Conférence de résidanat de cardiologie 4ème année , Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Pr MS. AIT-MESSAOUDENE

CHU MUSTAPHA
CARDIOLOGIE A1
Service du Pr Bouhouita
Pr S. Ait Messaoudene
Année académique 2O19-2020
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE
DES MEMBRES INFERIEURS
Objectifs de la question :
I.
II.
Poser le diagnostic positif.
Connaitre le bilan lésionnel, l’avantage et les limites des déférentes
types d’imagerie.
III.
Connaitre les objectifs et les modalités de traitement.
IV.
Identifier et traiter les situations urgentes.
PLAN :
I-DEFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
II- EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES
III-CLINIQUE
1 CLAUDICATION INTERMITENTE
2 EXAMEN CLINIQUE
3 INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE
4 CLASSIFICATION
IV BILAN PARACLINIQUE
V BILAN DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE
VI EVOLUTION NATURELLE
VI-TRAITEMENT :
A- OBJECTIFS
B- CORRECTION DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES
C- TRAITEMENT INTITHROBOTIQUE
d- choix de revascularisation
e-traitemnt de la claudication intermitente
F- TRAITEMENT DE L'ISCHEMIE CHRONIQUE MENAÇANT LE MEMBRE INFERIEUR
G- TRAITEMENT DE L'ISCHEMIE AIGUE MEMBRE INFERIEUR
I-Définition et physiopathologie :
•
•
•
•
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ( AOMI )est généralement définie comme une
obstruction partielle ou complète d'une ou plusieurs artères périphériques des extrémités
inférieures dues à athérosclérose.
Cette sténose est responsable d'une inadéquation entre la consommation et les apports d'O2 au
niveau des muscles ou autres organes vascularisés par ces artères (peau, nerfs...).
un certain nombre de phénomènes peuvent provoquer une aggravation brutale des lésions :
o Fissuration et thrombose de la plaque,
o embolie à partir d'une plaque ulcérée ou thrombosée
o Anévrisme de l'artère dû à une paroi fragilisée.
Quand le calibre est suffisamment réduit (> 70%), il existe une diminution du flux sanguin qui ne
peut plus assurer la vascularisation du membre, tout d'abord à l'effort, puis au repos si la sténose
progresse et/ou s'il existe une occlusion artérielle.
•
Les douleurs d'efforts et de repos sont secondaires à l'ischémie qui entraîne une hypoxie
musculaire, et donc le métabolisme se fait en anaérobie, d'où une production d'acide lactique
dont l'accumulation provoque la douleur.
•
Si l'hypoxie est trop importante, vont survenir des troubles cutanés et, à l'extrême, une gangrène
ischémique.
•
Cependant, comme l'obstruction est en général un mécanisme progressif, une circulation
collatérale va se développer, celle-ci étant favorisée par la marche.
II- Epidémiologie et facteurs de risque :
•
L’AOMI touche environ 202 millions de personnes dans le monde. Elle apparaît
généralement après l’âge de 50 ans, avec une augmentation exponentielle après l’âge de 65
ans.
•
Athérome est l'étiologie la plus fréquente (90%), mais il y a d’autres étiologie (maladie de
•
•
BUERGER, maladie de TAKAYASU, maladie de système, toxiques, syphilis…)
Le risque d’AOMI augmente fortement avec l'âge et l'exposition aux principaux facteurs de risque
cardio-vasculaires, y compris le tabagisme, l'hypertension, la dyslipidémie et le diabète.
Les facteurs de risques majeurs sont le tabac et le diabète, l’association entre le tabagisme et
AOMI persiste après l’arrêt du tabac.
III-clinique :
1. Claudication intermittente :
•
•
La plupart des patients sont asymptomatiques. La capacité de marche doit être évaluée pour
détecter l’AOMI cliniquement masqué.
Le maitre symptôme est la claudication intermittente mais des signes fonctionnels atypiques
sont fréquents.
•
•
Elle est définie comme une crampe musculaire survenant à l'effort au bout d'un certain
périmètre de marche, cédant en quelques minutes à l'arrêt de l'effort et reprenant à la
reprise de la marche au bout du même périmètre de marche.
Elle a une valeur localisatrice : `
o
Douleur de la fesse ou de la cuisse : atteinte iliaque.
o
Douleur du mollet : atteinte fémoro-poplitée.
o
Douleur du pied : atteinte des artères de jambe.
2. Examen clinique :
•
Il faut palper et ausculter de façon soigneuse et systématique tous les pouls. C'est un
examen comparatif d'un côté sur l'autre. Les résultats (pouls normal, diminué ou aboli)
•
doivent être consignés sur un schéma.
examen cutané recherche des troubles trophiques (généralement tardifs) :
•
Peau froide et pâle avec veines plates.
•
Dermite ocre.
•
Ulcères de jambe de type artériel : petits, bien limités, circulaires et douloureux.
