Actualités pharmaceutiques
n° 600 novembre 2020 19
La dépression
dossier
© 2020 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2020.09.012
Les troubles affectifs saisonniers
Damien MALBOS
Docteur en pharmacie
Adresse e-mail:
(D. Malbos).
24rue Pablo-Picasso,
15000 Aurillac , France
Mots clés antidépresseur ; dépression saisonnière ; luminothérapie ; trouble affectif saisonnier
Keywords antidepressant ; light therapy ; seasonal affective disorder ; seasonal depression
Les troubles affectifs saisonniers se définissent comme un trouble de l’humeur caractérisé
par des symptômes dépressifs, survenant lors des changements de saison. La dépression
saisonnière est reconnue comme une pathologie à part entière depuis peu. Sa prise en
charge fait appel en premier lieu à la luminothérapie.
Seasonal affective disorder . Seasonal affective disorder is defined as a mood disorder
characterized by depressive symptoms, occurring at seasonal changes. Seasonal depression
has recently been recognized as a pathology in its own right. Its management is primarily
based on light therapy.
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L es troubles affectifs saisonniers (TAS), ou dépres-
sion saisonnière, toucheraient quatre fois plus
de femmes que d’hommes. Leur prévalence
varie aussi en fonction de la latitude et donc du lieu de
résidence des patients [1,2] . En effet, des études ont
rapporté que l’incidence de cette pathologie augmente
au fur et à mesure que l’on s’éloigne de l’Équateur,
sans pour autant qu’uneintensification desesmani-
festations soit observée. De ce fait, les popu lations
nordiques semblent présenter plus souvent des
symptômes en lien avec des dépressions hivernales
(2à3%; presque 9% en Alaska). L’âge serait aussi
unfacteur favorisant car, bien que cette patho logie
puisse être rencontrée chez les enfants et lesado-
lescents, sa prévalence augmente à partir de l’âge de
20ans, en particulier chez la femme en âge deprocréer.
Enfin, des causes génétiques et des facteurs de risque
familiaux ont pu être identifiés.
Étiologie et mécanisme
physiopathologique
Une relation de cause à effet a été mise en évidence
entre le manque de lumière naturelle, ladiminution de
laphotopériode (liée à la saison hivernale) et la sur venue
des TAS. Toutefois, d’autres étiologies, à la source de
divers mécanismes physiopathologiques, semblent
exister. Mélatonine, mélanopsine, sérotonine, dopamine
et noradrénaline sont autant d’éléments dont les varia-
tions physiopathologiques sont àl’origine de la dépres-
sion hivernale [1,3–5] .
Mélatonine et retard de phase
La mélatonine, également désignée sous le terme
d’hormone du sommeil, est sécrétée par l’épiphyse.
Sa fonction est de réguler le sommeil, mais elle est aussi
impliquée dans le contrôle de l’humeur et du compor-
tement. Elle est synthétisée à partir d’un précurseur
chimique, lasérotonine, dont les concentrations dimi-
nuent au cours des épisodes dépressifs. Sasécrétion
est dite circadienne: elle est maximale entre 2h et 4h
du matin, puis diminue ensuite, avant de devenir très
faible le matin.
Dans les TAS, unretard de phase est notable :
lasécrétion est retardée, ce qui explique l’hyper somnie
caractéristique, les difficultés de réveil et la somno-
lence diurne.
Mélanopsine et sensibilité
rétinienne à la lumière
Les cellules rétiniennes ganglionnaires corres-
pondent à untroisième type de cellules rétiniennes,
àcôté des bâtonnets et des cônes. Ellessont dotées
d’un pigment photosensible à l’intensité lumi-
neuse: lamélanopsine. Une fois l’information lumi-
neuse captée, elles la transmettent, via le nerf
optique, auxnoyaux suprachiasmatiques de l’hypo-
thalamus, principal régulateur de notre horloge interne.
Cettestimu lation lumineuse permet la production
nocturne de mélatonine.
Chez les patients souffrant de TAS, la sensi bilité
des cellules rétiniennes ganglionnaires est réduite.
La diminution de la photopériode en saison hivernale
semble être aussi à l’origine d’une baisse de la stimu-
lation rétinienne.
Neurotransmetteurs impliqués
dans les troubles a ectifs saisonniers
La sérotonine, la dopamine et la noradrénaline
sont des neurotransmetteurs qui jouent un rôle dans
lasynthèse de la mélatonine.
