Cooka
I
II-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
PNEUMOTHORAX SPONTANE
diagnostic et prise en charge
2006-2007
Introduction
définition : Epanchement d’air provenant du poumon dans l’espace pleural, en rapport avec la rupture de la plèvre viscérale,
en l’absence d’un traumatisme antérieur
on distingue :
le PTX idiopathique survenant surtout chez le sujet jeune et d’évolution simple
le PTX IIre à une pathologie endothoracique devant être recherchée
Pour comprendre
-
constitution du pneumothorax :
Le PTX spontané idiopathique survient chez un sujet en bonne santé et peut s’expliquer par la rupture d’une bulle sous
pleurale ou « bleb »
Il peut aussi compliquer certaines pathologies pleuro-pulmonaires par rupture de bulle d’emphysème, d’un kyste hydatique ou
autre
Csq physiopath :
l’air qui pénètre dans l’espace pleural entraîne un collapsus du poumon homolatéral. Mais la respiration dans le poumon
controlatéral va aussi être perturbée : lors de l’inspiration, la pression décroissante attire le médiastin vers le côté sain ce qui
peut compromettre son fonctionnement normal.
Les alvéoles crevées jouent souvent le rôle d’un clapet car le poumon collabé s’étire à chaque inspiration et laisse pénétrer
l’air à travers les alvéoles lésés dans l’espace pleural tandis que le poumon et les alvéoles collapsent lors de l’expiration et
empêchent l’échappement de l’air d’où un PTX d’extension
Le médiastin est repoussé de plus en plus vers le côté sain et empêche la respiration correspondante
L’augmentation de la pression intrathoracique réduit en outre le retour veineux vers le cœur droit d’où une réduction du débit
cardiaque
Evidement si on a une pneumopathie sous-jacente les perturbations seront d’autant plus importantes et le pc plus grave
III-
Diagnostic
A-
Dg positif
1-
Anamnèse :
-
FDR :
morphotype particulier : sujet jeune,
longiligne
tabagisme
pathologie P-P évolutive ou séquellaire
signes fonctionnels:
masculin,
-
a- Tableau bruyant
- Douleur thoracique brutale, très intense, parfois
déchirante, sans fièvre, homolatérale au poumon
concerné, exacerbée par les mouvements
- Dyspnée
suffocante
à
type
de
polypnée
(angoissante) mais en fait c’est variable
- Toux quinteuse sèche, irritative
2-
Circonstances de survenue
vol à haute altitude ou plongée pcq variations de
pression
effort violent à glotte fermée
b- Tableau discret
- Point de coté
- Gène respiratoire
- Douleurs abdominal
Examen clinique (bilat, comparatif évidement)
Syndrome d'épanchement aérique +/- net selon l’importance de l’épanchement :
~ Distension + Diminution de l'ampliation thoracique du côté atteint
~ Hyper sonorité = tympanisme
~ Diminution ou abolition de la transmission des vibration vocales (palpation)
~ Diminution ou abolition des murmures vésiculaires (auscultation)
NB : encore faut-il ausculter longuement sans oublier les sommets à la face antérieure de thorax
1. Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge
1
Cooka
3-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Examens paracliniques
Radiographie thoracique de face :
en inspiration seule dans un 1r
temps :
- Pneumothorax total: Hyperclarté sans trame vasculaire entre
la paroi et le parenchyme pulmonaire traduisant un
décollement du poumon sur toute ses faces
- Pneumothorax partiel: hyper clarté périphérique
- Pneumothorax localisé:
. Apical +++
. Axillaire
. Diaphragmatique
en expiration forcée (qui vise à aggraver le PTX) n’est demandé que lorsque le PTX n’est pas visible sur le
cliché en inspiration en raison du risque d’aggravation d’un PTX compressif ou de rompre une bride
Sont également à préciser :
– présence éventuelle de bride (lambeau de parenchyme pulmonaire resté en contact avec la paroi, exposant au risque hémorragique
encas de rupture, spontanée ou lors du drainage) ;
– présence éventuelle d’un épanchement pleural associé, responsable d’un niveau hydroaérique.
– Refoulement des structures de voisinage :pneumothorax compressif,
– état du parenchyme sous-jacent homo- et controlatéral : bulles ou blebs (bulle localisée dans la plèvre viscérale), emphysèmes
bulleux, pathologie interstitielle… ;
– le caractère bilatéral ou non du pneumothorax.
B-
Diagnostic différentiel
Se pose devant un pneumothorax localisé ou minime:
-
Au niveau de le base (gauche) : hernie diaphragmatique refaire la radio avec sonde gastrique
Au niveau du sommet ou en axillaire: kyste aérien ou bulle
C-
Dg de gravité
Les signes de gravité sont plus fréquents sur un terrain de bronchopneumopathie sous jacente :
1-
Signes cliniques de gravité :
L’évaluation de la tolérance est basée essentiellement dur : pouls, TA, FR, examen clinique1
La mauvaise tolérance se traduit par des signes respiratoires et cx-vx
- IRespA : dyspnée intense, polypnée, cyanose, tirage…
- Signes compressifs : turgescence jugulaire, pouls paradoxal, distension thoracique, emphysème sous-cutané
- Signes de déglobulisation : pâleur, tachycardie, soif, hypotension faisant craindre un hémoPTX
Ces signes imposent un geste immédiat de drainage thoracique et transfert en réanimation
1 PTX bien toléré
● Pas de dyspnée au repos.
● Pas de maladie respiratoire sous-jacente.
● Aucun intérêt aux gaz du sang en l’absence de signe de gravité : retentissement minime, l’hématose du fait d’une atteinte
homogène de la ventilation et de la perfusion.
1. Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge
2
Cooka
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2-
Signes radiologiques de gravité : 5 signes+++
-
Signes de compression : « PTX à soupape ou expansif »
PTX total avec retraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile
refoulement controlatéral du médiastin
élargissement des EIC
aplatissement voire éversion de la coupole ipsilatérale
-
2006-2007
PTX bilatéral : un PTX facile à voir ne doit pas faire méconnaître un PTX controlatéral minime !!!
● Signes cliniques bilatéraux.
● Dyspnée importante. Difficilement longtemps compatible avec la vie.
● Diagnostic radiologique.
Bride
accolement ponctuel de la plèvre à la paroi
risque de rupture donc de saignement spoliation sanguine
l Pâleur, tachycardie, voire choc hypovolémique.
l Dyspnée importante.
l Épanchement mixte avec niveau liquide radiologique.
Niveau liquide : hémoPTX
Anomalie du parenchyme homo ou controlatéral : responsable d’une mauvaise tolérance
D-
Dg étiologique
1-
Pneumothorax spontané primitif ou idiopathique
En rapport avec la rupture d'un espace contenant de l'air provenant d'une alvéole rompue
- Le plus fréquent
- Rupture d'une bulle sous-pleurale ou « bleb »
- Sujet jeune, sexe masculin, longiligne, fumeur
- d’évolution le plus souvent bénigne
dg d’élimination
NB : Souvent, il s'agit d'hémo-pneumothorax car il existe souvent une bride bien vascularisée.
2- Pneumothorax spontané secondaire
En rapport avec une lésion parenchymateuse (emphysème) ou
pleurale viscérale sous jacente :
- Tuberculose évolutive ou sur séquelles (Rupture d’une
caverne tuberculeuse : pyopneumothorax tuberculeux.)
- Maladies non infectieuses: maladie emphysémateuse, asthme,
sarcoïdose
- Hydatidose (hydroPTX)
- Cancer bronchique (Rupture d’un cancer bronchique souspleural, principalement épidermoïde (spontanément ou sous
l’influence du traitement).
- Pneumopathie infectieuse (pyoPTX : Rupture d’une bulle
staphylococcique : pyopneumothorax du nourrisson.)
- Autres: DDB, fibrose pulmonaire, Histiocytose X et
lymphangiomyomatose.
- Pneumocystose pulmonaire (accident évolutif très fréquent
lors de la présentation et surtout au stade de séquelles postthérapeutiques).
- Endométriose pleurale (pneumothorax récidivant cataménial
isolé ou hémopneumothorax).
1. Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge
3
Cooka
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
IV-
2006-2007
TTT
A- Buts
- Assurer la réexpansion pulmonaire et amener le poumon à paroi
- Corriger les conséquences ventilatoires
- Traiter la cause
- Prévenir les récidives
B- Moyens
1 - Abstention thérapeutique avec simple surveillance
2-
moyens médicaux :
-
oxygénothérapie
solutés de remplissage
antalgiques :
pas d’aspirine !
paracétamol ou paracétamol codéiné
antitussifs :
sirop de codéine : 1 càs * 3 ou 4/j
indications au cas/cas
3-
Exsufflation :
4-
Par mep d’une aiguille ou intranule ai niveau du 2me EIC à la face antérieure sur la ligne médioclaviculaire
Peut être salvatrice en permettant à l’air sous pression de s’échappe di thorax
Dans un 2me temps on peut relier l’aiguille à un système d’aspiration permettant une dépression de -20cmH2O,
l’ensemble sera retiré en fin de l’exsufflation : elle permet ainsi d’amorcer la réexpansion du poumon
Drainage pleural
-
permet le retour progressif et durable du poumon à la paroi
technique :
Désinfection large de la peau
Anesthésie locale
Incision de 5 à 10mm :
o Région axillaire 5me ou 6me EIC ou
o Paroi ant 2me EIC
Introduction du drain par un trocard en rasant le bord sup de la côte inf de l’EIC choisi et en visant le somme(à cause du
pédicule intercostal) t
Raccordement du drain à la peau
Relier le drain à un système d’aspiration (- 20cmH2O ou -30cmH2O) ou le placer dans un bocal d’eau en siphonage
Contrôle clinique et radiologique
Maintien du drain jusqu'au retour du poumon à la paroi
5-
Chirurgie : « pleurodèse »
-
-
6-
Consiste à provoquer des zones d’adhérences parenchymateuses en créant une réaction inflammatoire entre la plèvre
pariétale et viscérale
Peut se pratiquer par thoracoscopie
Différents procédés:
~ Abrasion ou avivement de la plèvre pariétale
~ Pleurectomie
~ Talcage (éviter chez <40 ans bicoz risque de Kc)
~ Simple irritation de la plèvre par l'alcool iodé à 10°
Moyens tttques à visée étiologique
C- Indications :
1-
PTX mal toléré d’emblée : gestes urgents
Oxygénottt nasale 6-8L/min au masque à haute concentration
Si PTX suffocant + signes de compression : réaliser d’abord une exsufflation à l’aiguille en attendant ledrainage pleural
1. Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge
4
Cooka
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2-
PTX idiopathique bien toléré
-
Minime avec absence de signes de gravité
Abstention tttque
Repos absolu en DD
Antitussifs et antalgiques si nécessité
Surveillance radiologique et clinique étroite afin de vérifier :le retour spontané du poumon à laparoi et de détecter une
aggravation
3~
~
~
~
~
~
~
~
2006-2007
VV avec remplissage massif en présence de signes de déglobulisation
Moyenne abondance ou complet sur poumon sain :l’évacuation est indiquée par :
Exsufflation avec aspiration en cas de premier épisode spontané jusqu’à un volume de 30% en vérifiant l’arrêt du bullage et le
retour à la paroi par une radio de contrôle
Le drainage s’impose en cas d’échec de l’exsuflation ou de volume plus important, ou en présence de signes de gravité
radiologiques
Place de la chirurgie
PSP récidivant ou ATCDs de PSP controlatéral
Bullage prolongé> 8 j après drainage
PSP bilatéral
PSP compressif clinique ou radiologique
Hemopneumothorax
Dystrophie bulleuse majeure de l'apex pulmonaire
Contrainte professionnelle (pilote de ligne)
Lésion causale nécessitant une chirurgie
4-
PTX IIre :
5-
Tout PTX IIre à une maladie respiratoire sous-jacente doit être drainé par un drain de gros calibre
Tjrs tter l’étiologie
Cas particuliers
HémoPTX :
Restaurer l’HD (remplissage)
oxygénottt au masque à haute concentration
pose de 2 drains supérieur et inférieur
transfert en réa
si aggravation malgré ces mesures : thoracotomie d’hémostase !
-
pyoPTX :
pose de 2 drains avec ATB adaptée systématique
chirurgie ultérieure en cas de séquelles importantes
PTX bilatéral :
- drainage bilatéral en débutant par le poumon le moins décollé
D-évolution
1-
Surveillance sous drainage :
-
clinique :
température, douleur
FR
HD (pouls, TA, diurèse)
Etat local
Bullage du bocal
Radio du thorax quotidienne
Lorsque la réexpansion pulmonaire a été obtenue de façon durable d’au moins 24h sans bullage, le drain est clampé pendant 24 à 48h
et si la réexpansion se maintient il sera alors retiré (épreuve de clampage)
Si échec après 8-10j discuter la symphyse pleurale
1. Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge
5
Cooka
2-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
E-
2006-2007
Complications
Œdème pulmonaire à vacution ? en cas de PTX ancien complet avec collapsus du hile. A éviter par une évacuation
lente sans aspiration au début
Atélectasie imposant une aspiration par fibroscopie
Infection locale avec risque de pyoPTX
Conseils d’hygiène de vie
● La récidive étant fréquente et imprévisible, les conseils donnés au sujet au décours d’un pneumothorax idiopathique sont les suivants
:
– arrêt du tabagisme.
– éviter les activités générant de grandes variations de pression intrathoracique :
* les efforts violents à glotte fermée
* le parachutisme ;
* les instruments à vent.
* contre-indication absolue et définitive de la plongée sous-marine (sauf symphyse pleurale bilatérale).
– vie normale sinon (aucune contre-indication sportive notamment). ■
CONCLUSION : si le PTX spontané est généralement bien toléré, certaines formespeuvent mettre en jeu le pc vital par la survenue
d’une IRespA nécessitant une pec tttque urgente
1. Pneumothorax spontané : diagnostic et prise en charge
6
ASTHME AIGU GRAVE
diagnostic et traitement
1- Anamnèse : rapide, du patient ou de son entourage
-
FDR : asthmatiques de stadeIV (asthme persistant sévère
Histoire de l’asthme :
o Asthme ancien et instable
o Atcd d’hospitalisation, d’intubation pour asthme
o Ttt de fond inadapté ou arrêt récent des corticoïdes
o Sd de Widal, résistance aux AINS
o Atcd pneumo ou cardio sévères
o PTX compliquant une crise d’asthme
-
Modalités d’apparition :
exacerbation progressive d’un asthme instable avec succession de crises sur qq jours de moins en moins sensibles
aux broncho-dilatateurs
-
asthme d’aggravation rapide<24h : Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une
prise médicamenteuse contre-indiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont
rarement en cause.
-
rarement asthme suraigu<3h : L’asthme suraigu est une forme particulière d’asthme aigu grave marquée par une
asphyxie survenant de manière explosive, pouvant conduire au décès en moins d’une heure, parfois en quelques
minutes. Le facteur déclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise médicamenteuse contreindiquée, ou une exposition allergénique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.
1
2- Signes cliniques
La recherche de signes de gravité doit être systématique
devant toute crise d’asthme inhabituelle motivant une
consultation en urgence. Elle repose sur un examen
clinique minutieux et la mesure du débit expiratoire de
pointe. La présence d’un des signes impose une prise en
charge immédiate optimale et le transfert en milieu
spécialisé
Signes neuro-psychiques : agitation, angoisse
3- Signes paracliniques
-
DEP :
DEP<150/min ou DEP<30% de la valeur théorique
Mesure dangereuse !
-
Gazométrie du sang :
Ne doit pas retarder l’oxygénottt !!
Hypoxie<60mmHg
Normo ou hypercapnie
Acidose respiratoire
-
Radio thoracique
pratiquée ultérieurement au lit du malade
-
signes respiratoires :
dyspnée intense, polypnée>30 avec orthopnée
difficulté à parler ou à tousser
sueurs, cyanose, tirage
silence auscultatoire (bronchospasme majeur !)
tympanisme majeur
-
signes HD :
tachycardie>120BPM
pouls paradoxal>20 mmHg
IC droite (cœur pulmonaire aigu CPA)
Auscultation cardiaque difficile
-
ne doit pas retarder le ttt
surtt utile pour le dg différentiel
peut objectiver :
o distention
thoracique
avec
horizontalisation des côtes
o hypovascularisation périphérique
o cause déclenchante commeun PTX ou
pneumonie
-
ECG :
aussi utile pour le dg dif.
Peut montrer :
o Signes de CPA (déviation axiale droitr)
o TDR supra-ventriculaire et ESV possibles
surtout si cardiopathie pré-existante
4- Réponse initiale au ttt+++ : gain de DEP≤60L/min 30min après ledébut du ttt
Dg dif : se méfier des urgences médico-chirurgicales avec CPA facilement
PTX suffocant
Embolie pulmonaire massive
Tamponnade
IDM du VD
A- Dg de gravité :
2- Signes d’alarme cliniques :
l’AAG en lui-même est assez grave nécessitant
une pec rapide en réa
mais il existe certains signes d’alarme ou de
haute gravité pouvant précéder de peu le décès
1- signes d’alarme paracliniques :
hypercapnie>50mmHg
acidose lactique
bradypnée
pauses respiratoires ou thorax bloqué en
inspiration
respiration abdominale paradoxale
bradycardie précédant de peu l’arrêt cardiaque
collapsus
troubles de conscience
2
TTT
A- But
sauver le patient par une pec en urgence précoce et adéquate
traiter ou adapter le ttt de la maladie asthmatique sous-jacente
éduquer le patient pour éviter les récidives
B- moyens
1- Hospitalisation : en milieu spécialisé même après administration d’un ttt initial efficace
2- Oxygénottt
car l’hypoxie est constante et doit être corrigée
par masque ou sonde nasale,à forte concentration et à grand débit en fonction de la saturation
3- bronchodilatateurs :
-
β2 agonistes : salbutamol VENTOLINE® ou terbutaline BRICANYL®
Ce sont les plus puissants bronchodilatateurs, leur effet est immédiat (net après 5 min, maximal après 15-20 min).
La voie inhalée est toujours prioritaire en raison de son efficacité, de sa tolérance et de sa simplicité
d’administration. La nébulisation est le traitement de référence.
La voie sous-cutanée (d’action aussi rapide) est utile au domicile
Tjrs en 1re intention !
Aucune CI à leur usage si AAG, la levée de l’obstruction bronchique étant une priorité même chez le coronarien
-
Anticholergiques :
Ils sont recommandés en nébulisation, toujours associés aux b2 agonistes, dans les formes résistant aux
nébulisations initiales ou menaçant d’emblée le pronostic vital.
Le produit utilisé est le bromure d’ipratropium (Atrovent).
Adrénaline : ampoules inj IV 0,25, 0,5 et 1 mg
4- Corticottt :
-
action bronchodilatatrice moins intense (max 3h)
intérêt :
potentialisent l’effet des β2 agonistes
diminuent le risque d’aggravation IIre
usage systématique au cours de l’AAG
supériorité de la voie injectable non démontrée
produits :
HSHC hémisuccinate d’hydrocortisone amp à 100mg
Méthylprednisolone SOLUMEDROL® amp à 20, 40 et 120mg
Béthaméthasone : amp à 8mg
Dexaméthasone amp à 4mg
5- Théophylline : n’est plus indiquée pour l’AAG !
6- Rééquilibre hydroéléctrolytique
hypovolémie relative et donc dsh une hydratation qui permet en outre de fluidifier les sécrétions bronchiques
l’hypokaliémie constitue un risque important. Elle est favorisée par les corticoïdes (fuite urinaire) et les b2
agonistes (pénétration intracellulaire). Elle doit être prévenue par l’administration de 4 à 6 g de chlorure de
potassium pendant les 24 premières heures.
3
7- ATB
Leur emploi n’est pas systématique, en raison de la diversité des facteurs déclenchants.
Ils sont indiqués en cas d’infection bactérienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection
bronchique évidente (expectoration muco-purulente).
Les bêtalactamines (amoxicilline), en l’absence d’allergie, ou les macrolides sont généralement utilisés.
8- Ventilation mécanique
en dernier recours après échec du ttt médical
facilitée par des myorelaxants et parfois des curarisants
c’est une ventilation dans des conditions difficiles au cours de laquelle des cplc sont fréquentes et la mortalité
non négligeable
C- modalités ou indications
1- A domicile et pdt le transport
oxygénottt à fort débit (6L/min)
prise de VV
• Les β2 agonistes inhalés et (ou) sous-cutanés :
– Ventoline ou Bricanyl, 2 bouffées toutes les 3 à 5 min (jusqu’à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d’une chambre
d’inhalation ;
– et (ou) Ventoline ou Bricanyl, une ampoule de 0,5 mg en injection sous-cutanée.
• La corticothérapie systémique utilise :
– Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en 1 prise ;
– ou Solu-Médrol 60 à 80 mg en intraveineux direct.
2- en milieu hospitalier
-
en 1re intention : palier 1 :
dès l’arrivée du malade et parallèlement à son interrogatoire ou celui de l’entourage, le ttt doit être démarré tout
en cherchant les signes de gravité
-
mesures générales :
o hospitalisation en réa
o repos au lit en position demi-assise
o oxygénottt adaptée
o VV périphérique
-
Ttt symptomatique :
o Nébulisation de b2 agonistes :
5mg de salbutamol dans 4ml de sérum physiologique en aérosol de 15min avec oxygène ou héliox
(oxygène+ héliox)
+/- associée à une nébulisation d’ipatropium
à répéter après la 1re heure puis toutes les 2-3h
o Corticottt systématique :
400mg d’HSHC IV/24h (4-6mg/Kg/h ?)
ou équivalent (Solu-Médrol 60 mg en intraveineux à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24
premières heures)
-
autres mesures :
o équilibration H-E :
2000ml/24h de SG à 5%
4 à6g/24h de K+ selon iono
o ATB probabiliste : macrolide
o Mesures étiologiques : éliminer les facteurs déclenchants : allergènes, toxiques, médicaments
4
Si absence d’amélioration ou aggravation : palier 2
-
-
Salbutamol en IV :
o De préférence PSE à la dose de 0,1 à 0,3 µg/Kg/min
o Avec surveillance cardiaque par scope et d elakaliémie
o A augmenter par paliers de 1mg/h selon l’état clinique et la tolérance
continuer la corticottt et la réhydratation
Si pas d’amélioration ou intolérance : palier 3 :
-
Adrénaline :
o Au PSE : 0,25 à 1mg/h à adapter à l’efficacité
o Peut être administrée :
En s/c
En nébulisation de 20min (3mg dans 10ml de sérum)
En intrathécal si le patient est intubé (1mg dans 2ml de sérum)
Ventilation mécanique : Indiquée si échec du ttt médical avec aggravation IIre et épuisement respiratoire
progressif
-
la recherche d’un barotraumatisme (PTX, pneumomédiastin) chez l’AAG ventilé est obligatoire en cas d’aggravation cxrespiratoire (s’explique par l’inadéquation entre obstruction bronchique persistante et pression d’insufflation élevée)
D- Surveillance : étroite car une aggravation IIre est tjrs possible
respiratoire : FR, signes de lutte, auscultation pulmonaire, gazométrie, SaO2
HD : FC, TA, pouls paradoxal, diurèse
Etat de conscience
Rechercher spécifiquement : PTX, pneumomédiastin (radio thorax), hypokaliémie (iono)
Et surtout surveillance DEP avant et après aérosols
E- Ttt post-crise d’AAG (à personnaliser !)
corticoïdes inhalés ou β2 agonistes à action longue
corticoïdes per os 1mg/Kg/j pdt 10jrs puis dégression progressive
F- mesures préventives
1- Education du patient :
sensibiliser le patient aux risques d’une éventuelle négligence de sa maladie
apprentissage des modalités de prise médicamenteuse
auto-surveillance par débimètre de pointe si asthme instable ou ATCD d’AAG
arrêt du tabac et facteurs déclenchants
2- adaptation du ttt de fond
Le traitement de fond doit être adapté à la sévérité de l’asthme (fréquence des symptômes, et degré d’obstruction de
base mesuré par le débit expiratoire de pointe). Les corticoïdes inhalés sont prioritaires. La distinction entre
bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mécanismes et délai d’action) doit être clairement expliquée aux patients afin
d’obtenir une bonne observance du traitement. En effet, de nombreux patients considèrent les bronchodilatateurs comme
les seuls médicaments efficaces (car ayant un effet bénéfique rapide).
3- reconnaître et tter l’asthme instable
Précède souvent l’AAG :
Impose une corticottt orale de courte durée : prédnisone 0,5 mg/Kg/j pdt 10 à 15j
CONCLUSION sous ttt adapté, la mortalité des AAG hospitalisés est faible ne concernant que les arrêts cardiaques et
les cplc iatrogènes de la ventilation mécaniquequoi qu’il en soit, l’atcd d’AAG représente un FDR pour un autre AAG et
ce d’autant plus que le patient a été ventilé. la surveillance dans les semaines qui suivent cet épisode doit être stricte
5
URGENCES MEDICALES
DETRESSES RESPIRATOIRES AIGUES DE L'ENFANT
I.
§
§
§
II.
§
DIAGNOSTIC POSITIF
Troubles du rythme et de l'amplitude respiratoire et des signes de lutte (battement des ailes du nez et
tirage).
On recherche des signes de gravité témoignant :
- d'une asphyxie (cyanose, tachycardie, hypertension artérielle, sueurs, troubles de la conscience),
- au maximum des signes d'épuisement (bradypnée, disparition des signes de lutte, gasps qui
nécessitent une intubation et une ventilation mécanique en urgence).
Dans tous les cas, la mesure des gaz du sang est indispensable.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
L'inspection attentive, l'auscultation et la percussion pulmonaires, associées à une radiographie du
thorax, permettent d'orienter la recherche du mécanisme et de la cause.
A. Dyspnée obstructive
§
Elle est caractérisée par une bradypnée avec signes de lutte.
1. Obstruction laryngée avec bradypnée inspiratoire et tirage sus sternal ; l'orientation étiologique
est fonction de l'âge.
§
a. Chez l'enfant de plus de 6 mois :
Laryngite sous glottique (virale) avec un début progressif, une fièvre modérée, une voix et une toux
rauques. Traitement : atmosphère humide, corticoïdes I.M ou I.V.
§
Epiglottite (Haemophilus) avec début brutal, fièvre élevée, altération de l'état général, absence de
toux, voix étouffée, dysphagie et hypersialorrhée, position assise tête en avant (à respecter
absolument). L'examen de la gorge est dangereux ; la radiographie du larynx inutile et dangereuse.
Les corticoïdes sont inefficaces ; l'intubation par des mains expérimentées s'impose en urgence, elle
confirme le diagnostic en montrant une grosse épiglotte inflammatoire.
§
Laryngotrachéite bactérienne : probablement surinfection bactérienne (staphylocoque aureus,
branhamella catarrhalis, haemophilus influenzae....) d'une laryngite virale responsable de fausses
membranes et de pus abondant, elle se traduit par une dyspnée laryngée, parfois trachéale, qui évolue
en "dents de scie" avec des épisodes suraigus de dyspnée soulagés par des quintes de toux.
L'endoscopie confirme le diagnostic et permet d'aspirer le pus. Il est prudent de laisser intuber l'enfant
quelques jours pour permettre de fréquentes aspirations.
§
Le corps étranger doit être évoqué systématiquement devant toute dyspnée laryngée brutale chez un
enfant non fébrile. Il faut rechercher un syndrome de pénétration, pratiquer la manoeuvre d'Heimlich
en cas d'asphyxie, et faire faire en urgence une endoscopie.
§
Les autres causes de dyspnée laryngée sont plus rares :
- Laryngite striduleuse avec début brutal, nocturne, accompagne volontiers le début d'une rougeole.
- œdème de la glotte (oedème de Quincke) ,
- papillomatose laryngée, croup....
§
§
§
-
b. Chez l'enfant de moins de 6 mois, on évoque :
Angiome sous glottique associé 1 fois sur 2 à un angiome cutané
Abcès rétropharyngien avec contexte infectieux franc ;
Kyste laryngé congénital ; Laryngomalacie.
→ Dans tous les cas, l'examen endoscopique s'impose.
2. Obstruction trachéale avec gêne respiratoire aux deux temps et toux. Il faut rechercher :
un corps étranger,
une compression trachéale par arc vasculaire anormal,
plus rarement une compression par tumeur.
URGENCES MEDICALES
§
§
§
3. Obstruction bronchique et/ou bronchiolaire avec bradypnée expiratoire : asthme
Râles sibilants, thorax distendu cliniquement et radiologiquement.
Les signes de gravité de la crise sont les suivants : antécédents de séjour en réanimation, crise sous
traitement par corticoïdes, position assise, parole impossible, utilisation des muscles sterno-cléïdomastoïdiens, tachypnée, tachycardie, hypertension artérielle, cyanose, diminution du murmure
vésiculaire, pouls paradoxal, hypotension, troubles de la conscience, et PaCO2 ≥ 40 mmHg.
Traitement : aérosol de bétamimétiques et, dans les formes graves, corticothérapie, bétamimétiques
(Salbutamol) en perfusion continue ; rarement, ventilation mécanique.
B. Tachypnée avec signes de lutte
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Il faut éliminer rapidement les insuffisances respiratoires qui ne sont pas liées à une atteinte
pulmonaire :
- insuffisance cardiaque (hépatomégalie, cardiomégalie),
- maladie neurologique aiguë (polyradiculonévrite),
- atteinte de la paroi thoracique (trauma).
- Certaines causes pulmonaires sont évidentes d'emblée en raison de l'anamnèse : syndrome de
Mendelson (inhalation de liquide gastrique), ingestion accidentelle d'hydrocarbures, noyade.
1. Les causes infectieuses sont les plus fréquentes :
a. Bronchiolite du nourrisson+++
Il s'agit d'infection à virus respiratoire syncytial (VRS) survenant par épidémies hivernales, plus
rarement à adénovirus ou myxovirus.
Cliniquement, on note fièvre, toux, polypnée, battement des ailes du nez, tirage, distension thoracique
et râles le plus souvent sibilants parfois crépitants ou sans crépitants (bronchoalvéolite).
A la radiographie du thorax, l'atteinte bronchiolaire est caractéristique : distension associée à des
opacités mal limitées et parfois des atélectasies systématisées.
Les virus sont isolés facilement par immunofluorescence dans le nasopharynx.
Le traitement est avant tout symptomatique : oxygénation, humidification des voies respiratoires par
aérosols, kinésithérapie respiratoire, hydratation correcte. Les corticoïdes sont inutiles, les broncho
dilatateurs parfois efficaces.
b. Les autres broncho-pneumopathies infectieuses sont plus rares :
Staphylococcie pleuropulmonaire
Pneumopathies à germes opportunistes : enfant atteint d'immunodépression congénitale ou acquise
(affections malignes, SIDA, etc...). Les agents infectieux sont variés et souvent associés :
Pneumocystis Carinii, cytomégalovirus, mycoses (levures, aspergillus) et bactéries.
§
§
§
c. D'autres pneumopathies infectieuses sont plus rarement observées :
Abcès du poumon,
Primo infection tuberculeuse,
Infection à Chlamydia ou à Mycoplasmes.
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§
2. Les pneumopathies non infectieuses sont plus rares :
Hypersensibilité pulmonaire (éleveurs d'oiseaux, etc...),
Histiocytose X,
Fibrose pulmonaire,
Maladie de surcharge,
Hémosidérose pulmonaire (anémie).
§
3. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) s'observe aussi chez l'enfant.
Il s'agit d'un œdème pulmonaire lésionnel dont les causes sont nombreuses :
- soit par atteinte directe des poumons (infections, toxiques, contusion, syndrome de Mendelson…)
- soit par atteinte indirecte ( sepsis, polytraumatisme …)
4. Les épanchements gazeux et pleuraux sont facilement diagnostiqués par la radiographie de
thorax.
URGENCES MEDICALES
C. Anomalies du rythme respiratoire sans signe de lutte
§
§
Hyperpnée des collapsus, de la fièvre, des acidoses métaboliques (acido cétose diabétique,
intoxications).
Oligopnée des comas.
III.
PRINCIPES DU TRAITEMENT EN URGENCE
§
Traitement symptomatologique:
- position ½ assise
- surveillance clinique et gazométrique
- oxygénothérapie : Hood (avec ses exigences : mélange gazeux air/oxygène en débit suffisant,
humidifié et réchauffé, contrôle de la concentration en oxygène (FiO2), oxygène nasal.
- Intubation et ventilation mécanique en cas de signes d'asphyxie et/ou d'hypercapnie (PaCO2 > 8
Kpa ou 60 mmHg), avec acidose (pH < 7,20).
§
Traitement étiologique
4. Arrêt cardio-circulatoire de l’adulte
diagnostic et traitement
INTRODUCTION
L'arrêt circulatoire est l'urgence absolue.
Cette situation peut effectivement être en rapport avec un arrêt cardiaque par asystole, mais peut être aussi le fait de troubles du rythme
notamment ventriculaires, de troubles de la conduction, ou d'une dissociation électromécanique.
Le pronostic vital et bien sûr le pronostic fonctionnel cérébral dépendent uniquement de la rapidité et de l'efficacité du traitement
instauré. On considère que les lésions ischémiques deviennent irréversibles au niveau cérébral au bout de 4 minutes, laps du temps au
delà duquel il y a mort cellulaire.
Le diagnostic positif est facile chez un patient inconscient, aréactif et sans mouvement respiratoire, avec une abolition du pouls carotidien
ou fémoral.
Les manoeuvres de réanimation seront initialement destinées au rétablissement d'une perfusion efficace et donc d'une oxygénation des
organes vitaux ; ce n'est que dans un second temps, notamment après l'arrivée de secours médicalisé, que la réanimation sera orientée
par une réanimation cardio-pulmonaire spécialisée, notamment en rapport avec l'étiologie de l'arrêt circulatoire.
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic de l'arrêt cardio-respiratoire n'est établi formellement que par
•
•
•
•
•
l'absence de pouls artériel carotidien ou fémoraux pendant dix secondes
chez une personne inconsciente, aréactive (parfois après une crise tonico-clonique)
et qui ne présente plus de respiration spontanée,
ou qui présente un état de respiration agonique (gasp)
avec installation de cyanose
Il est bien sûr nécessaire d'essayer de faire préciser par l'entourage l'anamnèse:
arrêt respiratoire primitif pendant lequel l'activité cardio-circulatoire peut persister jusqu'à épuisement des réserves en oxygène; le but
des manoeuvres de réanimation sera dans ce cas prioritairement dirigé contre les causes de l'hypoxie.
arrêt cardio-circulatoire primitif qui s'accompagne dans la minute suivante d'un arrêt respiratoire et qui conduira à la mise en oeuvre
de manoeuvres de massage cardiaque externe et de ventilation artificielle.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
On distingue trois groupes étiologiques principaux d'arrêt circulatoire :
1 - Respiratoire :
asphyxie, par diminution de la quantité d'oxygène dans l'air inspiré ; asthme, OAP, PNP hypoxémiantes.
mécanique, par inhibition des mouvements respiratoires, notamment lors d'une intoxication médicamenteuse (benzodiazepines), ou
lors d'atteinte neurologique (syndrome de GUILLAIN-BARRE).
obstruction des voies aériennes, par la présence d'un corps étranger ou d'un oedème laryngé, noyade, electrocution
2 - Cardiaque :
troubles du rythme cardiaque, le plus souvent à l'étage ventriculaire, par tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, ou fibrillation
ventriculaire.
troubles de conduction auriculo-ventriculaire, notamment dissociation auriculo-ventriculaire complète.
insuffisance cardiaque dans le cadre d'un infarctus ou d'une cardiomyopathie dilatée.
adiastolie, par tamponnade.
3 - Circulatoire :
tous les états de choc, quelle que soit leur étiologie.
embolie pulmonaire engendrant une incompétence hémodynamique du ventricule droit.
1
ETIOLOGIES DES ARRETS CARDIAQUES
Causes cardiaques
Causes respiratoires
- Causes coronaires Occlusion coronaire aiguë
Spasme coronaire Naissance anormale des coronaires
- Cardiomyopathie hypertrophique, obstructive ou
non obstructive
- Cardiomyopathie dilatée, primitive ou secondaire
- Myocardites
- Tamponnade
- Cardiopathies valvulaires acquises
- Obstruction laryngée par un corps étranger
- Pneumothorax
- Etat de mal asthmatique
- Noyade
Causes rythmiques
Causes neurologiques
- Syndrome du QT long
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White
- Syndrome de Brugada
- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire primitives
- Accident vasculaire cérébral
- Hémorragie méningée
- Hématome extra ou sous-dural, notamment
d'origine traumatique
- Dépression des centres respiratoires d'origine
médicamenteuses (erreurs de prescription, tentatives
de suicide…) ou par intoxication à l'héroïne
Causes circulatoires
Causes métaboliques
- Embolie pulmonaire
- Dissection aortique
- Etat de choc, en particulier hypovolémique
- Hypothermie
- Hyperkaliémie
- Acidose métabolique
- Hypokaliémie
MANOEUVRES DE REANIMATION ELEMENTAIRE
La chaîne de survie résume les étapes qui conditionnent la survie de l'ACR :
1 - Reconnaissance précoce & alerte précoce (15)
2 - RCP immédiate
3 - Défibrillation précoce
4 - Réanimation médicalisée précoce pré hospitalière et hospitalière
1
- Appel de secours médicalisé ou appel de l'aide en milieu spécialisé: Alerte ou réanimation cardio-pulmonaire ? par quoi
commencer ?
•
•
l’alerte est indispensable pour obtenir des secours spécialisés : défibrillateur+++, oxygène…
Si on a une cause respiratoire évidente (noyade, intoxication, enfant de moins de 8 ans) on commence la RCP pendant une
minute avant de donner l’alerte
2
2 – RCP
•
•
•
•
Installation de la victime en décubitus sur un plan dur.
