de 3% des coûts liés aux dépenses de la santé 2. EPIDEMIOLOGIE Les manifestations extra-pulmonaires de la BPCO incluent les maladies cardiovasculaires, la sarcopénie, l’ostéoporose, le diabète, l’insuffisance cardiaque droite et les troubles anxio-dépressifs. Ces manifestations, avec la dyspnée, la limitation d’activité et les exacerbations, représente une source majeure de handicap pour les sujets atteints. Facteurs de risque environnementaux : Tabac : Est de loin le principal facteur de risque, il agit sur les bronches, les bronchioles et même le parenchyme pulmonaire. A noter que Le tabagisme passif joue un rôle majeur dans l’apparition de symptômes respiratoires chroniques chez l’enfant Pollution professionnelle : Les expositions professionnelles constituent au moins 15% de l’étiologie des BPCO =BPCO professionnelle . Pollution urbaine : Essentiellement celle engendrée par la circulation automobile. Pollution domestique : Elle est représentée essentiellement par les émissions des cuisinières et du chauffage, les aérosols, les émanations des détachants et des solvants organiques Facteurs génétiques : Le Déficit en a1-antitrypsine représente le principal facteur de risque génétique identifié de BPCO. L’âge : L’âge est considéré comme un facteur de risque de la BPCO , mais le fait qu’il s’agit seulement des accumulations des pollutions pendant la vie n’est pas exclu. DonnéEs anaTOmo-PaThologiqUEs : On note au sein de la BPCO, trois niveaux des lésions : Grosses voies aériennes : correspondent aux lésions de la bronchite chronique ; Bronchioles : la maladie des petites voies aériennes ; Parenchyme : L’emphysème. Lésions des grosses voies aériennes : La définition de la bronchite chronique est clinique : « Toux avec expectoration durant 3 mois par an, pendant au moins 2 années consécutives, sans autre cause évidente » III.PHYSIOPATHOLOGIE L’obstruction au cours de la BPCO siège essentiellement au niveau des voies aériennes de moins de 2mm de diamètre, soit à partir de la 6ème à la 8ème génération bronchique selon les sujets, avec la présence de trois anomalies caractéristiques : Remplissage de la lumière par de l’exsudat inflammatoire (mucus) ; Epaississement des parois par le remodelage ; Adaptation du système immunitaire local dans les stades avancés. Maladie des petites voies aériennes (MPVA) : Elles associent diversement, et à des degrés variables, les anomalies suivantes : • • • • Occlusion de la lumière par du mucus ou des cellules ; Métaplasie malpighienne et augmentation des cellules caliciformes Infiltrat inflammatoire de la paroi bronchique ; Augmentation de taille des muscles lisses ; Mais on note essentiellement une perte des fibres élastiques du à la destruction des alvéoles ; les petites bronches qui n’ont aucun squelette, ont donc tendance à se fermer. Emphysème : La définition de l’emphysème est anatomique : « Elargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (c'est-à-dire situés au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée». o Type de description: BPCO de l’adolescent BPCO à l’état stable : Signes fonctionnels : Dyspnée : C’est le maître symptôme, souvent négligée par le malade ; Elle survient initialement à l’effort. Le degré de sévérité de la dyspnée est mesuré par les échelles ; les études ont démontré que l’échelle NYA est très subjective, tant dans la façon de poser les questions que de répondre pour les patients. Toux : persistante ou intermittente souvent négligée par le malade ; Expectoration : persistante, quel que soit le type. IV.SIGNES ET FORMES CLINIQUES Signes physiques : Au début, l’examen clinique est le plus souvent normal, ou parfois limités à des râles bronchiques (ronchi) à l’auscultation pulmonaire. Plus tardivement seront notés : • Inspection : -Un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à « lèvres pincées » ; -Une distension thoracique avec notamment un thorax en tonneau ; -Hippocratisme digital ; -Un signe de Hoover: pincement de la base du thorax à l’inspiration, témoignant de l’aplatissement des coupoles diaphragmatiques. • Percussion : on note parfois la présence d’un tympanisme. • Auscultation : -Diminution du murmure vésiculaire ; -Atténuation des bruits du cœur ; -Râles bronchiques et rares sibilants A un stade avancé, les modifications de la géométrie et de la mécanique thoracique sont responsables