3. Index de la pression systolique : doit avoir une mesure de l’IPS
•
Qui doit avoir une mesure de l’IPS dans la pratique clinique ? ?
•
Les patients qui ont une suspicion clinique d’AMI
ü Abolition de pouls des MI et/ou souffle artériel
ü Claudication intermittente typique ou symptômes suggérant une AMI
•
ü Plaie des MI ne cicatrisant pas
Les patients à risque d’AMI
ü du fait d’une maladie athéroscléreuse : coronaropathie, toute MAP
ü du fait d’une autre maladie : anévrisme de l’aorte abdominale, néphropathie
chronique, insuffisance cardiaque
•
Les sujets asymptomatiques mais à risque d’AMI
ü Hommes et femmes âgés de plus de 65 ans
ü Femmes âgées de moins de 65 ans classées comme à haut risque CV
ü Hommes et femmes âgés de plus de 50 ans avec antécédent familial d’AMI
•
Comment mesurer l’IPS ?
§
En position allongée, avec le brassard placé juste au-dessus de la cheville, en
évitant les zones blessées. Après un repos de 5-10 minutes, la pression
artérielle systolique est mesurée par une sonde Doppler (5-10 MHz) au
niveau de l’artère tibiale postérieure et de l’artère pédieuse de chaque pied
et au niveau de l’artère brachiale de chaque bras. Les appareils
automatiques de mesure de la pression artérielle sont pour la plupart non
valides pour la mesure de la pression à la cheville et peuvent avoir des
résultats surestimés en cas de pression à la cheville basse. L’IPS de chaque
jambe est calculé en divisant la PAS à la cheville la plus élevée par la PAS au
bras la plus élevée.
ü
•
Comment interpréter l’IPS ?
IPSIIIPIPSIPS
T
INTERPRETATION
entre 0,9 et 1,3
normal, IPS à l’effort si haute probabilité
< 0,9
présence d’une AOMI
>1,3
rigidité́ artérielle importante. présence d’une médiacalcose ;
les artères sont incompressibles et l’IPS n’a aucune valeur (Diabète, IRC)
4. Classification :
• L’AOMI a plusieurs présentations différentes, classées selon les classifications de
Fontaine ou Rutherford (tableau). Même avec un niveau de progression de la maladie
similaires, les symptômes et leur intensité peuvent varier d'un patient à l'autre.
IV-Bilan paraclinique :
Quatre volets :
1. Bilan lésionnel de l’AOMI
2. Bilan de la maladie athéromateuse
3. Dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire
4. Bilan de l’état générale recherche de contre-indications générales à la
chirurgie
1. Bilan lésionnel de l’AOMI :
a) Anatomique :
1. echo-doppler artériel des membres inférieurs :
•
c’est l’examen de première intention.
•
Il fournit des informations détaillées sur l'anatomie artérielle et
l'hémodynamique.
•
Il présente une sensibilité de 85 à 90% et spécificité > 95% pour détecter
une sténose > 50%. Un doppler normal au repos doit être complété par un
test post-exercice lorsque la sténose iliaque est suspectée, en raison d'une
sensibilité plus faible
•
C'est la méthode de choix pour le suivi de routine après la revascularisation.
absence de sténose
sténose iliaque 75%
2. Angiographie par tomodensitométrie :
•
•
•
Dans une méta-analyse, la sensibilité et la spécificité rapportées du
scanner pour détecter les sténoses aorto-iliaques> 50% étaient de 96% et
98%, respectivement, avec une sensibilité similaire (97%) et une spécificité
(94%) pour la région femoro- poplitée.
Les principaux avantages sont la visualisation des calcifications, des clips,
des stents, des ponts et des anévrismes concomitants.
Au-delà des limites générales (rayonnement, néphrotoxicité et allergies),
les pièges sont des calcifications sévères (empêchant l'appréciation de la
sténose, principalement dans les artères distales)
3. Angiographie par résonance magnétique :
•
•
Elle est utile pour estimer la gravité de la sténose dans les lésions
hautement calcifiée.
C’est un examen très operateur-dépendant.
Angio-IRM: occlusion rénale gauche, sténose iliaque
bilatérale
Angio-TDM: occlusion aortique et biiliaque
4. Angiographie :
•
C’est le gold standard pour effectuer le bilan lésionnel.
•
Toutefois elle est le plus souvent effectuée à visée thérapeutique.
sténose
serrée aortique proximale et de la bifurcation
5. Recommandations ESC 2017 :
iliaque bilatérale
b) Fonctionnel :
2. Test de marche :
•
Permet d'évaluer la distance de marche(= périmètre de marche).
•
Il aide au diagnostic différentiel des claudications
3. Mesure transcutanée de la pression en oxygène (TcP02) :
• Chez le sujet sain, la valeur de la TCPO2au niveau du pied est d'environ 60
mmHg.
•
Une valeur > 35 mmHg chez un artériopathe témoigne d'une bonne
compensation métabolique de l'artériopathie.
