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10-Le cancer de l estomac

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Le cancer de l’estomac
Pr R.GRAICHI
Gastro 2016/2017
Introduction
• 2ème rang dans le monde (fréquent au Japon et en
Amérique du sud)
• pronostic reste sombre (20% de survie à 5ans) car
son diagnostic est souvent tardif
• Le traitement curatif est chirurgical
Facteurs prédisposant
• L’ Hélicobacter pylori:
présent chez 50% des malades atteint de cancer.
C’est un carcinogène certain qui entraîne une gastrite
atrophique
• L’ alimentation:
sel, poissons, viandes fumées
• L’ hérédité:
Facteurs génétiques
• Adénocarcinomes gastriques diffus héréditaires
 sont dus à une mutation germinale du gène CDH1
transmission autosomique dominante( responsable de la
perte de fonction de la protéine Ecadhérine).
 Le diagnostic doit être évoqué quand, dans une même famille
et sur au moins deux générations successives,
il existe 2 cas, si l’un des cancers gastriques est
découvert avant 50 ans
ou 3 cas indépendamment de l’âge de découverte.
 En cas de suspicion d’une forme héréditaire, le patient
sera adressé en consultation d’oncogénétique.
Facteurs Génétiques II
• Adénocarcinomes gastriques survenant dans le cadre de
syndromes familiaux
Le risque de cancer gastrique est augmenté chez :
les apparentés au premier degré de malades ayant un cancer de
l’estomac ;
les patients ayant un syndrome ( Hereditary non polyposis
colorectal cancer ) HNPCC
cancer colorectal non polyposique familial (syndrome de
Lynch ;
les patients atteints de polypose adénomateuse familiale (PAF )
Même si le risque de cancer gastrique n’est pas au
premier plan, il est recommandé dans ces 3 situations

de chercher systématiquement H. pylori (le plus
souvent lors d’une endoscopie digestive haute)

de l’éradiquer s’il est présent.
Facteurs environnementaux
• Les facteurs les mieux établis sont :

le tabagisme

la consommation élevée de sel

le niveau socio-économique bas

la faible consommation de fruits et légumes

L’interaction entre ces facteurs et l’infection par H.
pylori est probable
Facteurs prédisposants II
• L’ulcère gastrique chronique:
1 /10 = il faut biopsier tout ulcère gastrique en fin de
traitement +++
• Le moignon de gastrectomie:
entraîne une gastrite par reflux alcalin duodénogastrique
survient 15 ans après l’intervention
• La maladie de BIERMER:
gastrite atrophique auto-immune détruisant les
cellules pariétales ( Hcl + facteur intrinsèque qui
permet l’absorption de vit B12) = anémie
macrocytaire mégaloblastique et chute de la sécrétion
acide gastrique
Facteurs prédisposants III
• La maladie de MENETRIER:
gastrite hypertrophique géante
présence de plis géants dans le fundus
portant sur les cellules muco-sécrétantes
• Les polypes adénomateux:
avec dysplasie sévère
En résumé
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les tumeurs de l’estomac sont classées en fonction de
siège anatomique
type histologique.
Type Anatomique
 tumeur du cardia (située à moins de 2 cm de la
jonction oeso-gastrique)
 tumeur du corps (fundus) ou de la grosse
tubérosité
 tumeur de l’antre (distale).
Type Histologique
 tumeur épithéliale maligne (adénocarcinome)
 tumeur épithéliale bénigne (hyperplasique,
adénome, polype glandulo-kystique)
 tumeur endocrine
 lymphome malin non hodgkinien
 tumeur sous-muqueuse ( les tumeurs stromales
ou Tumeurs stromales gastrointestinales).
• Adénocarcinome invasif (85%)
- siège souvent dans la région antro-pylorique
- forme végétante, ulcéreuse ou infiltrante
• Linite gastrique (5%)
- épithélioma anaplasique infiltrant avec épaississement de la
paroi gastrique entraînant une micro-gastrie
• Cancer superficiel (5%)
• Lymphome (5%)
- l’Hélicobacter pylori est présent dans 95% des cas
Extension
Extension
 Pariétale:
aboutit à la carcinose péritonéale quand le péritoine
est atteint (ascite)
 Régionale:
c’est un cancer lymphophile +++ qui colonise les
ADP coeliaques et envahit colon, pancréas
 Générale:
métastases hépatiques +++
péritonéales et parfois ovariennes (tumeurs de
KRUKENBERG
Extension II
Le bilan d’extension doit être envisagé avant tout
traitement car il permet