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La production de la mélatonine par la glande
pinéale fait intervenir plusieurs enzymes dont
laN-acétyltransférase qui utilise la sérotonine comme
substrat. Des voies noradrénergiques au niveau
dunoyau suprachiasmatique sont impliquées dans
l’acti vation de cette enzyme et, plus précisément, dans
le transfert des informations rétiniennes perçues par
les cellules ganglionnaires rétiniennes (mélanopsine).
Lasynthèse de la mélatonine n’est pas uniquement
régulée de façon endogène, la lumière joue égale-
ment unrôle fondamental. Le raccourcissement des
journées en hiver induit donc uneaugmentation de
la période desynthèse et, de ce fait, uneplus grande
consom mation de tryptophane et de sérotonine.
Plus la quantité de lumière captée est impor-
tante, plus le taux de sérotonine mesuré est élevé.
Une diminution des concentrations en sérotonine est
observée chez les patients atteints de TAS. La séroto-
nine et le système sérotoninergique interviennent dans
larégulation physio logique de l’humeur, du contrôle
des émotions, du sommeil et de l’appétit (régulation
de la satiété).
La mélatonine inhibe la sécrétion de dopa-
mine, retrouvée en faible quantité chez les patients
atteints de TAS. La dopamine est fortement impliquée
dans larégulation de l’intensité du désir et du plaisir
à manger certains aliments.
Clinique
Réellement définie comme unepathologie à part entière
à partir des années1980 ( encadré 1 ) [1,6] , ladépres-
sion saisonnière a été intégrée dans la classification
du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM) en 1987. Elleest définie comme uneforme clinique
des états dépressifs [1,3–5] .
Maladie hivernale
L’expression clinique de cette maladie saisonnière est
essentiellement observée entre les mois d’octobre et
de décembre (durant la période hivernale). Cependant,
chez certains patients, uneanxiété anticipée peut être
ressentie dès juillet ou d’août.
Symptomatologie
Bien que les TAS soient décrits comme
unepathologie dépressive, uneatteinte morale
caractérisée par des symptômes d’anxiété ou de
tristesse n’est pas nécessairement rencontrée, au
contraire de l’asthénie, quasi systématiquement rap-
portée. Il s’agit non seulement d’une fatigue physique,
mais éventuellement psychique, qui est généralement
perçue comme permanente. Les patients se plaignent
habituellement de troubles de la mémoire, de pro-
blèmes de concentration, d’un niveau d’attention
réduit, de difficultés d’endormissement ou de réveils
nocturnes répétés.
Les phénomènes d’hypersomnie (plus de 90%
des patients) associés à unesomnolence diurne sont
spécifiques à cette maladie. Un sentiment de tristesse,
provoqué par unépuisement constant, peut également
être présent. Des troubles de la libido, des syndromes
prémenstruels, uneperte de l’estime de soi entraînant
uncertain isolement, des céphalées, des myalgies,
uneconstipation et unefrilosité sont également régu-
lièrement évoqués par les patients.
La boulimie sucrée est unautre symptôme caracté-
ristique des TAS. Elle se manifeste par unappétit pro-
noncé pour certains sucres (hydrates de carbone).
Lepatient ne ressent pas le caractère culpa bilisant par-
fois rencontré dans certaines boulimies, cequi conduit
à uneprise de poids (généralement inférieure à 10kg),
mais n’est pas réellement sujet à unecrise classique où
il se ruerait sur unaliment particulier. Dans la dépres-
sion saisonnière, letrouble est plus subtil et semble
Encadré 1 .
De la description à la théorisation
La dépression saisonnière a été décrite pour la première fois
dèsledébut de notre ère par Arétée deCappadoce, médecin
del’Antiquité romaine, et, plus récemment, au
XVIII e siècle,
parlepsychiatre français Jean-Étienne Esquirol.
Elle n’a cependant été considérée comme unepathologie qu’à
partir de 1984, àlasuite des travaux du psychiatre américain
Norman E.Rosenthal et de son équipe [1,6] .
L’expression clinique destroubles affectifs saisonniers est essentiellement observée
entre lesmois d’octobre etdedécembre.
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être expliqué par unealtération du goût et de l’effet de
satiété. Laconsommation de sucre procurerait unsen-
timent d’apport énergétique et de réchauffement per-
mettant de lutter contre l’asthénie et la frilosité.