Libération des voies aériennes. Après vérification de la liberté des voies aériennes supérieures, il est nécessaire de placer le
patient en légère hyperextension de la tête avec soulèvement du menton par deux doigts, ou en cas de doute sur l'intégrité du
rachis cervical, sublaxation prudente du maxillaire inférieur.
Ventilation artificielle : la méthode du bouche à bouche est la plus usuelle et permet d'insufler à la victime l'air expiré du
sauveteur:
Chaque insuflation est réalisée lentement en deux secondes, et on doit attendre une expiration complète 3 à 4 secondes
avant de réaliser une 2ème insuflation afin d'éviter une progressive insuflation gastrique.
Les compressions thoraciques externes doivent être interrompues pendant l'insuflation.
La fréquence est de 10 à 12 insuflations par minute, rythmé bien sûr par l'alternance des compressions thoraciques (15-2). Il
est nécessaire de rechercher la distension thoracique au moment de l'insuflation mais également l'affaissement du thorax au
cours de l'exsuflation passive de la victime. La non-constatation de ces 2 signes fera bien sûr évoquer le diagnostic d'obstruction
des voies aériennes et nécessitera d'effectuer une manoeuvre dite de HEIMLICH, qui consiste à provoquer une hyperpression
dans les voies aériennes afin d'expulser un éventuel obstacle (corps étranger, fausse route alimentaire).
Aucune transmission par le virus HIV par la salive seule au cours d'une manoeuvre de réanimation par bouche à bouche n'a été
publiée à ce jour. Il existe bien sûr le risque d'une transmission d'autres maladies aéroportées et il est donc nécessaire d'effectuer
une protection par des dispositifs de protection de type champs ou masque à usage unique qui peuvent bien sûr réduire
l'efficacité de la ventilation.
Traiter l'arrêt circulatoire : la manoeuvre de massage cardiaque externe doit être mise en oeuvre parallèlement à la ventilation
artificielle. Le principe consiste à créer une hyperpression thoracique tendant à expulser en aval le sang contenu dans les cavités
pulmonaires et les cavités cardiaques.
- La fréquence du massage doit être de 100 cycles par minute, le temps de compression cardiaque de chaque cycle devant être
théoriquement de 50 %.
- L'efficacité de cette manoeuvre sera vérifiée par la perception d'un pouls carotidien ou fémoral.
- Le couplage avec les insuflations de la ventilation artificielle sont de deux insuflations pour 15 massages externes.
- Il est bien sûr nécessaire d'effectuer toutes les 5 minutes une vérification de l'éventuelle reprise d'une activité cardio-respiratoire
efficace spontanée par l'arrêt de ces 2 manoeuvres pendant au plus 5 secondes.
Il est bien évident que le débit cardiaque obtenu est nettement inférieur à celui d'une activité cardiaque spontanée.
REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE MEDICALISEE
La réanimation cardio-pulmonaire spécialisée complète la réanimation cardio-pulmonaire de base à laquelle elle fait suite. Elle est réalisée
par des équipes médicalisées ou les équipes intra-hospitalières. Elle consiste en l'utilisation du matériel de réanimation permettant une
ventilation par intubation oro- ou naso-trachéale, ainsi qu'un contrôle de l'activité électrique cardiaque et la possibilité par un abord
veineux périphérique ou central de pouvoir perfuser les drogues et les solutés ioniques nécessaires.
1 - Contrôle des voies aériennes
Il commence par la mise en place d'une canule oro-pharyngée de type GUEDELL et sera suivie par une aspiration des voies aériennes
supérieures avant l'intubation oro-trachéale, mise en oeuvre dès que possible avec ventilation mécanique par un respirateur ou un ballon
auto-gonfable avec une FIO2 à 100%.
L'abord trachéal permet de plus lors de l'absence de voie veineuse périphérique d'effectuer une injection intra-trachéale d'adrénaline qui
peut être une voie d'abord de sauvetage. Tous les autres dispositifs autre que l'intubation tels que les obturateurs oesophagiens, les
canules pharyngo-trachéales à simple ou double lumière, sont bien sûr nettement moins efficace que l'intubation et leur utilisation n'est
pas recommandée dans cette optique. Il semble intéressant lorsque l'intubation n'est pas réalisable ou lorsqu'elle se révèle impossible de
mettre en place un masque laryngé sans que cette indication soit validée actuellement.
Lorsque le patient est sous respirateur il n'est pas nécessaire d'effectuer une alternance stricte des compressions thoraciques et de
l'insuflation du respirateur.
2 - Rétablissement de l'activité cardiaque
Le rétablissement de l'activité cardiaque passe bien sûr par la nécessité de mettre le patient sous électrocardioscope avec analyse en
continue des tracés électro-cardiographiques qui permet de distinguer de nombreuses situations conduisant à des manoeuvres
thérapeutiques adaptées mais différentes.
3
2.1 - Fibrillation ventriculaire :
La fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente d'arrêt circulatoire. Elle se traduit par la constatation d'une ligne irrégulière, les
oscillations étant en fait le reflet de la contraction anarchique des fibres myocardiques. On désigne sous le terme de fibrillation
ventriculaire à large maille les fibrillations dont l'amplitude est importante et l'oscillation large. Ceci correspond à une fibrillation
ventriculaire (classiquement plus favorable) au succès d'une cardioversion électrique.
Le pronostic de cette fibrillation ventriculaire est relativement bon si la défibrillation est obtenue précocement. Le premier geste à
effectuer bien sûr est le coup de poing sternal qui peut conduire à la resynchronisation des contractions des fibres myocardiques et donc à
la restauration d'une activité électrique organisée.
Le choc électrique externe par défibrillateur automatique ou semi-automatique se fait par une énergie de 200 à 300 joules passant par
des électrodes de diamètre suffisant (10 cm), l'une étant placée sur la partie haute du sternum et l'autre sur la ligne axillaire moyenne dans
le 5ème espace intercostal gauche.
Cela conduit à considérer la défibrillation comme le premier et le plus efficace des gestes de réanimation spécialisée au même titre que
l'intubation endo-trachéale, il existe une littérature abondante montrant le bien fondé de cette pratique.
2.2 - Tachycardie ventriculaire ou torsade de pointe :
Le tracé montre des complexes élargis à fréquence rapide avec dans le cas des torsades de pointe un aspect crescendo et decrescendo à
type de torsion autour de l'axe isolectrique. Le traitement consistera également à la réalisation d'un choc électrique externe. On rappelle
que le choc électrique doit être délivré en fin de complexes et synchroniser sur le tracé électrocardiographie par l'électrocardioscope.
2.3 - Asystolie :
Elle se caractérise par un tracé plat, sans aucune activité électrique myocardique. Dans ce cas, il est nécessaire d'effectuer uniquement le
massage cardiaque externe peu efficace en raison de la grande vasoplégie, le choc électrique est sans objet puisqu'il n'existe aucune
activité électrique.
L'intérêt de l'utilisation de l'adrénaline n'est plus à démontrer par voie intraveineuse ou par voie intra-trachéale, s'il n'existe pas encore
d'abord veineux. Classiquement, il est recommandé d'utiliser des bolus d'adrénaline de 1mg, répétés toutes les trois minutes injectés par
voie intra-veineuse. Plusieurs études expérimentales récentes ont démontré que, dans la plupart des cas, une dose supérieure permettait
d'obtenir un meilleur résultat hémodynamique et pronostique comparativement à des doses standards.
2.4 - Bradycardie :
Il s'agit de la bradycardie inférieure à 30 par minute, non compatible avec une perfusion cérébrale par dissociation auriculo -ventriculaire
avec échappement ventriculaire lent.
Le seul geste évident à effectuer est bien sûr la mise en oeuvre d'un système d'entrainement électrosystolique par voie endocavitaire ou
pour électro-entraînement externe. Il existe bien sûr des difficultés évidentes à mettre une place de centre de système d'entraînement
électrosystolique puisqu'il nécessite un abord veineux chez un patient en état de choc.
En l'absence d'un tel appareillage, il est donc nécessaire d'effectuer une injection médicamenteuse d'atropine par voie intraveineuse
(1.2mg à 1mg en bolus) ou d'isoprénaline (4 à 8 gamma kg/min) selon la réponse ventriculaire.
Ces deux thérapeutiques permettent l'amélioration des troubles de conduction de manière temporaire
2.5 - Dissociation électromécanique :
La dissociation électromécanique correspond à la situation dans laquelle il existe une activité électrique cardiaque normale sur la tracé de
l'électrocardioscope mais qui ne s'accompagne pas d'une activité mécanique myocardique et donc d'un débit cardiaque efficace.
Cette situation se retrouve généralement due à des dégâts myocardiques importants et irréversibles dans le cas de traumatisme, d'infarctus
massif, de tamponnade ou de l'intoxication médicamenteuse.
Le traitement est bien sûr l'administration d'adrénaline en intra-veineux en association au traitement de la cause spécifique qui est
généralement une cause intra-thoracique.
THERAPEUTIQUE MEDICALE
1 - L'adrénaline
C'est le médicament de base au cours de la réanimation spécialisée, le plus utilisé en cas d'arrêt cardio-circulatoire. Elle permet d'améliorer
conjointement au massage cardiaque externe la contractilité cardiaque et provoque une vaso-contriction importante par son effet alpha
sympato-mimétique. Elle permet d'améliorer l'augmentation de pression de perfusion coronarienne et le débit sanguin cérébral, donc de
majorer l'efficacité du massage cardiaque externe.
La posologie est de 1 mg administré toutes les 3 minutes quelque soit le tracé électrocardiographique, tant que les conditions
hémodynamiques le nécessitent.
2 - Autres Agents Vaso-Actifs
Il n'existe à l'heure actuelle aucun argument permettant de remplacer l'adrénaline pour une autre substance vaso-active: l'isoprénaline,
dont l'effet alpha mimétique pur ne doit plus être utilisé dans le traitement des asystolies.
4
3 - Agents alcalinisants
L'utilisation des alcalinisants et plus particulièrement des bicarbonates reste actuellement très limitée puisqu'il est démontré que
l'administration précoce a un effet délétère.
En pratique, l'administration de bicarbonates sera différée en cas d'arrêt cardiaque prolongé alors qu'elle se fera bien sûr immédiatement
lorsqu'il existe une intoxication aux tricycliques, une acidose métabolique pré-existante ou en cas bien sûr d'hyperkaliémie. La dose à
utiliser est de 1 meq par kg à répéter à demi dose toutes les 10 minutes.
4 - Anti-arythmiques
Les médicaments anti-arythmiques utilisés dans le traitement des fibrillations ventriculaires résistantes à la défibrillation ne sont pas
toujours efficaces.
Le médicament utilisé principalement est la lidocaïne (Xylocaïne) à la dose de 1 mg/kg en bolus.
5 - Le calcium
Le calcium sous forme de gluconate de calcium a été longtemps proposé dans le traitement de la dissociation électromécanique et
plusieurs études récentes ont remis en cause son efficacité. Il garde bien sûr des indications préférentielles en cas d'hypocalcémie,
d'hyperkaliémie et d'intoxication aux inhibiteurs calciques.
6 - Le remplissage vasculaire
Il n'est obligatoire que lorsque l'arrêt cardiaque et bien sûr l'arrêt circulatoire est la conséquence d'une hypovolémie. Les solutés
cristalloïdes sont les plus souvent utilisés, les macromolécules sont bien sûr utilisables.
Il n'est pas nécessaire d'effectuer un remplissage par solution glucosée puisqu'il existe une hyperglycémie réactionnelle.
7 - L'atropine
Elle peut être utilisée en cas d'asystolie ou de bradycardie extrême en association avec l'injection d'adrénaline. Elle s'effectue sous forme
de bolus de 1 à 3 mg.
EVOLUTION
1 - Absence d'efficacité de la réanimation.
Lorsqu'il existe une absence de reprise d'une activité hémodynamique efficace avec persistance de l'absence de pouls carotidien ou
fémoral, la réanimation peut être arrêtée après un délai variable selon l'âge, les antécédents du patient, et bien sûr la durée de la
réanimation elle-même.
En règle générale, la durée de réanimation avant arrêt des manoeuvres est de 30 minutes. Le délai de 4 minutes ne doit pourtant pas être
un critère absolu pour ne pas entreprendre des manoeuvres de réanimation, le début de l'arrêt circulatoire réel n'étant pas toujours facile
à préciser.
Consensus : Asystolie de plus de 30 minutes à température normale après réanimation spécialisée
2 - Réanimation efficace
S'il existe une reprise d'un rythme cardiaque spontané avec réapparition d'un pouls carotidien ou fémoral, il est nécessaire de s'acharner
de maintenir un état hémodynamique stable et de recherche une cause au plus vite de l'arrêt circulatoire.
Le maintien d'un état hémodynamique peut nécessiter la mise en place bien sûr d'une perfusion continue par seringue électrique
d'adrénaline.
La mutation en service spécialisé de réanimation permettra les bilans biologiques et l'imagerie nécessaire à la recherche d'une étiologie.
PARTICULARITES
1 - Arrêt Circulatoire chez la Femme Enceinte
Il n'existe aucune différence dans la prise en charge d'un arrêt circulatoire chez la femme enceinte. Il n'existe aucune contre-indication à
l'adrénaline. L'unique particularité repose en fait dans la possible viabilité du foetus, il est donc nécessaire d'envisager de réaliser une
césarienne de sauvetage lorsque la réanimation cardio-pulmonaire est inefficace. Sa mise en œuvre rapide dans les 4 à 5 minutes qui
suivent l'arrêt circulatoire améliorent d'une part les chances de survie de la mère mais aussi de l'enfant. Il existe de cas de survie d'enfant
sans séquelles après 20 minutes d'arrêt circulatoire maternel.
2 - Arrêt Circulatoire en Hypothermie
L'hypothermie profonde peut masquer une activité hémodynamique.
Il est donc nécessaire en cas d'hypothermie majeure d'effectuer une réanimation cardio-pulmonaire longue. En effet, l'hypothermie
augmente la tolérance cérébrale à l'hypoxie.
La prise en charge consiste à un réchauffement externe ou internet, il existe des indications de circulation extra corporelle et qui
permettent un réchauffement de 10 à 15°/heure et permettent d'éviter de poursuivre le MCE du fait de l'assistance circulatoire.
5
3 - Arrêt Circulatoire en Toxicologie.
Des benzodiazépine, les barbituriques et les morphino-mimétiques sont les principaux pourvoyeurs d'arrêt circulatoire du fait de la
dépression ventilatoire, généralement la réanimation cardio-pulmonaire de base classique est suffisante mais il persiste le problème des
agents toxiques cardio-vasculaires qui nécessitent un traitement spécifique.
Il existe donc des spécificités de la réanimation des arrêts circulatoires toxicologiques.
En cas d'asystolie il est nécessaire d'injecter des doses fortes d'atropine notamment dans les intoxications par les organo-phosphorés.
Lors d'intoxication par les inhibiteurs calciques ou par les cyanures, les sels de calcium et l'hydroxocobalmine sont à prescrire.
En cas de dissociation électro-mécanique vraie, il faut évoquer une intoxication par inhibiteurs calciques ou sels de calcium, qui nécessite
aussi de corriger l'hypocalcémie profonde.
En cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire avec la notion d'intoxication digitalique il est nécessaire de recourir au
choc électrique externe, à l'injection de lidocaïne et la prescription parfois de difénidyl dihydanR ou du digidoteR
En cas de torsade de pointe, le traitement comporte bien sûr celui du facteur déclenchant (hypocalcémie, hypokaliémie) mais il est aussi
nécessaire d'effectuer une injection de sulfate de magnésium et d'accélérer la fréquence cardiaque par un traitement électro-systolique
externe ou par l'isoprénaline.
IMMEDIATEMENT :
GESTES ELEMENTAIRES DE SURVIE
1. Massage cardiaque externe
4. Noter l'heure de l'arrêt
2. Lidération des voies aériennes
5. Appel des secours médicalisés(15)
supérieures
3. Ventilation (bouche à bouche ou msque
DEFIBRILLATION PRECOCE PAR DEFIBRILLATEUR
SEMI-AUTOMAITQUE ?*
PHASE PRE-HOSPITALIERE : SECOURS MEDICALISES
Pose des palettes du défibrillateur pour analyse du rythme
DEFIBRILLATION
OUI
Fibrillation Ventriculaire
Tachycardie Ventriculaire
NON
Asystolie
- Poursuite des gestes élémentaires de
survie
- Intubation et ventilation
- Voie veineuse
- Adrénaline
PHASE HOSPITALIERE : SOINS HOSPITALIERS
1. Recherche et traitement de la cause
2. Réanimation spécialisé
3. Evaluation pronostique
*La défibrillation précoce est réalisée par des personnels para-médicaux entraînés
disposant de défibrillateurs qui analysent le rythme cardiaque pour permettre la
délivrance d'un choc (défibrillateurs semi-automatique) et parfois le retour en rythme
sinusal avant l'arrivée des secours médicaux.
6
DOULEUR THORACIQUE AIGUE
Signes cliniques:
Ø signes suspects, en dehors d'un tableau clinique évident:
• antécédent de maladie coronarienne.
• douleurs qui durent plusieurs secondes au moins.
• douleur dépendante de la respiration.
• douleur non reproductible par la palpation et la mobilisation de la cage
thoracique.
• symptômes digestifs associés.
• facteurs de risque d'une maladie thromboembolique.
Ø signes de gravité:
• sueurs, nausées, dyspnée, fièvre, polypnée.
• hypotension, thrombophlébite, souffle d'insuffisance aortique, insuffisance
cardiaque droite, asymétrie tensionnelle et des pouls périphériques, signes
pulmonaires en foyer, défense abdominale.
Etiologie:
Ø causes bénignes:
• douleur pariétale exacerbée par la palpation ou la mobilisation de la cage
thoracique:
ù névralgie intercostale, zona, fibromyalgie primitive.
ù arthrose ou entorse sterno-costale.
ù contusion, fracture de côte, fracture chez ostéoporotique, syndrome de
Tietze, Cyriax, cancer osseux.
• douleur chez sujet jeune névrotique:
ù douleur d'origine psychique: état anxieux.
• douleur thoracique et douleur vertébrale:
ù conflit discal au niveau des vertèbres dorsales ou cervicales.
ù tassement vertébral.
• reflux gastro-oesophagien, colite spasmodique.
Ø causes graves:
• douleur trinitrino-sensible:
ù angor.
ù spasme de l'œsophage surtout chez le vieillard, surtout si associé à un
reflux ou une dysphagie.
• douleur intense, durant plus d’une demi-heure, sensible ou non à la trinitrine:
ù infarctus du myocarde.
• douleur avec irradiation dorsale ou lombaire descendante, asymétrie des pouls
périphériques et souffle d'insuffisance aortique: ù dissection aortique.
• douleur aggravée par l'inspiration, respiro-dépendante:
ù péricardite aiguë.
ù pneumothorax.
• douleur avec dyspnée et signes ou facteurs de risque de maladie
thromboembolique:
ù embolie pulmonaire.
• douleur latéralisée + fièvre + toux expectorante + dyspnée:
•
ù pneumonie franche lobaire aiguë.
douleur thoracique basse + troubles digestifs:
ù pancréatite aiguë, ulcère gastro-duodénal, cholécystite.
ù infarctus inférieur.
Examens complémentaires:
Ø scope, SpO², température.
Ø ECG avant et après trinitrine:
• sauf si origine non cardiaque certaine.
• un ECG normal n'est pas incompatible avec un angor instable ni même un
IDM.
• à refaire régulièrement en cas de doute.
Ø radiographie thoracique, ASP.
Ø CPK, CPK-MB, troponine ou myoglobine, à refaire en cas de doute.
Ø éventuellement, D-Dimères.
Traitement:
Ø traitement de la cause.
Ø si suspicion d'un événement coronarien:
• trinitrine en l'absence d'une hypotension, efficace en 2 à 3 minutes sauf si
IDM.
Ø si suspicion de colique oesophagienne: trinitrine sublingual qui calme la douleur
en 10 minutes.
Ø antalgiques:
• analgésiques per os.
• ou Nubain: ½ ou 1 ampoule SC, IV ou Morphine: 1 mg/10 kg à diluer dans 10
ml, injecter ml/ml IV, jusqu’à sédation de la douleur.
• ne pas faire d’intramusculaire.
Ø si doute diagnostic, signes suspects ou signes de gravité:
• voie veineuse, oxygénothérapie au masque.
• hospitalisation.
--- 6-(
Mdiolng ie
m~dic,de
L DEFINITIONS SCA
· - On regroupe so us ce terme l'ensemble des syndromes cl in iques, in termédiaires entre angor
sta ble et l'infarctus du myocarde.
-Anatomiquemen t, les SCA ST- correspondent généralemen t à la ru ptu re ou la fissu ratio n
d'une plaque athéromafeuse responsable d'un e réponse thrombogène non occlusive.
- Le SCA sans sus décalage pers istant de ST es t qualité d'infarctus ru dim entaire lorsqu e les
enzymes cardiaques (troponin e) sont élevées et d'angor instable lorsque les enzymes so nt
normales.
Il est important de noter que l'élévation de troponines ou de CPI< ne remet pas en cause le
diagnostic de SCA ST- qui es t porté à partir d_e la présen tation clinique et de
l'él ectrocardi ogramme
Syndrome Coronarien Aigu
-Angor instable ins table
- Infarctus du myocarde
Ont une présentation initial e iden tique qui conduit au diagn ostic de syndrome coronarien
aigu
L'ECG en urgence permet de stratifi er en SCA ST-(zmgor ir. ~ta b l e SC:'\ non ST+) et SCA ST+
(JDfvlo
II. GENEF{ALITES
- !DM urgence cardiologique absolue
- Ca use fréqu e nte de mortalité
- L"occlusion co ronaire thrombotique est la plus fréquente, rôle du spas me anoma lie
athéroma teur plus rare s'installe sur des plaques d'ath ét·osclérose
- Fréquence 50 à 65 ans (50 H, 65 F)
- Attein te prédil ection : hommes ( 4H/1F)*
- 60 %décès surviennen t en dehors des hôpitaux(% / l eres 24h)
- FDR: tabac, HTA, diabète, dyslipi démie, obésité, stress ...
82
L' LMFARC'fUS DU MYOCARDE
- L'IDM =co mp lication évolutive .la plus grave de l'insuffisance coronaire, mettant en jeu à le
pronostic vital par ses complications:
· ., Mécaniques
• Hémocjynamiques
o Rythmologiques
• A long t'erm e reten tissement sur la fonction du VGo
J
L'lDM est une. nécrose isçl1émique massive et systématisée relativem·e· n t-étend-u-e.. du ..
muscle cardiaque.
~--------------------------------------
-Nouvelle définition biologique : ascension troponine CPKMB
(IDM = Syndrome coronarien aigu avec s us d écalage permanent de ST)
Syndrome coronaire nigu; '. .
avec sus-décalage persistant .'
du segment ST .
Syndi'Ome coronaire aigu
sans sus-décalage persistant
o
o.
du segment ST
0
. oo
Marque~rs biologiques
de nécrose myocardique élevés
(troponine 1 ou T, CPI<,
1
.. ~ . .
. . 1
.
..
Marqueurs biologiques
normaux
CPK~MB}
.
-
.
~ Infarctus ,Au" myoèa~d~ avec _ou sans onde ll:
0
D's~s·l~:·
ro~m;andatÛ;
d~ 1: 's~été E:apé~~ne
d~' ~a~iologie:
n
.. . ...... ., _.. _
•. ::i·.
...
;,.
-:· .
~
~.
o
•
An·gar instable
.....
~~
l0- C.miio log ie méd i.:.11e
III. CII{CONS1:4.NCE.
S. D 'APPAI{ITION
. .
'"•
., 55 % ~'!DM. surviem:êht en plein'e sa nté apparen te
o
40 à .45 % TIJM précédé d'angor .instable
-!DM s'exp·l,·irn~ par des données cl in iques, électriqu e et, bi'ologiques
- Le p~ùno s.tiç est co nsi dérablement amélioré grâce aux techniques de revascularisation
à la pl;~s~ë:·a,guë .,.__
·
-- · -----------La thrombol]lse ou la dilatation urgente et hospitalisation en US/ avec traitement - ]
adéquat.
.-------~·
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
·!• THF{OMBOGENESE S UI{ LESION ENDOTHE LIALE
- On distingue la plaque d'ath érom e dure riche en collagène, pauvre en lipides et la plaque
m olle riche en lipides recouverte d'une mince chape de fib reuse, m enaçante.
-Rupture ou fiss ure plaque ~ mise à nu du collagène sous en dothél ial déclenchant
l'agrégation plaquettaire avec activa tion du système de coagulation (ath érothrombose)
-Thrombus se forme sur la plaque d'ath érom e dans des zones de sténose ou le nu x est
turbulen t
-Transformation du fib rinogène en fibrine enserre les plaquettes et les globules rouges ~
thrombus stable
-Parfois fibrinolyse physiologique·~ réouvertu re coronaire
- Occlusion brutale : conséquence ~ niveau énergétiq ue cellu laire avec hyperacidité
tiss ulaire ;; Ca intra-ceilulaire accumulation à e laccate et production de raùicaux libres
cyto toxiques
-Conséquence cel.~ contractilité, ;:1 excit.
-Après 30 m n d'ischémie sévère: on assiste à un e destruction cellulaire irréversible
-La nécrose évolue de l'endocarde vers l'épi carde et du centre vers la périph érique
- .Évolution dépend de la durée de l'occlus ion artérielle, siège p ro_ximale ou dista le de
l'acclusion et de I 'exi~tence d'une circulation collatérale fon ctionn elle
·:· Conséquence hémodynamique
- Dépend de l'étendu de la nécrose, de la dysfonction VG préexistante
- ~ vol um e éjection systolique, ~ débit card iaque, ;, PTDVG
- Al tération de fonction diastolique pa r défau t de compliance VG
(nécrose> 25% ~ IC congestive)
(
> 50 o/o ~ choc CG)
- Remodelage ven triculaire = modification ·des di mens ion de la géométrie et l' épaisseur
pariétale du VG
- phénomène Sid ération myo cardique ~ zone myocardique viable mais ne se contracten t
pas. Ces anomalies sont transitoires. Les myocardes sidérés récupèrent une co ntractil ité
normale quelque jours après l'épisode ischémique ap rès revascularisa ti on
-Dans les territoires non ou mal perfusés
84
- il peut persister du myocyte viabl e mais non contractile susceptible de retrouver un e
activité méca11ique après reperfusion (chi rurgie ou dilatation)
- cert? i )1 ~ angors instables sont aggravés par une augme nta tion des besoins en oxygèn e par
un facteû i- extrinsèque: anémie hyperthyroïdie, fièvre ...
·:·CON SEQUENCES MYOCAJ1.DIQUES
-Le p ourcentage du myocarde nécrosé par rapport au territoire menacé
o 40% 1ère heure
• 60% 3ème heu re
.a La 6ème heure, la nécrose est transmurale
ILE TEM PS EST CAPITAL!
·=· Les manifestations cliniques des SCA St- sont diver ses.
-Typiquement, ils se prés entent so us la form e d' une douleur angineuse ayant des
caractéristiques particulières:
·:· Angor de Novo : ango r d'apparition r écente ( < 1 mos) ayan t tendance à l'aggrava tion
quant à la fréq uence et à la durée des douleurs
·:· Angor crescendo : augmentation de la fréquence, de durée, de l'intensi té des crises
d'un ango r jusque-là stable, avec parfo is diminution de la sensibi lité à la TNT;
·:· Ang or de repos : prolongé au-delà de la 15° min ute en dehors de tou t facteur
favorisant
·=· Angor post-infarctus: précoce (menace d'extension) tardif (menace de récidive)
V. DIAGNOSTIC
A . DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FOI{ME TYPIQUE
1. SIGNES_EONCTI_QNN ELS
- La douleur est souven t inaugu rale ou précédée d'angor crescendo
- La douleur: rétrosternale en barre, constrictive intense, angoisse, sensation de mort,
irradiation cervicale et la brachiale, parfois antérieure, résistance à la Trin itrine facteur
déclenchant stress ou effort important, émotio n ou stress
o Na usée, vomissem ent, angoisse
• Palpi tations
& Syncope, lipothymie, (TB du rythme)
• Dyspnée
• Etat de choc, pâleur, refroidissemen t des extré mités
~
2 . SLQN ES_ P.HYSIQUES
-Pauvre en absence de complications : pâleu r, sueurs, hypotension rela tive, fi èvre mod éré
-Auscul tation cardiaque : normale/stase P
-Tachycardie régul ière, bruits svt ass.ourdis, recherche IVG, signe dro it (!D:vi, VD) et contre
indicatio n ttt thrombol itique · ... •
• KILLIP 1
: absence de râles ·
• KILLJP II
: râles crépitants aux 2 bases
• I{ILLJP III
: râles crépi tants su r l'ensemble des 2 champs
• KILLJP IV
: choc cardiogénique
- Recherche .de l'i nsuffisa nce ca rdiaque dro ite (IDM du VD) En cas d'ID M postérieu r
r~r.~
fj((C
85
~- \;trdiol ng ic m édi c.1lc
3. ECG
Jndispensa_ble: diagnos ti que pos itif, siège et l'étendue
-Dans les ieres mn, onde T ample, pointue et symé trique (ischémie sous endocardique
précoce et fugace) ·
- Un sus décalage ST englobant l'onde T -7 onde en dô me de Pardée (lésion sous épicard ique
transi toi re)
- L'on de Q à p-~u-tir .de la 4ème à la 6ème heure (cicatrice de la nécrose)
- 1er jour nécrose, onde T négative
- 2ème semaine, onde Q, onde T négative et symétrique ST habituel
-Délai d'apparition des signes électriques sont variable d'un individu à l'autre
!DM de plusieurs H s us décalage ST pers is tant et onde 0 de n écrose
y
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h~ v2
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4. TOEOGF{APHIE DE L'IDM
- IDM antérieur Q de VlA, V6 (!VA)
- IDM anté ro-septal de Vlà V3 (!VA)
- IQM pos téro-inférieure 02, D3 AVF (Cx- CD)
- IDM api cal de \13 à \14 (JVA dis.tale)
ECG peut relever un trouble du rythme ou de conduction
ID:vt ASA onde Qpeut être remplacé p a r ~ de l'amplitude de J'ondeR de Vl à V3
5. BIOLOGIE Dosage Enz ymatique
- Troponin es le -7 spécificité cardiaque excell ent marqueur de la souffrance myocardiquc.
la troponine ® à partir de la 3ème h res te positive 10 J s pécifique et précoce de l'JDM
- CPKMB +++, ;'!) à partir de la 4ème h du le maximum à 36ème h
Ex: CPK : 600, CPKMB : 80
- Transaminases SGOT et LDH s'élève?t à partir de la 24èm h le LDH permet un diagnostic
rétrospectif on lui préfère la troponine
-La myoglobine 1# précocement dés la 1ère h assez spéc ifique ne pas attendre résultat de
!'.enzyme pour commencer le ttt de reperfusion
- Syndrom e inflammatoire, VS augmentée, fi brinogène augmenté
S6
-
,~'th
~- ( <~rdull ogll: m c du:a le
6. .ftAD_I_O .PO_UMON
Souvent normale ou accentuation vascularisation
7. ECH__Q_CAI{DIOGI{AEHIE
-Confi r me siège et étendu (akinésie, dyskinésie), évaluer fon ct. VG, rech er che th rombus au
contac;te Z akinétique, lM, CIV
8. SCINTIGI{AeHIE MXOCA.ftDIQUE
Pose le diagnostic dans les cas litigieux : pyrophosph ate
B. FOQMES CLINIQ UES
1. FOI{MES ATYPIQUES (25 %)
a.
b.
c.
d.
syndrome douloureux abdominal aigu, inté rêt de I' ECG
formes pulmonaires : OAP /HTA
formes nerve uses: sujets âgés, hémiplégi e, co ma
formes indolores: douleur masqu ée par syncop e, co ll apsus, TV, IVG, fréquence chez les
d iabétiques et les suje ts âgés
2 . ASPECT ELECTR._IQUE, ATYPIQUE
a. IDM sous_endocardlque
- lés ion sous endocard ique (so us déca lage st)
- intérêt de la biologie
b. IDM rudimentaire
- nécrose intra-murale ou sous end ocardiqu e de faible éten du e.
-biologie discrète
c. IDM du YD
- souven t associ é à I'ID M du VG surtou t le siège postéro-diaphragmatique, hypotens ion,
turgescence veineuse, jugulaire avec r eflux hépa to-jugu laire + IT, v3r et v4r
- ECHO VD dilaté et akinétique
C. DIAGNOSTIC DIFFEF{ENTIEL
.-périca rdite : douleul's ;J inspiration, de, frot, t 0 ,
ECG diffus, écho -7 d iag.
-dissection de l'aorte
- embolie pulmonaire: post-op, de, hypoxie, hypocapnie, ecg
-urgence ch irurgicale abdomi nale
87
VI. COMJ;>LICATIONS
A: ·_ ÇOMPL.J.CATIONS
. . .
...
l1_ECENTES : 15
à 20 % décès
-.·, · .· 1_. TT:{O_UBLE DU F{YTHME _ET DE CQNDUCTION;
- Tachycat~di·e sinus_ale: bé·n!gne souvent
- Bradyccirâie· sinus.ale (!DM postérieur -7 Atropine)
- Arythmle ë?~lplét.ee par fibrillation auriculaire (ACFA), flutter auriculaire, tachysysto le
auri cu ra! re· . ··.
-Extrasystoles ventriculai res: fréquentes, · monomorphes, polymorphes (Xylocaine),
redou ter la_TV" et la FV (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)
- La TV: inopinée ou précédée d'ESV
- La TV: malaises, lipothymi e, diminutio n de la tens ion artériel le
-Choc électrique si non TV -7 FV (25% M)
- TROUBLES DE LA CONDUCTION
• Bloc sino auricu laire
• Bloc BAV: 10% d'ID M, degré variable
BAV +!DM in fé rieur : bon pronostic
BAV avec JDM antérieur: mau·Y~ats pronostic
2 . CHOC CAF{DIOGENIQUE
!Destruction massive> 40 %
1
-Malade prostré, peau froide, sueur, polypnée, pouls rapid e filant, TA basse, débit cardiaque
effondré, PAP élevée
- lJéciench er ou aggraver par: trouble de rythme, BAV, EP, et rup ture carù iaque
-!DM+ choc cardiogénique mortalité 80/90% des cas (ANGIOPLASTIE)
-A distinguer du choc vagal, bradycardie, pâleu r, sueurs, diminution de la TA, Atropine et du
choc hypovolumiq ue
3. L'INSUFFIS.AN{;E_ CAI{DIAQUE
a)" IVG: dyspnée, ga llop, tachycardie, OAP
b) Insu ffisance cardiaque globale, hépatom"égalie, œdème des membres inférieurs, mal ades
âgés, !DM itératï'f
4. F{UPTVF{E _CAI1.DIAQUE
· - Rupture paroi libre du VG : choc -7 décès
-Rupture septale (CIV): ICG, prédom inance droite
- Rupture pilier de la mitrale: IM, état de choc, collapsus, OAP, IM
5. COMPLICATIONS _THF{OMBO-EMBOLIQUES :
Incjdences rédui tes grâce au ttt anti-coagulant bien co nduit
88
6. MQJ1T_ S_UBJIE_:
Due à un arrêt cardiaque le plus souvent par .trouble de rythme (TV, FV (tachycardie
·ventriculaire, fibrillation ventriculaire)), survient aux 1ères minutes de l'infarctus et le
risque persiste plusieurs semaines en fonction de la FE ifraction d'éjection) et ce quel que
soit le siège et l'éténdu de l' fDM : n écessite d'une surveillance monitoree en US!
7. 5YNDR0ME_POS.T_INEA.F{CTUS_: Syndrome··de DI{ESSLER._
B. COMPLICATIONS TARDIVES
Angor. : résiduel récidivant
2 . Ins_uffJsa..:nce_, cardiaque_: en fonction de l'étendu !DM, état FE du VG
1.
- IVG
- !CG fonction pompe du VG compromise
3. AN_É_VF{ISME__D_U VG
- Paroi cardiaque nécrosée se transforme en plaque fibreuses mince-) anévrisme
ventriculaire : cliniquement se traduit par une expansion systolique du bord gauche du
sternum, un galop protodiastol ique, souffle systolique apexo-axillaire
Ra diographi e: soufflure du b ord gauche
- ECG : persistance du sus décalage ST
- Scintigraphie
- Echocardiographie : montre l'anévrisme
- COMPLICATIO NS : rupture exceptionnellement, trouble de rythme, fCG, mort S1J bite, !DM
itératifs, emboli e artérielle périphérique
4. EVOLUTION:
-stratégie reperfusion rapide de l'artère responsable de I'IDM par thrombo lyse ou
angioplastie, a amélioré le pronostic de l'JDM
- Af'rès la phase aiguë, surveillance clinique, ECG, biologie pluri-quotidï"enne.
- En absence de com plications, on réatise une série d'examens -) évaluer l'étendu de l'lDM et
la FE du VG.
a. Echocardlographie
Taille, recherche thrombus, péricardite, anévrisme, étendu IDM, écho de stress -)
VIABILITE .
b. Epreuv__e_D'effort_
A partir de 15 jours sous maximal, recherche ischém ie résiduell e
C. ETUDE POTENTIELS TAitDIFS
A partir de la 3ème semaine, recherche des potentiels tardifs qui peut être un substrat
d'arythmie ventriculaire maligne (FE VG altérée, potentie ls tardifs positifs -) MORT
SUB ITE)
89
~- Cudiol ogie mé cii ( .dc
D. EXAMEN ISOTOPIQUE
- Epreuve dïèffort au thallium
- L'im age tardive peut obj ectiver une redistribution tardive témoignant d'une ischémie
résiduelle.