•
Une valeur comprise entre 10 et 30 mmHg traduit la présence d'une
hypoxie continue.
•
Une valeur < 10 mmHg est la preuve d'une hypoxie critique : le pronostic
de viabilité tissulaire est altéré.
•
Elle est Indiquée au stade d'ischémie critique (stades 3, 4 de Leriche et
Fontaine)
V- Bilan de la maladie athéromateuse+++
•
Recherche d’autres atteintes cardiovasculaires :
– recherche d’antécédents ou de symptômes cérébrovasculaires ou coronariens
– échographie de l’aorte abdominale (recherche d’anévrysme) et ECG de repos;
– peut être proposé : écho-Doppler des troncs supra-aortiques à la recherche
d’une sténose serrée asymptomatique
VI- Evolution naturelle
VII- Traitement
a. Objectifs :
•
•
•
Améliorer l’état fonctionnel et la qualité de vie
Prévenir l’amputation
Prévenir la survenue des évènements cardiovasculaires (infarctus du myocarde,
accidents vasculaires cérébraux et la mort subit)
b. Correction des facteurs de risque :
c) traitement antithrombotiques :
•
•
Les agents antiplaquettaires sont utilisés chez les patients atteints d’AOMI pour
prévenir les événements CV généraux et liés aux membres
Les agents antiplaquettaires sont principalement utilisés après une
revascularisation percutanée périphérique, tandis que la warfarine a un petit rôle.
Aucune donnée concluante n'est encore disponible pour les inhibiteurs directs de
la thrombine orale et du facteur Xa
d) Choix de revascularisation :
•
•
•
Indications de revascularisation :
o Stades III et IV ;
o Stade IIB rebelle au traitement médical (3 mois) ;
o Stade II en cas de lésion aorto-iliaque.
Angioplastie endoluminale : lésion focale accessible
Pontage chirurgical : lésions longues avec bon lit d’aval
e) Traitement de la claudication intermittente :
f) Traitement de l’ischémie chronique menaçant le membre inférieur :
•
•
•
L’ischémie chronique menaçant le MI désigne divers tableaux cliniques
avec viabilité vulnérable du MI, liée à l’ischémie, à des plaies et à
l’infection( score de WIFI ,voire tableau)
La stratification du risque, la reconnaissance précoce d’une perte de tissu
et/ou d’une infection et l’envoi du patient à un spécialiste des maladies
vasculaires sont obligatoires pour le sauvetage du membre par une
approche pluridisciplinaire.
Une revascularisation est indiquée chaque fois qu’elle est faisable.
g) Traitement de l’ischémie aigue du membre inférieur :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
L'ischémie aiguë des membres est causée par une diminution brusque de la
perfusion artérielle du membre.
Les causes potentielles sont la progression de la maladie artérielle,
l'embolisation cardiaque, la dissection aortique ou l'embolisation, la thrombose
de greffe, la thrombose d'un anévrisme ou kyste poplité, le syndrome du piége
de l'artère poplitée, des traumatismes, des phlegmasia cerulea dolens,
La viabilité des membres est menacée et une gestion rapide est nécessaire pour
le sauvetage des membres.
Une fois que le diagnostic clinique est établi, le traitement avec l'héparine non
fractionnée devrait être administré, ainsi qu'une analgésie appropriée.
Le niveau d'urgence et le choix de la stratégie thérapeutique dépendent de la
présentation clinique, principalement la présence de déficits neurologiques.
En cas de déficit neurologique, une revascularisation urgente est obligatoire;
L'imagerie ne doit pas retarder l'intervention. La méthode d'imagerie dépend de
sa disponibilité immédiate
Différentes modalités de revascularisation peuvent être appliquées, y compris
la thrombolyse percutanée dirigée par cathéter, l'extraction mécanique du
thrombus percutanée ou la thrombo-aspiration (avec ou sans thrombolytique)
et la thrombectomie chirurgicale, le pontage et/ou la réparation artérielle.
La stratégie dépend de la présence d'un déficit neurologique, de la durée
d'ischémie, de sa localisation, des comorbidités, le type du conduit (artère ou
greffon) et de ses risques et résultats liés à la thérapie.
En raison de la morbidité et la mortalité réduites, le traitement endovasculaire
est souvent préféré, en particulier chez les patients atteints de comorbidités
sévères
Classification de Rutherford :
Références
1-Norgren L, et al: TASC II Working Group, Inter-Society Consensus for the Management of
Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg 45:S7A, 2007
2-Vascular Medicine, A Companion to Braunwald's Heart Disease, 211, 2013
3-Braunwald's Heart Disease, 211, 2015
4-Hurst’s The Heart Manual of Cardiology,720,2013
5-Norgren L, et al: TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for the management of
peripheral arterial disease [TASC II]. J Vasc Surg 45[Suppl S]:S5-S61, 2007.)
6-ESC Guidelines 2017