d’une position assez caractéristique dite du tripode : « patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation interne sur ses cuisses ou ses genoux ». POSITION DU TRIPODE • NB : L’anamnèse et l’examen clinique doivent être obligatoirement complétés par la spiromètrie qui confirme le diagnostic. Lors d’une exacerbation : Les symptômes sus mentionnés sont majorés et peuvent être associés à une fièvre ; l’expectoration est plus abondante, franchement purulente. L’examen clinique objective des râles bronchiques polymorphes Lors d’une décompensation : La décompensation est une exacerbation sévère avec engagement du pronostic vital. Le patient est vu dans le cadre de l’urgence et présente les signes suivants : • Signes neurologiques à type d’obnubilation, d’agitation, ou de coma • Dyspnée de repos, à type de polypnée avec tirage ; • Cyanose ; • Sueurs profuses ; • Tachycardie > 120 battements par minute ; • Signes de cœur pulmonaire aigu : œdèmes des membres inférieurs, hépatomégalie, reflux hépato jugulaire, signe de Harzer. Signes paracliniques • Radiographie thoracique de face et profil : N’est pas systématique, et n’est pas utile pour diagnostiquer une BPCO, mais permet d’exclure d’autres diagnostics. Elle est parfois normale ; Elle peut objectiver : Un syndrome de distension : thorax quadrangulaire, élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des cotes et aplatissement des coupoles diaphragmatiques ; Un syndrome de destruction parenchymateuse : hyperclarté bilatérale diffuse avec une diminution de la trame vasculaire. Spiromètrie : courbe débit/volume. Le diagnostic est posé sur l’identification d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO) objectivé par le rapport : VEMS/CVF < 70% (ou VEMS/CVL < 70% ) peu ou pas réversible après inhalation de broncho- dilatateurs. On parle de réversibilité significative d’un TVO quand le VEMS augmente : • De plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale ; • et de plus de 12% par rapport à la valeur initiale ((VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12). Gazométrie artérielle : Si la saturation < 92%. • Hypoxie dont la sévérité a une valeur pronostique, • l’hypercapnie est tardive. Tomodensitométrie (TDM) thoracique: Permet d’affirmer la présence d’emphysème Evaluation cardiaque : L’ECG doit être systématique lorsque le VEMS est <50% de la valeur prédite. NFS (numération, formule sanguine) : On recherche : . • Une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie ; • Une anémie : co-morbidité fréquente et de mauvais pronostic. Le dosage d’alpha-1 antitrypsine : est indiqué en cas de : • Patients jeunes (< 45 ans) ; • Anamnèse familiale de BPCO ; • BPCO non tabagique. Bilan des co-morbidités : les co-morbidités sont des affections coexistant avec la BPCO • sans préjuger d’un lien causal. Autres : o Test de marche de 6 minutes (TDM6) : indiqué pour les stades II à IV pour mesurer la tolérance à l’effort qui représente un facteur pronostique important. o Fibroscopie bronchique : n’est pas systématique, mais elle est indiquée dans certaines situations (l’association cancer-BPCO est fréquente). o Volumes pulmonaires et capacité de diffusion : pas de routine ; C’est un examen spécialisé indiqué dans les stades avancés. o Pulsoxymétrie : recommandée chez les patients avec VEMS<35% du prédit ou en cas de signes de défaillance respiratoire ou cardiaque droite. Formes cliniques Bronchite chronique Entité clinique définie par une anamnèse de toux chronique productive pendant au moins 3 mois / an plus de 2 années consécutives Emphysème Entité pathologique ou radiologique décrivant une destruction du parenchyme pulmonaire . Un diagnostic précoce permet de ralentir l’altération de la fonction respiratoire et l’évolution de la BPCO. Cette évolution est marquée par : • Une dégradation progressive de la fonction respiratoire. • Des exacerbations pouvant nécessiter une hospitalisation. • Une réduction de l’activité quotidienne, notamment liée à la dyspnée. Finalement il est important de prévenir l’aggravation de la BPCO à tout stade : il est essentiel de supprimer les facteurs favorisant comme le tabac ou les polluants. V. Evolution ClassiFicaTion dE La sévériTé : Jusqu’en 2009, la classification GOLD (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease) de la maladie dépendait uniquement du VEMS