-Gamma-angiographie, contractilité segmentaire du VG + FE du VG.
E. COJ10NAF{OGI{APHIE
- Examen capital de la co ronaropathie
- Indiquer stratégie de reperfusion ou après tout !DM
- Siège, éten du e, degré et nombre de sténoses monotronculaire, bi tronculaire, tritronculaire,
tronc commun
- Ventriculographie : ta il_le IDM, ap précier FE VG
Classification haut risque et très haut risque (faibles risques= to us les autres
patients }
Pa tients à très haut risque
Patie nt à haut risque
présence de Dl thoraciques réci divantes
Patients coronariens connus avec douleu rs
Sous traitement médical
modifications dynamiqu es du ST sous traitement
Modification du segment ST
Élévation du taux de troponine
TIMI score élevé
Diabétiques avec douleurs thoraciques
Facteur de risque
instabilité hémodynamique
TV, FV
TIMI score très élevé
TIMI Score Risk
Poin ts
Age>= 65 ans
>3 facteurs de risque coronaire
Cardiopathie ischémique reconnue
Prise.,d'aspirine au cours des 7 derni ers jours
Douleurs angineuse récente
Augmentation des enzymes
Sous décalage de ST > 0,5 mm
1
1
1
1
1·
1
1
Mo rta lité à J 14
1 pt : 5%
2 pts:8 o/o
3 pts : 13 o/o
4 pts: 20%
5 pts 26 o/o
6 pts 41 o/o
Score de risque =total des points (0-7)
90
~- Cudiologie médjç.<J)cc ····
VII. Tf{AITEMENT · IDM NON COMPLIQUE
-Stratégie reperfusion l·apide de l'artère responsable de l'lDM par thrombolyse ou
angioplastie
-Le bénéfice de la reperfusion .est lié au délais de la m ise en route du ttt : délai réduit -7
mortalité ~.taille ~. FEVG normale
· · -Tout IDM ou suspicion !DM doit être hospitalisé si possible aux US! afin d'ass urer: ..
UNE SURVEILLANCE
Clinique : pouls, TA, T0 , diurèse; EC.G : éte ndue, troubles du rythme ; ~
Hémodynamique; Radiologk
TRAITEMENT.Vise la repefusion de l'artère responsable de l'IDl'v1 (avant la
1.
THF{OMBOLYTIQUES INTF{A-VEINEUSES : ttt
la phase
Gème
h)
de choix à
aigu~.
-Assurent la perméabilité précoce des artères responsables, ~ la taille de l'infarctus,
améliorent la FE,~ la mortalité. Il faut agir avant la 6ème h [+efficac e/caillots frais).
- La précocité du ttt est un élém ent capital :
o Streptokinases, IVD: 1500.000 UJ [hémon-agie cérébrale 0,5 à 1 %)
c Alteplase : produit de référence. Elle est administrée en bolus puis en perfus ion
• Tenecteplase (TNK) -7 1 seule injection
- Evaluer bénéfice/risque hémorragique avant thrombolyse
-Les contre-indications : âge > 75 ans, le_s antécédents cérébraux vasculaires et tumeurs,
diathèse hémorragique, atcdt d'ulcus dont la cicatrisation n'est pas confirmée, insuffisance
hépatique et rénale, HTA sévère non contrôlée, Osier, atcdts de chirurgie moins de 6 mois,
TP bas.
2.
An<Jioplastie transluminale coronarienne primaire
- La meilleure stratégie de reperfusion si elle es t réalisée dans des délais de moins de 90 mn .
• Indications à la phase aiguë
• choc cardiogénique ou IVG sévère
• contre indicatio.n ou échec à la thrombolyse
-C'est une tendance moderne de traitem ent de l'JDM
-Malheureusement problème de matériel: nécessité un centre cardiologique performant
24h/24, une équipe entraîné pour l'angioplastie rapide (efficacité et sécurité des soins)
-AVANTAGE
Pas d'hémorragie
Intérêt de stent avec antiplaquettaire, Clopidogrel et antiGPIIb/Ilia
~
3. LA SUI{VEILLANCE et la prise en charge adéquate sont à
l' origine de la baisse_ df!;.)~ mort?lité de 15 à 20 %
. -~
~:::;:..:.f~_,..·P.;· "":
···;&·. • · ,·
a ..
F{~pos
-Absolu 1 à 3 jour, j4 -7 position demi ass ise+ quelques pas
-A partir de j4· -7 pas au couloir
~li~~
f'Jf:f4
91
b. L.u-tte -~on t;r_e_la_do_uleur
- Morphi1:~: 1 cg enS/C ne pas dépasser 4 cg
- Peth idïn_e (Dolosal) 1 amp en lM
.
.
- .
.
_
,. _};__. ·_-_A nticoagulants
HépariÏJ~
... ~~.
2.5-3
. IN_R_:i
-
AVK: TP: 25%-35%
!NR: 2 -3
-Héparine:
Perfus_ion continue
Temps Howel : doit être compris entre double ou crï"p le du témoin
- Calciparine: 0,1 ml/10 Kg/j en S/C
- Anti-vitamines K
Tromexane, Sintrom
Continuer l'héparine pendant 3 jours aprè-s le début des an ti-vita min es K
Taux prothrombine: 25 %à 35 %
d. Anti agrégats plaquettaires
·Aspirine: efficacité prouvée (étude lSIS II), efficacité en prévention primaire et secondaire.
La 1ère dose sous forme injectabl e, le 2ème jour asp irine per os 100 à 250 mg
- Clopidogrel (plavix 75mg)
e. l{écJime
Facile à digérer, éviter constipation et efforts d'effeca tion
f- Traitement adjuvant
Limiter la consommation myocard ique d'oxygène
a-:- Dérivés nitrés
- Administrer précocement à la phase aiguë en injectable en dehors d'hypotens ion et de
tachycardie.
- R'ilais par la voie orale: 40 à 60 mm/24
~-
Béta-bloquants
-Seule classe thérapeutique (avec fibrinolyse) ayant prouvé son effet su r la réduction de la
tai lle de l'JDM et l'améli oration de la survie.
- En deh ors des contre-indications, les bêta-bloquants sont indiqués à cette phase d'abord
en injectabl~, ensuite par voie orale, exemple à la phase aiguë, Surveillance de la survenu e
de I'I\iG et de la fréquence cardiaque
y-_ Les inhiblteurs_calciques : surtou t s'il existe une HTA ou un facteur spastique.
Sont indiqués dans les infarctus sans onde Q
o- Inhibite.urs de_J'enzymes de_conv-ersion
-Sont indiquées en cas d'H TA ou !VG et quand l'IDM est étendu
- L'ins~line : ttt incontournabl-e· chez les coro nariens diabétiques
Contrôler les FDR, arrêt tabac, équilibrer diabète, régime hypolipémiànt +'statirre
X· STATINE (sim.vastatine Zocor 20 mg lep/ pravastatir_1e Eliso r 20 mg 1 cp)
fafJI
mmt
~-Cardiologie médicale
VIII. Tl{AITEMENT DES COMPLICATIONS
1- Syndrome d'hypertonie vagale : atropine
2- Choc bypovoléraique :remplissage
3- Choc cardiogénique :
Corriger J'acidose, cathécholamine pour assurer la perfu sion des organes nobl es :
adrénaline, dopamine, dobutamine, vasodi)atateut·s qui améliorent le déb it c ardiaq ~~ e et
enfin la contre pulsion diastoliq·ue.
4 - IVG aiguë : exemple OAP
Oxygène, di urétiques, vasodilatateurs, inhibi teurs de l'enzyme de conversion, dobutrex
parfois ·digitalique
--. Tr oubles du rythme: mo nitorage (importance de la kaliémie)
Etage auriculaire, ACFA, ta chya rythm ie~ di gital ique
Etage ventriculaire : ESV ~ xylocaïne, cordarone
TV
choc électrique
FV
choc électrique
Troub les de con ducti on : BAV si IDM an térieur -7 sonde de stimulation
Si IDM inférieur: isuprel (si instabil ité hémodynam ique -7 sonde)
5- Accidents thrombo-emboliques
6- F{upture cardiaque :lM, ClV
~
anti-coagulants
~chirurgie
7- Anévrysme ventriculaire : si trouble de rythm e et insu ffi sa nce
chronique
-7
C;:Jrdiaque
chirurgie
AU TOTAL
- Le TTT de I'JDM doit être le plus précoce possible.
-La thrombolyse est le traitement de choix avant la 6ème heure en dehors des contreint:lications.
-La dilatation coronaire est un traitement idéal lé plu s précoce possible ma lheureus ement il
y a des contra intes matél'iell es (équ ipes+ matéri els).
-A la ph ase hospital ière secondaire, la coronarograph ie es t en principe indiqu ée chez tous
les patients en particu1i er les sujets jeun es et les !DM compliqués d'IVG, de troubl es de
rythrne, de doul eur et enfin FE basse.
93
v. 10 (08/11/2008 08:11)
Embolie pulmonaire
Q 103
Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM, Héparine AVK et leur CI , Prévention.
Etiologie
• 80 % DES CASQ : TVP sauf le système porte qui se draine vers le foieQ (Q 104) => EP cruorique
• Facteurs favorisants :
Stase
Immobilisation prolongée
1. Plâtre, paralysie Mb inf
2. Alitement > 4 jours
3. Voyage > 6 h , avion +++
Sédentarité
Insuffisance cardiaque
Sd néphrotique
-
Altération de la paroi
Sujet âgé > 40 ans
Insuffisance veineuse
Varice
Obésité
Sd de Cockett
4. compression V.iliaque Ive G
par l'artère iliaque Ive D
Hypercoagulabilité
Atcd perso / familiaux de TVP /EP
Post opératoire : Chir ortho ou pelvienne < 1 mois
Grossesse, post partum (<1 mois) , post abortum
Iatrogénie : œstroprogestatifs : CO / THS, matériels
intravasculaires, thrombopénie à l'héparine
Cancer, chimiotttie hémopathies malignes / non
malignes (drépano)
Infections
Rq pour les QCM :
5. association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....
6. diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus
• Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Constitutive
Mixte
Acquise
RCPAQ : mutation de Leyden sur le
Ac antiphospholipidesQ (Ac
Hyperhomocystéinémie
gène du facteur V : la + fqteQ
anticardiolipinesQ : fausse sérologie
Facteur VIII
Mutation fact II
syphilitiqueQ ; BW -Q ; anticoag
Déficit en ptn C et S
lupiqueQ, Ac anti ß2GP1)
Déficit en AT III
Sd des APL
Excès en PAI 1
Bilan à réaliser avant anticoagulation ou après 3 sem d’arrêt
Physiopathologie
•
•
Maladie veineuse thrombotique
- 3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow
Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,...)
Lésions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)
Hypercoagubilité locale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )
Maladie embolique pulmonaire
- Conséquences circulatoires
Apparition d’une HTAP précapillaireQ secondaire : PAPsyst élevéQ avec élévation de la post charge du VDQ et
PCP normaleQ. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaqueQ lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez
un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD )
Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l'EP
- Conséquences ventilatoires
Effet « espace mort théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO2) .
Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction
réactionnelle » des zones embolisés.
Hypoxémie par :
Effet shunt principalement
Bas débit (embolies graves)
Réouverture du foramen ovale.
Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)
Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas
Epidémiologie (HP)
•
Pathologie fréquente et potentiellement grave (environ 10 000 décès par an en France) => Mortalité variant de 5 %
jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.
2/5
Diagnostic
• CLINIQUE : Le diagnostic est difficile, aucun signe n’est
spécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + imptQ
Polypnée
97%
Dyspnée
70%
Q
Tachycardie
55 %
Douleur thoracique aigue à type de point de
55 %
côté thoracique basal augmenté à l’inspi
Parfois
profonde, angoissanteQ
asymptomatiqueQ
Toux sèche±
55%
Fébricule à 38°Q
35%
Phlébite clinique
35%
Q
Hémoptysie
30%
Choc (infarctus de Laennec)
15%
IVDQ
10%
Syncope au lever
5%
• ECGQ
-
Peut être normal
Tachycardie : 1ier signe, presque constantQ(supra ?)
CPA
Rotation axiale droiteQ , SI QIIIQ, BBDQ
Trble repolarisat° ds le précordium Dt =
ischémie sous-épicardique antéro-septale ou
postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4
traduisant une EP grave = Anomalie de vascu
du septum due à l’élévat° de postcharge du VD.
Troubles du rythmeQ (surtt supraV : AC/FA)
• RX PULMONAIRE ( position allongée de Face)
-
++++
peut être normale (20%) et sinon :
Atélectasies en bande , basales
HyperclartéQ :hypovascu segment, poumon…
Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)
Augmentation du diamétre des artères pulmonairesQ
Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)
Epanchement pleural modéréQ
• GDSAQ
-
•
Effet shunt : hypoxieQ + hypocapnieQ (non spé) avec
élévation du gradient alv-art en hyperoxieQ
- Alcalose respiratoireQ par hyperventilat° dans EP peu sévère
- Acidose métaboliqueQ possible si choc
DOSAGE DES D-DIMÈRES (produit de dégradat° de la fibrine) :
- Méthode ELISA +++ uniquement
- Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)
- D-dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic
- Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire
• SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE DE VENTILATION (Xenon inhalé) PUIS DE PERFUSION (Alb marqué Tc99m)
-
6 incidences +++ : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils
Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée à
une ventilation normale : « aspect mismatch »
Si négative élimine le diagnostic d’une EP récenteQ+.
Si au - 2 lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie pulmonaire (> 85 %)
Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ....) sont classés
en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .
Avantages : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.
Inconvénients : Faible spécificitéQ, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture
Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.
2
3/5
• ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE : Examen de référence
-
-
-
-
Anomalies recherchées
Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet
ou partiel sur une artère pulmonaire
Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées
Avantages
Sensibilité : 95 % => le + fiableQ , Spécificité +++Q
Quantification de l’obstruction per index de Miller
Hémodynamique
Inconvénients
Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle
Examen invasif
Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%
Qualité technique et lecture variables
Intolérance aux produits de contraste iodés
Si négative élimine le diagnosticQ ( 2 incidences orthogonales)
Si montre un signe direct d’EP : diagnostic de certitude Q
Sur icono : Absence d'opacification de l'A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l'A. lobaire inf G par un
volumineux thrombus occlusif proximal
• ANGIOSCANNER PULMONAIRE SPIRALÉ : place encore mal définie
-
Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.
Visualise lésion directe : le thrombus.
En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .
AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP.
• ECHOGRAPHIE DOPPLER DES VEINES DES MB INF ET DE LA VCIQ
-
En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP.
Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus
hyperéchogène intraveineux
Avantages : rapidité de réalisation, non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant
Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de
phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré, opérateur et patient dépendant .
• PHLÉBOCAVOGRAPHIE Q(±)
• ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (ds EP grave)
-
Dilatation des cavités droites
Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)
Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP +++++
Thrombus
Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite...)
• KT SWAN-GANZ (ds EP grave)
-
Evalue le retentissement hémodynamique
Cœur pulmonaire aigue
↑ PAP > 40 mmHg
HTAP précapillaire
Pcap normale
Chute du Qc
3
4/5
EP non grave
Débuter un ttt anticoagulant en urgence avec réévaluation à 24 h.
Ddimères (ELISA)
< 500 µg/l
> 500 µg/l
EP exclue
Echo doppler veineux MI
Si –
Si +
ScintiG pulmonaire V/Q
EP confirmée
Haute probabilité
EP confirmée
Non conclusive
Normale
AngioG pulmonaire
EP grave
TTT anticoagulant en urgence
Réaliser en urgence angioscanner spiralé > scintiG V/Q
Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)
• SIGNES DE GRAVITE
Terrain
Clinique
GDSA
Evolution
•
•
•
•
ECG
Para
clinique
Ttt
Tare cardiaque ou pulmonaire
Arret cardiaque
Syncope initiale au lever
F respi > 30
F cardiaque > 120
HypoTAQ avec PAS < 90 / état de choc / collapsusQ :
le gravité est avant tout hémodynamique ++++
CyanoseQ++
Signe clinique d’IVDQ (TJQ, pls paradoxalQ) et d’HTAPQ
Hypoxie < 50
Normo ou hypercapnie
Acidose métabolique
Trouble repolarisation dans le précordium Dt
Signe d’HTAP ou d’IVD à l’ETT
Indice de Miller > 60%
Aggravation ou récidive malgré un ttt correct
Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .
Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et ins. CardiaqueQ
Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)
Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur
EP exclue
4
5/5
Traitement
•
•
•
•
5
HOSPITALISATION EN USI si grave
REPOS STRICT AU LITQ
RECHERCHER UNE CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique
CONGELER UN TUBE AVT LA MISE EN ROUTE DU TTT HÉPARINIQUE pour dosage des protéines C, S, et
ATIII, recherche d'une résistance au facteur V, anticoagulant circulant
• BILAN : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA
• TTT SYMPTOMATIQUE
•
- Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu),
- Antalgique
- Oxygénothérapie
TTT CURATIF
- Mis en route d’un ttt anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens
- EP non massives :
HNFQ à dose efficace : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE
Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien (Héparinémie si Sd des APL)
Relais AVK précoce dès le 1ier jour : durée environ 6 mois, parfois + avec 2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF
Adapter l'INR, contention veineuse...
Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression
de la TVP à l’écho doppler des MI.
Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)
-
•
EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE
Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères.
Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires.
Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils sont aussi discutés dans les EP massives
(>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/m2 bien que le bénéfice en
terme de survie soit moins clairement démontré.
Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas
associé dès le début.
En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci : Désobstruction ou embolectomie chirurgicale
sous CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle
est envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique
- Indication de l'interruption de la VCI
Récidive d'EP sous anticoagulant bien conduitQ , extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATCQ
Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.
Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographieQ des MI.
SURVEILLANCE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE (thrombopénie à l'héparine)
• IMPORTANT :
-
Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l'utilisation des
HBPM en fonction de l'évaluation du risque
Lever précoce
Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque
Chez la femme enceinte :
ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive.
AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .
Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000
Accès palustre grave (pernicieux ou neuropaludisme)
Urgence médicale, diagnostique, thérapeutique.
Mise en jeu du pronostic vital.
Pas de traitement = décès.
Fréquent chez les sujets non immuns sans période d’invasion.
DIAGNOSTIC POSITIF
Tableau d’encéphalopathie aigüe fébrile
Début brutal.
Fièvre au zénith : 40-42°C.
Troubles neurologiques au premier plan :
– Troubles de la conscience allant de l’obnubilation au coma profond.
Calme en général (± troubles psychiques).
– Convulsions fréquentes.
– Troubles du tonus (hypotonie globale le plus souvent).
– Aréflexie tendineuse.
– Signes méningés.
– Syndrome cérébelleux éventuellement.
– Il n’y a pas en règle de signe focal, ni d’atteinte des paires crâniennes.
L ’examen clinique retrouve typiquement :
– Une splénomégalie.
– Une hépatomégalie.
– Un ictère.
– Des sueurs abondantes.
– Une respiration stertoreuse.
Le principal élément de mauvais pronostic est le retard diagnostique et thérapeutique.
Les différents signes de gravité sont détaillés ci-dessous.
Critères de paludisme grave (moyen mnémotechnique : CACHI CACHO)
– C Collapsus cardio-vasculaire ou choc (tension artérielle < 70 mm Hg).
– A Anémie normocytaire < 5 g/dl ou hématocrite < 15 %.
– C CIVD.
– H Hypoglycémie (< 2,2 mmol/l).
– I Insuffisance rénale aiguë (diurèse < 400 ml/24h et/ou créatinine > 265 µmol/l).
– C Coma stade 2.
– A Acidose (pH < 7,25 ou bicarbonates < 15 mmol/l).
– C Convulsions généralisées répétées.
– H Hémoglobinurie macroscopique.
– O Oedème pulmonaire lésionnel (SDRA).
b) Autres critères de gravité valables sur certains terrains (ex. touriste)
– Troubles de la conscience.
– Prostration en faiblesse extrême.
– Hyper parasitémie (> 5 % des hématies sont parasitées) chez un patient non immun.
– Ictère ou bilirubine > 50 µmol/l.
– Température > 41°C.
Diagnostic biologique
1. Frottis sanguin
Examen rapide = moins d’une heure.
Etalement sur lame d’une goutte de sang, coloration au May Grünwald Giemsa, observation au microscope
optique.
Diagnostic qualitatif = diagnostic d’espèce.
Limite : il explore une petite quantité de sang et peut ne pas révéler une forme pauci parasitaire.
2. Goutte épaisse
Examen lent = 24 heures.
Méthode de concentration : dépôt d’une goutte de sang sur lame, séchage 24h, coloration, microscopie
optique.
Diagnostic quantitatif = détection d’une faible parasitémie. Moins performant pour le diagnostic d’espèce.
3. Sérologie
Par immunofluorescence.
Intérêt rétrospectif.
Fiable uniquement pour P. falciparum.
Constitue un test de dépistage chez les donneurs de sang.
4. Signes biologiques d’orientation non spécifiques
NFS :
– Leuco neutropénie modérée.
– Anémie.
– thrombopénie quasi constante.
CRP élevée.
Hypo cholestérolémie.
Hyper triglycéridémie.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Diagnostic différentiel d'un coma fébrile :
– Encéphalite virale (virus d'Epstein Barr, VIH, arbovirus), bactérienne (Listéria, Rickettsie).
– Méningite aiguë purulente ou lymphocytaire.
– Abcès cérébral, thrombophlébite cérébrale.
– Fièvre typhoïde.
– Endocardite compliquée.
– Trypanosomiase.
Diagnostic différentiel d’un ictère fébrile :
– Hépatite virale.
– Angiocholite.
– Fièvre jaune.
– Leptospirose.
TRAITEMENT
URGENCE MEDICALE :
– pronostic VITAL.
– Hospitalisation soins intensifs ou réa.
1. Mesures indispensables :
Voie veineuse de gros calibre.
Oxygène en sonde nasale.
Scope.
Sonde gastrique.
Sonde urinaire.
Matériel d’intubation et de ventilation prêt.
2. Assurer le diagnostic = Frottis sanguin/Goutte épaisse.
3. Traitement curatif schizonticide parentéral = Quinine.
Traitement de choix car action rapide, faible prévalence de diminution de sensibilité.
Sels de Quinine : Quinimax®.
ECG préalable.
Voie d'administration : IVL en 3 à 4 perfusions intraveineuses de 4 heures chacune dans du glucosé
isotonique à 5% ou IV à la seringue électrique continue.
Posologie : 25 mg/kg/24h, soit 1,5 g à 2 g par 24 heures.
Dose de charge recommandée de 17 mg/kg en 4 heures.
Objectif de quininémie entre 10 et 15 mg/l.
Possibilité de relais oral à 48h après obtention de l’apyrexie et correction complète des défaillances
d’organe.
Durée : 7 jours.
En cas de contamination en Asie du Sud-Est ou Amazonie : association à la doxycycline 200
mg/jour en une prise ou, si allergie à la doxycycline, clindamycine IV (10mg/kg/8h).
4. Adaptation des mesures adjuvantes :
Débit de l’oxygénothérapie par sonde nasale, intubation et ventilation assistée.
Perfusion de base de glucosé isotonique avec apports hydro électrolytiques adaptés à la diurèse (sonde
urinaire), à l'état d'hydratation et aux ionogrammes répétés.
Plus ou moins remplissage macromoléculaire.
Antipyrétiques : vessie de glace, paracétamol.
Anti convulsivants : Valium® ou Rivotril® en cas de crises convulsives.
La suspicion d’une infection bactérienne associée justifie une antibiothérapie empirique.
Transfusion de sang frais iso groupe iso rhésus si l'hémoglobine est < à 6 g.
Transfusion de plaquettes, de fibrinogène ou de plasma frais congelé en cas de CIVD.
Traitement d'une insuffisance rénale aiguë avec parfois dialyse.
Glucosé hypertonique (G30% ou G10%) en cas d'hypoglycémie (surtout chez la femme enceinte).
Nursing : matelas anti-escarre, mobilisation, protection des points d'appui, prévention des ulcères de
stress, prévention des décompensations de tares.
Prévention des thromboses : nursing (pas d’anticoagulants).
La poursuite du traitement prophylactique après traitement curatif schizonticide bien conduit n’est pas
recommandée.
5. Surveillance
Clinique (horaire) :
– Signes de pancarte : courbes de température, pouls, tension artérielle, diurèse horaire, fréquence
respiratoire, poids.
– État de conscience, examens neurologiques répétés.
– État d'hydratation.
– Examen des mollets et des points d'appui.
– Auscultation cardio pulmonaire : recherche de signes de surcharge ou une infection.
– Recherche d’autres foyers infectieux (hémocultures, ECBU, coproculture parasitologie des selles…).
– Surveillance de l'état cutané.
– Recherche des effets secondaires du traitement.
Surveillance biologique :
– Quininémie cible entre 10 et 15 mg/l.
– Parasitémie recommandée à J3 = efficacité du traitement.
– NFS et plaquettes, fibrinémie, TP, TCK.
– Ionogrammes sanguins et urinaires.
– Fonction rénale.
– Glycémie capillaire horaire à l’instauration du traitement puis espacée toutes les 4h.
– Bilan hépato-cellulaire.
– Gaz du sang (acidose lactique).
Electro-cardiogramme quotidien (effets secondaires de la quinine).
Radiographies de thorax répétées :
– Recherche de surinfection broncho pulmonaire, d'une surcharge vasculaire.
Sisou
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
9. Méningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
ÉPIDÉMIOLOGIE des Méningites purulentes
Germes les plus fréquents.
• Adulte :
– pneumocoque (40 %) ;
– méningocoque (30 %) ;
– Hæmophilus (10 %) ;
– Listeria (5 %).
• Enfant
–
–
–
•
–
–
–
Hæmophilus (50 %) ;
méningocoque (25 %) ;
pneumocoque (20 %).
Nouveau-né
Escherichia coli (40 %) ;
streptocoque B (30 %) ;
Listeria (10 %).
1. Dans les méningites secondaires
• À un foyer infectieux ORL (otite, mastoïdite, sinusite), à une brèche ostéo-durale congénitale (déhiscence de la lame criblée
de l’ethmoïde) ou plus souvent post-traumatique (fracture de l’ethmoïde ou du rocher, récente ou ancienne), tous les germes
peuvent être en cause, mais le plus fréquent est le pneumocoque responsable de méningite purulente à répétition (les
anaérobies pouvant être en cause en cas de foyer ORL).
2. Dans les méningites d’inoculation
• Après intervention neurochirurgicale, injections intrathécales ou myélographie, les germes retrouvés sont les bacilles Gram
négatif, les staphylocoques et les streptocoques. En outre, Staphylococcus epidermidis (blanc, coagulase négative) intervient
dans les infections des shunts ventriculaires.
DIAGNOSTIC
A/ Diagnostic positif : Forme type de la méningite aiguë de l’adulte non compliquée
a) Début
– Brutal ou rapide, il associe :
* un syndrome infectieux : fièvre élevée (39 °C ou plus) avec ou sans frissons ;
* un syndrome méningé franc : les céphalées sont intenses, diffuses ou à prédominance frontale, continues avec des
paroxysmes déclenchés par les efforts, les mouvements de la tête et les changements de position, les bruits, la lumière
(photophobie) ; elles s’accompagnent de rachialgies et de troubles digestifs : vomissements, parfois typiques « en jet » et sans
efforts, plus souvent banals ; constipation classique mais très inconstante, parfois remplacée par une diarrhée.
b) Examen physique : le syndrome méningé (péritonite des méninges)
– Le malade est typiquement couché en chien de fusil (attitude antalgique), dos tourné à la lumière (photophobie), parfois
agité ; la raideur méningée constitue le signe fondamental mis en évidence par :
* la raideur douloureuse à la flexion passive de la nuque, qui entraîne parfois la flexion involontaire des membres inférieurs
(signe de Brudzinski) ;
* le signe de Kernig : la cuisse étant fléchie sur le bassin, l’extension de la jambe est limitée par une résistance douloureuse
lombaire ; de même, le malade ne peut s’asseoir dans son lit sans fléchir les genoux.
– Il peut exister aussi des signes d’irritation pyramidale (exagération diffuse des réflexes ostéo-tendineux [Rot], signe de Babinski
bilatéral) et une obnubilation. Dans cette forme, il n’y a pas de signe neurologique de localisation.
– La présentation clinique des méningites est très polymorphe, fonction de l’étiologie, de l’âge, de l’existence de signes
neurologiques et psychiques, qui sont déjà des complications, et des formes atypiques et trompeuses.
2. Formes cliniques
a) Formes selon le terrain
– Formes de l’enfant : des otalgies, des douleurs abdominales parfois pseudo-appendiculaires, une diarrhée, des arthralgies
peuvent induire en erreur.
– Formes du nouveau-né : les signes neurologiques évocateurs sont en fait rares : abolition de réflexes archaïques, troubles de la
conscience, convulsions, hypotonie, tension de la fontanelle. La fièvre est souvent remplacée par une hypothermie.
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9. Méningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
Sisou
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Généralement, on a un tableau d’infection néonatale qui, malgré l’absence de signes méningés ou neurologiques, impose la
ponction lombaire (PL) : refus du biberon, somnolence, prostration, troubles digestifs et respiratoires.
L’infection peut être en rapport avec une infection urinaire ou génitale de la mère, ou une rupture prématurée des membranes.
– Formes du nourrisson :
* les signes révélateurs sont souvent peu évocateurs : somnolence ou, au contraire, aspect geignard et agité, refus de
l’alimentation, troubles digestifs (vomissements, diarrhée) mais survenant dans un contexte fébrile. La survenue de
convulsions ou de troubles de la conscience serait plus évocatrice ;
* à l’examen :
■ raideur de la nuque inconstante et souvent remplacée par une hypotonie des muscles du cou, de valeur après
l’âge de 3 mois,
■ fixité intermittente du regard précédant le plafonnement (signe tardif),
■ parésies oculaires,
■ tension de la fontanelle : c’est le principal signe qui est recherché (enfant en position assise et en dehors des cris),
■ on doit rechercher une déshydratation, risque important et qui fait disparaître la tension de la fontanelle.
b) Formes symptomatiques
– Formes convulsives : les convulsions, le plus souvent généralisées, peuvent être localisées (et alors constituer un signe de
localisation) ou aboutir à un état de mal convulsif. Elles sont plus fréquentes chez l’enfant où elles peuvent être d’origine
hyperthermique. Elles font rechercher : troubles métaboliques, hypoxie, hyponatrémie, hypertension intracrânienne (HIC),
lésion localisée.
– Formes comateuses : elles rendent le diagnostic difficile car, la raideur de la nuque peut disparaître ou être remplacée par une
hypotonie, et ce a fortiori si le coma est profond.
– La ponction lombaire s’impose devant tout coma fébrile.
– Ces formes peuvent témoigner d’un oedème cérébral qui expose au risque d’hypertension intracrânienne, avec bradycardie,
HTA, oedème papillaire au fond d’oeil, convulsions, engagement cérébral ou cérébelleux. Elles exposent aux complications
habituelles du coma, notamment respiratoires qui, par hypoxie et hypercapnie, peuvent majorer l’oedème cérébral.
– Les signes de localisation peuvent avoir plusieurs causes et nécessitent un bilan rapide par
EEG et tomodensitométrie cérébrale :
* atteinte des vaisseaux, artères et veines, cheminant dans les espaces sous-arachnoïdiens, par vasospasme, vascularite
infectieuse, arachnoïdite avec feutrage ou thrombo-phlébite.
La conséquence est l’ischémie ou, au maximum, l’infarctus parenchymateux ;
* lésions infectieuses du parenchyme cérébral : encéphalite présuppurative, microabcès à pyogènes ; encéphalite
infectieuse (virale, listérienne, etc.) ; abcès du cerveau; tuberculome ;
* épanchement sous-dural : hématome (nourrisson), empyème ;
* processus expansif intracrânien à l’origine d’une réaction méningée secondaire.
– Formes avec troubles neurovégétatifs :
* rétention d’urine fréquente ;
* bouffées vasomotrices et crises sudorales de la face et du cou ;
* troubles respiratoires : hypoventilation neurogène centrale (bradypnée, pauses respiratoires, dyspnée de Cheyne-Stokes)
exposant à l’hypoxie, à l’hypercapnie, à l’acidose respiratoire, sources de convulsions et de trouble de la conscience, et à
l’arrêt respiratoire prolongé. L’hyperventilation neurogène centrale est plus rare ;
* troubles du rythme cardiaque (bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, arythmie complète par fibrillation auriculaire,
extrasystoles ventriculaires) ou de la conduction, exposant à l’arrêt cardio-circulatoire (tachycardie ou fibrillation
ventriculaire, torsades de pointes) ;
* collapsus cardio-vasculaire par vasoplégie d’origine centrale ;
* ulcérations gastriques ;
* troubles de la thermorégulation.
– Formes psychiatriques :
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9. Méningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
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* survenant souvent chez le sujet âgé, en l’absence d’antécédent et dans un contexte fébrile, elles font envisager le diagnostic
de méningite, entre autres une étiologie tuberculeuse;
* les tableaux sont variés : troubles du comportement ou de l’humeur, délire confusoonirique, agitation, hallucinations,
syndrome confusionnel, pseudo-démence d’évolution rapide.
– Formes avec peu ou pas de signes méningés. Elles regroupent :
* des formes fébriles pures (dues notamment à la tuberculose) + altération de l’état général;
* des formes suraiguës avec choc septique (purpura fulminans) ;
* des formes comateuses ;
* des formes psychiatriques ;
* des formes septicémiques où la méningite évolue à bas bruit, plus ou moins décapitée par une antibiothérapie
inadéquate.
c) Formes évolutives
– À début subaigu : tuberculose, syphilis, cryptococcose, méningite carcinomateuse.
– À début suraigu : tableau de purpura fulminans = la plus grande urgence médicale :
* purpura grave : ecchymotique, nécrotico-hémorragique extensif. Il faut entourer les taches purpuriques pour en suivre
l’évolution.
* hyperthermie maligne ;
* choc septique ;
* et parfois CIVD avec syndrome hémorragique.
– Les signes méningés sont discrets ou absents.
– Le méningocoque et le pneumocoque sont les deux germes responsables.
– Formes évoluant en deux temps : certaines méningites purulentes peuvent évoluer avec rémission clinique trompeuse de
quelques heures, suivie d’une aggravation brutale.
3. Examens complémentaires
a) Ponction lombaire
– Le diagnostic de méningite repose exclusivement sur l’analyse du LCR obtenu par la ponction lombaire (PL) pratiquée à
l’hôpital et en urgence à la moindre suspicion, devant un tableau typique ou atypique. L’examen du fond d’oeil (FO) à la
recherche d’un oedème papillaire est pratiqué avant la PL mais ne doit jamais faire retarder celle-ci. La PL est souvent effectuée
sur le malade en position couchée. Le LCR, généralement hypertendu, et dont on notera l’aspect macroscopique, est recueilli
dans plusieurs tubes destinés à l’analyse.
– Analyse biochimique :
* protéinorachie (valeur normale : 0,20 g/l à 0,40 g/l jusqu’à 1 g/l chez le diabétique et 1,5 g/l chez le nouveau-né) ;
* glycorachie, à comparer avec la glycémie simultanée (normale égale à la moitié de la glycémie, soit 0,50 à 0,60 g/l ou 2,8
à 3,3 mmol/l) ;
* chlorurorachie (valeur normale : 7 g/l, soit 120 mmol/l) ;
* éventuellement acide lactique (lactacidorachie) à comparer avec la lactacidémie (inférieur à 2 mmol/l en principe).
– Analyse cytologique :
* numération et formule cellulaire (normalement moins de cinq éléments par mm3, faits de lymphocytes et monocytes).
Recherche éventuelle de cellules malignes après cytocentrifugation.
– Examen bactériologique :
* le LCR doit être porté au laboratoire rapidement en évitant tout refroidissement, car certains germes très fragiles,
notamment le méningocoque, risqueraient d’être détruits ;
* recherche de germes à l’examen direct : coloration de Gram, de Ziehl-Nielsen, encre de Chine pour le cryptocoque ;
* l’examen direct peut permettre un diagnostic rapide :
■ diplocoques Gram négatif intra- et extracellulaires : Neisseria meningitidis,
■ diplocoques Gram positif : Streptococcus pneumoniæ,
■ bacilles Gram négatif : Hæmophilus influenzæ (petits bacilles),
■ bacilles Gram positif : Listeria monocytogenes ;
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9. Méningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
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* il faut déterminer la CMI des germes isolés (surtout pour pneumocoque) ;
* ensemencement sur divers milieux : résultats en vingt-quatre à quarante-huit heures pour les germes usuels, cinq à six
jours pour Listeria, trois à six semaines pour le BK (milieu de Lowenstein) ; demander la mise en culture sur milieux
spéciaux en cas de suspicion de champignons (Sabouraud), d’anaérobies ; antibiogramme de la souche bactérienne isolée.
– Recherche d’antigènes solubles (peut se faire dans le sang, le LCR et les urines) : technique de contre-immuno-électrophorèse
(CIE), dont le résultat peut être obtenu en urgence (1 heure), pratiquée pour le pneumocoque, le méningocoque (de types A et
C, mais pas de type B) et Hæmophilus, mais aussi pour le cryptocoque, Escherichia coli K1 et le streptocoque B.
– Recherches virales éventuelles :
* anticorps antiviraux ;
* isolement du virus ;
* PCR (+++).
b) Les trois catégories de méningite : L’analyse du LCR permet de distinguer trois catégories de méningite.