Diagnostic et échelles
d’évaluation psychométriques
Certains experts définissent la dépression saison nière
comme unsous-groupe des psychoses maniaco -
dépressives bipolaires récurrentes. Cependant, toutes
les dépressions récurrentes ne sont pas pour autant
des TAS.
Diagnostic de base
Le diagnostic est établi sur la concordance de
plusieurs critères, définis par le DSM-V, visant à spé-
cifier le caractère saisonnier du trouble [7–11] :
existence d’une relation temporelle régulière entre
lasurvenue des épisodes dépressifs majeurs
dutrouble bipolaireI ou bipolaireII, ou du trouble
dépressif majeur récurrent et unepériode particulière
de l’année (par exemple, début régulier des épisodes
à l’automne ou en hiver);
rémissions complètes au cours d’une période parti-
culière de l’année (disparition de la dépression
auprintemps);
présence d’au moins deux épisodes dépressifs
majeurs au cours des deux dernières années,
confirmant l’existence d’une relation temporelle
saisonnière selon la définition des deux premiers
critères (aucun épisode dépressif majeur de
caractère non saisonnier n’est survenu au cours
decette période);
absence de facteurs psychosociaux évidents pou-
vant expliquer la variabilité saisonnière de l’humeur
et ducomportement (par exemple, stress au travail
ou chômage saisonnier).
Ce diagnostic divise la communauté scientifique,
car la temporalité qui entre en jeu semble être trop
restrictive pour les spécialistes. Ces derniers sou-
lignent aussi l’existence de formes moins marquées de
dépression saisonnière pouvant être, par conséquent,
sous-diagnostiquées.
Diagnostics diff érentiels
Il convient de distinguer la dépression saisonnière de
certaines pathologies:
dépression sévère sans caractère saisonnier;
trouble bipolaire avec ou sans caractère saisonnier;
récurrence saisonnière de stress psychosociaux;
syndrome prémenstruel;
syndrome de fatigue chronique;
hypothyroïdie;
addiction aux drogues et à l’alcool.
Évaluation quantitative
Plusieurs échelles psychométriques sont utilisées pour
évaluer l’intensité des dépressions saisonnières:
Seasonal Pattern Assesment Questionnaire (SPAQ),
uneéchelle d’autoévaluation rétrospective qui
mesure les variations saisonnières du comportement
des individus (durée de sommeil, activités sociales,
humeur, poids, appétit, niveau d’énergie);
Seasonal Health Questionnaire , qui diagnostique,
dépiste et explore la relation entre les différents épi-
sodes dépressifs et les saisons; si les patients ne
remplissent pas les critères pour unépisode dépres-
sif caractérisé, ils sont considérés comme atteints
d’unsubsyndrome dépressif saisonnier;
Inventory Seasonal Variation , unealternative à
l’échelle SPAQ, qui est unautoquestionnaire éga-
lement rétrospectif à multiples critères;
Structured Interview Guide for the Hamilton
Depression Rating Scale-Seasonal Affective
Disorder Version , dont le but est d’évaluer l’amélio-
ration, la réponse ou la rémission des TAS après la
mise en place d’uneprise en charge.
Prise en charge thérapeutique
Trois stratégies thérapeutiques peuvent être adop-
tées pour assurer uneprise en charge efficace des
TAS: laluminothérapie, untraitement antidépresseur
ou unethérapie cognitivo-comportementale (TCC)
sont des solutions ayant fait leurs preuves. Toutefois,
lesTAS présentant la caractéristique d’être récurrents,
untraite ment préventif semble justifié pour limiter le
risque derécidive [1,5,12–17] .
Traitement curatif
La luminothérapie vise à reproduire les effets
énergisants et régulateurs de la lumière du soleil
sur l’organisme et l’horloge biologique. Elle consiste
à exposer le patient à unelumière artificielle afin de
pallier la diminution de la photopériode durant la sai-
son hivernale. Un dispositif écran, capable d’émettre
uneintensité lumineuse de 10000lux, est utilisé.
Ilest doté d’unfiltre ultraviolet et infrarouge pour pré-
venir les effets indésirables et se positionne à envi-
ron 40cm dupatient. Une séance matinale (entre 7h
et 9h) et quotidienne de 30 à 120minutes à uneinten-
sité de 10000lux pendant quinzejours est suffisante
pour obtenir les premiers effets bénéfiques. Cependant,
il est fortement recommandé de poursuivre la thérapeu-
tique pendant toute lasaison hivernale. En cas d’amé-
lioration notable, unraccourcissement de la durée des
séances ou leur espacement sont possibles. Le pour-
centage de rémissions serait de l’ordre de 70%.
