HYPERCALCEMIES Diagnostic AVOTRA RAZAFIMANDIMBY DES MEDECINE INTERNE PLAN GENERALITES 1. GENERALITES: Définition Définition biologique, Élévation de la calcémie totale (ou corrigée) > 2,63 mmol/l (105 mg/l). Dans la majorité des cas, il s’agit d’une élévation de la calcémie ionisée > 1,30 mmol/l (55 mg/l), seule fraction physiologiquement active. 1. GENERALITES: Intérêt Troubles électrolytiques fréquent Incidence annuelle est estimée à 500 cas /million d’hab./an. données locaux??? 1. GENERALITES: Intérêt Diagnostique: Positif: Précocité diagnostique (Hypercalcémie sévère: grave). Arguments cliniques et biologiques +++. Etiologies: Multiples, dominées dans 90% des cas par, Hyperparathyroïdies, Néoplasies: cancers solides et hémopathies malignes. 1. GENERALITES: Intérêt Pronostique: Tolérance clinique variable, dépendant du degré de l’hypercalcémie +++ et de la vitesse d’installation de celle-ci. L’hypercalcémie sévère ou maligne met en jeu le pronostic vital = urgence médicale métabolique. 1. GENERALITES: Intérêt Thérapeutique: Urgence thérapeutique dans ses formes symptomatiques, modérée ou sévère. Traitement symptomatique: hydratation, bisphosphonates, calcitonine, corticoïdes Traitement étiologique si possible. 1. GENERALITES: Rappels Métabolisme du calcium et sa régulation Calcémie: Calcium (Ca2+) : principal élément minéral de l’organisme, essentiellement reparti dans l’os (99 %), dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique (secteur intracellulaire). Moins de 1 % du Ca2+ de l’organisme est présent dans le secteur extracellulaire, dont le calcium plasmatique total qui est réparti sous trois formes. 1. GENERALITES: Rappels Métabolisme du calcium et sa régulation Calcémie: Ces trois formes: 1. 50 % sous forme ionisée (la seule fraction biologiquement active et régulée), 2. 40 % sous forme liée aux protéines (80 % à l’albumine, 20 % aux globulines) et 3. 10 % sous forme complexée aux anions 1. GENERALITES: Rappels Calcémie totale : 2,20 – 2,63 mmol/l (ou 85–105 mg/l). 1. GENERALITES: Rappels Calcémie: La calcémie totale et la calcémie ionisée varient parallèlement mais peuvent être dissociées: 1. En cas de variation de la concentration en protéines ou albumine On estime alors la calcémie totale réelle par la calcémie corrigée (en mmol/l) Calcémie corrigée = Calcémie mesurée + (40 – Albuminémie) × 0,02 Calcémie corrigée = Calcémie mesurée / (0,55 + Protidémie/160) 1. GENERALITES: Rappels 2. En cas de déséquilibre acido-basique Régulation de la calcémie: elle est maintenue stable grâce à 3 mécanismes: 1. Une absorption quotidienne de calcium (150 à 200 mg par jour) par des apports alimentaires suffisants (800 à 1 000 mg par jour) permettant la stabilité du contenu calcique, en particulier osseux 2. Une perte obligatoire rénale de calcium 3. La libération du calcium osseux mobilisable par les ostéocytes vers le liquide extracellulaire, lors du jeun, À l’état d’équilibre chez un individu ayant des apports et une absorption digestive normale, la calciurie des 24 heures est égale à l’absorption digestive nette de Ca2+. 1. GENERALITES: Rappels 1. La parathormone (PTH), 2. La vitamine D métabolite actif calcitriol son précurseur, calcidiol Les hormones (PTH, Vit D…) agissent au niveau de ces trois tissus cibles pour réguler ces mécanismes Absorption digestive de calcium et de phosphore est: Stimulée par : Calcitriol, PTH (stimulant la synthèse de vitamine D), GH (hormone de croissance), Diminuée par: Cortisol Réabsorption de Ca2+ (98 % du calcium filtré) se fait de manière passive au niveau du TCP, // au Na+, et de manière active au niveau du TCD. Stimulée par: PTH (via AMPc), Calcitriol, ↓ volume extracellulaire et alcalose métabolique. Inhibée par: expansion du volume extracellulaire, acidose et hypophosphorémie. Résorption osseuse est: Stimulée par PTH (en présence de vitamine D), glucocorticoïdes, Inhibée par Calcitonine et œstrogènes. Sur ce stock osseux, 1 % est rapidement mobilisable vers le secteur extracellulaire. Il existe un rétrocontrôle via le récepteur sensible au calcium (CaSR), exprimé à la surface des cellules parathyroïdiennes et tubulaires rénales. Il perçoit les variations de la calcémie et induit une réponse appropriée Calcémie élevée : diminution de la PTH et élimination rénale du calcium Calcémie diminuée : augmentation de la PTH et réabsorption rénale du calcium. 