– Méningites purulentes bactériennes :
* liquide trouble ou franchement purulent, hypertendu (> 15 cm H2O) ;
* hypercytose importante (supérieure à 500 éléments/mm3) avec prédominance des polynucléaires neutrophiles dont
beaucoup sont altérés ;
* hyperprotéinorachie importante (> 1 g/l) ;
* fréquemment, hypoglycorachie (< 0,40 g/l ; 2,2 mmol/l) ;
* hyperlactacidorachie ;
* hypochlorurorachie ;
* examen direct positif (un tiers des cas) ou cultures positives.
Parfois, le liquide est hémorragique (notamment rupture de microanévrisme infectieux au cours d’une endocardite bactérienne)
ou clair avec une faible réaction cellulaire mais avec de nombreux germes à l’examen direct (formes suraiguës de méningites à
méningocoque ou à pneumocoque).
– Méningite lymphocytaire :
– Méningite puriforme aseptique :
c) Autres examens
–
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–
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Hémocultures, ECBU, prélèvement d’une éventuelle porte d’entrée.
Recherche d’antigènes solubles dans le sang et les urines.
NFS, hémostase, ionogrammes, bilan hépatique et rénal.
Groupe rhésus, RAI.
B/ Diagnostic différentiel
1. Forme typique : On envisage deux diagnostics différentiels, le problème étant résolu par la PL.
a) Hémorragie méningée
– De début brutal (en coup de poignard) avec une fièvre retardée, elle est reconnue à la PL devant un LCR sanglant,
incoagulable et uniformément teinté dans les différents tubes. Présence fréquente de pigments et macrophages.
– Toutefois, le problème peut être difficile devant une hémorragie vue tardivement, ou parce que certaines méningites ont un
LCR sanglant, d’où la mise en culture systématique de tout LCR sanglant.
b) « Méningisme »
– Il s’agit d’un tableau clinique de méningite non compliqué, mais le LCR est normal. Il est fréquent, surtout chez l’enfant, au
cours de diverses maladies fébriles infectieuses (virose, angine, pneumopathie).
2. Formes atypiques
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9. Méningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
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La difficulté est ici de penser à la méningite et de ne pas omettre la PL. Les signes méningés peuvent être discrets ou absents :
coma fébrile ;
purpura fébrile ;
convulsions fébriles ;
troubles psychiatriques fébriles ;
déficit neurologique fébrile (après avoir éliminé un abcès du cerveau) ;
fièvre au long cours inexpliquée.
C/ Diagnostic étiologique des Méningites purulentes bactériennes
• Urgences diagnostiques et thérapeutiques, elles réalisent un tableau de méningite sévère avec altération de l’état général et
fréquemment obnubilation, agitation.
• Le diagnostic étiologique repose sur :
– la mise en évidence du germe dans le LCR et/ou dans les hémocultures pratiquées systématiquement avant le début de
l’antibiothérapie (parfois dans le prélèvement de gorge) ;
– la recherche d’un autre foyer infectieux : urinaire (ECBU), pleuro-pulmonaire (radiographie de thorax), ORL (examen ORL,
radiographie de sinus et de mastoïde), endocardique
– la recherche d’un facteur favorisant, d’une brèche ostéo-durale : antécédents de traumatisme crânien, de méningite, de
rhinorrhée unilatérale ou d’otorrhée intermittente ; le bilan comprend alors des tomographies de la base du crâne et le transit
isotopique du LCR pratiqué à distance de la méningite, recherchant une fuite du traceur dans les narines ou dans les oreilles.
a) Méningite cérébro-spinale à méningocoque : C’est la cause la plus fréquente de méningite bactérienne en France.
– C’est une maladie épidémique, contagieuse, à déclaration obligatoire, due au méningocoque, diplocoque Gram négatif intraou extracellulaire, très fragile et très sensible au froid. Elle est parfois précédée d’une rhino-pharyngite. Elle sera évoquée
devant l’existence : d’arthralgies ou d’arthrites (purulentes, contenant le germe), d’une poussée d’herpès (non spécifique), d’un
rash maculopapuleux et surtout d’un purpura pétéchial parfois vésiculo- pustuleux ou bulleux (permettant d’isoler le germe),
ou encore nécroticohémorragique et extensif dans le cadre d’un purpura fulminans.
– Purpura fulminans :
* méningococcémie gravissime ;
* purpura nécroticohémorragique, extensif ;
* état de choc septique (obnubilation, confusion, chute de la tension artérielle, marbrures, oligurie…) ;
* hémorragies viscérales et en particulier surrénaliennes (syndrome de Waterhouse) ;
* syndrome méningé discret ou absent ;
* CIVD ;
* LCR : liquide clair, sans réaction cellulaire, fourmillant de germes.
b) Méningites à pneumocoque
– Circonstances favorisantes :
* terrain : éthylisme, diabète, vieillard, immunodéprimé, splénectomisé, drépanocytose ;
* brèche ostéo-méningée ;
* foyer ORL ou pulmonaire de recherche systématique.
– Tableau clinique : il est souvent grave. On peut retrouver un coma, des convulsions, un déficit neurologique, des troubles
neurovégétatifs, parfois un purpura fulminans (asplénique).
L’hyperprotéinorachie est souvent très importante. Le pneumocoque est un diplocoque Gram positif, encapsulé, en position
extracellulaire. Risque de cloisonnement méningé. Il faut déterminer la CMI du germe pour les bêtalactamines.
c) Méningite à Hæmophilus influenzæ
– Atteignant l’enfant entre 6 mois et 6 ans ou le sujet immunodéprimé, elle peut s’accompagner d’un foyer ORL ou pulmonaire.
Le début est parfois insidieux et le syndrome méningé discret. Une éruption cutanée érythémateuse est possible. Hæmophilus
est un petit bacille Gram négatif, intra- ou extracellulaire, de plus en plus résistant à la pénicilline A, reste sensible aux
céphalosporines de troisième génération.
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d) Méningite listérienne
– Il faut savoir penser à la listériose neuro-méningée, qui peut survenir à tous les âges, une des causes d’infection néonatale.
Chez l’adulte, elle est favorisée par la grossesse, un terrain pathologique (cirrhose hépatique) ou immunodéprimé (immunité
cellulaire), mais elle se voit aussi, notamment après 50 ans, chez le sujet sain.
– Cliniquement : elle peut réaliser un tableau de méningo-encéphalite ou de rhombencéphalite (atteinte du tronc cérébral) où
les signes méningés peuvent être discrets ; les signes évocateurs sont :
* une atteinte du tronc cérébral : paralysies multiples des nerfs crâniens, paralysies oculomotrices de fonction,
syndromes alternes, désordres neurovégétatifs ;
* un syndrome cérébelleux bilatéral et asymétrique ;
* une hypertonie, un tremblement extrapyramidal, des mouvements anormaux.
– Biologiquement : la monocytose sanguine est classique mais rare. Listeria monocytogenes, petit coccobacille Gram positif, est
rarement retrouvé à l’examen direct ; sa culture est lente (cinq à six jours) et son identification parfois difficile. Dans les cas à
LCR stérile, les hémocultures, souvent positives, peuvent être la seule preuve de l’infection. Il existe une sérologie anti-Listeria.
– À noter sa résistance aux céphalosporines.
e) Autres germes
– Les anaérobies sont suspectés en cas de foyer infectieux ORL ou stomatologique.
– Les méningites à staphylocoque, au cours d’une spondylodiscite, d’une septicémie, après une intervention neurochirurgicale
sont de plus en plus fréquentes.
Etiologies en fonction de l’âge, du terrain
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D/ DIAGNOSTIC DE GRAVITE
D1/ Complications des méningites : Nombreuses, plus fréquentes au cours de certaines causes (méningite purulente notamment
à pneumocoque, listériose neuro-méningée, tuberculose, méningo-encéphalite herpétique), elles mettent en jeu le pronostic
vital ou exposent aux séquelles.
1. Coma
2. Hypertension intracrânienne
3. Troubles neurovégétatifs
4. Convulsions
5. Troubles hydroélectrolytiques
a) Le syndrome de Schwartz-Bartter
– Par sécrétion inappropriée d’ADH, avec hyponatrémie et natriurèse conservée, expose aux convulsions et aux troubles de la
conscience par oedème cérébral.
b) La déshydratation (notamment chez l’enfant ou le vieillard)
– Conséquence des vomissements, de la fièvre, des troubles de la conscience et parfois d’un diabète insipide, expose à
l’insuffisance rénale, au collapsus par déshydratation extracellulaire, aux convulsions, aux troubles neuropsychiques et aux
hématomes sous-duraux (déshydratation intracellulaire).
6. Déficits neurologiques localisés (QS)
7. Épanchements sous-duraux du nourrisson
• Ils sont suspectés sur la reprise de la fièvre, la survenue de convulsions, de troubles de la conscience, d’un déficit neurologique.
• Le diagnostic repose sur la tension de la fontanelle, l’augmentation du périmètre crânien, le bilan tomodensitométrique, la
ponction à l’aiguille, qui peut ramener un liquide hémorragique, puriforme ou xanthochromique que l’on mettra toujours en
culture.
8. Blocages arachnoïdiens
• Une arachnoïdite importante, parfois subaiguë, peut entraîner un véritable feutrage ou cloisonnement de l’espace sousarachnoïdien et retentir sur la circulation du LCR avec blocage (particulièrement dans la tuberculose).
a) Arachnoïdite optochiasmatique
– Troubles visuels, hémianopsie, cécité brutale avec abolition des réflexes pupillaires.
b) Hydrocéphalie
– D’apparition rapide (HIC, augmentation du périmètre crânien chez le nourrisson) ; diagnostiquée par la TDM cérébrale.
– Il peut s’agir d’une pyocéphalie.
c) Compression médullaire
– Par arachnoïdite compressive diagnostiquée par l’IRM.
d) Développement à long terme chez l’adulte d’une hydrocéphalie dite « à pression normale »
– Détérioration intellectuelle, astasie-abasie, troubles sphinctériens.
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9. Collapsus cardio-vasculaire, CIVD
10. Rechute précoce
• Elle est en rapport avec un traitement antibiotique mal conduit ou mal adapté à la sensibilité du germe ou avec la persistance
d’un foyer infectieux inaccessible aux antibiotiques.
11. Récidives
• Elles sont en rapport avec :
– une brèche ostéodurale ;
– un foyer infectieux ORL persistant ;
– un déficit immunitaire ;
– un traitement trop court ;
– certaines causes (mycoses, carcinomatoses méningées, Behçet).
D2/ Séquelles
• Elles sont d’autant plus fréquentes que la méningite a été grave et compliquée et qu’elles touchent un enfant jeune :
– détérioration intellectuelle, séquelles mnésiques ;
– troubles du comportement ;
– retard psychomoteur chez l’enfant ;
– comitialité ;
– cécité ;
– surdité ;
– séquelles motrices ;
– hydrocéphalie ;
– déficits endocriniens d’origine hypothalamo-hypophysaire (diabète insipide) ;
– en cas de purpura fulminans avec nécroses étendues : amputations, cicatrices inesthétiques (à part le syndrome de
Waterhouse-Friderichsen : hémorragie des deux surrénales).
D3/ Éléments de surveillance : La surveillance est d’autant plus complète et attentive que la méningite est grave ; elle se fait
alors dans le cadre d’un service de réanimation.
1. Surveillance clinique
• Température et signes méningés.
• Conscience.
• Respiration.
• État cardiocirculatoire.
• Examen neurologique.
• État général, hydratation, diurèse.
• Périmètre crânien chez le nourrisson.
• Entourer les éléments purpuriques pour les compter et surveiller l’évolution, en cas de purpura associé.
2. Surveillance paraclinique
• Biologie dans le sang (ionogramme, créatininémie, etc.).
• LCR : PL à quarante-huit heures en cas de méningite sans germe isolé, si aucune amélioration clinique ou en cas de
pneumocoque I ou R à la pénicilline.
• Selon le contexte : gaz du sang, ECG continu, EEG, TDM cérébrale.
• Surveillance de l’efficacité de l’antibiothérapie : antibiogrammes et CMI sont réalisés.
D4/ Évolution et pronostic
. Les méningites bactériennes purulentes évoluent en général vers la mort en l’absence de traitement.
• L’évolution vers la guérison d’une méningite infectieuse n’est jamais très rapide.
• Il faut toujours au minimum plusieurs jours pour que les signes infectieux méningés disparaissent. Le LCR se normalise
toujours après la clinique.
• L’évolution fatale d’une méningite bactérienne peut être très rapide, aboutissant en quelques heures au coma et à la mort.
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1. Facteurs de mauvais pronostic
a) Retard d’installation du traitement : La précocité du traitement des méningites bactériennes (purulente, tuberculeuse,
listérienne) est le meilleur facteur de bon pronostic.
b) Survenue de complications : Coma, troubles neurovégétatifs importants, troubles respiratoires, collapsus cardiovasculaire, signes neurologiques de localisation, état de mal convulsif.
c) Terrain : Âge (nouveau-né, nourrisson, vieillard), immunodépression.
2. Facteurs étiologiques : Le pronostic dépend de l’étiologie de la méningite.
Cas des Méningites bactériennes purulentes ou puriformes aseptiques
– Si l’antibiothérapie est suffisamment précoce, l’évolution est actuellement le plus souvent favorable. La gravité est fonction du
germe, mais la mortalité n’est jamais négligeable.
– La méningite à pneumocoque reste grave malgré le traitement (complications et séquelles fréquentes ; mortalité : 30 %).
– La méningite à méningocoque, habituellement favorable, est parfois grave (mortalité : 5 %), surtout en cas de purpura
fulminans (50 % de décès).
– La méningite à Listeria reste grave (séquelles, mortalité : 25 %), notamment chez le nouveau- né.
– Si les méningites streptococciques sont habituellement de bon pronostic, les méningites à bacille Gram négatif ou à
staphylocoques sont graves, posant des problèmes de résistance aux antibiotiques.
TRAITEMENT
A/ Traitement étiologique
1. Méningites bactériennes purulentes ou puriformes
a) Antibiothérapie générale
– Le traitement antibiotique est institué d’urgence, une fois les prélèvements bactériologiques rapidement effectués (PL,
hémocultures) sur la constatation d’un liquide franchement purulent, d’une formule à prédominance de polynucléaires dans le
LCR ou, plus tard, après la découverte d’un germe à l’examen direct ou d’antigènes solubles dans le LCR si le résultat de ces
examens peut être obtenu en urgence. On utilise des antibiotiques à bonne pénétration méningée, à fortes doses par voie
parentérale, actifs a priori sur le germe suspecté ou retrouvé à l’examen direct.
b) Antibiothérapie de première intention
– Chez l’adulte non immunodéprimé, méningite à polynucléaires (méningocoque, pneumocoque):
* céfotaxime (Claforan) 12 à 15 g en six injections ;
* ou ceftriaxone (Rocéphine) IV, 4 g par vingt-quatre heures, plus vancomycine, 4 g par vingt-quatre heures ;
* phénicolés plus vancomycine en cas d’allergie aux bêtalactamines.
– Chez l’adulte non immunodéprimé, méningo-encéphalite à liquide mixte (herpès, Listeria) :
* aciclovir (Zovirax) IV, 10 mg/kg toutes les huit heures ;
* et ampicilline IV + aminoside IV (listériose) ;
* au moindre doute, on associe un traitement antituberculeux.
– Chez l’adulte immunodéprimé : le traitement est empirique en fonction du contexte, du résultat du LCR.
– Méningite postchirurgicale ou post-traumatique (staphylocoque et bacille à Gram négatif) :
* céphalosporine de troisième génération + fosfomycine ;
* ou fluoroquinolone + fosfomycine ;
* associée à un imidazolé (Flagyl) si on suspecte un anaérobie.
– Méningite néonatale (Listeria, streptocoque B, Escherichia coli) :
* amoxicilline (150 à 200 mg/kg) et aminoside + céphalosporine de troisième génération : céfotaxime (Claforan).
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– Méningite purulente de l’enfant avant 5 ans (Hæmophilus, méningocoque) :
* céphalosporine de troisième génération (céfotaxime ou ceftriaxone) ;
* phénicolés en cas d’allergie.
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– Suspicion de purpura fulminans méningococcique :
* injection IV immédiate de 15 mg/kg d’ampicilline, souvent avant la PL ;
* remplissage vasculaire et surveillance en réanimation, avec antibiothérapie.
– Les phénicolés, chloramphénicol (Solnicol IV) ou thiamphénicol (Thiophénicol IV) à la dose de 2 à 3 g/24 heures ont une très
bonne diffusion méningée et intracérébrale et sont actifs sur pneumocoque, méningocoque et Hæmophilus. Beaucoup moins
utilisés actuellement (ils ne sont que bactériostatiques), ils peuvent être utiles en cas d’allergie aux bêtalactamines ou de
mauvaise diffusion parenchymateuse – surveillance hématologique.
– Si on suspecte un anaérobie : pénicilline G, métronidazole (Flagyl).
c) Adaptation du traitement
– En fonction de l’examen direct, puis de l’antibiogramme et des CMI du germe (pneumocoque).
– Méningocoque : amoxicilline ou céfotaxime.
– Pneumocoque :
* en attendant, antibiogramme et CMI :
* céfotaxime + vancomycine + rifampicine,
* si sensible bêtalactamine : céfotaxime ;
* si I ou R bêtalactamine : céfotaxime + vancomycine + rifampicine ;
– Hæmophilus : céfotaxime.
– Listeria : amoxicilline + gentamycine.
d) Corticoïdes
– En 2004, ils doivent être donnés d’emblée, avant ou en même temps que la première injection d’antibiotiques en cas de
suspicion de méningite bactérienne, car ils réduisent la morbidité et la mortalité de la maladie (surtout pour le pneumocoque).
– Le protocole utilisé est le suivant :
* Dexaméthasone 10 mg avant la première dose d’antibiotique, puis 10 mg toutes les six heures pendant quatre jours.
– En cas de méningite à pneumocoque de sensibilité I ou R aux bêtalactamines, il faut associer Claforan + vancomycine +
rifampicine et faire une PL de contrôle à quarante-huit heures, car la pénétration de la vancomycine dans le LCR peut être
diminuée par les corticoïdes.
e) Durée du traitement : Elle dépend :
* du germe : la durée est de sept jours (méningocoque), deux semaines (pneumocoque et Hæmophilus), trois semaines
(Listeria) ;
f) Recherche et traitement d’une porte d’entrée
– Foyer infectieux ORL, fermeture d’une brèche ostéodurale.
g) Prévention des méningites purulentes
– Déclaration obligatoire pour les méningites à méningocoque (n° 13).
– Prévention des méningococcies (décret ministériel) :
* surveillance des sujets contacts (ceux qui dorment sous le même toit ou mangent à la même table), prélèvements de gorge ;
* vaccination : vaccin polysaccharidique efficace seulement sur les sérotypes A et C, et seulement cinq jours après l’injection. Le
vaccin est obligatoire chez les militaires. À noter, actuellement, l’augmentation régulière du sérotype C en France ;
* chimioprophylaxie des sujets contacts : rifampicine pendant deux jours, 1 200 mg/j chez l’adulte, 20 mg/kg/j chez l’enfant, 10
mg/kg/j chez les nourrissons ;
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9. Méningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
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* l’éviction scolaire, la fermeture ou la désinfection des locaux individuels ou collectifs sont inutiles.
– Prévention des méningites à pneumocoques :
* recherche et traitement d’une brèche dure-mérienne ;
* en cas d’asplénie, pénicillinothérapie à faible dose et vaccination antipneumococcique.
– Prévention des méningites à Hæmophilus :
* concerne les sujets contacts âgés de moins de 4 ans ;
* on utilise la rifampicine per os à la dose de 20 mg/kg/j pendant quatre à six jours ;
* un vaccin est disponible.
B/ Traitement symptomatique
1. Les convulsions
• Elles sont traitées par le clonazépam (Rivotril), en injection IV lente en urgence.
2. La survenue d’une rétention d’urines
• Elle impose l’évacuation par sonde vésicale transurétrale ou cathéter sus-pubien.
3. On corrigera
• Les désordres hydroélectrolytiques (hyponatrémie, déshydratation) et les troubles acidobasiques.
L’apport hydrosodé et calorique doit être suffisant, utilisant la perfusion IV si nécessaire.
4. L’indication neurochirurgicale doit être discutée en urgence devant
• Des épanchements sous-duraux.
• La survenue d’une hydrocéphalie, qui impose la dérivation ventriculaire interne et parfois externe.
• Une arachnoïdite optochiasmatique avec cécité brutale.
• Une compression médullaire.
• L’existence d’un abcès cérébral ou d’un tuberculome.
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ETATS DE CHOC
DEFINITIONS
1- Définition Clinique : insuffisance circulatoire aiguë et durable → hypoxie cellulaire.
2- Définition Physiopathologique: Altération des possibilités d'apport et/ou des capacités d'utilisation des
substrats énergétiques et de l'O2
CLINIQUE
Cardiaque
Vasculaire
Pulmonaire
Cérebral
Renal
Teguments
Signes Cliniques
Tachycardie + pouls mal frappé
Arthymie ou bradycardie
TVJ
PA Diff : Pincée
PA : ↓↓
Pouls : filant
Pouls Radial : absent
Tachypnée ou bradypnée
Cyanose – OAP
Sueurs
Angoisse – Agitation
Obnubilation – confusion
Torpeur – Somnolence
Convulsions
PDC
Coma
Oligurie
Anurie
Pâleur – Froideur – Sueurs
Extrémités : Cyanose – Marbrures
Conjonctives : Pâleur ( si Hmgie)
ParaClinique
TR
Signes électriques d’ischémie
PVC : ↓↓ ou ↑
GDS altérés :
Acidose – Hypoxémie - Hypercapnie
Diurèse Horaire
CLASSIFICATION
►Choc hypovolémique: De loin le plus fréquent :Hémorragies ou pertes hydriques importantes.
►Choc cardiogénique :incapacité du coeur à maintenir un débit sanguin suffisant par:
• Atteinte du myocarde (Infarctus, ... )
• Obstacle : au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à l’éjection ventriculaire (EP massive ,.)
►Chocs mixtes: associent les 2 types précédents: choc septique, choc anaphylactique
PARTICULARITES COMMUNES
► L’état de choc est dans tous les cas
§
§
§
§
§
urgence vitale
mauvais pronostic
diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies de l'HD + signes de VC cutanée
Traitement symptomatiques: O2 + remplissage + drogues vaso-actives
Traitement étiologique
► caractéristiques hemodynamiques de états de chocs : Voir cours Choc septique
CHOC HEMORRAGIQUE
Introducton
►1ère cause de mortalité maternelle :évitable : retards : diagnostic, prise de décision, PEC
► PEC comprend :
o Evaluation de l’importance de l’hypovolémie et son traitement
o Rechercher toujours la cause de l’hémorragie et commencer le traitement étiologique en même temps
► Plus vite la cause de l’hémorragie sera identifiée et traitée, mieux sera le pronostic
► remplissage et traitement de réa ne doit pas retarder le geste d’hémostase : se font en même temps
► Réa ne peut être efficace que si l’hémorragie est arrêtée au moins de façon temporaire
Classification des Pertes Sanguines
Problèmes Diagnostiques
Absence d ’hmgie extériorisée + contexte
traumatique
Absence d ’hmgie extériorisée + contexte non
traumatique
PRINCIPES DU TRAITEMENT +++
1 – Rétablir la volémie par des solutés de remplissage :
2 –transfusion iso-groupe iso-rhésus
« On ne meurt pas d’anémie mais d’hypovolémie »
►Clinique :
o Volémie normale (Adulte) ≈ 65 ml/kg.
o sous-estimation des pertes est fréquente
o Sujet Sain : hémorragie de 10 à 20 % du volume sanguin est compensée en qq heures par transfert d'eau du
secteur interstitiel → intravasculaire.
o Ce n'est qu'au-delà de 30 % qu'apparaît un état de choc par ↓ retour veineux et donc du DC
o FC : mauvais marqueur de l'hypovolémie, mais un bon marqueur d'efficacité du remplissage, TC, ↑ tps de
recoloration capillaire, augmentation de la FR
►Traitement du choc hémorragique :
o Priorité = Restaurer un retour veineux → PA systémique suffisante ( pression de perfusion et donc un débit
sanguin au niveau des circulations régionales )
o Attention : si saignement non contrôlé et ↑ de la PA → augmentation du saignement.
o Donc, objectif initial: contrôle rapide du saignement+maintien de PA suffisante pour limiter l’ hypoperfusions
►Evaluation des pertes sanguines
• Volume sanguin total: VST
– Homme: 70 ml/Kg
– Femme: 65 ml/Kg
– Femme enceinte: 80 ml/Kg
• En volume de GR: Vol.= VST x (Hte initial – Hte final) x 500/15O
•
•
CG = 500 ml de sang total
CG = 150 ml de GR
BASES DU TRAITEMENT
►Oxygène – 4l /min – intube
►Restaurer le volume sanguin
- position : trendelembourg ,decubitus latéral
- cristalloïdes
- Sang
PVC ↓= hypovolémie
►Drogues : - Dopamine – Noradrénaline
►Résoudre le problème de base
►Evaluer la réponse au traitement : diurèse – conscience – coloration – respiration – PVC
► Monitorage des signes vitaux:
– PA
– FC
– SpO2
– Débit urinaire
– T° (arythmie, dysfonction plaquettaire)
► PVC
► PA invasive
A- Monitorage
► Monitorage de la réanimation
§ Hte - Hb
§ GDS: PaO2 et statut acide-Base
§ VVC:
§
o Mesure de PVC
o Administration de vasopresseurs
Cathétérisme droit:
o hypotension réfractaire, hypoxie, oligurie
o Evaluation réa /SAT sang veineux mêlé
B-Biologie :
•
•
•
•
Groupage – rhésus - RAI
TP – TCA -fibrinogène - pq
Prévenir la structure transfusionnelle
Fréquence des examens f:(Intensité de l’HEMORRAGIE + situation clinique.)
C- Remplissage Vasculaire :
Position Tête basse
Deux abords veineux bon calibre sont nécessaires (G 14)
Buts:
– limiter la diminution de la volémie
– maintenir une pression de perfusion tissulaire.
•
Dans différentes études
Lorsque but = normaliser la PA systémique → mortalité plus grande
•
Maintenir : PAM = 60 mmHg → éviter le saignement + dilution des facteurs de l’hémostase
•
choix du produit de remplissage :
1- Sang et dérivés :
3- les cristalloïdes comprennent
- solutés isotoniques (Ringer
o Longtemps considéré comme produit de remplacement idéal.
Lactate)
•
•
•
o Aujourd’hui : indications plus précises.
- solutés hypertoniques (Chlorure
de sodium 7.5%)
o Pb économiques - transmission de maladies infectieuses, pb
immunologiques
2- Solutions isotoniques :
o Ne modifie pas l’osmolarité extracellulaire ( EC)
4- Les colloïdes comprennent
- naturel (albumine humaine)
o Volume de diffusion limité à ce secteur
o Pouvoir de remplissage lié à leur charge sodée qui engendre un appel
d’eau du milieu interstitiel, → ↑ volèmie
- synthèse (dextrans, gélatines,
hydroxyéthylamidon)
o Expansion volémique (EV) : 200-300 ml / litre de perf pdt 1 à 3h
► Produits de 1ère intention
→Tous les produits de remplissage sont d'efficacité égale à condition d'être administrés à des doses qui
tiennent compte de leur espace de diffusion
→ cristalloïdes isotoniques sont aussi efficaces que les autres solutions mais nécessitent des volumes 2 à 4 fois
plus importants
→ hydroxyéthylamidons (HEA) : fort pouvoir d'expansion volémique + efficacité prolongée
D-Utilisation De Vasopresseurs :
•
Stade initial: phenylephrine
– Agent alpha direct
– Perfusion IV
↓ pré charge:
– 1ère cause: hypovolémie et remplissage
inadéquat
•
Hypotension persistante:
– Noradrénaline (PVC, constantes HD)
– Dopamine à doses dopaminergiques
↓ post-charge
– Anesthesie
– Ocytociques
•
Dysfonction cardiaque
– Hémorragie prolongée avec hypoperfusion
– Accidents TE: E amniotique, E gazeuse
– Cathétérisme cœur droit
► Traiter : hypotension malgré le remplissage
•
•
E-Transfusion Sanguine :
► 3 niveaux d’urgence définis:
– Urgence vitale immédiate: produits sanguins labiles les plus adaptés obtenus sans délai.
– Urgence vitale: produits sanguins labiles obtenus dans 30 minutes.
– Transfusion urgente ou urgence relative : permet d’obtenir :produits sanguins labiles isoG et isoRh
► Règles générales de la transfusion sanguine :Transfuser
o bon produit : connaître : produits - indications
o au bon moment : connaître : besoins – seuils - terrain.
o au bon patient : respecter règles d'utilisation.
► transfusion peut être nécessaire:
– saignement > 30% du volume sanguin total
– état clinique s’altère avec choc malgré remplissage agressif.
► but : maintenir : Hb = 8 - 10 g/dl
•
→ Transport d’O2 + stabilité HD
1 unité de CG : ↑ Hb de 1 g/dl.
Hb > 10 g/dL = pas de transfusion
Evaluation clinique, signes de mauvaise tolérance :
- EC persistant malgré correction de l'hypovolémie
- polypnée majeure
- tachycardie > 130/min
- hypoTA persistante.
- angor - déficit neurologique - béta bloquants - IEC
► transfusion
–
–
–
sera envisagée si...
Hb < 7 g/ dL
: sujet jeune, ATCD=0
Hb < 8 - 9 g/ dL : ATCD=CVx
Hb < 10 g/ dL
:
- si ICoro ou IC aiguë
- selon capacités de tolérance à l'anémie
► Volume de CG à transfuser:
(Hte désiré x 55 x Poids) – (Hte observé x 55 x Poids)
−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−−
0.60
► transfusion sanguine et coagulopathie :
•
•
•
Quand pertes sanguines atteignent la masse sanguine, la déplétion des protéines plasmatiques causent une
perte en facteurs de coagulation:
→ ↑ TP - ↑ TCA - ↓ fibrinogène
→ Coagulopathie de dilution.
D’autre part : volume vasculaire mal corrigé + hémostase non assurée → coagulopathie de consommation.
Le saignement au point de ponction et un saignement diffus
PFC
Pq
traitement de la coagulopathie
– Apporte : I - V - VIII
– Posologie : 15 ml/Kg → maintenir TP > 40%
– ↑ TP / TCA > 1,5 x témoin et saignement diffus
– Transfuser > 1 vol sanguin ( 12 CG ) et si TP / TCA ne peuvent être obtenus.
–
–
–
–
pertes sanguines > 2 x masse sanguine
Pq < 30 000/mm3
saignement persistant.
posologie : concentré standard / 10 Kg de poids
► Risques transfusionnels :
- Oedème aigu de surcharge
- Incompatibilité immunologique, erreurs transfusionnelles
- Risque infectieux: B-V-P, prion et risques émergents…
- Trali (OAP lésionnel)
- Allergique
► Réactions liées aux transfusions massives
*Définitions conventionnelles
– 1 masse sanguine < 24 heures
– 10 Unités CGR < 24 heures
*Troubles hémostase
*Anomalies métaboliques: Acidose, Calcium, Potassium
*Surcharge volémique
CHOC CARDIOGENIQUE
I-Definition
Choc + chute du Dc (IC <2 l/mn/m2, FE < 60%) + signes d’hypoperfusion tissulaire + ↑ pressions en
amont → signes congestifs gauches (OAP) et/ou droits (TVJ, OMI).
o Dans ce cas : hypoxémie ← défaut d'apport en O2.
o
II-Mécanismes:
► Baisse de la contractilité myocardique :
§ le plus fréquent
§ ← IDM avec nécrose étendue
§ ← décompensation d’une cardiopathie dilatée hypokinétique (origine valvulaire, ischémique,
hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)
§ ← médicaments inotropes négatifs (BB, IC, AA,antidépresseurs tricycliques).
► Bradycardie ou tachycardie extrême , surtout:
– TRV , TSV (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide
– bradycardies (blocs sino-auriculaires ou BAV).
–
► Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque
= valvulaires chroniques et aiguës :
§ IM : par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique
§ Ioa : septique ou secondaire à une dissection aortique
§ complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion,
rupture d'une bioprothèse dégénérée)
► Dysfonction VD :
+ tamponnade – EP grave - infarctus du VD
+ Diagnostic: Contraste existant entre l’absence de signes d’OR et l’importance des signes d’ICD
a- Choc par tamponnade
– + souvent par hémopéricarde post-trauma, post-opératoire ou secondaire aux ATCG.
§ Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal
§ Dc: échographie
b- EP compliquée de choc
– Choc avec IVD aiguë
– Hypoxie et hypocapnie
– ECG comparatif
– Radio de thorax peu altérée
– Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus
– ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE
Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%
CHOC ANAPHYLACTIQUE
I- Introduction :
•
choc d'origine allergique survenant sur terrain d'atopie ou non
•
substances allergisantes t extrêmement nombreuses, les +fréquentes:
– Protéines Alimentaires (poissons, fruits de mer, fraises, fruits exotiques, œuf)
– Autre protéines : Pollens, venins (hyménoptères), sérum de cheval ou de lapin
– Médicamenteuses : ATB (pénicilline, ... ), anesthésiques locaux, curares,...
•
Pénétration : par voie respiratoire, digestive, par injection ou par simple contact→ cascade de réactions
immunologiques intenses → hypovolémie relative par vasoplégie + hypovolémie absolue par ↑ de la
perméabilité capillaire.
CLINIQUE
PEC En URGENCE
•
1er temps : PA stable ← ↑ Dc ← tachycardie.
►Stopper contact avec l’allergène
•
Rapidement : choc ← ↓ P. de remplissage + ↓↓ Dc
► RCR :
Par ailleurs : + hypoxémie ← dysfonction
pulmonaire et parfois une incompétence
myocardique
-Relever les jambes
-Liberté des VAS, ventilation, O2
-MCE si arrêt cardiaque
► ADRENALINE (α+, β1+, β2+)
En plus des signes communs, on retrouve:
►Signes cutanés :
o
o
o
o
o
o
Erythème
Prurit
Visage : oedème et bouffissure
sensation de chaleur
urticaire généraliséet
veines turgescentes
►Signes respiratoires : Dyspnée expiratoire par
oedème bronchiolaire ou laryngée (inspiratoire) par oedème
laryngé et glottique pouvant entraîner décès par asphyxie:
Œdème de Quincke
- sous cut :’ 1 mg (enfant : 10 gamma/kg)
- IV bolus: 0.1 -0.2 mg
-Voie inhalée : (Aérosol si O. de Quincke, ou directement
dans sonde intubation)
Hospitalisation en réanimation pour poursuite du
traitement et surveillance
►Remplissage vasculaire (cristalloïdes)
► Corticoïdes
– n’est pas le traitement d’urgence =action retardée
→Asphyxie, Arrêt respiratoire
– Prescription possible pour rôle antioedemateux et
prévention rechutes précoces (surtout si allergène
alimentaire)
►Signes neuropsychiques : delirium - convulsions
– HSHC IV: 100 mg, puis 100 mg / 6h
►Signes digestifs : N-V-D, spasmes intestinaux
– voie orale : 1 mg/kg - 7 à 10 jours
► VC artérielle pulmonaire ou coronaire
NB : Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de
la réaction
• Sévérité :
o Variable en fonction des signes présents
o Maximale si : atteinte respiratoire ET HD
• Facteurs aggravants +++:
o b-bloquants: bradycardie, hypoTA sévère résistante à
l’adrénaline
o IEC: aggravation du collapsus
o terrain aggravant: Asthme, IC
IV- PEC Au Long Cours :
o Avertir patient, expliquer la maladie, éviter contact
avec allergène avec
o Liste des produits contenant l’allergène
o trousse d’urgence de tout médecin doit comporter
de l’adrénaline…
o Envisager une désensibilisation (venins surtout)
o Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1,
corticoïdes)
V- Les Drogues Vasopressives:
► DOBUTAMINE : inotrope le plus "pur", ↑ peu la consommation en oxygène du myocarde:
– PA et Fc : Peu d’effets
– effets arythmogènes : moindre
Choc cardiogénique : Traitement de choix : (5 - 20µg/kg/mn)
►DOPAMINE :propriétés très variables f(dose), est surtout utilisée dans le choc septique à doses
dopaminergiques pour améliorer les circulations splanchnique et rénale et puis à doses b et a stimulantes
(>5 µg/kg/mn) afin de corriger la chute tensionelle et la baisse du débit cardiaque.