GOLD 1 : léger VEMS >80% de la valeur prédite GOLD 2 : modéré VEMS 50 - 80% de la valeur prédite GOLD 3 : sévère VEMS 30 - 50% de la valeur prédite GOLD 4 : très sévère VEMS <30% de la valeur prédite Diagnostic positif Le médecin interroge le patient, l’examine et lui fait passer un ou plusieurs tests diagnostiques. • Le médecin pose différentes questions au patient : Est-ce qu’il fume ou a-t-il fumé dans sa vie ? Est-il essoufflé ? • Quels facteurs aggravent son essoufflement ? Est-ce qu’il tousse ? • Est-ce qu’il crache des sécrétions (mucus) ? Si oui, à quoi ressemblent-elles ? • A t-il de nombreuses bronchites saisonnières ? • Y a-t-il des personnes atteintes de maladies pulmonaires dans sa famille ? VI . DIAGNOSTIC La BPCO doit être suspectée face à : • Une dyspnée (progressive, persistante, aggravée à l’effort); • Une toux chronique persistante ou intermittente, productive ou non; • Des expectorations chroniques de toute nature • Une exposition au tabac, à la pollution atmosphérique, aux poussières organiques, aux professions à risque • Une histoire familiale de BPCO • La présence des signes physiques évoquant une BPCO • Paracliniquement, le test du souffle appelé « spirométrie » met en évidence un trouble ventilatoire obstructif (l’air a du mal à sortir des poumons). Diagnostic différentiel L’asthme: • Terrain atopique, rhinite associée ; • Antécédents familiaux d’asthme ; • Début des symptômes dans le jeune âge ; • Variabilité des symptômes ; • Sibilants ; • Symptômes nocturnes, y compris en fin de nuit ; • Obstruction bronchique complètement réversible Insuffisance cardiaque gauche: • Antécédents cardiaques ; • Orthopnée ; • Râles crépitants prédominant aux bases ; • Cardiomégalie ; • Trouble ventilatoire restrictif plutôt qu’obstructif Les bronchectasies: • Bronchorrhée ; • Antécédents d’infections respiratoires des l’enfance ; • Episodes infectieux bronchiques fréquents, récidivants et sévères • Râles polymorphes ; • Diagnostic à l’imagerie (radiographie et tomodensitométrie thoraciques) ; • Trouble ventilatoire mixte Tuberculose: • Contexte épidémiologique (HIV, etc..) ; • Survient à tout âge ; • Infiltrat à la radiographie du thorax. Bronchiolite oblitérante: Très rare. Survient à un plus jeune âge, non fumeurs, dans un contexte spécifique : après transplantation pulmonaire ou de moelle osseuse, polyarthrite rhumatoïde Pneumonies aigues infectieuses: Le cliché thoracique objective un syndrome alvéolaire unique ou multiple Embolie pulmonaire: Dont le diagnostic est difficile et nécessite le plus souvent la réalisation d’un angio-scanner thoracique Pneumothorax: • Début brutal ; • Clarté avasculaire à la radiographie de thorax. • Le scanner permet de lever l’hésitation entre un pneumothorax et une bulle d’emphysème Diagnostic étiologique Il est basé sur l’ analyse des antécédents, sur un examen complet et sur le résultat des examens paracliniques. On peut avoir : - Dysplasie bronchopulmonaire: - Mucoviscidose - Déficit immunitaire hormonal - Séquelles d’ infection virale ( bronchiolite oblitérante) Les buts thérapeutiques • Soulager les symptômes ; • Améliorer la tolérance à l’exercice ; • Améliorer l’état de santé ; • Prévenir et traiter les exacerbations ; • Prévenir la progression de la maladie • Réduire la mortalité VI. TRAITEMENT Les moyens thérapeutiques : Les moyens pharmacologiques : • Les médications non recommandées : - Muco-modificateurs quelle que soit leur présentation ; - Antitussifs ; - Psychotropes et opiacés. • Les médicaments non recommandés par manque de preuve de leur efficacité - L’alpha-1 antitrypsine ; - Les anti-leucotriènes ; - L’almitrine. Les médicaments utiles : - Les bronchodilatateurs ; - Les anti-inflammatoires : corticostéroïdes ; - Les antibiotiques. N.B: D’autres médications à visée préventive sont également indiquées, ce sont : - La vaccination antigrippal et anti- pneumococcique ; - Les substituts nicotiniques. o Les bronchodilatateurs : Leur but est de : • Réduire la dyspnée ; • Améliorer la tolérance à l’exercice ; • Améliorer la qualité de vie. La voie inhalée : Doit toujours être préférée et avantagée, parce qu’elle expose à moins d’effets secondaires que la voie générale. Les bronchodilatateurs de courte durée d’action (BACA) doivent être donnés en première intention. La voie orale : Les bronchodilatateurs oraux sont considérés