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01 Infection bronchopulmonaire de l'adulte

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INFECTIONS
BRONCHOPULMONAIRES
DE L’ADULTE
Dr ZE Jean Jacques
DES Pneumologie phtisiologie
AFS Pneumologie
DIU Pathologies du VIH
Objectifs
Diagnostiquer une bronchiolite du
nourrisson, une pneumopathie, une
broncho-pneumopathie de l’enfant et de
l’adulte
Identifier les situations d’urgence et
planifier leur prise en charge
Argumenter l’attitude thérapeutique
planifier le suivi du patient
PLAN
Généralités
II. Bronchite aigue
III. Pneumopathie aigues bactériennes
communautaires
IV. Autres pneumopathies infectieuses
I.
GENERALITES
Infection bronchopulmonaires: infections
respiratoires basses touchant
• Bronches: bronchites
• Parenchyme pulmonaire: pneumopathie
aigue ou pneumonie
BRONCHITE AIGUE
Définition: inflammation aigue des
bronches le plus souvent d’origine virale.
Fréquente en automne-hiver.
Évolution généralement favorable
Apparait souvent en contexte épidémique.
Parfois liée à des bactéries: mycoplasma
pneumoniae, Clamydia pneumoniae,
Bordella pertussis
Diagnostique: il es clinique
• Début par catarrhe des VAS
• Une phase sèche: toux quinteuse, F°
modérée à 38°C, céphalées, courbatures.
• Une phase humide: toux productive avec
expectorations séromuqueuses
auscultation normale ou ronchi ou
sibilants.
Rx du thorax peut être réalisée en cas de
doute pour éliminer la pneumonie.
Diagnostique différentiel
• Pneumoppathie aigue bactérienne ou
virale.
• Exacerbation d’une BPCO ou d’un asthme
•
•
•
•
Évolution:
spontanément favorable en 10-15 jours le
plus souvent.
Peut être sévère en cas de pathologie
pulmonaire sous-jacente.
Peut se faire vers la surinfection
bronchique
Il persiste parfais une toux pendant
plusieurs semaines.
Traitement: symptomatique+++
Traitement préventif: vaccination
antigrippale, prise en charge des
infections ORL, arrêt du tabac.
PNEUMOPATHIES AIGUES
BACTÉRIENNES COMMUNAUTAIRES
Le diagnostic repose sur 3 éléments:
– Les signes fonctionnels respiratoires
– Fièvre
– Image radiologique
Diagnostic
Clinique
• Début brutal ou plus progressif selon le
germe.
• Fièvre, parfois associée à des frissons
(parfois abscents chez le sujet âgé)
• Symptômes respiratoires variables: toux,
expectorations, douleur basithoracique,
dyspnée, polypnée.
• Auscultation est variable selon la
présentation clinique: foyers de crépitants,
syndrome de condensation.
• NB: symptomatologie parfois trompeuse
chez le sujet âgé: confusion isolée,
apyrexie, dyspnée isollée ou aggravation
d’une pathologie chonique sous-jacente
• Rx thorax est anormale et peut montrer:
images alvéolaires en foyer ou des
images interstitielles plutôt. Plus rarement
des images excavées
 recherche une pleuresie associée

 Images alvéolaires: pneumocoque,
Haemophilus, legionelles
 Image interstitielles: mycoplasme
Chlamydia
 Images excavées: germes anaérobies,
klebsielles, staphylocoques.
Bilans biologiques: Sd inflammatoire franc
• Élévation de la CRP et de la procalcitonine
• Hyperleucocytose à PN
• Neutropenie: signe de gravité
Examens bactériologiques:
Hémocultures, examen
cytobactériologique des crachats
Critères de gravité
•
•
•
•
•
•
•
Signes cliniques
FC>125\min
FR>30\min, tirage, cyanose
TAS<90mmHg ou TAD <60mmHg
Signe de choc, marbrures
Trouble de conscience, confusion
T°< 35°C ou > 40°C.
Suspicion de pneumonie d’inhalation.
•
•
•
•
•
Gazométrie
PaO2 <60 mmHg en air ambiant
PaCO2 >50mmHg
Acidose: PH <7.30
Biologie
Leucocytes > 30000 ou <4000\mm³
Hb<9g\dl Urée>7mmol\l Créatinémie>160µmol\l
Radiologie: Atteinte multilobaire, Abcès,
pleuresie
Facteurs de risque de mortalité
– Age supérieur à 65 ans
– Insuffisance cardiaque congestive
– Insuffisance rénale
– Diabète non équilibré
– BPCO
– Insuffisance respiratoire chronique
– Immunosuppression
– Drépanocytose
Étiologies
Pneumopathie franche lobaire aigue
Pneumonie atypiques
Pneumopathies à légionelle
Pneumopathies communautaires
excavées
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
Germe responsable : streptococcus
pneumoniae (diplocoque Gram +).