► NORADRENALINE : a elle aussi des effets mixtes cardiaques et vasculaires, surtout intéressants dans le
choc septique avec baisse des RVS
Les catécholamines comme traitement symptomatique
des états de choc
Récepteurs
pharmacologiques
Noradrénaline
(Levophed)
α1
Dopamine
Isoprénaline
(Isuprel)
β2
vasoconstricteur vasodilatateur vasodilatateur
+++
Dobutamine
(Dobutrex)
Adrénaline
α2
++
++
β1
δ
tonicardiaque
diurétique
+
+++
+
+++
+++
+++
++
+++
++
OAP CARDIOGENIQUE
diagnostic et traitement
I
II-
Introduction :
Définition : l’OAP cardiogénique est un OAP hémodynamique défini par l’accumulation d’eau et de solutés dans
les espaces extravasculaires du poumon suite à une hyperpression capillaire pulmonaire
Il est responsable d’un tableau d’IRespA avec mej du pc vital urgence dg et tttque
Diagnostic positif
A- Clinique : il existe plusieurs tableaux :
1- TDD : la grande crise d’OAP
-
Anamnèse :
ATCD :
o Notion de cardiopathie connue
o Recherche de facteur déclenchant ou aggravant
écart de régime
arrêt du ttt
surinfection bronchique : PNP
prise médicamenteuse (inotropes
négatifs)
remplissage vasculaire excessif
aggravation d’une IRénale
Anémie
Infection (PNP, bronchite)
EP
IDM
Tachyarythmie
Troubles hydro-électrolytiques
Hyper et hypothyroïdie
…
-
Signes fonctionnels :
o Etat asphyxique ; brutal, nocturne, dramatique
o Précédé de :
Sensation de grésillement laryngé
Toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse rosée, parfois sanglante
o Dyspnée intense, angoissante
o Oppression thoracique
-
examen clinique
Etat général :
o Patient assis au bord du lit
o Sub-fébrile
o En sueur, cyanosé
o Pouls rapide
o TA normale basse ou élevée
o Polypnéique
Examen cardio-pulmonaire :
o Thorax distendu
o Crépitants bilatéraux envahissant de façon ascendante les 2 champs pulmonaires (en marée montante)
o Auscultation cardiaque (souvent gênée par les crépitants) recherche des signes en rapports avec une
cardiopathie causale (souffle, galop…)
o Recherche d’un sd d’épanchement pleural
Examen des MI à la recherche d’une phlébite (EPOAP)
-
-
2- Autres formes cliniques :
formes atténuées :
crise de suboedème déclenchée par l’effort, le décubitus : toux quinteuse, grésillement laryngé ; hémoptysie
la symptomatologie cède en qq minutes avec repos ou position assise
formes asthmatiformes : OAP trompeur : bradypnée expiratoire sifflante évoquant un asthme bronchique
NB : tout asthme chez un sujet>50 ans est un OAP jusqu’à preuve du contraire
1
B- paraclinique
1- radio thoracique :
-
Etude du parenchyme pulmonaire
signes radiologiques souvent en retard par rapport à la clinique
le plus souvent bilatéraux et symétriques
stade d’hypertension veineuse simple :
- augmentation de la trame vasculaire
- redistribution vasculaire vers les sommets
stade d’œdème interstitiel :
- stries de Kerley :
o correspondent à l’épaississement des septas interlobulaires par accumulation du fluide filtré
o volontiers situées dans les parties déclives (pesanteur)
o 2 types :
A : 2 à 6cm de longueur, suivent les veines pulmonaires
B : 2 cm de longueur, surtout au niveau des bases
Perpendiculaires à al surface pleurale, parfois juxtaposés contre la plèvre viscérale
- flou péri-hilaire : accumulation du liquide dans l’interstitium
- épaississement en manchon des murs bronchiques (cuffing) : accumulation de fluides dans les gaines péribronchiques
Stade d’œdème alvéolaire :
- opacités nodulaires floconneuses en ailes de papillon, hilifuges
- épanchement pleural de la grande cavité (uni ou bilatéral) rarement interlobaire
Etude de la silhouette cardiaque : signes orientant vers l’étiologie
2- Gazométrie artérielle objective :
-
une alcalose respiratoire (pH élevé et PaCO2 basse) et
une hypoxémie d’intensité variable.
En cas d’épuisement respiratoire ou d’intrication avec une insuffisance respiratoire chronique il peut exister une
acidose hypercapnique (pH bas et PaCO2 élevée) ;
3- cathétérisme droit, parfois indispensable au dg :
III-
pression capillaire augmentée
HTAP post-capillaire
Augmentation des résistances systémiques et résistances pulmonaires normales
Dg de gravité
A- OAP asphyxique
dyspnée intense avec impossibilité de parler
troubles de conscience
bradycardie, épuisement respiratoire
B- OAP avec choc cardiogénique
IV
PAS<90 mmHg (comparée aux chiffres habituels)
Signes d’hypoperfusion périphérique (marbrures, froideur…)
Dg différentiel
crise d’asthme (ATCD d’asthme bronchique connus)
EP (hémoptysie)
Bronchopneumopathie chronique
2
V-
Dg étiologique
A- Toutes les causes de défaillance cardiaque
gauche peuvent se compliquer d’OAP :
HTA
systémique
(poussée
hypertensive,
éclampsie, HTA maligne
Valvulopathies gauches (IA, RA, IM, RM)
Cardiopathie ischémique
Myocardiopathie
Cardiopathie congénitale (CIV)
Troubles paroxystiques du rythme et de la
conduction (ACFA, TV)
B- Clinique : rechercher des signes sémiologiques orientant vers la cardiopathie causale (souffle, galop)
C- Paraclinique :
VI-
ECG : signes d’HVG, d’ischémie myocardique
Echodoppler cardiaque : orientation étiologique
TTT
Doit être commencé au domicile : urgence pré-hospitalière (recours au SAMU)
A- Buts :
prévenir de décès par arrêt cardiaque hypoxémique
assurer la régression de l’œdème pour restaurer les échanges gazeux
B- Moyens : hospitalisation en USI
1- pec de l’IRA : 4 possibilités à considérer
Oxygénothérapie au masque à haut débit : 10-12L/min++++ par sonde nasale ou lunettes
Ventilation spontanée en pression de fin d’expiration positive (VS-PEP) réalisées au masque étanche
Ventilation non invasive au masque par une technique d’aide inspiratoire avec PEP
Ventilation contrôlée sous intubation endo-trachéale au ballon ou sous respirateur (si état de choc, épuisement
respiratoire ou troubles de la conscience)
3
2- assurer la régression de l’œdème (diminuer la Pcap)
-
Par diminution du volume circulant :
VD veineuse :
o Trinitrine orale, IV ou sublinguale LENITRAL®
o Dinitrate d’isosorbide RISORDAN®
Diurétiques de l’anse : furosémide LASILIX®
Position assise, jambes pendantes
-
Par augmentation du débit cardiaque
diminution de la post-charge : vasodilatateurs artériels (nitroprussiate, inhibiteurs calciques)
augmentation de l’inotropisme : digitaliques CEDILANIDE®, catécholamines (dobutamine, dopamine)
C- Indications pratiques
-
la pec ventilatoire doit être parfaitement appropriée à l’état du patient :
absence de signes d’hypoventilation alvéolaire : oxygénottt par voie nasale
présence de signes d’hypoventilation alvéolaire (troubles de conscience, tachypnée intense, épuisement
ventilatoire) :
o souvent recours à l’intubation endo-trachéale
o VNI indiquée en l’absence de collapsus et de troubles de la conscience :
Ventilation spontanée avec PEP
Ventilation avec aide inspiratoire et PEP
Leur échec impose après 15-20min l’intubation trachéale
-
en fonction des chiffres tensionnels :
PA normale ou augmentée :
o Dérivés nitrés en 1re intention :
RISORDAN® 15mg sublingual (+40mg per os)
Relais prolongé par les dérivés nitrés en IV continue: 1-3 mg/h avec surveillance de la PA (ils la
diminuent) et interruption si PAS<110mmHg
o Furosémide LASILIX® 1mg/Kg) en IVD
-
PA basse :
o Si TDR ou de la conduction : amiodarone ou choc électrique externe
o Si choc cardiogénique : dobutamine : 15ug/Kg/min en perfusion continue
Un bilan étiologique de même qu’un ttt étiologique seront envisagés ou le cas échéant réajustés
Il est particulièrement important en cas d’infarctus du myocarde à la phase aiguë où se discute une revascularisation
myocardique par thrombolyse médicamenteuse, par angioplastie transluminale, ou par pontage aortocoronaire en
urgence. Un traitement étiologique est également à considérer en cas de troubles du rythme (régularisation
médicamenteuse ou par choc électrique externe) ou de valvulopathie aiguë (chirurgie et antibiothérapie si endocardite).
-
-
Evolution :
dépend de l’étiologie et de la réponse au ttt immédiat
doit être évaluée dans les 20 à 30 min suivant la pec (surveillance du pouls, TA, FR, diurèse, SO2)
4
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
COMPLICATIONS GRAVES D’UNE TRANSFUSION SANGUINE ET DES PRODUITS SANGUINS LABILES
diagnostic et CAT en urgence
I•
Introduction
définition : la Transfusion sanguine TS homologue consiste ) administrer un produit dérivé sanguin
d’origine humaine d’un donneur à un receveur pour corriger certaines anomalies (anémie, troubles de
la coagulation…)
C’est un geste courant qui doit être utilisé avec prudence car il expose à un risque d’accidents pouvant mej
le pc vital !
II-
Accidents immunologiques
A- hémolyse par incompatibilité erythrocytaire : c’est l’accident le plus redoutable
1- physiopath :
•
-
-
due à la destruction massive et rapide des GR soit ceux transfusés soit ceux reçus par un conflit Ag-Ac
destruction des GR transfusés :
o plus fréquents et plus graves
o en rapport avec la présence chez le receveur :
d’Ac naturels dans le système ABO
ou d’Ac immuns dans les autres systèmes traduisant une allo-immunisation antérieure
(transfusion ou grossesse)
o ces Ac sont dirigés contre les GR du donneur
destruction des GR du receveur :
o beaucoup plus rares
o par présence chez le donneur d’Ac anti A et/ou anti B
2- prévention « sang iso-groupe et iso-Rh »
•
•
•
•
•
détermination des groupes ABO et Rh du receveur (2 méthodes, 2 techniciens, 2 plvts, 2 réactifs)
recherche d’agglutinines irrégulières RAI avant transfusion si polytransfusé et transfuser du sang
phénotypé si RAI +
contrôle ultime au lit du malade de la compatibilité des groupes du donneur et du receveur
surveiller l’efficacité clinique et biologique après transfusion
noter la date et le n° du lot administré sur la fiche de suivi transfusionnel
3- description de l’accident
formes cliniques graves : hémolyse intra-vasculaire brutale et massive évoluant en 3 phases :
•
-
choc initial immédiat :
sensation de brûlure au niveau du point de perfusion
malaise général
angoisse, céphalées
douleurs lombaires
constriction thoracique
frissons, hyperthermie
chute de la TA, pouls filant (collapsus)
hémorragie diffuse témoignant d’une CIVD
•
dans les heures qui suivent : ictère
12. cplc graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
1
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
•
au décours :
-
IRA par tubulonéphrite IIre à des obstructions vasculaires rénales par dépôt de fibrine et aux
altérations HD intrarénales par collapsus
Nécessite une EER si anurie
•
•
•
•
Formes mineures :
réaction « frissons-hyperthermie » survenant en fin de transfusion témoignant d’une hémolyse
mineure
anémie hémolytique de découverte biologique après transfusion
forme du patient sous AG : l’accident est suspecté devant :
hypotension survenant malgré la compensation contrôlée des
transfusionelle)
saignement anormal du champ opératoire (CIVD)
pertes sanguines
(inefficacité
4- CAT :
•
-
arrêter immédiatement la transfusion :
imposé par al constatation d’un seul signe !!
•
surveiller étroitement : TA, pouls, T°, FR, éventuellement PVC
•
-
poser une sonde vésicale pour :
surveiller la diurèse horaire
déceler une hémoglobinurie
•
-
diagnostiquer l’hémolyse intra-vasculaire : adresser en urgence au CDT
dossier médical
histoire de l’accident
plvts nécessaires :
o échantillon de sang prétransfusionnel si possible
o flacon du sang incriminé sur lequel on effectuera :
vérification des groupes érythrocytaires
recherche d’Ac immuns anti-GR
test de compatibilité donneur-receveur
o échantillon de sang prélevé après transfusion pour rechercher :
effondrement de l’haptoglobine
hémoglobinémie plasmatique élevée
double population d’hématies
coombs direct
Ac immuns anti GR
o demander également un bilan d’hémostase pour rechercher ou confirmer une CIVD
•
•
en cas de choc : ttt urgent en réa !
remplissage SS ‰ pour restaurer l’état HD
assurer une ventilation efficace
maintenir la diurèse par : furosémide + hyperhydratation et si échec : dialyse
ttt de la CIVD en milieu spécialisé
noter l’incident sur la fiche de suivi transfusionnel
B- allo-immunisation anti-HLA
1- physiopath
•
•
survient après transfusion importance contenant des leucocytes et plaquettes
s’explique par la présence d’Ac anti-leucocytes et anti-plaquettes dans le système HLA
12. cplc graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
2
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
2- prévention
•
•
transfusion de sang déleucoplaquetté
difficile si nécessité de transfuser des culots plaquettaires ou leucocytaires
3- description
•
•
NB
dit sd « frissons-hyperthermie » généralement bénin :
pâleur
tachycardie
hypotension modérée
suivie de pic fébrile (39°-40°C) et
sensation de froid et frissons intenses
rarement IRespA par OAP lésionnel gravissime
: disparition des signes en qq heures à qq jours
4- CAT
•
•
•
se méfier d’une autre cause :
hémolyse mineure envoyer les plvt au CDT
choc infectieux hémocultures
ttt par :
anti-histaminiques : dexchlorpheniramine POLARAMINE® 1 amp en IVD
corticoïdes : hydrocotisone 50 à 100 mg en IVD
surveiller le patient
C- choc anaphylactique
1- physiopath
•
•
demeure exceptionnel
lié à al rencontre entre les Ac anti IgA du receveur atteint d’une déficience immunitaire et de l’IgA
normale du donneur
2- description
•
-
le dg sera évoqué chez un transfusé qui :
ressent un malaise intense
transpire abondamment
accuse un collapsus d’installation rapide
3- CAT
•
•
III-
arrêter la transfusion
ttt en milieu de réa basé sur :
adrénaline 1mg dans 10mg de SS en IVL ou s/c
HSHC 500mg à 1g en IVD
Oxygène par sonde nasale
Accidents infectieux
A- choc toxi-infectieux (endotoxinique)
1- physiopath
•
rare (1/10000 dons) mais de pc gravissime avec mortalité élevée
12. cplc graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
3
cooka Indre
•
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
en rapport avec la contamination du sang par un BGN qui se multiplie et libère ses endotoxines lors de
la conservation du produit
2- prévention
•
ne pas laisser le flacon (poche) de sang après sa sortir de la chambre froide (<4°C) à la température
ambiante plus d’1 à 2h pour ne pas favoriser la pullulation microbienne
3- description : « choc septique + sd abdominal »
•
•
•
•
•
élévation thermique importante
frissons violents
dl abd (non lombaires+++)
diarrhée, vomissements
secondairement s’installe le collapsus
dg souvent confirmé par la découverte de BGN qui pullulent dans l’unité de sang
4- CAT
•
•
•
arrêt immédiat de la transfusion
envoyer en urgence au labo :
plvt de sang pour hémoculture
l’unité de sang suspecte
ttt symptomatique du choc :
remplissage vasculaire + dobutamine
ventilation efficace
guetter et traiter une CIVD
ATB peu efficaces (endotoxine en cause !!)
pc défavorable
B- Transmission des maladies infectieuses
1- prévention :
•
•
•
exclure les produits contaminés par la recherche systématique dans tous les dons de sang :
Ag HBs, Ac anti HBc
Ac anti HCV
Ac anti VIH
Ac anti HTLV
Transaminases (si élevées, exclure le produit)
TPHA-VDRL
Palu (dans d’autres pays)
Exclure de tout don de sang les sujets suspects pouvant se trouver dans la fenêtre sérologique
(rapport non protégé dans 3 mois qui précèdent le don)
Vaccin anti HBV des polytransfusés
2- Exemples les plus fréquents
•
•
•
-
virus :
hépatite B et C
retrovirus HIV, HTLV
autres : CMV, EBV, parvovirus
bactéries : syphilis
parasites :
palu
a suspecter devant toute fièvre post-transfusionelle d’étiologie non élucidée
12. cplc graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
4
cooka Indre
IV-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
accidents de surcharge : « transfusions massives »
A- OAP hémodynamique
1- physiopath :
•
par surcharge volémique surtout en cas de transfusion rapide chez un sujet souffrant d’Ic ou d’IR
2- prévention
•
•
surveillance de l’état clinique du patient
éventuellement furosémide en IVD en post-transfusion ou entre els culots
3- description
•
•
clinique
orthopnée, cyanose
tachycardie, expectorations mousseuses
râles crépitants
radio thx : opacités alvéolaires bilat en ailes de papillon
4- ttt
•
•
•
oxygénottt
diurétiques à dose modérée
si aggravation : intuber et ventiler avec FiO2 augmentée et diurétiques à forte dose
B- perturbations métaboliques
au-delà de 1L de sang transfusé
1- hypocalcémie
•
•
due aux solutions de conservation citratées (chélateurs de Ca)
prévention par 1 amp IVL de CaCl2 pour 4 poches de CG
2- hémochromatose
•
•
deferoxamine B DESFERAL® en s/c ou IV : 208 mg/Kg/sem (en tout cas en PIIB vec toutes els
transfusions ils font pas ça !! manque de moyens évidemment !)
chez les polytransfusés érythrocytaires (thalassémie)
C- perturbation de l’hémostase
• thrombopénie
• diminution des facteurs de la coagulation
D- perturbation thermique
•
•
V•
-
= par dilution
la transfusion de grandes quantités de produits sanguins conservés à +4°C peut entrainer un
abaissement de la température centrale avec TDR cardiaque
d’où l’utilité de réchauffer les poches à 37°C immédiatement avant al transfusion
accidents techniques
embolies :
par caillot de fibrine ou agrégats, prévenues par usage de filtre
gazeuze surtout si tentative d’accélérer la transfusion
12. cplc graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
5
cooka Indre
VI-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Produits sanguins stables ou médicaments dérivés du sang et leurs risques spécifiques
1. Produits sanguins stables
•
•
•
•
•
Les produits stables sont dérivés du plasma obtenu du sang total par centrifugation ou prélevé par
plasmaphérèse.
les plus utilisés sont l’albumine et le facteur VIII. Leurs indications sont plus restreintes car ils sont en
compétition avec les cristalloïdes et les produits de recombinaison génétique.
Le facteur IX, les immunoglobulines gardent leurs indications à côté de nouveaux produits tels que
l’a1-antitrypsine, l’antithrombine III, l’inhibiteur de la C1 estérase, la colle biologique.
Comme pour les produits labiles, la sélection du donneur et la sélection biologique sont des étapes
importantes de la sécurité, mais aujourd’hui beaucoup de producteurs utilisent en plus des techniques
de recherche virale directe par amplification génique (PCR) et il est vraisemblable que ces techniques
auront un développement à la fois dans la sélection et dans le contrôle de la qualité.
Des traitements spécifiques sont appliqués dans le but d’inactiver certains virus comme le traitement
solvant détergeant, la pasteurisation, l’immunopurification.
2. Risques des produits stables
•
L’inactivation par solvant détergeant élimine les virus enveloppés, mais n’a pas d’action sur le virus de
l’hépatite A ou le parvovirus B19.
• La pasteurisation est effectuée à une température trop basse pour se débarrasser de l’infectiosité de
tous les agents transmissibles.
Il existe donc une possibilité théorique de transmission par l’albumine sans que les données
épidémiologiques ou de vigilance n’aient pu encore clairement cerner les risques liés à l’albumine.
• Le facteur VIII antihémophilique peut induire l’apparition d’anticorps anti-facteur VIII inhibiteurs de
l’activité coagulante. Le facteur VIII recombinant semble dans une étude récente très immunogène
sans qu’une comparaison d’immunogénicité du facteur VIII immunopurifié et du facteur VIII
recombinant ne puisse être faite.
•
L’apparition d’anti-facteur IX chez les hémophiles B est plus rare ; par contre, il semble exister un
risque thrombogène plus important surtout lors de posologie forte.
•
Les immunoglobulines polyvalentes ou spécifiques sont largement prescrites et peu d’effets
secondaires immédiats ont été décrits.
- Les immunoglobulines intraveineuses utilisées dans le traitement du purpura thrombopénique
immunologique entraînent une hémolyse modérée mais qui abaisse significativement le taux
d’hémoglobine.
- La transmission de maladie par les immunoglobulines est un sujet controversé et les cas rapportés
pourraient être dus à une défaillance dans la procédure de fabrication.
- Enfin, il est classique mais probablement exceptionnel d’observer que les sujets ayant un déficit en
IgA présentent un choc anaphylactique lors de l’administration d’immunoglobuline.
CONCLUSION
•
•
la TS comporte des risques d’accidents parfois très graves ce qui impose la connaissance des règles de
compatibilité transfusionnelle et le respect des procédures de la transfusion pour une meilleure
« sécurité transfusionnelle »
la connaissance de ces risques doit faire limiter la transfusion à ses vraies indications, ce qui constitue
le meilleur gage de sécurité transfusionnelle
12. cplc graves d’une transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
6
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2006-2007
ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
diagnostic et traitement
I-
Introduction
Les accidents des AC qu’il s’agisse d’héparine ou d’AVK sont dominés par les hémorragies et constituent par
leur fréquence et leur gravité un des chapitres majeurs de la pathologie iatrogénique
II-
Accidents hémorragiques :
A- FDR : il peut s’agir soit :
1- hypercoagulation excessive (surdosage)
•
•
•
•
•
-
mauvaise observance
surveillance insuffisante ne permettant pas de détercter :
surdosage biologique (TCA>3*tem, INR>5)
instabilité de l’INR
insuffisances viscérales méconnues surtout chez le sujet âgé :
insuffisance hépatique
insuffisance rénale
prise simultanée d’un médicament potentialisateur
situations modifiant l’absorption ou le métabolisme des AVK
troubles du transit
alcool, états inflammatoires, cancer…
2- Cause locale ou générale favorisant le saignement
•
•
•
•
•
HTA
UGD
Tumeur nécrosée
Traumatismes (ouverts ou fermés)
Cause iatrogène : IM profonde, ponction (lombaire, pleurale…)
B- Formes cliniques :
1- saignements minimes
•
•
•
•
épistaxis
hématurie peu abondante
ecchymoses sous-cutanées
hyperménorrhée
2- hémorragies graves :
•
•
du fait de leur siège particulier ou
par leur abondance
-
Hémorragies du SNC : redoutables :
hémorragie sous-arachnoïdienne pure
hémorragie cérébrale ou cérébro-méningée
hématomes sous duraux pouvant nécessiter une évacuation neurochirurgicale
-
hémorragies digestives
révèlent souvent une lésion organique exigeant un bilan dans les suites immédiates et un ttt
spécifique
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
1
cooka Indre
-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
rechercher la notion de prise d’AINS ou de corticoïdes favorisant le saignement du TD
hématomes intra-muraux du grêle : à évoquer devant tout tableau d’occlusion chez un sujet
sous AC
-
hématomes musculaires :
pharyngo-laryngés
muscles des fesses ou cuisses
muscles de la paroi abdominale
-
hématomes viscéraux : très graves :
péri-rénaux
sous capsulaires du foie
rétro-péritonéaux
-
hémorragies des séreuses :
hémarthrose et hémothorax après ponction intempestive
hémopéritoine : rupture d’hématome intestinal ou rupture d’un follicule de De Graaff
hémopéricarde après IDM récent
-
hémorragie des surrénales
rare mais gravissime, survenant au cours d’un ttt par l’héparine
tableau d’insuffisance surrénale aigue
-
en cas de grossesse :
les AVK sont CI
un ttt par héparine expose à un risque accru :
o hémorragie utéro-placentaire
o mort fœtale
o prématurité
3- formes asymptomatiques : se traduisant uniquement par un tableau d’anémie (Hb basse à la NFS)
C- CAT
Devant tout accident hémorragique de qq importance, plusieurs mesures s’imposent pour répondre à
l’urgence
1- évaluer la gravité de l’accident :
•
•
•
L’importance du saignement est plus facile à évaluer si l’hémorragie est extériorisée
Sinon elle est reflétée par al chute de l’Hb
Evaluer l’état d’hypocoagulabilité :
TCA (héparine)
TP / INR (AVK)
Rechercher un surdosage
2- Corriger l’hypocoagulabilité
•
-
arrêt de l’AC
immédiat, dés la suspicion de l’accident
en fonction de l’importance du saignement et du risque thrombo-embolique l’arrêt sera total ou partiel
(baisse des doses préconisé par certains auteurs)
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
2
cooka Indre
•
-
-
•
-
-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
usage d’antidote !
avec l’héparine : « sulfate de protamine »
o forme un complexe inactif avec l’héparine
o administré en IVL
o EI : hypotension, bradycardie, dyspnée
o Doses : 100 UI d’anti-héparine neutralise 100 UI d’héparine
si l’héparine a été administrée en IV il faut donner la dose de proitamine pour neutraliser la ½
de la dernière injection d’héparine
si l’héparine a été administrée en s/c on donne 2 inj de protamine à 3h d’intervalle car
l’héparine continue à diffuser à partir de la zone d’injection
Avec les AVK : « vitamine K1 »
o vitamine K1 : 20 mg en IVL puis 50 à 100 mg en perfusion lente à l’abri de la lumière
o Mais action retardée (qq heures)
Transfusion de dérivés sanguins
à visée hémostatique (pour les AVK)
o PPSB corrige le déficit du complexe pro-thrombinique
o PFC dans el même but
compenser les pertes sanguines :
o si anémie aigue sévère
o transfuser des culots plaquettaires
•
-
recherche et ttt du foyer hémorragique :
bilan paraclinique suivant l’orientation : écho abdomino-pelvienne, TDM cérébrale, PL…
assurer l’hémostase :
o mesures instrumentales (ponction, drainage)
o mesures chirurgicales (hémopéritoine, HED…)
•
-
réanimation et pec des détresses vitales :
en cas d’hémorragie grave avec mej du pc vital :
o pec d’un coma
o correction des troubles hydro-éléctrolytiques
D- prévention des accidents hémorragiques
1- respecter les CI
•
•
•
•
•
lésion organique susceptible de saigner
HTA mal contrôlée
ATCD d’AVC hémorragique
IR sévère
Troubles mnésiques ou cognitifs rendant l’observance tttque aléatoire (AVK)
2- Eviter les interactions médicamenteuses à action synergique ou potentialisatrice
•
•
-
héparine : AVK, AAP, AINS
AVK :
associations CI : aspirine à forte dose, AINS, antifongiques (miconazole), tetracyclines et dérivés
associations nécessitant des précautions :
o Allopurinol
o AAP
o Anti-dépresseurs
o ATB surtout les cyclines
o Corticoides
o INH
o Anti-oestrogènes, tamoxifène
o Métronidazole
o Antiarythmiques
o Fibrates, statines
o Anti-ulcéreux
(cimétidine,
oméprazole)
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
3
cooka Indre
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2006-2007
3- Respect des doses et des marges tttques
4- Surveillance rapprochée
•
Héparine
a) Temps de céphaline + activateur (TCA)
– Très utilisé, sensible et reproductible.
– Explore l’ensemble de la coagulation à partir de la voie endogène.
– Doit être 1,5 à trois fois le temps du témoin.
– Si l’activateur est le kaolin, on parle de TCK.
b) Héparinémie
– Reflète la sensibilité in vivo d’un individu à l’héparine.
– Doit se situer entre 0,3 et 0,6 UI/ml de plasma.
c) NFS
d) activité anti-Xa si ttt par HBPM pour juger de la sensibilité individuelle
•
AVK
1. Temps de Quick (TP)
● Explore les facteurs II, VII, X mais aussi le facteur V, non sensible aux antivitamines K ; n’explore
pas le facteur IX (antihémophilique B).
● Exprimé en pourcentage du temps normal de coagulation (11 à 13 s).
● Doit être compris entre 25 et 35 % pour assurer une hypocoagulation efficace.
● Ne doit plus être utilisé aujourd’hui, l’INR devant être la référence.
2. INR (International Normalized Ratio)
● Les thromboplastines utilisées comme réactifs pour déterminer le TP sont différentes d’un
laboratoire à l’autre, ce qui conduit parfois à des résultats très différents pour un même sérum entre
deux laboratoires.
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
4
cooka Indre
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2006-2007
● L’INR est défini comme le rapport du TP du malade sur le TP du témoin, élevé à la puissance ISI.
● ISI est par définition égal à 1 pour la thromboplastine officielle, référence internationale.
● Chaque laboratoire fournit l’ISI correspondant à sa propre thromboplastine.
● L’INR permet donc de standardiser les résultats du TP et de supprimer les variations dues aux
différents réactifs.
● Zones thérapeutiques :
– INR entre 2 et 3 : prévention des embolies artérielles en cas de AC/FA, thromboses veineuses
profondes, embolies pulmonaires ;
– INR entre 3 et 4,5 : prothèses valvulaires cardiaques mécaniques.
● L’INR, permettant un contrôle plus rigoureux du traitement hypocoagulant, doit être utilisé de
préférence au TP.
III-
Accidents non hémorragiques
A- héparine :
1- thrombopénies induites par l’héparine TIH
fréquence en régression depuis l’utilisation prédominante de l’HBPM
•
-
-
classification : 2 types :
type 1 : diminution modérée des plt <30% par rapport à la NFS initiale :
o fréquente
o précoce (dès le 1r jour)
o transitoire, non immunologique et non compliquée
o ne nécessite pas l’arrêt du ttt
type 2 : thrombopénie importante < 100 000/mm3
o rare mais sévère
o après le 5me jr
o de nature immunologique
o associée parfois à un tableau de coagulopathie de consommation
o complications graves : thromboses artérielles ou veineuses extensives, rarement hémorragies
•
-
CAT
en l’absence d’autres causes de thrombopénie, la TIH est très probable
o l’arrêt de l’héparine est impératif
o la remontée rapide des plt est la meilleure confirmation dg
o le bilan biologique ne s’impose pas
-
en présence de causes susceptibles de thrombopénie (surtout infectieuse, médicamenteuse, post CEC)
un bilan biologique est indiqué pour préciser le dg :
o test fonctionnel d’agrégation plaquettaire
o test immunologique
o Ac anti-FP4
si tests négatifs poursuivre l’héparine
si tests positifs : arrêt de l’héparine et ttt substitutif
-
Ttt curatif :
o Arrêt de l’héparine
o Ttt AC de substitution : danaparoide sodique ORGARAN® qui est un héparinoide de synthèse :
durée de 5 à 10j puis relais éventuel par AVK
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
5
cooka Indre
-
Ttt
o
o
o
o
o
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préventif
Utilisation préférentielle de l’HBPM
Si possible ne pas dépasser une semaine de ttt par l’héparine
Demander NFS-plt au moins 2*/s si le ttt dépasse 5jrs en plus de la numération plaquettaire
initiale
Relais précoce par AVK
CI à l’héparine si ATCD de TIH
2- Autres cplc de l’héparine
•
•
•
•
•
intolérance cutanée, allergie au point d’injection
ostéoporose (ttt au long cours)
élévation des transaminases
hyperéosinophilie
hyperaldostéronisme
B- AVK
1- femme enceinte
•
•
les AVK sont CI pdt la grossesse car ils sont de faible PM d’où leur passage à travers la barrière
placentaire exposant aux :
risque tératogène au 1r T (6-12 SA)
risque hémorragique materno-fœtal en fin de grossesse
Durant l’allaitement : la warfarine (Coumadine®) peut être utilisée (elle en passe pas dans le lait)
2- Autres complications
•
•
•
-
troubles digestifs transitoires : épigastralgies, nausées
accidents cutanés :
urticaires, rush
nécrose cutanée (surtout si AVK sans chevauchement avec l’héparine car es prot C et S baisse avant
les facteurs de coagulation d’où des thromboses et la nécrose cutanée)
cplc immunologiques sévères (indanédione)
insuffisance hépatique avec ictère
IRA avec protéinurie
Insuffisance médullaire avec agranulocytose
CONCLUSION
Les cplc des ttt AC exigent du praticien une bonne connaissance des conditions de leur utilisation
rationnelle adaptée à chaque patient avec un rapport bénéfices/risques optimal
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
6
v. 81 (08/11/2008 07:16)
AVC
Q 228
Epidémiologie
•
QQ CHIFFRES
•
FACTEUR DE RISQUE
•
100 000 AVC par an : 3ième cause de décès après les cancers et les cardiopathies ischémiques
Incidence de 145 pr 100 000 hab.
1ière cause d’handicap en France
Age moyen de survenue : 73 ans
Mortalité :
Précoce d’un AVC ischémique à 1 mois : 20%
Mortalité à 3 ans : 30 à 60%
Récidive : Risque de récidive est de 6% / an soit 30% à 5 ans (max la 1ière année : 10%)
Age, sexe
HTA +++
ATCD d’AIT +++
Diabète, Dyslipidémies, Obésité
Tabac
Contraceptif oestroprogestatif même minidosés
Sténose carotidienne significative
TYPE D’AVC
Ischémique : 80 %
Athérosclérose
40 %
Cardiopathie emboligène
30 %
Autres
30 %
Hémorragique : 20%
Hémorragie intracérébrale
Hémorragie méningée
15 %
5%
Etiologie des AVC ischémique (AIT et AVC)
ATHÉROSCLÉROSE EXTRA ET INTRACRANIENNEQ
Terrain : > 40 ans + FDR CV
TopoG :
Bulbe / bifurcation / siphon carotidien
Origine et segment intracranien des vertébrales
Crosse aortique
Clinique : SouffleQ arteriel cervical incst
Sd opticopyramidalQ (thrombose C.I.)
Doppler VDC/TC : Sténose significative
ETO : Plaque de la crosse > 4mm
CARDIOPATHIE EMBOLIGÈNEQ
Terrain : < 40 ans + cardiopathie connue, ATCD d’embolie systémique
Clinique : palpitation, dl thoracique, souffle cardiaque, tble du rythme,
embolie concomittente
Caractéristique : Début brutal, déficit d’emblée max, ± PCI, lésions
multiples ds différents territoires, volontiers hémorragique
2/3 territoire carotidien, 1/3 vertébro-basillaire
Etio :
ie
FA, Flutter, M de l’oreillette
Q
RM >> IM, Rao calcifié, prothèse mécanique
Endocardite infectieuse, Libmann-Sachs (lupus)
Q
IDM : phase aigue, thrombus mural; à distance : anévrysme VG
CMDilatées, CMO, Myxome, Embolie paradoxale
DISSECTION CAROTIDIENNE (JEUNE +++)
TopoG : Extracranien+++ surtt C.I.
F.Favo: Trauma cervicalD; anomalie arterielle ss-jacente : DFM, Marfan, Ehler-Danlos
S.locaux : Céphalée frontoorbitaire homolat, ClBH homolat (sympathique péricarotidien), ± acouphène, IX, XII, V
S.ischémique : Cécité monoculaire et/ou territoire sylvien surtt
AUTRES AFFECTIONS
Hématologique : 1 %
Hémopathie maligne : PolyglobulieQ, leucémie, thrombocytémie et sd des hyperEo essentiel
Paraglobulinémie : Waldenström
Hémopathie bénigne : Drépanocytose
Allergie à l’héparine, thrombophilie, Sd des APL, CIVDQ
Angéite du SNC infectieuse :VZV, HIV, CMV, BK, syphilis, Méningite ou endocardite bacterienne
Angéite du SNC inflamQ : Horton, Takayashu, LEAD, PAN, GS, Behçet
Angéite du SNC toxique : Cocaine
Autres : Dysplasie fibromusculaire, infarctus migraineuxQ, arteriopathie post-radique, contraceptif, ergot de seigle, MoyaMoya, Mie de Fabry, homocystéinurie, spasme post-rupture d’anévrysmeQ…
2/9
Physiopathologie
• AVC ISCHÉMIQUE
Oedème + ischémie = ramollissement cérébralQ => diminution des apports en O² et en métabolite => nécrose neuronale
Au stade d’oligohémie, il existe une adaptation par augmentation de l’extraction tissulaire en O².
Existence d’un Débit Sanguin Cérébral-seuil pr laquelle l’ischémie entraine la mort neuronale. Cepdt il existe une
zone de pénombre où la chute du DSC entraine seulement une souffrance neuronale réversible avec activité synaptiq abolie.
Gravité et étendu dependent des systèmes anastomotiques :
Polygone de Willis (A communicante antQ et communicante postQ)
Anastomoses extracraniennes par A.ophtalmiqueQ
Anastomoses corticocorticalesQ et leptoméningées par les branches distales des A.cérébrales
Méca selon étio de l’AVC
Occlusion d’une artère transitoire ou prolongé selon méca thrombotique ou embolique ++++
Hypodébit : sténose > 70% ou lésions multiples (si transitoire : AIT avec hypoTA, vol sous clavier)
Symptomatologie sera fonction de l'intensité de l'ischémie
AIT : réversible en moins de 24 hQ
AVC constitué, irréversible = ramollissement cérébral évoluant sur 24 h avec aggravation secondaire possible (Hgie)
et laisse des séquelles importantes.
Diagnostic topographique des accidents ischémiques
•
TERRITOIRE CAROTIDIEN
Syndrome sylvien superficiel (artère cérébrale moyenne) :
Deficit unilatéral non proportionnel sensitivomoteurQ à prédominance brachiofacialeQ++++
HLHQ+ (terr. Post)
Déviation tonique de la tête et des yeux vers le côté de la lésion cérébrale : « le patient regarde sa lésion » secondaire à
la destruction de la voie occulocéphalogyreD G (si le patient regarde à G avec lésion à G)
Tbles neuropsychologiques selon coté atteint
Hémisphère majeur (G++)
Aphasie BrocaQ non fluente :
Terr.ant : pied de la frontale ascendante (F3)
Dysarthrie, manque du mot, début fqt par mutisme total
Compréhension ± N
AphasieQ de wernicke fluente
Terr.post : carrefour pariéto-temporo-occipital
Paraphasie phonémique et verbale, jargonaphasie
Tble de la compréhension +++
Apraxie idéomotrice :
Impossibilité de réaliser un geste non automatique et
ne consistant pas à utiliser un objet (salut militaire)
Apraxie idéatoire
Désorganisation complète des gestes élémentaires ou
de leur séquence (briquet, allumer une bougie)
Apraxie constructive
Impossibilité de conférer aux élémts graphiques des
relations spatiales correctes
Sd de Gerstmann (terr.post)
Agnosie digitale
Acalculie, agraphie, alexie
Indistinction D/G
Hémisphère mineur (D++)
Sd d’Anton-Babinski :
Anosognosie
HemiasomatognosieQ
Anosodiaphorie
Hemi-négligence motrice
Négligence de l’hemi espace controlat à la lésion
± Sd confusionnel
AVC sylvien superficiel G
IRM en T1 après Gado
Syndrome sylvien profond : (lésion capsule int, N caudé et lenticulaire)
Hémiplégie TOTALE massive (face, MS, MI) et proportionnelle controlatérale
Pas de tbles sensitif (si + : atteinte f.sensitives Caps.Int)
Pas de HLH
Si H.majeur => Aphasie de Broca
Si H.mineur => Anosognosie
Syndrome sylvien total
Hémiplégie massive proportionnelle
Hémianesthesie ; HLH ;
Trble de cs initiaux fqt
Si bilatéral : • pseudo-bulbaire (cf Q 064) : dysphagie et dysphonie avec diminution de la mobilité de la langue sans
fasciculation ni amyotrophie, rire et pleurer spasmodique, diplégie faciale, démence vasculaire.