1. GENERALITES: Physiopathologie L’hypercalcémie est le résultat d’une dérégulation entre les flux entrant et sortant du calcium dans le compartiment sanguin. 1. GENERALITES: Physiopathologie DIAGNOSTICS 2. DIAGNOSTIC: Positif 2. DIAGNOSTIC: Positif 2. DIAGNOSTIC: Positif 2. DIAGNOSTIC: Positif au début 2. DIAGNOSTIC: Positif au début 2. DIAGNOSTIC: Positif au début 2. DIAGNOSTIC: Positif au début 2. DIAGNOSTIC: Positif à un stade tardif 2. DIAGNOSTIC: Positif à un stade tardif 2. DIAGNOSTIC: Positif à un stade tardif 2. DIAGNOSTIC: Positif Calcémie totale (ou corrigée) > 2,63 mmol/l. Calcémie ionisée > 1,30 mmol/l. 2. DIAGNOSTIC: Positif Classification des hypercalcémies: Légère (< 3 mmol/l soit < 120mg/l) : souvent asymptomatique Modérée (3–3,5 mmol/l soit 120-140mg/l): souvent symptomatique sans signes de gravité Sévère (> 3,5 mmol/lsoit >140mg/l): souvent symptomatiques avec signes de gravité 2. DIAGNOSTIC: Positif 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne Hypercalcémie sévère (> 3,5 mmol/lsoit >140mg/l). 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne A B C D E 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: de gravité L’hypercalcémie sévère ou hypercalcémie maligne 2. DIAGNOSTIC: différentiel 2. DIAGNOSTIC: Etiologique interrogatoire 2. DIAGNOSTIC: Etiologique interrogatoire 2. DIAGNOSTIC: Etiologique interrogatoire 2. DIAGNOSTIC: Etiologique 2. DIAGNOSTIC: Etiologique 2. DIAGNOSTIC: Etiologique 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Examens paracliniques Bilan phosphocalcique sanguin et urinaire: calcémie, phosphorémie, calciurie, phosphaturie hémogramme et plaquettes, VS, CRP, 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Examens paracliniques Ionogramme sanguin, urée, créatininémie, EPS, immunoélectrophorèse des protides urinaires, PTH, PTH rp, 25-(OH) D3, calcitriol Radiographie de thorax ECG 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Examens paracliniques 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 1 Hyperparathyroïdie primaire Niasse Moustapha, Foufouo Nzonkem Valérie, Diouf Coumba, Dia Amadou Diop, Diallo Rama et al , Hyperparathyroïdie primaire : étude de 22 observations au Sénégal. Rev Mar Rhum 2018; 46:36-41 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 1 Hyperparathyroïdie primaire Sujets <40 ans rechercher NEM !!! 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 1 Hyperparathyroïdie primaire Clinique: souvent asymptomatique et de découverte fortuite, histoire familiale d’hyperparathyroïdie, notion de NEM, Evolution le plus souvent sur un mode chronique. L’hyperparathyroïdie primaire peut s’intégrer dans le cadre d’une NEM à rechercher si Sujets <40 ans 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 1- Hyperparathyroïdie primaire Clinique: Signes d’hypercalcémie, Signes rénaux : coliques néphrétiques, hématurie, IRC Signes osseux : douleur osseuse mécanique dans les zones portantes (bassin, rachis lombaire), fractures pathologiques spontanées (col fémoral), ostéite fibrokystique de von Recklinghausen 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 1-Hyperparathyroïdie primaire Biologie : hypercalcémie modérée (2,7–3 mmol/l), hypophosphorémie, PTH 1-84 élevée, > 65 pg/ml ou anormalement normal en regard de la valeur de la calcémie, AMPc néphrogénique augmenté. Complications: ostéo-articulaires (ostéoporose, fractures), rénale (lithiase), digestives (pancréatite calcifiante)… 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 1-Hyperparathyroïdie primaire Echographie cervicale Scintigraphie au Sesta MIBI, intéressante pour les localisations ectopiques (dans le médiastin) Radiographie standard des os: dans les processus pathologiques anciens 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 2-Hyperparathyroïdie tertiaire Signes d’hypercalcémie, douleur osseuse PTH augmentée ou normale, Phosphorémie augmentée, AMPc augmenté Set point du Calcium pour le PTH augmenté Par autonomisation d’une hyperparathyroïdie secondaire au cours de l’insuffisance rénale chronique. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 3-Hypercalcémie humorale des cancers Sécrétion de PTHrp, ou hormone apparentée ayant les mêmes effets biologiques que la PTH native et se liant au même récepteur Caractéristiques histologiques : plus importante dans la prédiction de l’hyperCa++ que son extension métastatique osseuse 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 3-Hypercalcémie humorale des cancers L’hypercalcémie peut apparaître au cours de l’évolution d’une néoplasie connue ou être révélatrice d’une tumeur occulte Cancers pulmonaire (petites cellules : +++), œsophage, col utérin, sein, ovaire, ORL, digestif, surrénalien. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 3-Hypercalcémie humorale des cancers Biologie : hyperCa++ importante, hypophosphatémie, PTH plasmatique effondrée, PTHrp élevée, calcitriol faible ou normal, phosphaturie élevée, AMPc néphrogénique urinaire élevé. Traitement : HyperCa++ difficile à manager Disparait avec la régression de la tumeur 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 4- Tumeur solide avec métastases Hypercalcémie : aigue et symptomatique sein, poumon (carcinome à petites cellules et adénocarcinome), rein, prostate, thyroïde Métastases localisées : rachis lombaire, thoracique, bassin, les côtes, le sternum, fémurs, crâne… 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 4-Tumeur solide avec métastases Métastases : • Lytiques : Sein, thyroïde, rein et 25% des métastases prostatiques • Condensantes : prostate • Mixtes: nombreuses tumeurs mais sein +++, poumon +++ 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 4- Tumeur solide avec métastases Biologie: hyperCa ++, phosphatémie normale, calciurie très élevée, PTH effondrée Selon le contexte: α-foetoprotéine, β-HCG chez le sujet jeune (tumeur germinale non séminomateuse du testicule), calcitonine, PSA Scanner TAP : tumeur primitive et bilan d’extension TEP-Scanner Biopsie : métastases cutanées, viscérales, osseuse 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5 Tumeur hématologiques : myélome multiple Prolifération monoclonale s’accompagnant en général d’une production d’Ig monoclonales (paraprotéines), IgG ou Ig A Paraprotéines peut être associée à l’excrétion des chaines dans l’urine (protéine de Bence Jones) kappa ou lambda Parfois on trouve des chaines légères sans paraprotéines 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5 Tumeur hématologiques : myélome multiple Seynabou Fall, Fatma Dieng, Coumba Diouf, Boundia Djiba, Awa Cheikh Ndao, Fatou Samba Diago Ndiaye, Profil diagnostique et évolutif du myélome multiple au Sénégal: étude monocentrique de 2005 à 2016, Unité d’Hématologie Clinique de l’Hôpital Aristide Le Dantec, Dakar, Sénégal, Service de Rhumatologie de l’Hôpital Aristide Le Dantec, Dakar, Sénégal, Service de Médecine Interne de l’Hôpital Aristide Le Dantec, Dakar, Sénégal 2. DIAGNOSTIC: Etiologique 5-Tumeur hématologiques : myélome multiple • âge souvent 60 ans • douleur osseuse (surtout lombalgies), • Infiltration de la MO : anémie, infections, saignements • vision floue, gangrène • Complication : fractures pathologiques, compression de la ME 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5- Tumeur hématologiques : myélome multiple Biologie :PTH basse, hypercalcémie, hypercalciurie, anémie arégénérative normocytaire, thrombopénie, leucopénie, protidémie élevée , VS élevée, urée et créat élevées, PAL habituellement normal, PU 24H+ dosage des chaines légères dans les urines 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5-Tumeur hématologiques : myélome multiple EPS + immunofixation : pic monoclonal IgG ou IgA (myélomes sécrétant) ou hypo γglobulinémie associée à PU pour les myélomes à chaines légères. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5-Tumeur hématologiques : myélome multiple 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5-Tumeur hématologiques : myélome multiple Myélogramme : plasmocytose + 10 %, souvent anormaux, de taille augmentée ou avec un noyau à chromatine fine et nucléolée. Rx, TDM ou IRM : lesions osseuses lytiques focales ou diffuses (crâne, bassin, rachis, thorax, humérus et fémurs) 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5-Tumeur hématologiques : myélome multiple 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 5-Tumeur hématologiques : myélome multiple fracture Pathologique de l’ulna A B 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie avec douleur osseuse 6-Intoxication par la vit A Asthénie sévère, Douleurs musculaires, et osseuses Alopécie des sourcils , chéilite fissuraire Diagnostic : interrogatoire recherche la prise d’isotrétinoïde (traitement de l’acné ou psoriasis) En cas de doute, dosage de la vit A 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse Causes liées à la vitamine D Intoxication par la vitamine D. Augmentation de la 1,25(OH)2D : sarcoïdose et autres granulomatoses : tuberculose, bérylliose, coccidioïdomycose, histoplasmose, lèpre, granulomes induits par le silicone. Hypercalcémie idiopathique de l’enfant. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 1 Intoxication par la vitamine D Ingestion chronique de 40 à 100 fois du besoin physiologique normal de vitamine D (quantités> 40 000– 100 000 U / j) ou surdosage de ses métabolites actifs 1(OH)-D; 1,25(OH)2D Absence de signe osseux Biologie: hypercalcémie, hyperphosphorémie, PTH basse , 1,25 (OH) 2D élevé ou 25 (OH) D élevé en cas de prise de vit D 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. Sarcoïdose Touche avec prédilection poumon, les ganglions superficiels, et des localisations cutanées et ophtalmologiques Autres organes : cœur, système nerveux central, rein, foie ou larynx 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. Sarcoïdose Clinique : variée, souvent entre 25 et 40 ans • signes généraux : fatigue profonde, fièvre, amaigrissement • Atteinte pulmonaire : dyspnée à l’effort, toux sèche persistante, respiration sifflante, auscultation pulmonaire normale ou râles crépitants, hippocratisme digital est exceptionnel 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. Sarcoïdose • Adénopathies périphériques • ophtalmologiques : uvéite postérieure ou névrite optique, • syndrome de Löfgren (érythème noueux, arthrite bilatérale chevilles, adénopathies hilaires bilatérales à la Rx thoracique) • cardiaques : BB complet, troubles du rythme ventriculaire, IVG • neurologiques centrales : anomalies neuro- endocriniennes 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2-Sarcoïdose Rx thorax • adénopathies hilaires bilatérales, volumineuses, symétriques, non compressives et satellites des voies aériennes. • atteinte pulmonaire micronodulaire ou réticulomicronodulaire • fibrose pulmonaire TDM thoracique HR : examen de référence 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2.Sarcoïdose − Biologie : IDRt négative dans 80% des cas, Hypercalcémie 10-20% , hypercalciurie 40%, calcitriol élevé, augmentation de ECA 2N, Lymphopénie T CD4+ ,Hypergammaglobulinémie polyclonale dans 50 % des cas, plutôt cholestase que cytolyse −Biopsies de lesions superficielles (cutanées, ganglionnaires, conjonctives) : lésions granulomateuses tuberculoïdes sans nécrose caséeuse 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 3. Tuberculose • infiltrats remontant du hile vers les sommets, uni- ou bilatéraux, souvent excavés. • Adénopathies médiastinales satellites • épanchement pleural 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. Tuberculose La tuberculose pulmonaire • IDRt : souvent fortement positive, voire phlycténulaire • diagnostic : recherche de BK dans l’expectoration ou tubage gastrique 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2-Tuberculose Localisations extra-pulmonaires de la tuberculose • Pleurésie • Péritonite • Péricardites tuberculeuses • Méningite tuberculeuse • Adénopathies 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. Tuberculose Localisations extra-pulmonaires de la tuberculose • Osseuse • Tuberculose hépatique et/ou splénique • Tuberculose iléo-caecale • Tuberculose urogénitale • Tuberculose cutanée • Localisations plus rares: estomac, tube digestif (en dehors du grêle terminal), larynx, tuberculose hématopoietique 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 2. Tuberculose Localisations extra-pulmonaires de la tuberculose • Diagnostic : ponction (recherche de BK au direct et à la culture), les hémocultures, le LCR, le myélogramme et la biopsie des lésions accessibles, imagerie, contexte épidémiologique et IDR pour des localisations inaccessibles. • Anatomopathologie : aspect du caséum, granulome épithélioïde gigantocellulaire, avec nécrose caséeuse au centre 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 3. Hypercalcémie idiopathique de l’enfant Affection autosomique dominante : caractérisée par le syndrome de Williams : • sténose aortique supravalvulaire, • un retard mental • un faciès typique avec élargissement du front, • l'hypercalcémie 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 3. Autres causes d'hypercalcémie chez les nourrissons et les jeunes enfants • déficit en 24-hydroxylase qui altère le métabolisme de 1,25 (OH) 2D, • ou mutations impliquant les transporteurs de phosphate dépendant du sodium (NPT2a ou NPT2c). 