Il est le germe le plus fréquemment
rencontré dans les pneumonies.
Terrains prédisposés (vaccination antipneumococcique)
– éthyliques
– insuffisants respiratoires chroniques,
asthmatiques
– splénectomisés
– Drépanocytaires
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Début brutal avec :
– La fièvre à plus de 39°C + frissons
– Douleur basi-thoracique.
– Toux grasse + expectorations rouillée
L’examen physique trouve:
– un syndrome de condensation pneumonique (matité,
augmentation des vibrations vocales, râles crépitants,
souffle tubaire central)
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
DIAGNOSTIC
– BIOLOGIQUE
NFS :
– hyperleucoccytose franche à prédominance
polynucléaire neutrophiles
CRP: supérieur à 200mg/L
Hémoculture : positives dans 20 à 30% des cas.
L’antigénurie pneumocoque est utile en cas de
tableau grave
L’examen des expectorations est peu réalisé en
routine car exige des conditions de réalisation très
précises.
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
DIAGNOSTIC
– RADIOLOGIQUE
Une opacité alvéolaire en foyer (à tonalité
hydrique, confluente, non rétractile, avec
alvéologramme, bronchogramme aérien)
Le caractère bien systématisé est très évocateur
Parfois, un épanchement pleural
N/B: La TDM thoracique est indiquée si les
trouvailles de la radiographie ne sont pas
concluantes.
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Evolution :
Rapidement favorable avec une apyrexie rapide
avant 48h sous amoxicilline
L’amélioration radiologique est plus lente
Si fièvre après une amélioration initiale, il faut
– Rechercher un épanchement pleural associé
– veinite ou lymphangite, phlébite liées aux perfusions
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Complications :
Insuffisance respiratoire aiguë
Choc septique, CIVD
Pleurésie purulente
Localisations à distance (méningites, péricardite,
abcès hépatique, arthrite)
Complications liées au terrain (décompensation
d’un diabète, delirium tremens)
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Les autres critères de gravité
L’âge > 50 ans
L’hypothermie
L’absence d’hyperleucocytose ou une
leuconeutropénie
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
TRAITEMENT
– Modalités
Cas habituel : Amoxicilline 3g/24h
Si pneumocoque de sensibilité diminuée :
amoxicilline 4 à 6g/24h
Si allergie à la pénicilline :
– Télithromycine 400mg : 2cp/j en une seul prise
– Pristinamycine 2g/24h
– Quinolones de 3ème génération, levofloxacine
Les Kétolides (télithromycine) sont de nouvelles
molécules
PNEUMOPATHIE FRANCHE LOBAIRE AIGUE
TRAITEMENT
– Modalités
En cas de tableau grave ou suspicion de
résistance : céphalosporine de 3ème génération
parentérale : ceftriaxone 1g/24h ou céfotaxime
3g/24h
PNEUMONIE A MYCOPLASME
GENERALITES
– Elle est due à Mycoplama pneumoniae
– Fréquence : environ 10 à 20% des PAC
– Elle touche volontiers les sujets jeunes, bien
portants, sans passé pathologique
– Souvent, elle se manifeste par des épidémies
familiales ou dans les collectivités.
PNEUMONIE A MYCOPLASME
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Le début progressif avec :
–
–
–
–
Fièvre peu élevée : environ 38°C – 38°C
Rhino-pharingite
Toux sèche tenace
Asthénie, céphalées, myalgies
A l’auscultation : on entend une « note
bronchique » (sibilants ou couinements ou
« squeaks » en fin d’inspiration) évocateurs.
PNEUMONIE A MYCOPLASME
DIAGNOSTIC
– EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie du thorax : elle montre
– Images interstitielles bilatérales
– Parfois des images alvéolaires, mal systématisées
Biologie
– NFS : est souvent normale, ou peut montrer une
hyperleucocytose à polynucléaires modérée
anémie hémolytique possible
VS : elle est très accélérée
Test de Coombs direct est positif
PNEUMONIE A MYCOPLASME
DIAGNOSTIC
– EXAMENS COMPLEMENTAIRES
La présence d’agglutinines froides est très
évocatrice de mycoplame, mais non spécifique
Bactériologie :
– L’isolement du germe, difficile, n’est pas réalisé en
pratique courante.
– Le diagnostic repose sur la sérologie
PNEUMONIE A MYCOPLASME
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Elle est favorable en 1 à 2 semaines
– La guérison radiologique est retardée
– Une hyperréactivité bronchique résiduelle est
possible
TRAITEMENT
– Les macrolides sont le traitement de choix.
Erythromycine 2g/J ou Spiramycine 9MU/J,
Azithromycine 500mg x 2/J pendant 15 jours
– Les cyclines sont également efficaces.