3/9
Syndrome de l'artère cérébrale antérieure : rareme nt isolé
Monoparésie sensitivomotrice du MIQ+++ ou hémiparésie prédominant au MI / partie prox. du MS.
Sd frontal : fréquemment => incontinence urinaire, grasping.
Si bilatéral: tble de cs, mutisme akinétique, grasping bilat,..
Syndrome de l'artère choroidienne ant : rarement isolé
Hémiplégie massive proportionnelle (bras post capsule)
Hemianesthésie incst (radiation thalamique)
HLH incst (radiation optique)
Ø d’aphasie +++ : ∆ gstic ≠ tiel avec att. sylvien profond
4 types d’AIT carotidien :
Cécité monoculaire transitoire Q
Perte brutale, unilat, par emboles ds A.ophtalmique homolat secondaire à une sténose de la carotide interne homolat,
seule collatérale de la carotide interne (la cécité n’est pas secondaire à une ischémie occipitale controlatQ).
Nb : Doppler inversion du flux ds A.ophtalmiqQ
Aphasie Q (H.majeur)
Déficit moteur Q
Hémiparésie => hémiplégie totale
Main isolé++ et atteinte brachiofaciale sont très évovatrices
Deficit sensitif Q
Paresthésie => anesthésie
Main isolé++ et atteinte brachiofaciale sont très évovatrices
± association à un déficit moteur
Thrombose Carotide int :
Sd opticopyramidal (cécité monoculaire homolat + hémiplégie controlat par att.Sylvienne)Q++++++++
± syndrome de Cl.B.HQ
± att.cérébrale ant ou choroidienne ant.
Installation par pallier successif (en marche d’escalier) sur qq h voire qq j.!!!!
• TERRITOIRE VERTÉBROBASILAIRE (10 % pr le TC, 20% pr territoire cérebelleux)
Syndrome de l'artère cérébrale postérieure
Profond = Sd Dejerine-Roussy (inferolat du thalamus)
Superficiel
UNILATERAL
HLH controlatérale + syndrome confusionnel
H.maj : alexie sans agraphie, anomie des couleurs
H.min : prosopagnosie, agnosie visuelle
BILATÉRAL : 5%
Cécité corticale + anosognosie
Sd de Korsakoff
± Sd de Klüver-Bucy (trbles des conduites
alimentaires et sexuelles)
Hemihypoesthesie controlat (∀ sensibilité)
Hémiparésie controlat modéré transitoire
HLH controlat
DL hémicorps controlat spontanées ou provoqués svt retardées :
hyparalgésie, allodynie = Sd thalamique
Allodynie (dl stimulé par stimuli non dl)
Hyperalgésie (exagération pathologique d’une sensation peu dl)
5 belles pines crachent des bulles
Syndrome de Wallenberg : Territoire bulbaire lat : R°rétro-olivaire+++ (A. de la fossette lat du bulbe)
Débute fréquemment par un gd vertige intenseQ « type périphérique » avec vomissement
Homolatéral :
V racine descendante : hypoesthésie de la face dissociée thermo-algique (lésion du noyau spinal du V bulbaire et
conservation du noyau principal du V pontique)
IX, X, XI fasciculairesQ +/- nucléaire : dysarthrie, dysphagie, dysphonieQ, hoquet
VIII nucléaire : Sd vestibulaire d'allure périphérique
Claude-bernard-hornerQ : faisceau hypothalamo-spinal
Ataxie cérébelleuse (pédoncule cérébelleux inférieur) et syndrome cérébelleux cinétique
Controlatéral :
Hémihypoesthésie dissociée thermo-algique (faisceau spino-thalamique) respectant la face
Dysautonomie :
Arythmies cardiaques, variabilité tensionnelle, apnées = Sd d'Ondine (att. de la réticulée bulbaire)
NB :
Syndrome alterne purement sensitif de bon pronostic
Attention tble de la déglutition imposant l’arrêt immédiat de toute alimentation orale.
Q
Apparition secondaire d’un syndrome dl thalamique
4/9
Autres syndromes alternes du TC
Signe homolat à la lésion
Signe controlat à la lésion
Paralysie du III
Hémiplégie proportionnelle ne
respectant pas la face (PFC)
Hemi• cérebelleux cinetique
WEBER
Pedonculaire
= mésencephalique
CLAUDE
Mvt aN choréoathétosique
BENEDIKT
FOVILLE
protubérantiel (sup)
FOVILLE
protubérantiel (inf)
ProtubéranceQ
= pontique
Paralysie du VI
(regarde son hémiplégie)
Paralysie du VI + PFP
Hémiplégie proportionnelle ne
respectant pas la face (PFC)
Hémiplégie avec respect de la face
(Ø PFC)
MILLARD-GUBBLERQ
PFPQ
Hémiplégie avec respect de la face
Interolivaire de DEJERINE
Paralysie du XII
Hémiplégie avec respect de la face
(Ø PFC)
Bulbaire
WALLENBERG
(Ø PFC)Q
Cf ci dessus
Infarctus cérébélleux (PICA et AICA)
PICA = Artère cérébélleuse postéroinf collat du tronc basillaire ++++
AICA = Artère cérébélleuse antéroinf collat des vertébrales
Présentation clinique :
Sd vestibulaire d’allure périphérique = vomissement, nystagmus, vertige, tble équilibre
Sd cérébelleux cinétique et statique homolat
Céphalées post +++
NB : Possible association d’un Wallenberg avec PICA, et d’un ClBH ± nerf cranien avec AICA
Grande urgence
Risque +++ d’œdème ds 12-24h avec risque de compression TC et hydrocéphale aiguë par blocage de V4
Pronostic vital en jeu, parfois dérivation en urgence
Occlusion tronc basillaire :
Généralement => ramollissement multiples avec surtt atteintes protubérantielles et tble de la cs (cf ci dessus)
Cas particulier :
Infarctus bilatéral du pied de la protubérance (« Locked in • ») qui associe une tétraplégie à une paralysie faciooculo-pharyngo-laryngé. Seule la verticalité du regard est conservé. La conscience est conservée.
AIT vertébro-basillaire
4 Signes très évocateurs
Drops attacks : chute ss trble de Cs par perte tonus MI, le malade se relevant aussitôt
Deficit sensitivomoteur bilatéral ou à bascule
Tble de l’équilibre : ataxie cérébelleuse
Tble visuels bilatéraux : HLH, cécité corticale
D’autres ne sont évocateurs qu’en présence des précédents
Vertige vrai, dysarthrie, diplopie, tble de la vigilance
• 5 SYNDROMES LACUNAIRES
Petits infarctus multiples profonds (< 15mm) le + svt asymptomatique secondaires à l’occlusion de branches
perforantes artériolaire le + svt induite par une lipohyalinose post HTAchronique > Tabac & DS
Les autre étiologies st possibles ms très rare.
Evolution
A court terme, généralement favorable : régression partielle ou complète en qq sem : ≠ d’un AIT.
A long terme évolution vers un état multi-lacunaire : Sd pseudobulbaire + marche à petit pas + incontinence
urinaire et démence vasculaire
Localisation préférentielle des lacunes : pied de la protubéranceQ et capsule interneQ
Syndrome
Hémiplégie/parésie motrice pure
HemiSd sensitif pur
Dysarthrie/main malhabile
Hémiparésie ataxique homolat
Hémiparésie+ Hémihypoesthésie
Caractéristique
Svt proportionnel ms variable
Hémicorps chéiro-orale, paresthésie,
dysesthésie
± PFC, BBK homolat
Topographie des lacunes
Bras post de la capsule interne
Thalamus controlat
Pied de la protubérance
Capsule int controlat
Centre ovale, couronne rayonnante,
bras post C.I., pied du pont controlat
Caps int controlat
5/9
Accident vasculaire cérébral hémorragique
• PHYSIOPATHOLOGIE
Irruption de sg dans le parenchyme cérébral causé par la rupture d’un Vx intracranien
Constitution d’un hématome avec en périphérie : œdème + ischémie
Apparition d’une HTIC avec R d’engagement.
Possible rupture ds les ventricules ou ds espaces méningées (cf Q 228)
• ETIOLOGIE
Rupture malformation vasculaire
HTA chronique (50% )
Age > 50 ans
HTA connue ou S d’HTA chronique (FO,HVG)
Hématome localisé :
NGC, capsule int, cervelet, protubérance
Ø d’atypie sur TDM , Ø arterioG à réaliser
Age < 50 ans
ATCD perso/fam de malf.vasculaire (cf229)
Hémorragie méningée associée
Localisation lobaire ou intraventriculaire
Arterio +++ (sf pr cavernomeQ : ARM)
Nécrose hémorragique d'une tume ur cérébrale :
5-10% surttT.maligne :glioblastome, méta
Diagnostic à suspecter dvt aggravation neuro brutale chez un sujet
porteur d’une tumeur cérébrale et présence d’une zone hétérogène au
sein de l’hématome.
Angiopathie amyloïde
5% ± Mie d’Alzheimer => Hématome lobaire +++
Trouble de l’hémostase et coag
Angéite
Endocardite infectieuse
Etio inconnue ds 20% des cas
Hématome capsulothalamique Dt
- Leucoàraïose (hypoD diffuse SB)
- Lacune ds tête noyau caudé G
• FACTEUR FAVORISANT À RECHERCHER
HTA, TABAC
AGE
INTOX ALCOOLIQUE (dossier Internat blanc Hippocrate 99)
PRISE D’ANTIAGGREGANT, ANTICOAGULANT
Diagnostic topographique des accidents hémorragiques
• HÉMATOMES HÉMISPHÉRIQUES (80%)
Profonds : +++ HTA
Capsulolenticulaire : Hémiplegie controlat proportionnelle, hémianesthésie variable selon loca, déviation tête/regard vers
la lésion (lés° de la voie occulocéphalogyre) ± aphasie, trouble vigilance variable.
Thalamique : Hémianesthésie controlat globale ou parfois dissociée, tble de la vigilance fqt +++.
Lobaires (SB hémisphérique)
Frontal : Sd frontal, ± hémiparésie
Pariétal : Tble sensitif ± • hémisphère mineur
Temporal : Quadranopsie sup + aphasie de Wernicke
Occipital : HLH, agnosie visuelle, alexie
Du carrefour T-P-O : Hémiparésie (effet de masse), tble sensitif, HLH, Aphasie de
Wernicke ou anosognosie selon l’hémisphère.
• HEMATOMES SOUS TENTORIAUX (20 %)
Hématome du cervelet => gde Urgence (id.)
Céphalée, vomissement, ataxie cérébelleuse sans déficit sensitivomoteur
Rechercher S gravité : tble vigilance, PFP, paralysie III, IV, VI, atteinte des voies
longues
Hématome protubérantiel
DC fqt avec quadriplégie, coma, myosis bilatéral, tble neurovégétatif
Si petite taille, • alterne possible.
AVC capsulolenticulaire G
avec inondat° ventriculaire
6/9
CAT Diagnostique
Le seul argument clinique en faveur de l'hémorragie est l'existence d'un Sd méningé, la certitude clinique est quasi impossible.
Des céphalées +++ et des tbles de la vigilance peuvent faire suspecter un hématome. En aucun cas la gravité ne permet de trancher.
Le TDM cérébral sans injection résout le pb ∆ gstic et guide le ttt immédiat => la présence d’une hyperdensité arrondie
spontanément visible ± effet de masse oriente vers un hématome.
AVC Hémorragique
AVC Ischémique
Pas d'antécédent d'AIT
Survenue dans la journée en pleine activité Q ou à l'effort
Signes d'HTIC précoces
- céphalée Q
- troubles digestifs
- troubles de la vigilance
Début rapidement progressif
Déficit qui ne correspond pas à un territoire artériel
Signes méningésQ
Crise comitiale initiale ou précoce
Début ictal
Antécédents d'AITQ
Survenue dans la nuit ou au lever
ATCD HTA, MAV
•
Pas de signes d’HTIC à la phase précoce
Début brutal, d'une seconde à l'autre
Déficit qui correspond à un territoire artériel
Pas de signes méningés
Peu ou pas de crise comitiale à la phase aiguë
Peu ou pas de PCI
Signes d'une maladie athéromateuse :
cardiopathie ischémique, AOMI, souffle carotidien
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Interrogatoire
FDR personnels ou familiaux (ATCD d'AVC, d’AIT, d’un souffle carotidien, HTA, DS, hypercholestérolémie,
tabagisme, OH, cardiopathie emboligène)
Dl angineuse, une dl cervicale unilat ou une céphalée unilat (dissect° carotidienne)
Prise de médicaments ou de drogues vasoC (dérivés amphétaminiques, éphédrine, cocaïne,...), la prise
d'estroprogestatifs, d'AVK..
Examen cardiovasculaire complet
Tble du rythme cardiaque
Souffle valvulaire fébrile (endocardite)
Asymétrie des pouls radiaux (dissection aortique)
Souffle carotidien (sténose carotidienne)
HypoTA transitoire
Examen neurologique complet
Signe de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis) orientera vers une dissection carotidienne ipsilatérale.
Recherche de S neuro focaux selon topoG arterielle ou non, la présence de tble de la cs, d’un Sd méningé …
Paracliniques
ière
Examen en 1
intention
NFS-plaq, hémostase,(TP, TCA, INR) iono sg urée et créat, glycémie, enzyme cardiaque, VS
ECG
TDM cérébral en urgence non injecté (très précoce << 6ième h)
AVC Ischémique constitué
Normal au début
S précoce :
1 : Disparition des sillons corticaux
2 : Effet de masse (œdème)
3 : Perte de la visibilité d’un N lenticulaire ou insula
4 : Thrombus hyperdensité
Apparition hypoD ds territoire artériel maximale vers 48-72h.
Argument pr origine embolique :
- Plage hyperdense au sein hypodensité (hémorragie)
- Atteinte simultanée de plusieurs territoires arteriels distincts
- Thrombus ds A.sylvienne
AVC lacunaire : Hypodensité ovalaire multiple de petite taille,
punctiforme
IRM T2 FLAIR : précoce
Nécessité de répéter TDM à distance de qq j afin de s’assurer
de l’absence de remaniement hémorragique et confirmer l’hypoD
AIT
TDM
Normal Q
++++
Hématome intracérébral
Hyperdensité spontanée homogène arrondie de
taille et topo variable
S associés :
- Hémorragie méningée
- Oedème péri lésionnel
- Effet de masse
- Hydrocéphalie aigue
Etio rarement vu (sf si tumeur parfois)
Résorption de l’hyperdensité en 3 sem vers une
cicatrice hypodense
Cq : Arterio, IRM précoce, bilan préop si suspicion
de MAV.
Selon étio :
Doppler vx du cou si suspicion dissection
ETT voire ETO si suspicion d'endocardite infectieuse, prothèse valvulaire, embolies systémiques multiples, suspicion de
dissection aortique.
Bilan étiologique en 2ième intention selon le contexte : (après l’urgence)
Bilan FDR CV (lipidique, glycémie à jeun, et uricémie TA,…IMC,…)
Echographie-Doppler des trcs supra Aortiques (cervicales et vertébrales) + Doppler trans-cranien (polygone de
Willis et retentissement intracranien) : réalise ds les 48ères h si AIT, au cours de l’hospit ds les AVIC.
Echo-cardiaque (TT voire ETO : crosse Ao+++)
Holter ECG
Rx Thorax
Bilan d’hémostase complet, de thrombophilie (APL) ou bilan immuno selon le contexte.
IRM cérébrale indiquée en cas de :
Accident vertébrobasillaire
Dissection carotidienne ou vertébrale
Suspicion de thrombophlébite.
Artério carotidienne des 4 axes indiquée en cas de sténose serrée opérable vue à l’échodoppler.
Evolution & Pronostic :
< J5
DC du à l’oedeme et ses complications : Engagements temporal, central, cingulaire, amygdalien
> J7
DC du aux complications du décubitus
Evolution
Décés : immédiat 20 % à 1 mois et 50 % à 3 ans
Séquelles : 60% en conservent.
Récidive : 6% /an soit 30 % récidive à 5 ans
Possible crise d’épilepsie partielle ou CGTC à distance sur la cicatrice de l’AVC si lésion corticale
Traitement
• AIC
Hospitalisation en USI
TTT symptomatique :
Si trble de cs : assurer liberté VAS (O², aspi, ± intubation) ; sonde nasoG ; sonde urinaire
Repos digestif ; apport hydroélectrique, vitaminique et calorique
Repos au lit strict
Position demi-assise (!), position adapté si HTIC (Surélévation tête et tronc = 15-30°)
Prévention des complications de décubitus et de réanimation
Protecteur gastrique
Prévention TVP : HBPM Lovenox 0.4 (que si absent en « curatif »)+++
Kinésithérapie de mobilisation passive des Mbs paralysésQ
NursingQ, soins cutanés et matelas Alternating®
Contrôle tensionnel : respect HTA physiologique
Protocole Loxen® Nicardipine en IVSE (1mg/h) si TA > 230/130
Baisse de TA doit être progressive et modérée.
Stabilisation cardiaque : ttt antiarythmique, ttt d’une Ins.card.
Ttt antithrombotique NON SYSTEMATIQUEQ
Il ne se conçoit qu’après avoir éliminé un processus hémorragique au TDM
Pas de consensus : le ttt anticoagulant possède ses indications et ses CI.
Si celui-ci, n’est pas indiqué : ttt anti-agrégant plaquettaire (Aspégic® 250 mg ; clopidogrel Plavix® en 2ième
intention)
CI aux anticoagulants ds l’AVCI
Tble de vigilance, déficit massif
Hypodensité nette précoce et étendue au TDM (surtt si O. embolique)
Oedème majeur
Infarctus hémorragique
CI habituelles des anticoagulants
Indications
1 : Suspicion mécanisme embolique cardiaque
2 : Dissection des A. cérébrales (carotides ou vertébrales) : R embolique à partir de la poche de dissection.
3 : Infarctus en cours d’aggravation (refaire TDM pr s’assurer Ø transformation)
Traitement :
Héparine IV SE : 500 UI/Kg/j => TCA entre 1.5 et 2 x témoin (surv TCA et plaq)
Ttt anti-œdémateux cérébraux : (Mesure non validé) si HTIC +++
Agent hyperosmolaire : Mannitol en IVL ± relais par Glycérol per os
Mesures associées : Position, antipyrétique, oxygène, restriction hydrosodée +/- diurétiques +/- barbituriques
7/9
8/9
Ttt préventif des récidives
Si lié à l’athérosclérose :
Lutte contre FDR CV
Antiagrégant plaquettaire au lg cours : Aspirine en 1ière intention, Clopidogrel en 2ième intention (légèrement +
efficace que l’aspirine, moins d’effet secondaire que la ticlopidine, coût ++++)
Endarteriectomie carotidienne => indiquée si :
A l’arterio : lésion unique et accessible avec sténose > 70% et bon lit d’aval
Peu de séquelles neuro
Pas de lésion ischémique multiples
Pas de CI générale à l’anesthésie
Si lié à une cardiopathie embolique
Réduction d’une arythmie cardiaque sous anticoag efficace
Correction d’une valvulopathie
En attendant ou si impossible : ttt par AVK
Si lié à une dissection carotidienne
Ttt par AVK pdt 3 mois, avec réalisation d’une arterio à 3 mois.
Si persistance du sac anévrysmal : poursuite des AVK/antiagrégant.
A la sortie :
Rééducation en centre adaptée
Soutien Ψ
100%
• AIT
Hospitalisation en Neuro (en USI si AIT répété : • de menace)
Surveillance
TDM + ECG + Bio
Ttt antithrombotique :
Si anticoagulant indiqué (à la phase aiguë < 24 h ; AIC ? AIT ?) ; en donner.
Indication particulière si Sd de menace.
Pr H.Jafari, ttt antithrombotique est poursuivi au moins jusqu’aux résultats des explorations complémentaires.
Si non indiqué ou CI : antiagrégant
Ttt préventif (cf ci dessus)
• LACUNES CÉRÉBRALES
A la phase A :
Seulement rééducation et ttt • ; les anticoagulants st CI
Prévention des récidives :
Antiagrégant, contrôle strict de la TA +++ et du Diabète.
• HEMATOME IP
Ttt médical :
Idem sf :
Pas d’anticoag
Mannitol, antiépileptique … => ttt d’une HTIC
Ttt chirurgical :
Une minorité st chirurgicaux
Evacuation en U : si aggravation progressive, exceptionnelle
Cure d’une malfo. Vasculaire (cf Q 229) => le + svt MAV, cure par radio interventionnelle : embolisation
Si hematome cérebelleux : Evacuation de l’hematome et derivation ventriculaire externe
Thrombophlébite cérébrale
9/9
•
PHYSIOPATH :
Thrombose des sinus veineux et/ou des veines cérébrales pouvant être responsable
d’un infarctus cérébral.
Caractéristiques :
Volontiers hémorragique
TopoG corticale / sous corticale différent d’un territoire arteriel systématisé
Pronostic favorable : mortalité < 10% et séquelle < 20%
•
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Installation subaigue mais svt < 48 h
Fièvre
HTIC
Crises comitiales partielles ou généralisées => typiquement : motrice
hémicorporelle
S neuro focaux
Sd du sinus longitudinal sup +++++
Hémiplégie initiale => déficit moteur bilat simultané ou à
bascule (svt que MI)
Sd du sinus latéral G
Aphasie et quadranopsie
Etiologie spécifique
o Mastoïdite aigueQ sur OMA
Sd du sinus caverneux
Chémosis + exophtalmie + ophtalmoplégie douloureuse avec atteinte des N. oculomoteurs
Etiologie spécifique :
o Ethmoidite aigueQ de l’enfant, sinusite maxillaire aigueQ
o Staphylococcie maligne de la faceQ (furoncle)
PARACLINIQUE
TDM cérébral sans et avec PDC
Hyperdensité spontanée de la veine thrombosée (rare)
S du Delta : Aspect de triangle vide du SLS après injection PDC
HypoD de l’infarctus sans topoG arterielle parfois hyperdensité en son sein (remaniement hémorragique)
Oedème cérébral (bilat si SLS)
Ventricule : RAS
IRM / ARM
Hypersignal au niveau de la veine thrombosée ± infarctus
PL :
Augmentation de la pression d’ouverture (évocateur du diagnostic si absence d’effet de masse sur le TDM)
ArterioG (Tps Veineux)
Opacification incomplète ou absente des sinus et veines corticales thrombosés.
•
•
ETIOLOGIE
Générales :
Postopératoire
Post partum, oestroprogestatif
Mie de système (dont Behçet)
Tble hématologique : CIVD, APL, drépanocytose, thrombophilie
Infection locoR : extension à partir de l’oreille interne, mastoïdite, sinus maxillaire, furoncle de la face
Méningite bacterienne
•
TRAITEMENT
Ttt • : antiépiléptique, anti HTIC
Ttt anticoag : HNF => AVK pour au moins 3 mois. Même si composante hémorragique.
TTT étiologique
Référence : Conférence Nice 1997, conf Jafari, MedLine TTT, Neuro et Intermed, Dossier Estem
d- Causes endocriniennes
Les Comas non traumatiques
L’état de coma est défini par les trois symptômes
suivants : absence d’ouverture des yeux, absence de
paroles et absence de motricité volontaire.
Il est quantifié par le score de Glasgow.
Etiologies
§
§
§
§
e- Causes thermiques
§
§
a- Causes neurologiques :
§
§
§
§
§
Accidents vasculaires cérébrales ischémiques ou
hémorragiques
Etat de mal épileptique
Tumeurs cérébrales primitives ou secondaires
Hydrocéphalies
Encéphalopathies hypertensives
Myxœdème, thyréotoxicose
Insuffisance surrénalienne
Hyperparathyroïdie
Pan-hypopituitarisme
Hypothermie
Hyperthermie : coup de chaleur, hyperthermie
maligne
f- Causes toxiques
§
§
Intoxication oxycarbonée
Morphiniques, barbituriques, benzodiazépines,
tricycliques
Insecticides, organophosphorés
§
Diagnostic clinique
b- Causes infectieuses :
§
§
§
§
§
Méningites bactériennes
Empyèmes ou abcès cérébraux
Encéphalopathies virales herpétique ou non
herpétique
Encéphalopathies des sepsis sévère
Infections fungiques ou parasitaires : paludisme,
cryptococcose
c- Causes métaboliques
§
§
§
§
Comas du diabétique : hypoglycémie,
acidocétose, coma hyperosmolaire, acidose
lactique.
Troubles hydro électrolytiques : hypo ou hyper
natrémies, hypo ou hypercalcémies,
hypophosphatémie, hypomagnésémie
Hypoxie cérébral par arrêt cardiocirculatoire
Encéphalopathie hépatique, urémique, alcoolique
Examen du malade comateux
Ø Circonstances :
Une enquête est menée auprès des témoins et
permet de préciser :
. Le lieu ou a été trouvé le patient : atmosphère
confiné, inhalation de fumée, ingestion de toxiques
. La présence de symptômes prémonitoires :
céphalées, vomissement, signes d’hypoglycémie,
paralysie…
. L’observation de crises d’épilepsie
. L’existence de tares éventuelles : diabète,
hypertension artérielle, troubles du rythme cardiaque,
éthylisme, état septique
. Une prise médicamenteuse : récupérer les
emballages
Ø Mode d’installation
. Coma d’installation brutale : il s’agit souvent
d’accident vasculaire cérébral ischémique ou
1
hémorragique, ou d’une hypoxie cérébrale suite à un
arrêt cardiaque
. Coma d’installation progressive : l’étiologie
métabolique ou toxique doit être évoquée.
La suspicion d’une hypoglycémie impose la réalisation
d’une glycémie capillaire et l’injection de glucose si
nécessaire
Ø Examen neurologique :
. Le score de Glasgow : il tient compte de trois
paramètres.
Echelle de Glasgow-Liége : Score de Glasgow+
étude des réflexes du tronc cérébral
Fronto-orbitaire (contraction bilatérale des
muscles orbitaires lors de la percussion de la région
frontale supréo-orbitaire)
score 5
Oculocéphalique vertical (déviation conjuguée
des yeux du coté opposé aux mouvements de
flexion-extension brusque de la tête) score 4
Photo moteur : score 3
Oculocéphalique horizontal (déviation
conjuguée des yeux du coté opposé lors de
brusque rotation de la tête des deux cotés)
score 2
Oculo-cardiaque (ralentissement de la FC lors de
la pression des globes oculaires) score 1
Rien
score 0
L’abolition des reflexes du tronc a une grande valeur
localisatrice, elle permet de reconnaître la
progression rostro-caudale de la lésion.
§
§
Recherche d’un déficit moteur : hémiplégie
Recherche du réflexe photomoteur.
- Mydriase => compression du III par un
engagement temporal.
- Mydriase bilatérale aréactive => lésion anoxique ou
ischémique irréversible.
- Mydriase bilatérale clairement réversible =>
intoxications par l’alcool ou Hypoglycémie
§ Etude du tonus :
- Hypotonie dans : les lésions irréversibles, les
intoxications aux barbituriques ou BZD les lésions
hautes du rachis.
- Hypertonie plus ou moins astérixis : coma
métabolique, intoxication au Co.
§
§
Raideur de la nuque : hémorragie méningée ou
méningite.
Examen des paires crâniennes.
§
Examen de la motricité et de sensibilité.
§
Examen des réflexes ostéo-tendineux et cutanéoplantaires.
Ø Examen clinique complet :
il permet d’orienter vers une des nombreuses
étiologies
. Examen de la ventilation :
Un tirage lié à une obstruction de voies aériennes
supérieures par chute de la langue ou inhalation
Une hypoventilation évoque une lésion
diencéphalique
Une tachypnée fait suspecter une acidose
métabolique
Une cyanose signe une hypoxémie
. Examen cardiovasculaire :
Bradycardie : trouble de la conduction, un choc vagal
une hypothermie ou hypothyroïdie
Tachycardie : en faveur d’une hypo volémie, sepsis
Pouls irrégulier : fibrillation auriculaire et fait
suspecter une embolie cérébrale
Pression artérielle élevée : encéphalopathie
hypertensive ou évoque un accident vasculaire
cérébral
Hypotension : hypo volémie ou insuffisance cardiaque
Les deux carotides seront auscultées
Le reste de l’examen cardiaque effectué :
auscultation cardiaque…
. Autres examens :
Signes de déshydratation : coma diabétique
Pâleur et sueurs : hypoglycémie, état de choc
Odeur de l’haleine : acétone= coma diabétique
Foetor hépaticus=insuffisance hépatocellulaire
Alcool
Mesure de la température
Diagnostic para clinique
-
a- Bilan biologique :
Glycémie++
Natrémie++
Calcémie
Magnesémie
Phosphatémie
Bilan hépatique : bilirubine, transaminases
Bilan de coagulation ; TP, TCA, fibrinogène,
taux de plaquettes
Fonction rénale : urée, créatinine sanguines
Gaz du sang : acidose ou alcalose métabolique,
hypoxie, hypercapnie
Recherche de toxiques (liquide gastrique,
urines, plasma), dosage du CO, lithiémie
Goutte épaisse
b- Bilan para clinique
- TDM cérébrale
Elle doit être effectuée rapidement lorsqu’il existe un
déficit ou une altération brutale de la conscience. Une
injection du produit de contraste complète l’examen
2
quand on suspecte une étiologie infectieuse ou
tumorale
- Ponction Lombaire
Une ponction lombaire doit être faite chaque fois qu’il
existe un syndrome méningé sans hypertension
intracrânienne.
Devant un déficit neurologique une TDM cérébrale
doit être réalisée avant toute PL.
Numération des éléments cellulaire, glycorrachie,
proteinorrachie, ex direct du LCR, recherche des Ag
solubles.
- ECG et Radiographie pulmonaire
Systématiques à la recherche d’une étiologie
cardiaque ou d’une complication respiratoire du
coma.
-
Doppler cervical : sténose carotidienne
- Electroencéphalographie
Dg d’une encéphalite ou d’un EME infra clinique.
- Autres
. IRM cérébrale : dg précoce d’un AVC ischémique
. Artériographie cérébrale : si AVCH avec
suspicion de rupture d’anévrysme cérébrale
. Échocardiographie : recherche d’une étiologie
cardiaque du coma
Diagnostic différentiel
- Sommeil.
- Mutisme akinétique : ouverture réactive des yeux
(lésion frontale ou hydrocéphale aiguë).
- Looked in syndrome : patient conscient mais
communique que par les yeux.
- Hystérie.
- Coma végétatif : ouverture des yeux avec
régulation veille sommeil.
Principes thérapeutiques
a- Monitorage :
.
.
.
.
Scope
Saturation en O2 de l’hémoglobine
Pression artérielle
Température
b- Ventilation
- Assurer la liberté des voies aériennes sup :
. Canule de Guedel
. Position latérale de sécurité sauf si suspicion
d’atteinte du rachis cervical
- Intubation et ventilation artificielle si détresse
respiratoire ou coma profond (GCS<ou= 8) :
permet d’éviter l’inhalation bronchique et e
faciliter l’aspiration trachéale
- apport d’oxygène : réduit l’hypoxémie
- hyperventilation modérée : réduit l’HTIC
d- Apports hydriques et glucose
. Sérum salé isotonique et/ou de macromolécules en
perfusion.
. Sérum glucosé est CI en cas de lésions cérébrales :
il aggrave l’acidose et l’œdème cérébral
. Par contre le diagnostic d’une hypoglycémie par
bandelette doit entrainer l’apport immédiat de
glucose (50ml de Glucosé 10%) ou 1mg de glucagon
en IM
e- Traitement des crises
convulsives :
Diazepam (valium® 10 mg en IVD) + phénobarbital
(Gardenal® 20mg/kg en perfusion de 20 minutes)
f- Traitement de l’hypertension
intracrânienne :
. Ventilation artificielle
. Sédation
. Mannitol : 0.25-1g/kg en perfusion
c- Rétablissement de
l’hémodynamique systémique
traiter l’hypoTA : remplissage (macromolécules,
sérum salé 0.9%)
- HTA :
. Si AVCI : des chiffres de pression artérielle de
220 /130mmHg doivent être respectés
. Si AVCH : l’HTA doit être traitée avec des objectifs
de pression de 150/70mmHg
(inb calciques : Loxen® inj 1mg/h en perf, ou β-)
. Si HTA secondaire à une HTIC: traitement
symptomatique de l’HIC suffit à stabiliser les chiffres
tensionnels sans avoir recours aux antihypertenseurs
-
g- Traitement étiologique
. Méningite : antibiotique
. Abcès cérébral : antibiotiques+ /- chirurgie
. Correction des déséquilibres métaboliques : hypo
ou hyper natrémie hypo ou hyperglycémie, acidose
. Traitement d’une insuffisance hépatique, rénale
. Traitement d’une intoxication
h- Soins de nursing
. Ration hydrique de base : 30-50ml/kg/24heures
. Sondage gastrique et vésical
. Apports énergétiques équilibrés : 2000—3000
cal/24h.
3
. Soin du décubitus (Matelas à eau, changement de
position /3h, kinésithérapie, Anticoagulant à dose
préventive sauf si hémorragie cérébrale).
. Collyre dans les globes oculaires, pommade
ophtalmique.
. Lutter contre l’hypothermie (réchauffement
progressif).
2- Acidocétose sévère :
ACIDOCETOSE DIABETIQUE :
a- Signes neuropsychiques :
INTRODUCTION :
- Trouble du comportement : agitation, prostration, somnolence.
- Trouble de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique.
• Complication majeur du diabète en particulier insulinodépendant,
d’installation lente et progressive, la DAC est liée à une carence en
insuline.
• La PEC adaptée des diabétiques, leur éducation et l’autocontrôle
glycémique sont à la base de la réduction de l’incidence de cette
complication.
b- Signes respiratoires :
- Polypnée ample et profonde (dyspnée de Kusmul).
- FR > 20 (jusqu'à 30 à 40).
- Odeur acétonique de l’haleine
PHYSIOPATHOLOGIE :
c- Signes cardio-vasculaires :
Ø Carence en insuline hyperglycémie + cétose
§ Déshydratation acidose
§ Haleine acétonémique
§ Détresse respiratoire hypo k+ hypo na+
- Tachycardie sinusale.
- TA : normale ou abaissée.
d- Signes digestifs :
DIAGNOSTIC:
- Fréquents et précoces.
- Nausées, vomissement.
- Douleur abdominale pouvant simuler un abdomen chirurgical.
I- Diagnostic positif:
A- Clinique:
e- Signes généraux :
1- Phase de précoma diabétique:
§
§
Déshydratation intra-cellulaire : soif, sécheresse des muqueuses, cerne.
Déshydratation extra-cellulaire : plis cutanés, yeux excavés,
hypotension. Au plus un collapsus cardio-vasculaire.
§ Hypothermie fréquente.
L’examen physique confirme l’absence d’atteinte viscérale ou neurologique
et recherche une éventuelle cause déclenchant en particulier l’intestin.
§ Installation en plusieurs jours:
- Sd polyuro-polydypsique.
- Perte de poids.
- Crampes nocturnes, troubles visuels.
- Dyspnée et troubles digestifs.
1
§
Coma d’origine neurologique ou autre.
III-
B- Biologique :
§ Recherche de sucre et d’acétone dans les urines parles bandelettes
réactives :
o → Glycosurie +++
o → Acétonurie +++
o Glycémie capillaire > 2g/l (en général entre 3 et 4g/l)
§ pH : acide.
§ Phosphatase alcaline basse.
§ Ionogramme : kaliémie variable, mais souvent basse, natrémie variable,
bicarbonates basses (<15mmol/l), créatinine et urée tendent à augmenter
en faveur d’une IRA fonctionnelle.
§ NFS : hyperleucocytose en cas d’infection.
§ ECG : signes de dyskaliémie, trouble de rythme, trouble de
l’excitabilité.
§ Recherche de pathologie associée : Rx poumon, ASP, ECBU,
hémoculture…
§
§
§
§
§
Erreur du ttt ou du régime chez les diabétiques (surtout type I).
Infection.
Accident cardio-vasculaire.
Chirurgie.
Grossesse.
TRAITEMENT :
I- Curatif :
§
§
§
Ø Les éléments de gravité :
o Age, terrain, tares associées.
o Délai avant la prise en charge.
o Trouble de la conscience.
o Importance de la déshydratation.
o Convulsion.
o Arrêt cardio-circulatoire.
Doit être entrepris sans attendre les résultats des examens
complémentaires.
Vise le retour progressif à la normal en 8 à 12h.
Comporte 4 volets :
- Ttt de la cétose.
- Réanimation hydroéléctrolytique.
- Soins usuels du coma.
- Ttt de la cause déclenchant.
A- Traitement de la cétose : = l’insuline : c’est la base physiologique
du ttt.
-
II- Diagnostic différentiel :
§
§
§
§
Diagnostic étiologique :
-
Urgence chirurgicale abdominale.
Intoxication médicamenteuse.
Infarctus du myocarde.