Bien que la tolérance à la luminothérapie
soit bonne, il n’est pas rare de noter des
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problèmes d’obser vance. Les effets indési-
rables prennent généralement laforme de
céphalées, de fatigue visuelle, de sécheresse
oculaire, d’insomnie (séance en fin de journée)
et/ou d’agitation. Lessimulateurs d’aube, bien que
controversés quant à leur intérêt en termes de rémis-
sion, pourraient constituer unealternative.
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la
sérotonine (ISRS), en particulier la fluoxétine et la ser-
traline, ont démontré uneefficacité thérapeutique simi-
laire àcelle de la luminothérapie. Relativement bien
tolérés, ils occupent uneplace de choix dans la prise en
charge médicamenteuse de la dépression saisonnière.
Les TCC, aussi efficaces que les ISRS et la lumino-
thérapie, sont très intéressantes dans les dépressions
hivernales. Elles visent à freiner le renforcement du
senti ment dépressif en limitant les facteurs psycho-
logiques négatifs.
Les thérapeutiques médicamenteuses impli-
quant la prise de bêtabloquant, de millepertuis, de
vitaminesD ou B12, ou de tryptophane, bien qu’inté-
ressantes théori quement, n’ont pas démontré leur effi-
cacité dans lesétudes les plus récentes.
Traitement préventif
La luminothérapie est, en prévention, encore
unefois la solution de référence, mais samise en
œuvre doit commencer dès la fin de l’été ou durant
la période automnale.
Le bupropion, qui fait partie des inhibiteurs de
la recapture de la dopamine et de la noradrénaline,
pourrait être utilisé comme thérapeutique préventive.
Cependant, en France, ce médicament ne possède
uneautorisation de mise sur le marché que dans l’aide
au sevrage tabagique accompagné d’un soutien de
lamotivation à l’arrêt du tabac chez l’adulte présentant
une dépendance à la nicotine. Enoutre, il est de moins
en moins utilisé en raison d’effets indésirables graves,
telles l’apparition d’idées suicidaires et/ou unemajo-
ration du risque de passage à l’acte.
La prise de mélatonine ou d’agomélatine est
parfois conseillée afin de limiter le décalage de phase
responsable de l’apparition des TAS. Cependant,
la performance de ces méthodes préventives reste
encore àdémontrer.
Conclusion
La dépression saisonnière est considérée comme
unphénomène dépressif plus ou moins récurrent.
Lespremiers symptômes apparaissent généralement
durant la période automnale et disparaissent sponta-
nément au printemps. Ils regroupent des signes clas-
siques de la dépression, mais aussi des symptômes
atypiques et caractéristiques, comme uneasthénie
importante, unehypersomnie et uneboulimie sucrée.
La diminution de la photopériode durant la saison
hivernale est la principale cause des TAS, mais n’ex-
plique pas, à elle seule, cette pathologie. Un décalage
de phase impliquant la mélatonine, lamélanopsine,
lasérotonine, la dopamine ou la noradrénaline inter-
vient également dans lasurvenue de ce trouble.
Identifié récemment, ce type de dépression intéresse
grandement la communauté scientifique qui tend à
développer de nouvelles méthodes de prise en charge
ou de prévention.
La luminothérapie vise à reproduire les effets énergisants
et régulateurs de la lumière du soleil sur l’organisme
et l’horloge biologique.
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Points à retenir
Les troubles affectifs saisonniers (TAS),
ou dépression saisonnière, sont un trouble
de l’humeur caractérisé par des symptômes
dépressifs, qui touche plus souvent les femmes
que les hommes.
En dehors des critères saisonniers, des origines
génétiques et des facteurs de risques familiaux
ont pu être identifi és.
Les variations physiopathologiques de
lamélanopsine, de la mélatonine, delasérotonine,
de la dopamine et delanoradrénaline, ainsi
qu’un retard dephase concernant certains cycles
circadiens, sontimpliqués.
Trois stratégies thérapeutiques curatives
permettent une prise en charge desTAS:
laluminothérapie en premier lieu,
untraitement antidépresseur et les thérapies
cognitivocomportementales.
Un traitement préventif peut permettre de limiter
le risque de récidive.
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir
deliens d’intérêts.
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Références
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