PNEUMONIE A LEGIONNELLE
GENERALITES
– Elle est due à Legionnelle pneumophila,
bacille à Gram négatif
– Elle est responsable d’environs 5% des
pneumopathies communautaires
– Il existe un contexte épidémiologique avec
parfois de formes sporadiques
PNEUMONIE A LEGIONNELLE
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Le début est rapidement progressif avec :
– Fièvre élevée et frissons
– Signes respiratoires : toux sèche
L’examen clinique retrouve parfois des signes
extrarespiratoires évocateurs mais non
spécifiques :
PNEUMONIE A LEGIONNELLE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
– Radiographie de Thorax :
Des opacités alvéolaires floues, confluentes,
arrondies, mal limitées, parfois bilatérales
Des opacités non systématisées
– Biologie : trouvailles inconstantes mais
évocateurs :
NFS : lymphopénie
Hyponatrémie
Discrète cytolyse hépatique
Hématurie, protéinurie, parfois insuffisance rénale
PNEUMONIE A LEGIONNELLE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
– Bactériologie :
L’Immunofluorescence directe : Elle permettre de
retrouver le germe mais n’est pas sensible
La culture sur milieux spécifiques, difficile, retrouve
le germe
La sérologie permet un diagnostic rétrospectif de
certitude
Les antigènes urinaires assez sensibles (80%) et
spécifiques, permettent un diagnostic de certitude.
PNEUMONIE A LEGIONNELLE
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Evolution favorable si le traitement précoce
– Elle peut se compliquer chez les
immunodéprimés
TRAITEMENT
– Les macrolides : érythromycine 3g/J,
Spiramycine 3MU x 3/J, Azithromycine 500mg
x 2/J pendant 3 semaines
– Si formes graves, association avec FQ en IV
PNEUMONIE A CHLAMYDIA
GENERALITES
– Deux espèces peuvent être en cause :
Chlamydia psittaci : hôte habituel du tube digestif
des oiseaux (perroquets, pigeons, canards) .
Chlamydia pneumoniae : nouvelle souche de
transmission interhumaine isolée
PNEUMONIE A CHLAMYDIA
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Début progressif avec : fièvre , toux
Parfois de signes extrarespiratoires (Myalgies,
rash cutané, Splénomégalie
Des signes ORL (sinusite, pharingite) précèdent
souvent
PNEUMONIE A CHLAMYDIA
DIAGNOSTIC
– EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie due thorax
– Des images non systématisées, plutôt interstitielles,
bilatérales ;
– Rarement, des adénopathies médiastinales bilatérales
évocatrices
Biologie : RAS
Bactériologie
– Le diagnostic repose sur la sérologie
– L’isolement du germe est très difficile
PNEUMONIE A CHLAMYDIA
EVOLUTION, PRONOSTIC
– L’évolution est favorable sous antibiothérapie,
TRAITEMENT
Macrolides : Erythromycine 2g/J ou Spiramycine
9MU/J pendant 2 semaines
Cyclines : Doxycycline 200mg/Jour en une prise
pendant 2 semaines.
PNEUMONIE A HEMOPHILUS
– Elle est due à Hemophilus influenzae, bacille
à Gram négatif
– Peu fréquente, survient chez les patients
porteurs de BPCO, dont les voies aériennes
sont fréquemment colonisées, mais
également éthyliques, diabétiques
– Traitement : L’association pénicilline A –
inhibiteur de B lactamase ou aux
Céphalosporines de 2ème ou 3ème génération.
FIEVRE Q
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Début brutal avec un syndrome infectieux
– Fièvre élevée 39 – 40°C
– Céphalées, myalgies, nausées
– Splénomégalie inconstante
Les signes respiratoires sont plus modestes : toux,
point de côté, l’examen clinique est souvent
normal
FIEVRE Q
DIAGNOSTIC
– EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie du thorax :
– Images hilifuges, interstitielles.
Biologie : RAS
Bactériologie : le diagnostic est sérologique
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Elle est spontanément favorable en 8 à 15
jours
– Une rechute fébrile est possible.
FIEVRE Q
TRAITEMENT
– Il repose sur les cyclines, doxycycline :
200mg/J pendant 15 jours
– Les macrolides sont insuffisamment actics.