Autres désordres métaboliques chez les diabétiques : hypoglycémie,
hypoosmolarité, acidose lactique.
2
On administre 20UI d’insuline rapide par voie intratubulaire avec
10UI en IM.
Ensuite 10UI d’insuline rapide en IM ou intratubulaire, toutes les
heures jusqu'à disparition de la cétose puis relais par voie sous
cutanée toutes les 3 à 4h en fonction de la glycémie capillaire.
§ Rechercher l’acétonurie en cas de glycémie capillaire ≥3g/l.
§ Multiplier les contrôles en cas d’une : infection, extraction dentaire,
longs voyages, erreur dans le ttt habituel.
§ En cas d’hyperglycémie ou d’une cétose, le malade doit
s’administrer une dose supplémentaire d’insuline rapide à raison de
5 à 10 UI toutes les 2 à 3h en fonction de la recherche du sucre et
acétones dans les urines.
§ Hospitalisation en cas de signes de précoma ou persistance de la
cétose.
B- La réanimation hydroéléctrolytique :
§
§
§
§
§
Administration de sérum salé iso tonique : 1 à 2l/h pdt les 2 ou 3
premières heures, puis 1l toutes les 2h selon le degré de réhydratation.
En cas de collapsus : administration de macromolécules.
En cas d’acidose trop prononcée : sérum bicarbonaté 14‰ 500cc.
L’apport de potassium est indispensable à raison de 4 à 12g de kcl
ampoules injectées au niveau du sérum salé (ou glucosé).
On peut aussi administré le phosphore sous forme de k2po4.
→ Cette réanimation sera adaptée en fonction d’une surveillance
rigoureuse toutes les heures portant sur :
o La diurèse * Glycémie capillaire * Glycosurie, cétonurie
o Pouls, TA, FR * Et tous les 4h ionogramme sanguin et ECG tant
que la cétose persiste.
C- Soins usuels du coma :
§ Asepsie lors de la pose d’un cathéter intra-veineux.
§ Pose aseptique d’une sonde urétrale.
§ Evacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un
malade inconscient intubé.
§ Mise sur matelas anti escarres.
§ Héparinothérapie préventive chez les sujets avec mauvais état
veineux des membres inférieurs.
D- Traitement des causes déclenchant : En particulier les infections.
II- Préventif :
Eduquer le patient diabétique à :
§ Surveiller quotidiennement sa glycémie capillaire avec adaptation du
ttt.
3
COMA HYPEROSMOLAIRE
Signes cliniques:
phase prodromique de 10 jours:¬
• syndrome polyuro-polydipsique intense, soif non ressentie ou
insatisfaite.
• amaigrissement.
• déshydratation globale majeure, hyperthermie.
• hypotension voire collapsus.
puis troubles neurologiques:¬
• somnolence, obnubilation, convulsions, agitation, délire.
• puis coma (30-50%): signes en foyer, Babinski bilatéral, raideur
méningée.
¬ complications possibles:
• embolie pulmonaire, rhabdomyolyse, collapsus, OAP, CIVD, odème
cérébral, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.
¬ mortalité élevée: 50 à 60%.
Diagnostic différentiel:
coma d'autre¬ origine.
AVC.¬
déshydratation d'autre origine.¬
Etiologie:
¬ diabète du sujet âgé non insulinodépendant.
déséquilibre favorisé par une¬ infection, un traumatisme, périodes de
canicule, les diurétiques, les corticoïdes, les bêtabloquants, la cimétidine
et en règle générale par toute pathologie de survenue brutale (IDM, AVC,
pneumonie,...).
Examens complémentaires:
ECG, scope.¬
glycémie capillaire, bandelettes¬ urinaires.
• glycémie > 6 g/l., glycosurie ++++, cétonurie absente ou modérée.
ionogramme sanguin:¬
• hypernatrémie > 150 mmol/l.
• osmolarité: (Na + 13) x 2 + glycémie (mmol/l) ou (Na + K) x 2 + urée
(mmol/l) + glycémie (mmol/l) > 320 - 350 mOsm/l.
• insuffisance rénale fonctionnelle et/ou organique.
• kaliémie variable.
• réserve alcaline normale.
¬ NFS: hyperleucocytose même en absence d'infection.
Traitement:
voie¬ veineuse, oxygénothérapie au masque.
corriger la déshydratation:¬
• estimée à 6-8 litres (10%-15% du poids du corps).
• avec du sérum physiologique (NaCl 0,9%): 2 litres les trois premières
heures.
• puis relais avec NaCl 0,45% ou G5% + 4 g NaCl/l + 2 g KCl/l.
Actrapid: 10 UI IV¬ + 10 UI SC puis 0,1 UI/kg/h (5-10 UI/h).
surveillance glycémique chaque¬ heure, du ionogramme sanguin toutes
les 4 heures:
• si glycémie entre 0,8 et 1 g/l: 0,5 UI/h d'Actrapid à la seringue
électrique et G10%.
• si glycémie entre 1 et 2 g/l: 1 UI/h d'Actrapid et G10%.
• si glycémie entre 2 et 3 g/l: 2 UI/h d'Actrapid et G5%.
• si glycémie entre 3 et 4 g/l: 3-4 UI/h d'Actrapid et G5%.
vitamine B1 (Bénerva): 500 mg en perfusion ou IM.¬
¬ si collapsus: Plasmion en perfusion.
si hypokaliémie: Chlorure de¬ potassium à 10%, 1 g/h en quelques
heures à la seringue électrique.
¬ anticoagulation préventive avec une héparine de bas poids moléculaire.
si¬ détresse vitale: intubation et ventilation assistée après éventuelle
anesthésie (Hypnovel + Fentanyl).
cooka Indre
I•
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
ETAT D’AGITATION AIGU
diagnostic et traitement
2006-2007
Introduction
définition : « l’agitation est un trouble psycho-moteur se traduisant par une hyperactivité
psychomotrice spontanée ou réactionnelle, paraissant inadaptée et s’accompagnant d’une perte de
contrôle des pensées et des actes
C’est un moyen d’expression d’une violente souffrance physique +++ ou psychique
L’examen somatique complet du patient prime sur l’examen psychiatrique approfondi
II-
Diagnostic :
A- Dg positif : c’est un dg clinique d’inspection
1- la présentation :
•
•
-
-
on observe une « crise » psychomotrice se traduisant par des mouvements désordonnés avec des
gestes impulsifs, coléreux, agressifs voire menaçants
noter :
l’importance de l’agitation :
o simple turbulence
o fureur violente avec grande agressivité
caractère permanent ou discontinu de l’agitation
2- l’écoute : met souvent en évidence une logorrhée qui peut exprimer :
•
•
•
la fluctuation des affects
la désinhibition instinctuelle
les préoccupations du patient
B- Dg de gravité
Détecter les grandes urgences vitales nécessitant une intervention médicale immédiate :
• détresse ventilatoire : oxygénottt +/- intubation
• détresse circulatoire : remplissage +/- drogues vaso-actives
• troubles de la conscience : vérifier et corriger l’hypoglycémie
• agressivité ; sédation de l’agitation extrême (neuroleptiques + sédatifs)
• hyperthermie majeure : anti-pyrétiques+ moyens physiques
C- Dg étiologique+++
•
•
essentiel pour une bonne pec tttque du patient
d’abord éliminer une cause organique pouvant nécessiter une intervention médicale ou chirurgicale
urgente
1- conduite du dg étiologique :
•
-
anamnèse
recueil des renseignements anamnestiques : le plus souvent apportés par l’entourage
o ATCD médicaux et psychiatriques, surtout :
Diabète, trauma crânien
Hospitalisations antérieures
Ttt éventuel
Habitudes toxiques : alcool, drogues…
18 : état d’agitation aigu : diagnostic et traitement
1
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Mode de début et facteurs déclenchants (prise de toxiques, choc émotionnel, maladie
évolutive …)
o Evolution :
Permanente ou discontinue
Isolée ou récurrente
dialogue avec le patient : n’est pas toujours possible, doit rechercher :
o plaintes somatiques
o éventuelle confusion
DTS
Capacités mnésiques
obnubilation
o idées délirantes
o
-
•
-
examen somatique :
indispensable même si de réalisation difficile
doit rechercher et préciser :
o sur le plan général :
Température
Etat d’hydratation
Odeur de l’haleine (alcool, acidocétose)
Points d’injection (toxicomanie)
Sueur, cyanose
o Examen neurologioque :
Sd méningé
Signes de focalisation
o Examen cx-vx
Pouls
TA
Auscultation des vruits cardiaques
o Examen PP : dyspnée
o Examen hépato-digestif :
Sub-ictère
HSMG
o Examen urogénital : globe vésical (cause fréquente de dl + agitation)
•
-
Examens complémentaires : selon l’orientation clinique
biologie :
o glycémie systématique
o alcoolémie
o plvt toxico (urines, sang)
o NFS
o Iono
o PL
Imagerie :
o Rx thx
o TDM cérébrale
o Fond d’oeil
autres : ECG, EEG…
-
-
2- principales étiologies
a- causes organiques : évoquées de principe, surtout en cas de sd confusionnel associé
•
-
causes neurologiques
hémorragies méningées pures
trauma crânien (HED, HSD)
processus expansif intra-crânien (Tm, HTIC)
18 : état d’agitation aigu : diagnostic et traitement
2
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
-
causes infectieuses (méningite, encéphalite)
épilepsie : dans toutes ses formes et surtout les crises temporales avec automatisme psychomoteur
démences séniles type Alzheimer
•
-
causes cardiaques et pulmonaires : l’agitation est en rapport avec al douleur et l’angoisse générée
par ces affections :
IDM
Tachycardie supra-ventriculaire
Etat de choc
IRespA
PTX
EP
•
-
Causes métaboliques ou endocriniennes
hypoglycémie++
hypoCa
hypoNa
Dsh
Hyperthyroïdie
Porphyrie intermittente
•
Causes infectieuses : confusion fébrile avec souvent dsh associée
•
-
Causes toxiques :
intoxication éthylique
o ivresse banale
o ivresse compliquée ou pathologique de type excito-moteur à l’origine d’agitation classique
o sd de sevrage
o délirium tremens avec risque vital : délire oniroide, hallucinations visuelles (zoopsies), dsh
intense
autres intoxications
o CO
o Hallucinogènes (cocaïne, cannabis, LSD)
o Médicaments (anorexigènes, psychotropes notamment AD, corticoïdes)
-
b- Causes psychiatriques :
Agitation incoercible, non contrôlable par le sujet :
1. Agitation mélancolique
● Tristesse, autodépréciation et sentiment de culpabilité
• Comporte un risque très important de passage à l’acte suicidaire, voire de suicide altruiste.
2. Agitation maniaque
● S’associe à une exaltation PM avec accélération des processus psychiques ou une versatilité
de l’humeur et peut être violente si l’on s’oppose aux désirs des patients sous forme de fureur
maniaque avec troubles neurovégétatifs et agressivité envers autrui !!
3. BDA, délire paranoïaque
• risque d’agression sur les persécuteurs ou de fugue
4. les accès délirants dans le cadre d’une schizophrénie
● L’état d’agitation est sous-tendu par la symptomatologie délirante : agitation incohérente de
motifs incompréhensibles, angoisse massive de dépersonnalisation
18 : état d’agitation aigu : diagnostic et traitement
3
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
agitation de négociation ou contrôlable par le sujet
1. Agitation anxieuse dans le cadre d’une pathologie névrotico-réactionnelle
● Elle est souvent déclenchée par un événement stressant ou frustrant et traduit généralement
l’existence d’une personnalité pathologique. Chez les personnalités histrioniques, cet état
(qualifié de crise « névropathique ») est théâtral, majoré en présence de l’entourage et
sensible à la suggestion.
2- psychopathies : agitation liée à un conflit relationnel de type clastique (casse tout ce qui
est à sa portée) risque important de passage à l’acte
3- autisme infantile et états déficitaires : agitation liée à l’angoisse peut conduire à un
geste clastique ou à une automutilation
III-
Traitement
A- ttt symptomatique en urgence
1- mesures générales :
•
•
•
isoler le malade
éloigner l’entourage et tout public favorisant l’expression des conflits
toujours sous surveillance (risque de geste auto-agressif, de fugue…)
2- abord relationnel
•
•
•
•
se présenter comme étant « médecin »
rassurer le patient et continuer à lui parler calmement
éviter le regard dans les yeux
rester entre le malade et la porte en la laissant ouverte s’il parait dangereux (il faut que la distante
moi-porte soit> lui-moi )
3- Contention physique
•
•
•
indiquée si agitation intense incoercible en attendant une sédation pharmacologique
c’est un geste éthique, légal et protecteur pour le malade, le personnel et la société
réalisée de façon coordonnée, à plusieurs, 5 si possible
4- ttt sédatif
•
-
dans les formes mineures avec forte connotation anxieuse : BZD
clonazépam TRANXENE® 50 mg IM
diazépam VALIUM® 10 mg IM
•
-
-
formes incoercibles et graves avec délire et agressivité ; neuroleptiques polyvalents et sédatifs
dans une seringue :
o halopéridol HALDOL® 5 mg IM
o lévopromazine NOZINAN® 50 mg IM
cyamémazine TERCIAN® 50 mg IM (nouveau)
•
-
états d’agitation confuse et de pré-délirium tremens
BZD
Tiapride TIAPRIDAL® 400 mg IM (NL sédatif)
Avec réhydratation et vitaminottt
NB : la sédation doit s’accompagner d’une surveillance clinique et paraclinique stricte des fonctions vitales (cf
supplément)
18 : état d’agitation aigu : diagnostic et traitement
4
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
B- Ttt étiologique :
•
•
pec immédiate des grandes urgences médicales (hypoglycémie)
orientation selon les cas vers une structure spécialisée de médecine, chirurgie ou psychiatrie
CONCLUSION
Les états d’agitation relèvent d’étiologies diverses nécessitant une enquête étiologique complète à la
recherche d’abord d’une cause organique
REGLES GENERALES EN CAS D’UTILISATION D’UNE SEDATION
1- Respecter les absences d’indication
•
•
•
cause organique
hypoglycémie glucose
douleur antalgique
épilepsie temporale anticonvulsivant
crise d’hyperactivité psychomotrice contrôlée
lorsque l’état d’agitation a totalement régressé
2- Suivre les règles d’utilisation
•
•
•
•
•
apprécier la nature de l’agitation et son intensité
connaître la pharmacocinétiques du produit utilisé
noter par écrit toutes les prescriptions
surveiller les paramètres vitaux essentiels (pouls, TA, FR)
maintenir la surveillance clinique (chambre d’isolement ne signifie pas abandon)
3- Rechercher les EI
•
-
NL :
hypotension artérielle
dyskinésies aigues
effet proconvulsivant si sevrage
effet anticholinergique (CI si glaucome)
18 : état d’agitation aigu : diagnostic et traitement
•
-
BZD
dépression respiratoire
hypotonie musculaire avec risque de chute
désinhibition : passage à l’acte
5
Q.17
CAT DEVANT DES CEPHALEES AIGUES
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
PLAN :
INTRODUCTION
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
I- Interrogatoire
II- Examen clinique
III- Examens paraclinique : céphalée récente non régressive
ETIOLOGIES :
I- Céphalées brusques
II- Céphalée rapidement progressive
III- Arbre décisionnel : Diagnostic étiologique
PRISE EN CHARGE
1
CAT DEVANT DES CEPHALEES AIGUES
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
INTRODUCTION :
- Douleur ressentie au niveau du crâne, brusque récente ou sur quelques heures.
- Motif fréquent de consultation.
- Diagnostic repose sur un interrogatoire précis.
- Signes d'accompagnement à rechercher avec soin.
- Au moindre doute : investigations complémentaires.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
I- Interrogatoire
- Age, sexe.
- ATCD personnel : facteurs de risque cardiovasculaire, tumeur….
- ATCD familiaux de céphalée.
- Caractéristique des céphalées : siége, sévérité, durée
- Signes accompagnateurs : fièvre, signes genreux, baisse de l’acuité visuelle.
- Alerte sur une étiologie éventuellement grave :
* Céphalée aigue, redouter une hémorragie méningée.
* Modification d'une céphalée
* Céphalée fébrile : pathologie infectieuse méningée.
* Céphalée avec réveil a heur fixe : HTIC
* Céphalée survenant à l'effort : cause cérébrovasculaire, malformative
* Céphalée avec sémiologie neurologique, ou dans un contexte gravidique : thrombose veineuse
(TVP).
II- Examen clinique :
- Geste systématique en présence d'une céphalée :
* Prise de la TA, prise de la température.
* Recherche de la raideur méningée.
* Examen neurologique : recherche de signes de focalisation.
* Appréciation globale de l'acuité visuelle.
- Selon le contexte :
* Palpation des artères temporales : sujet âgé de plus de 50 ans.
* Fond d'œil : œdème papillaire.
III- Examens paracliniques : céphalée récente non régressive
- VS, CRP.
- TDM sans injection de PC, +/- PC.
- Ponction lombaire (PL).
- Angioscanner.
- Artériographie.
ETIOLOGIES :
I- Céphalées brusques :
- Hémorragie méningée : céphalée en coup de poignard associée a des vomissements, raideur
méningée : TDM, PL, Angio.
- Hémorragie cérébrale : signes de focalisation.
- Dissection carotidienne : AVC.
2
- Encéphalopathie hypertensive: HTA maligne, trouble visuel, confusion, crises convulsives.
II- Céphalée rapidement progressive :
- HTIC : céphalée, vomissement, œdème papillaire :
* thrombophlébite cérébrale.
* processus expansif intracrânien (PEIC).
* HTIC bénigne.
- Méningite.
- Artérite de Horton : sujet âgé, céphalée violente temporale, artère temporale rigide sans traitement,
risque de cécité : VS accélérée.
III- Arbre décisionnel :
Diagnostic étiologique :
Céphalée récente non
régressive
VS - CRP
Syndrome méningé fébrile
sans signe de focalisation
TDM PC ±PC
Normale
Hémorragie Méningée
- Syndrome de masse
- Hydrocéphalie
Artériographie cérébrale
IRM-ARM cerébrale
Hémorragie Méningée
IRM encéphale
Méningite
PL - mesure de pression
- LCR Normal ou peu
altéré
- Pression augmentée
IRM encéphale
Thrombophlébite cérébrale
- LCR normal
- Pression normale
- IRM-ARM
- Angioscanner
- Arteriographie
HTIC bénigne
3
Anévrysme
Dissection
Normal
PRISE EN CHARGE :
I- Hémorragie méningée : urgence medico chirurgicale :
- Soulager les céphalées : les antalgiques, paracétamol.
- Repos strict au lit.
- Limiter toute stimulation; anxiolytique.
- Protection gastrique; laxatif; antiémétique.
- Antihypertenseurs; anti-œdémateux ; A comitiaux.
- Antivasospastique; Nimodipine.
- Traitement chirurgical : traitement des malformations vasculaires.
II- HTIC :
- Processus expansif : Tm, abcès, hématome sous durale.
Traitement symptomatique (corticoïde), étiologique.
- Thrombose veineuse cérébrale : TVC
* Traitement symptomatique : évacuation du LCR.
* Anticoagulants : Héparine, puis AVK.
- HTIC idiopathique :
* Antalgique: paracétamol, diurétique, Diamox, corticoïde.
* PL évacuatrice.
* Perte de poids.
* Shunt lombo ou ventriculo péritonéaux.
III- Horton: corticothérapie précoce.
IV- Méningite: voir PEC méningite.
4
Malaise, perte de connaissance brève
I.
§
§
§
§
DEFINITION :
Il s’agit d’épisodes aigus, rapidement résolutifs (en quelques minutes ou dizaines de minutes),
comportant une dissolution totale ou partielle de la vigilance, isolés (sans autre plainte ou signe
clinique) et pouvant entraîner une chute.
L’usage et la pratique font distinguer trois registres diagnostiques :
- les syncopes et lipothymies sont des pertes de connaissance brèves (PCB) ne durant que quelques
minutes, totales (syncopes) ou partielles (lipothymies) ; elles sont la conséquence d’une ischémie
cérébrale diffuse, liée à une chute soudaine ou rapidement progressive du débit sanguin cérébral ;
- les crises d’épilepsie généralisées sont des pertes de connaissance prolongées : la durée totale de
« non conscience » est de 20 à 30 minutes, parfois davantage, incluant la perte de connaissance
proprement dite et la période de confusion postcritique ; elles résultent d’une décharge neuronale
paroxystique hypersynchrone concernant d’emblée les deux hémisphères cérébraux ;
- les crises névrotiques ou pseudo-crises épileptiques ne comportent pas de véritable perte de
connaissance (mais se présentent comme telles) et durent souvent plusieurs dizaines de minutes ou
plus. Elles marquent un conflit psychique.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire très précis du patient et/ou d’un témoin.
Il faut proscrire les bilans (ECG, EEG, Doppler, Holter, scanner…),
En pratique courante, le problème diagnostique est de distinguer syncope et crise d’épilepsie
généralisée (CEG). Le critère diagnostique majeur est la durée de l’épisode.
II.
§
§
SYNCOPES ET LIPOTHYMIES
La distinction entre syncope et lipothymie repose sur l'existence ou non d'une réelle perte de
connaissance (PC). Mais le fait que la perte de connaissance soit complète (syncope) ou partielle
(lipothymie) ne doit pas modifier l'orientation diagnostique : une même affection peut se traduire soit
par une syncope, soit par une lipothymie (selon l'importance et la durée de la baisse du débit sanguin
cérébral).
Les syncopes sont des PCB (quelques dizaines de secondes à quelques minutes), avec un état de mort
apparente (pâleur extrême, hypotonie, pouls imprenable) et une reprise immédiate, sur place d'une
conscience claire.
A. Syncopes reflexes
1. Syncopes vasovagales
C'est, de loin, la plus fréquente des syncopes, la plus banale et la plus bénigne.
a. Description et diagnostic
§ Affection du sujet jeune.
§ Les circonstances de survenue constituent un fort argument diagnostique : station debout
prolongée (assemblée scolaire), atmosphère confinée, chaleur (restaurant), émotions, douleur
aigue.
§ Il existe une phase prodromique, presyncopale, riche, de durée variable (quelques secondes à
quelques minutes) avec sensation de tête vide, sueurs, nausées, palpitations, vue brouillée,
éloignement des sons et acouphènes, jambes flageolantes : c'est la lipothymie. Si le sujet s'allonge,
la perte de connaissance peut être évitée.
§ Chute avec traumatisme (crânien ou autre) parfois une morsure de la pointe de la langue, une perte
d'urines,
§ La reprise d'une conscience claire survient en quelques minutes, sur place. Le sujet peut
parfaitement décrire son entourage a ce moment ; les témoins peuvent attester qu'il était possible
de converser normalement avec lui.
§ Une asthénie intense, pouvant durer plusieurs heures après la syncope, est très fréquente et de
grande valeur diagnostique (mécanisme inconnu).
b. Investigations: inutiles dans la majorité des cas.
§
c. Traitement
Des explications et des conseils simples (s'allonger au moindre malaise, jambes surélevées, ou que le
sujet se trouve, surtout ne pas se lever) suffisent le plus souvent. Si les syncopes sont fréquentes et
invalidantes, un traitement par βbloquants peut être proposé.
§
§
2. Autres syncopes reflexes
a. Syncopes sino carotidiennes
Elles sont dues à une hypersensibilité du sinus carotidien.
Lorsque les syncopes sont récidivantes, un stimulateur cardiaque sentinelle peut être mis en place.
§
b. Syncopes tussives, ou ictus laryngé
Elles surviennent a l'acmé d'une quinte de toux chez le bronchiteux chronique.
§
c. Syncopes mictionnelles
Principalement nocturnes, chez l'homme âgé, elles sont le plus souvent liées à l'hypotension
orthostatique
§
d. Syncopes post-traumatiques
Dans les suites immédiates d'un traumatisme, crânien ou non, en rapport avec la douleur et/ou
l'émotion, ce sont des syncopes vasovagales.
B. Syncopes par hypotension orthostatique
§
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§
§
Elles concernent le sujet âgé.
1. Description et diagnostic
Les circonstances de survenue sont très évocatrices : dès les premières secondes ou minutes du lever
(par exemple syncope mictionnelle nocturne), station debout prolongée, période postprandiale.
Les caractéristiques sont les mêmes que dans la syncope vasovagale : phase prodromique, état de mort
apparente, reprise immédiate d'une conscience claire.
La mesure de la PA couchée puis debout demontre l'hypotension orthostatique : baisse tensionnelle
d'au moins 20 mmHg pour la systolique et d'au moins 10 mmHg pour la diastolique.
2. Investigations : Elles visent à identifier une cause :
Médicaments (+++), cause de loin la plus fréquente et a évoquer systématiquement, surtout chez le
sujet âgé : antihypertenseurs (notamment en cas de bi- ou tritherapie), antiparkinsoniens, tricycliques,
neuroleptiques
Déshydratation, anémie ;
Beaucoup plus rarement affection neurologique avec dysautonomie : neuropathie diabetique, atrophie
multi systématisée.
3. Traitement
Traitement d'un facteur causal : suppression d'un ou plusieurs medicaments, rehydratation, etc. ;
Conseils préventifs : éviter les stations debout prolongées, lever en deux temps, en particulier la nuit
ou a la fin d'un repas prolonge ;
Traitements symptomatiques : dihydroergotamine (DHE) éventuellement a fortes doses (jusqu'a 200
gouttes ou équivalent en comprimes), bas a varices.
C. Syncopes cardiaques
§
§
§
§
Plus rares que les deux précédentes, elles sont aussi beaucoup plus graves, en raison de leur risque
vital.
Arguments généraux en faveur de ce diagnostic :
- absence de prodromes (mais des palpitations ou un bref malaise precessifs peuvent exister) ;
- survenue a l'effort (mais aussi, non rarement, au repos) ;
- antécédents cardiologiques, traitement antiarythmique (données fort inconstantes).
1. Troubles du rythme et de la conduction
a. Blocs auriculoventriculaires
Ils réalisent le type même de la syncope cardiaque : á l'emporte-pièce, de début et de fin extrêmement
soudains, typiquement sans aucun prodrome.
Lorsque le BAV est permanent, le diagnostic revient a l'ECG et ne pose pas de difficultés particulières
§
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§
§
Lorsqu'il est paroxystique : enregistrement ECG sur 24 heures (Holter)
Le traitement en urgence, en présence d'une importante bradycardie permanente comporte le coup de
poing sternal, le massage cardiaque externe, le sulfate d'atropine IV, l'Isuprel en cas d'echec.
Le transfert rapide en unité de soins intensifs cardiologiques s'impose.
La mise en place d'un stimulateur cardiaque constitue le seul traitement de fond efficace.
b. Blocs sino-auriculaires paroxystiques
Ils s’expriment davantage par une lipothymie que par une syncope et surviennent préférentiellement
après 70 ans.
L’ECG de surface est le plus souvent normal et le diagnostic repose sur l’enregistrement
endocavitaire si l’enregistrement ECG de 24 heures est négatif.
c. Tachycardies supraventriculaires et ventriculaires
La fibrillation et le flutter auriculaires sont rarement syncopaux.
La tachycardie ventriculaire est grave (risque de fibrillation ventriculaire) ; l’ECG montre un rythme
rapide, des QRS larges et une dissociation auriculoventriculaire.
Le traitement repose sur les antiarythmiques ou sur le choc électrique externe en cas de mauvaise
tolérance hémodynamique.
d. Torsades de pointe
Graves (risque de fibrillation ventriculaire) et reconnues sur l’ECG (cf. enseignement de cardiologie),
elles peuvent compliquer une bradycardie, un traitement antiarythmique, ou révéler une hypokaliémie,
une hypercalcémie. Le syndrome du QT long congénital est exceptionnel.
Le traitement repose sur l’injection IV de magnésium et sur la correction d’un trouble métabolique
(recharge potassique…) ou sur le traitement de la bradycardie.
2. Causes cardiaques mécaniques
Les obstacles à l’éjection ventriculaire (rétrécissement aortique serré, cardiomyopathie obstructive)
peuvent donner lieu à des syncopes d’effort, avec dyspnée et souffle éjectionnel. Le diagnostic revient
à l’échographie cardiaque.
Les obstacles au remplissage ventriculaire sont également de diagnostic échographique : tamponnade,
myxome de l’oreillette (syncopes aux changements de position).
D. Syncopes inexpliquées
III.
CRISE D’ÉPILEPSIE GÉNÉRALISÉE = diagnostic différentiel
IV.
MALAISES ET CRISES PSYCHOPATHOLOGIQUES : Dg d'élimination
§
A. Pseudo-crises épileptiques (crises hystériques « à la Charcot »)
Elles peuvent mimer une CGTC, mais en diffèrent souvent point par point :
- début progressif ;
- durée beaucoup plus importante (non rarement plusieurs heures : pseudo état de mal, ou pseudostatut épileptique, représentant au moins la moitié des états de mal supposés) ;
- pas de véritable perte de connaissance (souvent difficile à affirmer) ;
- mouvements des membres anarchiques, corps arc-bouté (opisthotonos), mouvements du bassin,
hurlements : c’est une caricature théâtrale, de l’acte sexuel ; il y a presque toujours un « public »
(conjoint, parents) ;
- résistance à l’ouverture des yeux, évitement, par la patiente, de son membre supérieur lorsque
l’examinateur le place au-dessus de son visage et le lâche ;
- pas de blessure (ou minime) ni de perte d’urines (sauf exception) ;
- il s’agit presque toujours d’une femme, au passé psychiatrique, avec de multiples hospitalisations
et une histoire d’abus sexuels dans l’enfance ; on retrouve souvent un conflit familial ou conjugal ;
les bénéfices secondaires sont habituellement patents ;
-
§
§
V.
le diagnostic permet d’éviter les actes invasifs (intubation…) et les examens complémentaires
itératifs ; la prise en charge, psychiatrique, est particulièrement difficile ;
le diagnostic peut être très problématique lorsque ces pseudo-crises alternent avec d’authentiques
CGTC (c’est « l’hystéro-épilepsie » de Charcot), habituellement dans le cadre d’une épilepsie
pharmacorésistante le recours à la vidéo-EEG peut s’avérer très utile.
B. Syncopes hystériques
Elles sont assez rares, pluriquotidiennes, théâtrales sans jamais de blessure, mobilisant l’entourage et
les équipes soignantes.
C. Crises d’angoisse : attaque de panique
Ce sont des épisodes de plusieurs dizaines de minutes, sans perte de connaissance vraie, comportant
une vive anxiété sans objet (par définition), une sensation de mort imminente. S’y associe un cortège
de symptômes somatiques: oppression thoracique, « tête vide », palpitations, striction laryngée,
sueurs, tremblements, vue brouillée, etc.
AUTRES MALAISES ET PERTES DE CONNAISSANCE
§
A. Situations fréquentes aux urgences
1. Éthylisme aigu
Il est rarement syncopal : le plus souvent agitation et agressivité, somnolence ou coma. Le diagnostic
généralement facile (haleine, habitus, contexte, alcoolémie). Il faut évoquer systématiquement une
hypoglycémie et une intoxication médicamenteuse associées.
Une crise d’épilepsie généralisée peut survenir lors d’une alcoolisation aiguë ou d’un sevrage.
2. Traumatisme crânien
3. Hypoglycémie
§ Elle n’est jamais syncopale : le plus souvent, il s’agit d’un « malaise hypoglycémique » (sensation
de faim, sueurs, céphalées, troubles visuels), pouvant régresser spontanément ou évoluer vers une
confusion mentale, un trouble de la vigilance (somnolence, obnubilation, coma) et des
convulsions épileptiques. Il s’agit le plus souvent d’un diabétique connu et traité.
§ Le dosage de la glycémie est systématique devant tout malaise atypique ou inexpliqué.
4. Malaise et douleur thoracique
Il s’agit d’angor syncopal, de syncope de l’embolie pulmonaire.
§
§
§
§
B. Autres situations
Crises d’épilepsie partielles complexes
Accidents ischémiques cérébraux
Ictus amnésique
Narcolepsie-cataplexie (maladie de Gélineau)
§
§
Points clés
§ Diagnostic d’interrogatoire : du malade, d’un témoin
§ Ne pas méconnaître les syncopes cardiaques.
§ Reprise de conscience sur le lieu de la PC = PC brève = syncope:
- vasovagale : la plus fréquente
o prodromes, circonstances de survenue, sujet jeune;
o diagnostic clinique;
- par hypotension orthostatique:
o circonstances de survenue (orthostatisme), médicaments antihypertenseurs, sujet âgé;
o diagnostic clinique;
- cardiaque:
o à l’emporte-pièce (++) ou à l’effort;
o importance de l’ECG pour le diagnostic (BAV permanent, troubles du rythme) ou HolterECG, enregistrement du faisceau de His si BAV ou troubles du rythme paroxystiques;
- inexpliquée : test d’inclinaison («tilt-test»), ou/et implantation d’un enregistreur ECG (Holter
implantable) si syncopes récidivantes.
§
§
§
§
Reprise de conscience aux urgences ou dans le camion du Samu = PC prolongée = crise d’épilepsie
généralisée.
Valeur diagnostique de:
- la séquence tonicoclonique;
- la confusion postcritique;
- la morsure de la langue.
Pas de véritable perte de connaissance:
- lipothymie: mêmes diagnostics que syncopes;
- pseudo-crises épileptiques (hystérie; (
- crises d’angoisse;
- ictus amnésique.
Malaises et PC aux urgences:
- éthylisme aigu, hypoglycémie et AVC ne donnent presque jamais lieu à une PC isolée:
- TC et PCB: surveillance de 24 heures:
- toujours penser aux formes syncopales de l’angor et de l’embolie pulmonaire
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2006-2007
ETAT DE MAL EPILEPTIQUE CHEZ L’ADULTE
diagnostic et traitement
I•
Introduction
définition : « état caractérisé par une crise épileptique qui se prolonge au-delà de 30 min ou qui se
répète de façon très rapprochée ou subintrante (>3crises) avec récupération incomplète entre els
crises réalisant une condition épileptique fixe et durable
Plusieurs variétés dont la plus grave est l’état de mal généralisé convulsif, étant donné l’absence de retour
à al conscience, les désordres respiratoires, cx-vx et métaboliques menaçant le pc vital et aggravant la
souffrance cérébrale
Les crises sérielles, se répétant à intervalles relativement courts avec reprise intercritique de la conscience
sont considérées comme un véritable sd de menace d’EME
II-
classification
La classification internationale distingue 3 types d’EME :
A- EM généralisé
1- EM généralisés convulsifs (véritable urgence)
Typiques avec leur déroulement stéréotypé
•
•
•
•
-
début brutal : perte de connaissance brutale, précédée de cri + chute
phase tonique d’environ 20s :
contracture généralisée tonique des 4 membres, des muscles axiaux et des mâchoires, entraînant une
morsure de langue,
apnée avec érythrocyanose
révulsion des yeux
phase clonique d’environ 30s
secousses musculaires violentes généralisées
morsure de la langue
phase résolutive :
perte d’urines
respiration stertoreuse
asthénie intense
Les crises se répètent de façon très rapprochée sans reprise de la conscience
Facilement identifiables au début mais la symptomatologie change progressivement : la phase tonique se
prolonge et la phase clonique se réduit
Au bout de 30 à 45 min d’activité épileptique continue les troubles neuro-végétatifs surviennent :
- tachycardie, HTA
- apnée
- hypersalivation, hypersécrétion bronchique
- hyperthermie
- dilatation pupillaire
+/- abolition des réflexes photomoteur et cornéen et signe de Babinski uni ou bilatéral
Au bout de 90 min d’activité critique continue, des lésions neuronales irréversibles apparaissent expliquant
la possibilité de séquelles neurologiques+++
21 : état de mal épileptique chez l’adulte : diagnostic et traitement
1
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2006-2007
2- Etat de mal myoclonique :
•
•
secousses musculaires brèves, irrégulières sans caractère stéréotypé, survenant habituellement en
pleine conscience
survient souvent au cours d’encéphalopathies toxiques ou anoxiques
3- état de mal d’absences
•
•
•
•
dure qq heures voire qq semaines
cliniquement : obnubilation de degré variable
dg parfois difficile recours à l’EEG
seules les formes avec altération marquée de la conscience peuvent compromettre la vie du patient et
de ce fait exigent le ttt en urgence
B- Etats de mal partiels
•
•
•
•
•
Certaines formes sont convulsives, d’autres non !
Réalisent des accès stéréotypés, prolongés, subintrants de clonies localisées dans un territoire avec ou
sans extension
Peuvent se généraliser secondairement avec perte de conscience
Les EM partiels complexes sont d’origine frontale ou temporale
Dans tous les cas, l’EEG est le fondement du dg
C- Etats de mal unilatéraux :
•
•
•
III-
apanage de l’enfant
conséquence de lésions cérébrales aigues
crises cloniques prolongées d’un hémicorps
Diagnostic
A- Dg positif
1- contexte : anamnèse de l’entourage
•
•
•
•
•
•
Age, femme enceinte
Infection récente
Médicaments :
intoxication médicamenteuse
usage de nouveaux médicaments
arrêt brutal d’une médication en cours
ATCD :
alcoolisme++
maladie épileptique
trauma crânien, AVC, HTA
SFA à al naissance
Crise d’emblée ou secondairement généralisée
Heure de début+++ (intérêt pc)
2- Clinique
•
•
•
-
Prodromes : céphalées ; aphasie, déficit localisé
Description des crises : surtout EM généralisé convulsif (cf classification)
Examen physique :
trauma si chute
morsure de la langue, perte d’urines
21 : état de mal épileptique chez l’adulte : diagnostic et traitement
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-
-
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examen neurologique :
o pupilles : symétrie, réactivité
o signes de babinski
o signes de localisation
o signes méningés (raideur de la nuque, Kernig …)
o signes d’HTIC
examen général :
o auscultation cardiaque (arythmie syncope convulsive)
o auscultation pulmonaire (râles bronchiques d’inhalation)
o HTA ou collapsus
o Prise de la température
3- EEG
Après les mesures thérapeutiques imposées par l’urgence, l’EEG peut être utile pour :
• confirmer le dg clinique (formes larvées ou difficiles)
• préciser la morphologie des décharges paroxystiques
• suivre l’évolution et apprécier la qualité du ttt
• en outre : intérêt majeur de localisation
Il est indispensable mais non urgent !