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 4 Hypercalcémie des endocrinopathies (hors hyperparathyroïdie) Hyperthyroïdie Insuffisance surrénale aigue Phéochromocytome Acromégalie 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 4-Hypercalcémie des endocrinopathies (hors hyperparathyroïdie) La calcémie moyenne des hyperthyroïdiens est sup à celle des sujets sains L’hypercalcémie est le fait des thyrotoxicoses sévères du sujet âgé pouvant s’accompagner d’ostéoporose Ttt : bêtabloquants 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 4-Hypercalcémie des endocrinopathies (hors hyperparathyroïdie) hypercalcémie modérée due à l'hémoconcentration et à l’IR fonctionnelle. L’opothérapie substitutive normalise rapidement la calcémie. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 4-Hypercalcémie des endocrinopathies (hors hyperparathyroïdie) Phéochromocytome HTA : sévère, instable d'un jour à l'autre, survenue récemment chez un sujet jeune sans antécédent familiaux d'HTA. Associée à la triade: sueurs, céphalées, palpitations, Douleurs diffuses, ascendantes commençant par des crampes dans les membres inférieurs, puis des douleurs abdominales et lombaires, puis thoraciques, constrictives, avec irradiation dans les membres supérieurs 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 5-Hypercalcémie hypocalciurie familiale, ou hypercalcémie familiale bénigne Affection autosomique dominante. Mutation inactivatrice du gène du récepteur sensible au calcium CaSR des cellules parathyroïdiennes et des cellules tubulaires rénales. Adulte : aucun traitement usuellement nécessaire Risque : hypercalcémie néonatale sévère (forme homozygote). 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 5-Hypercalcémie hypocalciurie familiale, ou hypercalcémie familiale bénigne hypercalcémie bien tolérée, calciurie basse Hypophosphatémie discrète hypermagnésémie PTH normale ou supérieure à la normale (20% des cas) sur-risque de pancréatite. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 5-Hypercalcémie hypocalciurie familiale, ou hypercalcémie familiale bénigne HHF vs hyperparathyroïdie primaire : ratio de la clairance calcium/créatinine : Ratio de la clairance Ca/Cr = [Ca urinaire 24 h × Cr sérique] / [Ca sérique × Cr urinaire 24 h] 80% Patients HHF : ratio < 0,01 chez; Patients avec hyperparathyroïdie primaire: ratio > 0,02 (le plus souvent). 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 6-Intoxication au lithium Traitement prolongé par lithium. Phosphorémie augmentée, AMPc normal : par augmentation de la PTH ou par augmentation du point d’équilibre du calcium. Augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 7-Autres causes : Immobilisation Ttt par les thiazidiques Intoxication par la vit A Sd des buveurs de lait et des alcalins IRC 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 7-Autres causes Quelle que soit la cause : pathologies neurologiques ou orthopédiques chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune. hypercalcémie +/- hypercalciurie. aggravée par la nutrition parentérale exclusive résolutive à la verticalisation (6mois environ après la reprise de l’activité). 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 7-Autres causes hypercalcémie associée à une hypocalciurie. Diagnostic : analyse de la composition des traitements antihypertenseurs. Apres l’arrêt du thiazidique si l’hypercalcémie persiste, rechercher une autre étiologie. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 7-Autres causes Syndrome des buveurs de lait et des alcalins ttt UGD par l’ingestion massive de sels alcalins de calcium ou de lait; ttt par de fortes doses de carbonate de calcium. rares depuis les traitements modernes des ulcères gastroduodénaux. 2. DIAGNOSTIC: Etiologique Hypercalcémie sans douleur osseuse 7-Autres causes Elle peut être responsable d’hypercalcémie par : • Hyperparathyroïdie secondaire sévère, • Hyperparathyroïdie tertiaire, • Intoxication par l’alumine, • Erreur de bain de dialyse. 3. CONCLUSION