PNEUMONIE A MORAXELLA CATARRHALIS
– Elle est due à Moraxella catarrhalis, cocci
Gram négatif, commensal de l’oropharynx
– Elle se voit plus chez le sujet âgé ou porteur
d’une BPCO
– Le tableau n’est pas très aigu, réalisant un
foyer mal systématisé
– Le traitement fait appel à l’association
pénicilline A – inhibiteur de B lactamase ou
aux céphalosporines de 2ème ou 3ème
génération
PNEUMONIES
COMMUNAUTAIRES
EXCAVEES
PNEUMONIE A ANAEROBIES
GENERALITES
– Il existe une très forte concentration de
bactéries dans les sécrétions pharyngées à
prédominance anaérobie. Citons Bactéroïdes
melaninogenicus, Fusobacterium spiralis
fréquemment rencontrés
– Trois tableaux existent :
Pneumopathie simple
Pneumopathie nécrosante, excavée
Abcès primitif
PNEUMONIE A ANAEROBIES
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Un terrain favorisant les troubles de déglutition
(fausses routes) d’où pneumopathie d’inhalation :
–
–
–
–
–
Mauvais état bucco-dentaire +++
Ethylisme
Accident neurologique avec troubles de conscience
Troubles de déglutition mécanique
Traitement par neuroleptiques et sédatifs
Le début est insidieux, souvent à distance d’une
inhalation.
PNEUMONIE A ANAEROBIES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
– Radiographie de Thorax
Une pneumopathie simple : opacité alvéolaire ou
moins systématisée
Une pneumopathie nécrosante : multiples
excavations, parfois avec niveaux hydro-aériques
au sein d’un foyer
Un abcès : opacité arrondie (Nelson ou segment
postérieur d’un lobe supérieur)
N/B: Une pleurésie est fréquemment associée.
PNEUMONIE A ANAEROBIES
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
– Biologie
une hyperleucocytose supérieur à
15OOOGB./mm3 à prédominance polynucléaire.
– Bactériologie
Les hémocultures sont négatives
L’isolement d’une flore anaérobie (2 à 4 espèces)
est difficile et se fait à partir de prélèvements
fiables
Les conditions de prélèvement et d’acheminement
immédiat au laboratoire sont strictes
PNEUMONIE A ANAEROBIES
EVOLUTION, PRONOSTIC
– L’évolution satisfaisante, aux dépens d’un
traitement de 4 à 6 semaines) avec
évacuation des foyers purulents et traitement
de la porte d’entrée
– L’obtention de l’apyrexie est souvent lente
PNEUMONIE A ANAEROBIES
TRAITEMENT
– Il repose sur l’amoxicilline + inhibiteur de Blactamase
– En cas de pneumopathie simple : 3g/J
pendant 3 à 4 semaines
– En cas de pneumopathie nécrosante ou
abcès : 3g/J pendant 4 à 6 semaines
– En cas d’allergie à la pénicilline, la
Clindamycine a une activité exellente sur les
anaérobies
L’éradication des foyers infectieux est impérative
PNEUMONIE A KLEBSIELLE
GENERALITES
– Elle est due à klebsiella pneumoniae, bacille à
Gram négatif.
– Elle touche volontiers les patients débilités :
hommes alcooliques, BPCO, Diabétiques…
– C’est toujours une pneumopathie responsable
d’un tableau sévère.
PNEUMONIE A KLEBSIELLE
DIAGNOSTIC
– CLINIQUE
Le tableau est proche de la pneumopathie à
pneumocoque mais :
L’altération de l’état général est majeure
L’expectoration est abondante, purulente, parfois
hémoptoique
Il n’existe pas de signes extrarespiratoires
PNEUMONIE A KLEBSIELLE
DIAGNOSTIC
– EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Radiographie du thorax
– Foyer systématisé à limite convexe (aspect de
« bombement » de la scissure) non spécifique
– Une nécrose responsable d’excavations (niveau liquide)
– Un épanchement pleural est fréquent, un
pyopneumothorax possible.
Biologie
– la NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires
Bactériologie
l’isolement du germe est possible
PNEUMONIE A KLEBSIELLE
EVOLUTION, PRONOSTIC
– Fonction de la précocité du T3 et du terrain
– La mortalité reste très élevée
TRAITEMENT
– Les C3G sont les plus actives : Céfotaxime
3g/J IV ou Ceftriaxone 2g/J
– L’association Pénicilline A + inhibiteur de Blactamase est parfois utilisée
PNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE
– Elle est due à Stapylococcus aureus, cocci
Gram positif
– Elle survient sur des terrains particuliers :
drogués, viellards, diabétiques, en cas
d’affection cutanée chronique
– Elle peut également compliquer une
pneumopathie virale, notamment grippale
– Le tableau réalisé est celui d’une infection
grave
– Les hémocultures sont souvent positives
PNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE
– L’aspect radiologique réalisé est celui d’une
pneumopathie abcédée, une pleurésie
purulente est fréquemment associée. Le
traitement fais appel à l’association Oxacilline
– Aminoside par voie intraveineuse, voire à la
vancomycine.
REFERENCES
Salmeron S. Pneumologie. 6ème Ed. Estem
2008.
Gilhodes O, Igual J. JPneumologie. 1ère
Ed. Ellipses 1994
Housset B. Pneumologie. 2ème Ed. Masson
2003
Montani D, Tcherakian C. Pneumologie
2ème Ed. Masson 2009
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