classer la tumeur en fonction de son stade évolutif
(classification T N M)
pouvoir lui opposer le traitement adéquat
SIGNES CLINIQUES
• Syndrome dyspeptique d'apparition récente et
persistant plus d’un mois
• Syndrome ulcéreux
• Anorexie, baisse de l'état général
• Anémie par carence martiale
• Une dysphagie
• Des vomissements
• Hémorragie digestive aiguë (rare)
• Métastases hépatiques ou carcinose péritonéale
Symptomatologie
• La douleur ulcéreuse atypique (+++):
- épigastrique, irradiant dans le dos
- indépendante des repas
- avec dyspepsie
• Une complication:
- vomissements évocateurs de sténose pylorique
- hémorragie digestive: rarement sous forme
d’hématémèse ou méléna, le plus souvent sous la
forme d’une hémorragie distillante avec anémie
microcytaire
Symptomatologie II
• L’atteinte de l’état général:
- asthénie, anémie, anorexie et amaigrissement +++
• Un syndrome para-néoplasique:
- fièvre, phlébites
L’examen clinique
L’examen clinique est le plus souvent normal (+++)
on recherchera :
 Une masse épigastrique
 Une hépatomégalie
 Un ganglion de TROISIER
 Au TR: un méléna, une carcinose
 Au TV: une tumeur ovarienne
En résumé
• Au niveau du cardia (1O%):
dysphagie, régurgitations, amaigrissement
• Au niveau du fundus (35%):
douleur ulcéreuse, masse palpable, amaigrissement
• Au niveau de l’antre (55%):
vomissements, douleur ulcéreuse, amaigrissement
Examens complémentaires
 Une fibroscopie digestive haute,
 Une échographie et TDM
 Une écho-endoscopie
 Un transit baryté ?
 Des examens biologiques
LA FIBROSCOPIE OESO-GASTRO
DUODENALE
 Visualise la tumeur:
ulcéro-végétante, irrégulière, saignant au moindre
contact.
Ulcère gastrique à bords surélevés avec plis renflés
en massue, convergeant vers l’ulcère (diamètre +
1O mm).
Rigidité pariétale
 Précise son siège, son volume
 Recherche des foyers de résurgence
tumorale+++
 Précise le degré de sténose
 Permet des biopsies multiples (+ 1O)
 Confirme le type histologique
Echographie et TDM
 Systématique
 Sans et avec injection de produit de contraste
 Précise le siège et l’extension aux organes de
voisinage
 Permet le dépistage de métastases hépatiques ou
pulmonaires
L’echoendoscopie
 le seul examen qui visualise les différentes couches
de la paroi gastrique différentie les tumeurs
superficielles (muqueuses et sous-muqueuses) des
tumeurs invasives
 Indispensables dans la linite et le lymphome
 Décèle les ADP métastatiques
 Permet la stadification TNM
TOGD ?
 Non systématique, il est utile comme bilan préopératoire, dans un but cartographique
 Aspect de lacune marginale, large base
d’implantation, irrégulière, perte du liseré muqueux
de sécurité
 Rigidité localisée
 Sténose infranchissable en fibroscopie
LA BIOLOGIE
 Anémie microcytaire, VS élevée
 Élévation inconstante des marqueurs
(ACE et CA 19-9) intéressant pour la surveillance
 Perturbations biologiques hépatiques de type
cholestatiques en cas de métastases
(gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine)
BILAN
PRE-THERAPEUTIQUE
• L’état général du malade
• L’extension loco-régionale et métastatique:
clinique: fixité des tumeurs, ascite, hépatomégalie
biologique: marqueurs digestifs, tests hépatiques
échographique,TDM, écho-endoscopie gastrique
(degré d’envahissement en épaisseur de la paroi gastrique et de
colonisation ganglionnaire)
Classifications
Classification TNM : T1 (m, sm) T2 (n) T3 (S) T4
(o.v)
T1, T2, T3, T4 selon la profondeur d'extension dans la
paroi.
N0 : ganglions régionaux non envahis
N1 : de 1 à 6 ganglions adjacents envahis
N2 : de 7 à 15 ganglions régionaux envahis
N3 : ganglions à distance ou > 15
M : métastases (M0 à M1)
Classification synthétique :
Stade 0 : T1s, N0, M0
Stade I : T1, T2, T3, N0, M0
Stade II : T4, N0, M0 ou T1-T4, N1, M0
Stade III : tout T avec N2, M0
Stade IV : tout T, tout n avec M1
TRAITEMENT
• La chimiothérapie doit être envisagée dans tous les
cas en pré-opératoire
• En post-opératoire, en fonction du stade évolutif de la
maladie
Le traitement curatif
 TUMEUR EXTIRPABLE:
- cardia et fundus: gastrectomie totale élargie
(omentectomie + curages ganglionnaires)
rétablissement sur « anse en Y »
- antre: gastrectomie élargie des 2/3 type FINSTERER
- linite: gastrectomie totale élargie
 TUMEUR INEXTIRPABLE:
- chirurgie palliative de dérivation
La chirurgie
La gastrectomie des 4/5
Rétablissement post 4/5
Anastomose Gastro-jéjunale
Anastomose Gastro-dudénale
Anastomose post GT
Traitement Palliatif
 Chirurgie palliative :
résection gastrique partielle
gastroentéro-anastomose (derivation)
jéjunostomie d'alimentation.
 Chimiothérapie : elle augmente faiblement la survie
5 FU-acide folinique + cisplatine ou mitomycine C
L'efficacité de la chimiothérapie adjuvante à la chirurgie
curative n'est pas démontrée à ce jour.
 La radiothérapie palliative peut être utile dans
certaines formes non opérable de cancer du cardia.
 Prothèse par voie endoscopique dans le cancer du
cardia ou du corps gastrique inopérable évitant la
chirurgie palliative dans cette indication.
Pronostic
 L'envahissement de la paroi :
les cancers superficiels ont >= 90 % de survie à 5 ans.
 L'envahissement des ganglions : facteur essentiel :
si N1 : 35 % de survie à 5 ans
si N2 : 10 %
 Le caractère différencié et les cancers sur métaplasie
intestinale ont un pronostic plus favorable.
 Ensemble des cancers (quelque soit la circonstance de
découverte) : 15 % de survie à 5 ans.
merci
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