comme des médicaments de seconde intention du fait de leurs nombreux effets secondaires. o Les Corticostéroïdes : Leur but est de : • Réduire l’inflammation ; • Diminue le nombre des exacerbations ; • Améliorer la qualité de vie. Le traitement anti-inflammatoire dans les BPCO fait appel essentiellement aux corticostéroïdes inhalés. Les corticoïdes par voie générale n’ont pas de place dans la prise en charge des patients présentant une BPCO en situation stable. o Antibiotiques : La prescription d’antibiotique n’est pas systématique, souvent probabiliste. L’antibiothérapie prophylactique n’est pas recommandée. Les moyens non pharmacologiques : • Eviter les facteurs de risque (Arrêt du tabac essentiellement). • Activité physique : tous les patients devraient être encouragés à avoir une activité physique régulière au moins 5 fois par semaine durant 30 à 45 mn. • La réhabilitation respiratoire : Elle comprend en général un entraînement à l’effort, des conseils diététiques et un enseignement thérapeutique. Sa durée minimale est de 6 semaines ; elle peut se faire en ambulatoire ou en milieu hospitalier. • L’oxygénothérapie . • L’oxygénothérapie de longue durée (OLD) : C’est la seule thérapeutique ayant fait la preuve de son efficacité pour réduire la mortalité. Elle améliore également : -La performance à l’effort ; -La réduction de la fréquence des hospitalisations ; -La diminution de l’hypertension artérielle pulmonaire ; -La polyglobulie. Elle doit être réalisée au moins 15 heures par jour. • La nébulisation. • La kinésithérapie respiratoire : Les techniques utilisées sont : -Le drainage postural ; -L’amélioration du flux expiratoire. • La ventilation non invasive (VNI) : La VNI est une ventilation mécanique en pression positive utilisant une interface (masque ou canules nasales plus rarement un masque bucconasal) . • Réduction de volume chirurgicale ou endoscopique • Transplantation pulmonaire. La Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) est la seule affection dont la prévalence a triplé au cours des 30 dernières années, elle touche déjà des millions de personnes dans le monde. Malgré qu’un traitement miracle n’existe pas, la BPCO peut être prévenue dans plus de 80 % des cas par l’arrêt du tabac, qui reste de loin le facteur de risque le plus important, et le plus facile à éviter - par rapport aux autres facteurs de risque, d’où l’importance capitale de la prévention. VII. CONCLUSION Actuellement, Nous pouvons diagnostiquer la BPCO simplement avec des tests non invasifs, simples à réaliser, sans danger considérable et peu coûteux. Notre meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques de la BPCO a permis d’améliorer notre prise en charge thérapeutique, médicamenteux et non médicamenteux ; La place et le rôle des différents traitements sont mieux connus. 1. Mohangoo AD, van der Linden MW, Schellevis FG, Raat H. Prevalence estimates of asthma or COPD from a health interview survey and from general practitioner registration: what's the difference? European journal of public health. Feb 2006;16(1):101105. 2. Mid-Report of the sapaldia grant - scientific part (Swiss mantonal Foundation Grant No 33CSCO-108796; April 2006 through March 2008. http://www.sapaldia.ch/fr/images/stories/sapaldia_midterm_report_to_the_snf_ march_2008.pdf. Accès le 30 avril 2016. 3. Global initative for chronic obstructive lung disease (GOLD): a global strategy for the diagnosiss, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 2016 Updated December 2015. REFERRENCES 4. Société Algérienne de Pneumo-phtisiologie (SAPP). Prise en Charge De la Broncho- Pneumopathie Chronique Obstructive - Guide pratique à l’usage du praticien. Alger : le Fascicule de la Santé. 2ème édition 2012. 4. R. Escamilla, M. Murris, S. Pontier, A. Didier. Bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) . Module 12 – Item 227 (Version révisée : Septembre 2008). 5. Steven Weinberger, Barbara Cockrill, Jess Mandel. PRINCIPLES OF PULMONARY MEDICINE. United States of America : Elsevier. 5thedition 2008. 7. Sergio Salmeron. Pneumologie. 6e édition 2008. 8. Collège des Enseignants de Pneumologie. BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO). Item 205 (ex item 227).2013 9. Pr. Christian PREFAUT. Physiopathologie de la Bronchopneumopathie chronique obstructive - BPCO. J Fran Viet Pneu 2013 ; 04(13): 1-45.