B- Dg différentiel
•
•
•
syncopes convulsivantes à répétition par TDR cardiaque (Dg : ECG)
accès de décérébration toniques symptomatiques d’un engagement cérébral
manifestations de conversion hystérique : pas de perte d’urines ni de morsure de la langue ni de
lésions traumatiques secondaires
C- Dg étiologique :
1- épileptique connu :
•
-
la survenue d’un EMG est inhabituelle et doit faire rechercher un facteur intercurrent ou
déséquilibrant :
arrêt ou modification intempestive du ttt
interaction médicamenteuse
pathologie intercurrente (infectieuse, traumatique)
intoxication éthylique ou sevrage d’alcool
désordres hydro-électrolytiques
jeun (hypoglycémie)
surmenage
2- si aucun ATCD convulsif n’est retrouvé :
•
•
-
l’EME est considéré symptomatique !
trauma crânien
hyperthermie (enfant)
tumeur cérébrale et malformations vasculaires
post-anoxie cérébrale, AVC
hypoglycémie
méningite
intoxications (Con atropiniques…)
troubles métaboliques (hyponatrémie…)
le bilan étiologique comporte :
glycémie, natrémie, calcémie : systématiques !!
autres en fonction des données cliniques : TDM, LCR, recherche de toxiques…..
21 : état de mal épileptique chez l’adulte : diagnostic et traitement
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si le bilan étiologique est négatif, l’EME est considéré comme la première manifestation d’une maladie
épileptique, une surveillance étiologique ultérieure est nécessaire
D- Dg de gravité :
•
-
l’EM convulsif généralisé engage le pc vital et peut laisser des séquelles neurologiques :
déficit
détérioration intellectuelle
apparition d’une maladie épileptique
aggravation d’une épilepsie antérieure
•
-
facteurs de mauvais pc :
âges extrêmes
durée prolongée de l’activité critique
caractère asymétrique ou latéralisé des convulsions
certaines étiologies ; lésions cérébrales aigues (vasculaire ou anoxique)
complications systémiques à la phase aigue (inhalation, hypotension, acidose…)
ttt inadapté
IV-
Traitement :
A- Buts :
•
•
•
maintenir les fonctions vitales et prévenir les cplc cérébrales et systémiques
faire cesser les crises dans les plus brefs délais et prévenir leur récidive
traiter la cause ou facteur déclenchant
B- mesures générales
On préconisera:
Le retrait de tous les objets de l’environnement pouvant blesser le patient.
La mise en position de sécurité dés la phase convulsivante terminée en cas de CGTC (Contre
une inhalation liquidienne (salive, vomissement)
En cas de crise partielle, une observation attentive de la sémiologie et l’interaction verbale avec
le patient pour déterminer son degré de conscience et apprécier son langage.
La surveillance simple en phase postcritique.
On évitera:
Toute contention visant à empêcher le déroulement de la crise.
L’introduction d’un objet entre les arcades dentaires (risque de blesser le patient, risque
d’inhalation par déclenchement du réflexe nauséeux si vomissement et risque de morsure de
l’intervenant).
L’administration systématique de BZD en fin de crise qui ne se justifie qu’en cas de crises
récurrentes sur un bref intervalle de temps.
C- Ttt anti-comitial
1- correction des facteurs épileptogènes en urgence
•
•
•
dépister et traiter une hypoglycémie
dépister et traiter une hyper ou hypothermie
injecter 100 mg de thiamine chez l’alcoolique
21 : état de mal épileptique chez l’adulte : diagnostic et traitement
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lutter contre l’œdème cérébral
2- ttt anti-épileptique : association de 2 produits
•
-
BZD anticonvulsivant
Diazépam VALIUM® : 10 mg en IVL de 2 min à renouveler 10 min plus tard si persistance des
convulsions
OU
- Clonazépam RIVOTRIL® : 1 amp de 1 mg en IVL de 2 min à renouveler après 10 min si persistance
• Une fois les crises stoppées, on associe systématiquement, pour éviter les rechutes, un antiépileptique d’action prolongée :
- soit phénytoine DILANTIN® : 15 mg/Kg en perfusion lente de 20 min
- soit phenobarbital : 20 mg/Kg en perf lente de 20 min
- soit valproate de sodium DEPAKINE® inj : 15 mg/Kg sur 5 min
• En cas d’échec (persistance des crises) : thiopental : 50mg en IVD puis s1 à g/24h à al seringue
électrique
D- Surveillance
•
•
•
•
•
scope : pouls, TA, température
état respiratoire, cx-vx, conscience, examens neurologiques répétés
biologiques : GDS, glycémie, calcémie, ionogramme
dosage des anti-comitiaux utilisés
EEG répétés
E- TTT de l’étiologie en cause après enquête étiologique : méningite, tumeurs cérébrale…
CONCLUSION
L’EME convulsif est une condition menaçant le pc vital. Une reconnaissance rapide de l’EME, une pec tttque
bien codifiée et une enquête étiologique rapidement conduite sont indispensables pour améliorer le pc vital
21 : état de mal épileptique chez l’adulte : diagnostic et traitement
5
CONDUITE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE PARALYSIE AIGUE
EXTENSIVE
I.
§
§
§
§
§
CLINIQUE
Préciser le déficit moteur :
- Sa localisation à nombre de membres, bilat ?, symétrie, proximal ou distal, atteinte de la face ou
non,
- Son mode de survenue
- Son extension
Examen sensitif de la zone concernée
Amyotrophie avec fasciculations et ROT vifs dans SLA,
Hypo ou hyperreflexie
Amyotrophie avec hyporeflexie dans neuromyopathie de réa
Amyotrophie ou non
Syndrome lésionnel, sous lésionnel et rachidien à étio centrale medullaire
→ 2 orientations topographiques:
§ Atteinte périphérique: du muscle, de la jonction neuromusculaire, du nerf périphérique ou de la corne
ant de la moelle.
- Intérêt de l’ENMG…
§
II.
Atteinte centrale: médullaire, encéphalique ou méningée
- Intérêt de l’imagerie
Atteinte périphérique : l’EMG
A. Du muscle
§
§
§
§
§
Myosite aiguë infectieuse (virus, bactérie) ou inflammatoire
Médicament (curarisation résiduelle…)
Endocrinien (hypothyroïdie)
Myopathie de réanimation
« Canalopathie »: dyskaliémies +++ (IRA, diurétiques…)
→ BILAN : CPK, Sérologies, Bilan inflammatoire, TDM et IRM du muscle, Bilan hormonal (TSH),
EMG, Iono
B. De la jonction neuromusculaire
§
§
Crise aiguë myasthénique
Botulisme
→ BILAN : EMG +++, Recherche Ac, Recherche facteurs déclenchants (infection, med, stress…)
C. Du nerf périphérique = neuropathie périphérique
§
§
Atteinte tronculaireà mononeuropathie ou multinévrite des vascularites, neuropathie de réanimation,
infectieuses (mycoplasme, légionella, méningo), OH, carentielle (vit B1, E), toxique med (isoniazide,
sel d’or, vincristine)
Atteinte radiculaire à
- PRNA
- Diphtérie ou toxique
→ BILAN : Bilan inflammatoire, immuno, Sérologies, Agurie légionella, Biopsie de nerf poss, EMG,
LCR, Bio= séro VIH, gangliosides
D. De la corne antérieure
§
LA SLA, atteinte du Nn moteur périphérique et du Nn moteur central
- Déficit moteur avec amyotrophie et fasciculations, d’extension progressive et respectant
oculomotricité, sensibilité et les sphincters. ROT vifs dans le territoire.
- Rare SLA révélée par une détresse respi sur parésie diaphragmatique.
- Clinique +++
→ BILAN ; EMG, PEM, LCR normal, IRM normale, pas de Σ inflammatoire
III.
Atteinte centrale médullaire
§
§
§
§
A. Compression médullaire
1. Compression extrinsèques (extradurales)
Pathologie traumatique
Myélopathie cervicale par SCR et cervicarthrose
Hémorragies (AVK? ? MAV?)
Tumorales (métas, hémopathie)
→ Contexte +++ (AVP, AVK, Néo connu, signes d’hémopathie…)
→ Imagerie: radio, TDM, IRM+++, voir artério médullaire
§
§
§
2. Compression intrinsèques (intradurales)
Extramédullaires = Méningiome, neurinome
Intramédullaires = Astrocytome, épendymome
Σ hémisection medullaire (Brown-Séquard) fréquent
→ LCR
§
§
§
B. Autres
Myélite : SEP, maladie de système, infection (HSV)…
Sclérose combinée de la moelle (Biermer)
Vasculaires: infarctus médullaire par obstruction ou bas débit (chir ou embolisation), MAV, fistules
durales
→ Contexte (mdie connue, geste récent)
→ PEV, PES, PEM
→ Dosage vit B12
→ Imagerie: radio, TDM, IRM+++, voir artério médullaire
IV.
§
§
§
§
§
§
→ Imagerie: IRM +++
Atteinte centrale encéphalique
A. Vasculaire
Ischémie. Aggravation = récidive ou ramollissement ou EME
Hémorragie intracérébrale
HSA. Aggravation = récidive ou spasme
TVP = femme jeune, postpartum, pilule, fume
→ TDM -, à répéter
→ EEG
→ TDM et IRM + avec tps veineux
B. Processus expansif
Tumeur
Abcès cérébral, empyème
→ TDM – et +, IRM
→ LCR
→ EEG
→ LCR
→ DTC
Conclusion : Au total
Anamnèse et examen clinique capital afin de définir les syndromes, évoquer un diagnostic et pouvoir
choisir les bons examens paracliniques pour prescrire le traitement adapté.
Q.46
CAT DEVANT UNE INTOXICATION MEDICAMENTEUSE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
PLAN :
INTRODUCTION
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
I- Le toxique
II- L’intoxiqué
III- L’intoxication
A- Intoxication avec toxique identifiable
B- Intoxication mais toxique non identifiable
C- S’agit-il d’une intoxication ?
PRISE EN CHARGE
I- Traitement spécifique
II- Traitement symptomatique
A- Défaillance respiratoire
B- Défaillance circulatoire
C- Convulsions
D- Apports hydroélectrolytiques
III- Traitement évacuateur
A- Evacuation gastrique
B- Diminuer l’absorption digestive
C- Epuration rénale du toxique
IV- Indications d’hospitalisation en réanimation médicale
A- Défaillance cardiocirculatoire
B- Défaillance respiratoire
C- Troubles neurologiques
D- Type de toxique
E- Epuration extrarénale
CONCLUSION
1
CAT DEVANT UNE INTOXICATION MEDICAMENTEUSE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
INTRODUCTION :
- Cause fréquente d’admission aux urgences.
- Enfants : accidentelle.
- Diagnostic svt facile si témoin ou boite de médicament vide.
- Mise en condition du patient si son état clinique est altéré ; avant tout :
• Oxygénothérapie : à adapter par la suite en fonction de la PoCO2.
• VVP + remplissage au SS 9‰.
• Monitoring scope ; saturomètre.
• ECG.
• Glycémie et correction d’une hypoglycémie.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
* Interrogatoire détaillé du patient ou de son entourage :
I- Le toxique :
- Nature du toxique ;
- Quantité maximale absorbée ;
- Voie de pénétration (orale, transcutanée, IV…) ;
- Emballage ;
- Toxique à proximité.
Gain de temps précieux.
II- L’intoxiqué :
- ATCD ;
- Tares et âge ;
- Médicaments en cours (source d’intoxication) ;
- Poids ;
-
III- L’intoxication :
- C’est un phénomène dynamique, évoluant en 3 phases :
• Phase muette ;
• Phase d’état : symptomatique et ;
• Phase de guérison.
- On peut noter 3 situations d’intoxications :
A- Intoxication avec toxique identifiable :
- Il faut déterminer sa nature, sa quantité et le délai écoulé depuis l’ingestion.
B- Intoxication mais toxique non identifiable :
- Là, il faut insister sur l’entourage et le malade lui-même pour identifier le toxique.
C- S’agit-il d’une intoxication ?
- Les signes orientant vers l’intoxication sont :
• Un malade jusque là en bonne santé ; présentant :
• Coma avec des signes symétriques sans éléments de focalisation ;
• Convulsions généralisées ;
2
• Un collapsus cardiovasculaire ;
• Un œdème pulmonaire.
* Examen clinique: état respiratoire, neurologique, cardiovasculaire ; glycémie. Le but de cet examen est
d’apprécier les grandes fonctions vitales et rechercher les éléments en faveur de l’intoxication (odeur de
l’haleine, vêtements…).
PRISE EN CHARGE :
I- Traitement spécifique :
- Administrer un antidote s’il existe et le plus précocement possible (pour réduire la durée d’évolution
de l’intoxication et pour une correction partielle/totale des signes cliniques).
Toxique
AVK
Antidote
Vitamine K
Organophosphorés
Contrathion
Paracétamol
N. acétyl cystéine
Morphine
Naloxone
BZD
Flumazenil
II- Traitement symptomatique = PEC des fonctions vitales
A- Défaillance respiratoire :
- Oxygénothérapie, aspiration, libération des VAS ;
-Intubation/Ventilation assistée si :
• Coma
• Convulsions répétées
• Collapsus cardio-vasculaire
• SDRA
• Arythmies respiratoires
• Epuisement respiratoire.
B- Défaillance circulatoire :
- Remplissage vasculaire 500-1000 ml de SS 9‰ (20cc/kg en 20min).
- Drogues vasoactives (dopamine ; dobutamine).
- Surveillance : PA, FC, diurèse.
C- Convulsions :
- Phénobarbital 10mg/kg en perfusion (2ème dose après 1h si convulsions persistent).
- Diazépam : 0,5mg/kg (poids<20kg) ou 10mg (si>20kg).
D- Apports hydroélectrolytiques
- Hypoglycémie (insuline ; ADO).
3
- Alimentation parentérale (caustiques…).
- Restriction hydrique (anurie, OAP…).
III- Traitement évacuateur
- Pour diminuer au maximum l’absorption du toxique.
- Toujours après traitement symptomatique.
- Jamais de lavage gastrique chez un patient comateux ou choqué+++.
A- Evacuation gastrique :
1- Lavage gastrique : jusqu’à 24h après ingestion de toxique
- Le plus précoce possible.
a- CI :
• Produits caustiques (risque de perforation du TD).
• Produits moussants et hydrocarbures pétroliers (risque de lésions respiratoires).
• Coma : intubation- ventilation au préalable.
b- Matériel : on pose une sonde gastrique chez un patient en BEG + système d’aspiration+ matériel
d’intubation (car risque d’arrêt cardiaque).
c- Méthode :
• 10L d’eau tiède contenant 4g de NaCl/l ; soit sérum physiologique (SS). On passe 1L et on
aspire ; puis le 2ème L et on aspire jusqu’au 10ème L.
• 100ml /kg de poids chez l’enfant.
d- Indications :
• Intoxication grave quelque soit le délai ou l’état clinique.
• Intoxication par une dose massive.
• Intoxication retardant la vidange gastrique (tricycliques..).
• Médicaments à libération prolongée (gélules).
• Produits radio-opaques ; visibles sur l’ASP.
2- Vomissements provoqués :
- Sujet conscient+++
- CI : caustiques, HC pétroliers, produits moussants.
- Sirop IPECA* : 20g dans 250ml d’eau per os (1g/kg sans dépasser 20g chez l’enfant).
- Apomorphine : effet émétisant central : 0,1mg/kg en SC
Vomissements après 3-5min (risque
de détresse respiratoire car c’est un morphinique).
B- Diminuer l’absorption digestive :
- Charbon activé : 25-50g/6h (1g/kg pour l’enfant sans dépasser 25g) ; on peut le renouveler pendant
48h ;il a une action pré et post pylorique.
Digoxine ; théophilline ; phénobarbital ; carbamazépine.
- Il est administré par VO ; le plus tôt possible ; dilué dans l’eau.
C- Epuration rénale du toxique :
- Rarement nécessaire car la plupart des produits st métabolisés et éliminés par le foie.
1- Diurèse alcaline :
- Les meilleures indications st : l’aspirine ; les barbituriques
4
•
•
Perfusion de 1,5L /24h de sérum bicarbonaté 14‰ alterné avec 3L de sérum
glucosé+ Nacl.
Surveillance rigoureuse.
2- Hémodialyse :
- Toxicologique : éthylène glycol ; méthanol.
- Anurie : PPD ; biguanides ; lithium (Si insuffisance rénale).
IV- Indications d’hospitalisation en réanimation médicale :
A- Défaillance cardiocirculatoire :
- Etat de choc ;
- Troubles de rythme ou de conduction (ECG++ : tacchycardie ; allongement de QT ; élargissement
de QRS>0,10s avec les antidépresseurs tricycliques).
B- Défaillance respiratoire:
- Due au toxique : dépression des centres respiratoires.
- Secondaire : par inhalation.
- Ou centrale (trb de conscience).
C- Troubles neurologiques :
- Glascow< 7 ;
- Convulsions ;
- Altération rapide de la vigilance.
D- Type de toxique :
- Antiarythmiques ;
- Chloroquine ;
- Digitaliques ;
- Inhibiteurs calciques ;
- β- bloqueurs ;
- IMAO ;
- Carbamates ;
- Colchicine ;
- Barbituriques….
E- Epuration extrarénale :
- Si alcoolémie > 5g/l ou lithiémie plasmatique> 5meq/l.
CONCUSION
- Le pronostic dépend de :
• Circonstances d’intoxications ;
• Délai de p.e.c ;
• ATCD du patient ;
• Gravité clinique ;
• Complications associées ;
• Cause : toxique fonctionnel ou lésionnel qui est plus grave.
D’où l’intérêt d’une PEC rapide et adéquate.
5
Diagnostic et TRT d'une intoxication oxycarbonée(10)
I) Introduction :
-C'est l'inhalation accidentelle ou suicidaire d'un gaz ôtant le CO.
-Cette inhalation est grave pour 2 raisons :
+Naissance des complication cardiorespiratoires,
+Risques de séquelles neuropsychiques.
-Fréquente chez nous par l'usage de charbon bois pour le chauffage.
II) Physiopathologie :
-L'effet toxique du CO est lié au blocage de l'Hb.
-Il se dissout dans le plasma et son affinité à l'Hb est supérieure à celle de l'O2 =>
Anoxie cellulaire.
III) Diagnostic :
A) Mis à part la forme gravissime mortelle -> dont les éléments péjoratif
sont :
-Exposition prolongée avec lésions cérébrales irréversibles,
-Retard au TRT par l'O2 hyperbare ( 1retard de 6h double la mortalité ).
B) Le début de l'intoxication est caractéristique :
*Malade conscient, avec prodromes hautement évocateurs :
-Céphalées croissantes pulsatiles,
-Vomissements,
-Bourdonnements d'oreilles,
-Crampes musculaires,
-Obnubilation ou agitations,
-Propos incohérents,
-Asthénie (+++) responsable de l'incapacité de fuir ce milieu toxique.
*Si l'intoxication est massive -> le coma s'installe.
C) Le coma est souvent profond, avec :
1- Manifestation neurologiques :
a-Troubles du tonus :
-Coma -> calme et sans signes de focalisations.
-Tremblement -> parfois.
-Hypertonie avec trismus -> fréquente :
+Hypertonie généralisée extrapyramidale surtout aux MI, -ou+Hypertonie de décortication -> parfois,
+Hypertonie de décérébration -> parfois.
-L'hypotonie -> rare :
+Constitue un signe de gravité,
+Apparaît au stade terminal (+++).
b-Troubles des réflexes :
-ROT
-> vifs et poly-cinétique + Babinski bilatéral.
-Réflexe cornéen -> souvent abolis.
2- Manifestations cardiovasculaires :
->Considérées comme complications -> car elles ne se rencontre que si
l'oxygénothérapie hyperbare n'a pas été pratiquée d'urgence :
-Tachycardie sinusale,
-Hypotension habituelle,
-Collapsus précoce et grave,
-ECG -> montre dans la 1/2 des cas :
+Signes d'ischémie coronarienne,
+Nécrose myocardique,
+Tr du rythme et de conduction.
3- Manifestations respiratoires :
-Tr du rythme respiratoire -> constituant un facteur de gravité :
+Polypnée superficielle -> au début,
+Bradypnée -> par la suite.
+Cheyne Stocks, voire apnée.
-Encombrement bronchiques précoces -> gênant l'oxygénothérapie.
-OAP :
+Peut être présent,
+De type lésionnel ou II à la défaillance myocardique.
4- Signes cutanés évocateurs :
-Teinte cochenille, rouge vif, caractéristique, pouvant manquer.
-Cyanose - érythème.
-Au maximum -> érythrodermie, phlyctène ou purpura.
-Ischémie des parties molles, due à la compression aux points d'appui = Sd Bywaters
-> Nursing.
IV) La C.A.T comporte 4 temps essentiels :
A) Le diagnostic est évident :
->Grâce aux circonstances étiologiques :
-Le malade est dans un milieux déshérité, retrouvée prés d'un appareil déshérité ou
dans une salle de bain...
B) Soustraction de la victime à l'atmosphère toxique :
->Constitue le premier temps du TRT.
C) Les soins débuteront si possible sur place :
-Oxygénothérapie normo-bare par masque,
-Puis, caisson d'oxygénothérapie hyperbare mobile.
D) Ensuite, apprécier les grandes fonctions vitales :
->Ce qui peut conduire à quelques gestes de réanimation en urgence :
1- Fonction respiratoire :
->L'encombrement, l'OAP et les poses respiratoires nécessitent :
-Position déclive sous 8l d'O2/min.
-Aspirations des sécrétions bronchiques.
-Canule bucco-pharyngée.
-Si coma profond -> ventilation assistée après intubation.
2- Fonction cardio-circualatoire :
-Le risque de collapsus précoce ou de TDR, nécessite une ranimation adaptée avec 2
VV.
3- Trois médicaments sont d'utilisation courante :
-1amp
de SOLUDECADRON* -> si risque d'œdème cérébral.
-100-300mg de HSHC
-> si risque d'OAP.
-10mg
de VALIUM*
-> si risque convulsif (surtout chez l'enfant)
-->Ce TRT peut être fait :
-Préventivement avant l'oxygénothérapie hyperbare,
-Curativement au cours de celle-ci.
-->Le patient comateux nécessite une surveillance particulière, basée sur
l'appréciateur clinique répété et écrite de la profondeur du coma.
-->Examens complémentaires indispensables :
-R.T - ECG.
-Gazométrie sanguine :
+Acidose métabolique par accumulation de lactate,
+Hypoxie.
-Dosage du CO.
-Recherche de toxiques associées si intoxication volontaire.
V) Oxygénothérapie hyperbare :
-Elle se justifie dés que le taux de l'HbOC est > 18%.
-Elle corrige immédiatement l'anoxie tissulaire par l'augmentation de l'O2 dissout.
-Durant la séance -> se méfier :
+D'une poussée hypertensive (Procaïne...),
+D'un OAP,
+Des convulsions.
-La surveillance doit être stricte :
+Clinique : Etat neurologique, hémodynamique et respiratoire.
+Bilan para-clinique :
>R.P.
>ECG.
CONCLUSION :
*Le Pc est dominé par les complications cardiorespiratoires et les séquelles neurophysiques :
-Mortalité = 10%,
-Séquelles = 7%,
-Sd post-intervallaire 3% -> survient après une guérison apparente de 13j, et se
manifeste par des Tr neuropsychiques, d'évolution grave :
(1/3 des cas = mort - 1/3 = séquelles - 1/3 = guérison).
*Cependant, l'unique moyen de prévention reste l'oxygène hyperbare.
*Enfin, si intoxication est suicidaire, la prise en charge psychiatrique s'impose une
fois le danger vital écarté.
Q.47
CAT DEVANT UNE INTOXICATION AU PARAPHENYLE DIAMINE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
PLAN :
INTRODUCTION
PROPRITES PHYSICO-CHIMIQUES
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE :
I- Détresse respiratoire
II- Méthémoglobinémie
III- Rhabdomyolyse :
A- Perturbations locales
B- Perturbations générales
C- Myotoxicité directe
D- Atteinte de la chaîne mitochondriale ???
E- Cytolyse anaérobie
F- Inhibition des pompes membranaires
G- Souffrance cellulaire
IV- Insuffisance rénale aiguë
TABLEAU CLINIQUE :
I- Anamnèse
II- Délai d’intoxication /apparition de signes cliniques
III- Phase d’état :
A- Atteinte respiratoire
B- Signes de rhabdomyolyse
C- Atteinte myocardique
PARACLINIQUE :
I- Signes biologiques
II- Recherche toxicologique
III- Autres
TRAITEMENT :
I- Traitement préventif
II- Prévention des complications chez l’intoxiqué
III- Traitement curatif
PRONOSTIC
CONCLUSION
1
CAT DEVANT UNE INTOXICATION AU PARAPHENYLE DIAMINE
(PPD)
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
INTRODUCTION :
- PPD= Takaout roumia.
- Texture noire des cheveux.
- Moyen d’autolyse : sujet jeune.
- Problème de santé publique.
- Fréquence : difficile à estimer.
- Toxicité systémique : rhabdomyolyse ; toxicité respiratoire ; rénale ; cardiaque.
PROPRITES PHYSICO-CHIMIQUES :
I- Structure : C6H4 (NH2)2
- Amine aromatique dérivé de l’aniline.
- Sous forme de cristaux ou de poudre inodore ; jaunâtre et qui brunit et noircit à la lumière.
II- Propriétés physiques :
- Soluble dans l’eau ; l’alcool ; l’éther et le chloroforme.
- PM= 106.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE:
- Premières minutes : lésions musculaires +sarcolème.
- Une heure après : atteinte des mitochondries.
- 3ème heure : fibres dilacérées ; mitochondries oedématiées.
- 24ème heure : nécrose musculaire+ atteinte cellulaire.
Lésions importantes du diaphragme (quelques heures).
PHYSIOPATHOLOGIE :
I- Détresse respiratoire : obstruction des VAS
- Macroglossie+ œdème cervical et des VAS :
• Composante allergique ;
• Nécrose des muscles cervicaux et buccaux.
II- Méthémoglobinémie :
- Oxydation du fer ferreux en fer ferrique.
- Hémoglobine incapable de fixer l’oxygène+++ (cyanose bleuâtre).
- Hémolyse intravasculaire (méthémoglobine > 6%).
III- Rhabdomyolyse :
- Nécrose +/- étendue des muscles striés (dépend de la dose).
A- Perturbations locales :
- Myalgies ; paralysie ; œdème ; tension musculaire ; sd de loges….
2
B- Perturbations générales :
- Libération d’enzymes ; de pigments et de débris nécrotiques acides.
* Equilibre acido basique/électrolytique
* Lésions viscérales (rénales…).
C- Myotoxicité directe ??
D- Atteinte de la chaîne mitochondriale ???
E- Cytolyse anaérobie :
- Les cellules ischémiques produisent le lactate et les ions H+ (acidose).
F- Inhibition des pompes membranaires : Na+/K+ ATPase ; calcium ATPase
→ Libération de phosphate ; lactate ; H+ ; K+ ; CPK.
G- Souffrance cellulaire :
-Libération de médiateurs d’inflammation :
• Œdème interstitiel ;
• Séquestration liquidienne ;
• Hypovolémie.
IV- Insuffisance rénale aiguë :
- Très fréquente+++ (PEC retardée) ; elle est multifactorielle :
• Hypovolémie ;
• Dépôts de myoglobine dans les tubules rénaux ;
• Acidose tubulaire ;
• Toxicité directe de myoglobine.
- Biologie : créatinine ; urée ; potassium…
TABLEAU CLINIQUE :
I- Anamnèse :
- Aveux (prise de PPD+++) ;
- Tâches noires sur les mains ;
- Quantité de toxique (5g= 2DH).
II- Délai d’intoxication /apparition de signes cliniques :
- Intervalle libre : 2h.
- Brûlures buccopharyngées ; sialorrhées ; nausées ; vomissements ; vertiges ; épigastralgies ; trismus.
- Œdème dur ; chaud ; douloureux (langue ; lèvres ; oropharynx : larynx) → dyspnée+ DR aiguë
mortelle+++.
- Patient conscient ; anxieux.
- Etat hémodynamique conservé (hypotension possible).
III- Phase d’état :
A- Atteinte respiratoire :
- Sd asphyxique+++ :
• Motif de consultation+++ ;
• Durée : quelques heures/j (sous traitement et selon la sévérité) ;
3
• Importance variable ;
• Régression sans séquelles.
- Paralysie des muscles respiratoires (diaphragme ; interosseux).
- Cyanose (méthémoglobinémie) :
• Cyanose ardoisée ; grisâtre ;
• Généralisée à la face ; les extrémités les muqueuses….
• Signes d’hypoxie : céphalées ; vertiges ; agitation ; tachycardie ; polypnée…
• Coma.
B- Signes de rhabdomyolyse :
1- Sd neuro-musculaire :
- Fatigue ; myalgies spontanées/ provoquées ;
- Impotence fonctionnelle ; paralysie (sd de loges) ;
- Œdème des masses musculaires (dur ; diffus ; douloureux) ;
- Réflexes ostéo-tendineux abolis ;
- Muscles de l’abdomen (urgence chirurgicale ??!).
2- Sd urinaire :
- Urines très foncées (myoglobine dans les urines) ; noires ;
- 24h à 48h ;
- Anurie.
C- Atteinte myocardique : nécrose myocardique +/- étendue
- Douleur thoracique non spécifique ;
- Instabilité hémodynamique : hypovolémie ; nécrose myocardique ;
- Signes électriques : troubles de repolarisation ; de conduction et de rythme ;
- Signes échocardiographiques ;
- Dosages enzymatiques : troponine Ic+++ ;
- Biopsie myocardique post moretm.
PARACLINIQUE :
I- Signes biologiques :
- Hyperkaliémie : pronostic vital.
- Hypocalcémie ; hyperphosphorémie.
- CPK élevées (> 100000UI/L).
- LDH ; ASAT.
- Myoglobinurie +++.
- Bilan rénal : urée ; créatinine.
- CPK-MB ; troponine Ic.
II- Recherche toxicologique :
- Dérivés aminés.
- Au niveau des liquides biologiques (sang ; urines ; liquide gastrique ; liquide pleural).
- Méthode chromatographique : sulfure d’ammonium→ coloration violette.
III- Autres :
- Rx de thorax.
- ECG.
- Echocoeur.
- EMG ; biopsie musculaire : pas nécessaire au diagnostic.
4
TRAITEMENT :
I- Traitement préventif
- Interdiction de la vente du produit ;
- Précaution en utilisation professionnelle : port de gants ; rinçage ; contrôle des produits.
II- Prévention des complications chez l’intoxiqué :
A- Surveillance après hospitalisation : état hémodynamique ; respiratoire et fonction
rénale.
B- Epuration du toxique :
- Lavage gastrique+++ ;
- Lavage abondant des téguments et du cuir chevelu ;
- PPD est non dialysable et n’a pas d’antidote.
C- Prévention de l’œdème de glotte par hypoxie :
- Corticoïdes : méthylprednisolone (Solumedrol 1mg/kg toutes les 8h) ;
- Intubation ;
- Trachéotomie.
III- Traitement curatif :
A- Atteinte respiratoire :
- Sd asphyxique :
• O2 nasal (fort débit) ;
• Intubation trachéale (indications larges) ;
• Trachéotomie (sauvetage) ;
• Corticothérapie ;
• Méthémoglobinémie : acide ascorbique (vitamine C 4g/j)
B- Conséquences de rhabdomyolyse :
- Risque immédiat : hyperkaliémie ; état de choc ; paralysie respiratoire.
- Risque secondaire : sd de loges ; insuffisance rénale.
1- Réanimation volémique :
- Remplissage vasculaire : SS 0,9%.
- Surveillance des signes cliniques : PA ; FC ; coloration ; diurèse ; PVC ; signes de surcharge.
- Volume : jusqu’à 10 L/24h.
2- Hyperkaliémie :
- Surveillance sous scope++ et ECG.
- Alcalinisation : sérum bicarbonaté 14‰ (PH urinaire> 6).
- Diurétiques : Furosémide 1mg /kg/6h.
Lasilix spécial : 1g/24h (SE).
- SG 10% (500ml) +30 unités d’insuline pour contrôler la glycémie.
- Kayexalate per os: 20-30g/4h.
- Dialyse+++.
3- Fonction rénale+++:
5
- Facteurs pré-rénaux:
* état hémodynamique correct.
* volémie optimale.
- Facteurs rénaux : prévenir les dépôts de myoglobine au niveau des tubules :
* diurèse > 1mg/kg/h+++
* alcalinisation (PH > 6).
- Si anurie : restriction hydrique+ dialyse.
4- Troubles électrolytiques :
- Hypocalcémie : pas de traitement (sauf si grave avec des trb de rythme).
5- Sd de loges :
- Signes cliniques d’ischémie.
- Compression vasculaires/nerveux++.
- Aponévrotomie de décharge.
PRONOSTIC :
- Mortalité : évaluation difficile (25% en réanimation chirurgicale de CHU HASSAN II).
- Facteurs de mortalité :
• Dose ingérée ;
• Délai intoxication/ pec ;
• Rhabdomyolyse du myocarde ;
• Insuffisance rénale.
CONCLUSION :
Prévention+++
•
•
Réglementation et contrôle efficace de commercialisation du produit.
Information du public des dangers de manipulation.
6
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
INTOXICATION AIGUE PAR LES PESTICIDES ORGANOPHOSPHORES
diagnostic et traitement
I-
Introduction
Les organophosphorés OP sont des pesticides organiques de synthèse utilisés essentiellement comme
insecticides
C’est le groupe toxique le plus important et le plus mortel des pesticides
Cette classe chimique s’est considérablement développé durant la 2me guerre mondiale avec la synthèse
du parathion et du malathion
Peuvent déterminer :
- une intoxication accidentelle professionnelle
- une intoxication volontaire à but suicidaire
II•
-
-
pour comprendre
agents toxiques :
il existe environ une quarantaine de produits commercialisés essentiellement utilisés comme
insecticides et acaricides en :
o agriculture : lutte contre les insectes nuisibles détruisant les cultures
o usage domestique : jardins, piscines, habitations pour lutter contre les acariens, les cafards,
les mouches
o en médecine pour lutter contre les vecteurs des maladies parasitaires transmises à l’homme
leur toxicité varie selon plusieurs facteurs :
o la nature du produit
o la voie de pénétration dans l’organisme
o la dose ingérée
o la formulation
l’OMS classe les pesticides en 4 catégories selon le degré de toxicité :
Classe
Ia
Ib
II
III
toxicité
Extrêmement toxique
Hautement toxique
Modérément toxique
Légèrement toxique
exemples
Parathion
dichlorvos
Fenthion
malathion
•
-
voies d’intoxication : les OP peuvent pénétrer dans l’organisme selon 3 modalités :
par ingestion : mode ur*tilisé pour les TS
par contact cutané : la plus fréquente, accidentelle
par inhalation : fréquente lors des pulvérisations
•
-
mécanisme d’action :
les OP sont des anticholinestérasiques
les OP en se liant de façon irréversible à l’enzyme « acétylcholinestérase » empêchent la dégradation
de l’acétylcholine
ainsi la symptomatologie est en rapport avec l’accumulation d’ACH au niveau des terminaisons
nerveuses parasympathiques, des fibres ggres et de la plaque motrice neuromusculaire
-
NB : la toxicité est variable mais le mode d’action est le même, ainsi, d’un produit à l’autre les symptômes ne
diffèrent qu’en gravité
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphorés : diagnostic et traitement
1
cooka Indre
III-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Dg positif
A- Contexte : il est d’une grande aide au dg lorsqu’il est évocateur :
•
•
•
profession exposée (agriculture)
inhalation accidentelle de vapeurs d’aérosols
prise d’OP dans un but d’autolyse
B- signes cliniques
• les signes d’intoxication sont d’abord localisés. Ils se généralisent plus vite après inhalation (qq min)
qu’après absorption (qq heures)
• le début est brutal marqué essentiellement par des signes digestifs :
- nausées, vomissements
- douleurs abdominales
- diarrhée sanglante ou cholériforme
• ensuite apparaissent des symptômes pouvant être groupés en 3 catégories réalisant un tableau très
variable où domine l’atteinte respiratoire :
1- syndrome muscarinique
•
•
•
•
•
•
hypersécrétion salivaire, lacrymale et sudorale
myosis serré
augmentation du péristaltisme avec défécation et miction involontaires
bradycardie
hypotension artérielle
dyspnée asthmatiforme (bronchospasme) et hypersécrétion bronchique OAP (+/-) !!!!!
2- syndrome nicotinique
•
•
•
fatigabilité anormale avec asthénie généralisée
fasciculations musculaires avec crampes
au max : paralysies dont la gravité tient à l’atteinte des muscles respiratoires aggravant l’asphyxie
3- syndrome central
•
•
•
-
céphalées, convulsions, troubles de conscience
ensuite coma et atteinte des centres respiratoires et vasomoteurs
le décès survient par :
défaillance respiratoire
ou collapsus cardiovasculaire
C- signes biologiques :
1- non spécifiques :
-
hypoglycémie
hypokaliémie
augmentation des amylases sériques
2- certitude dg :
•
•
dosage de l’activité cholinestérasique sérique et globulaire qui sera effondrée
détermination qualitative et quantitative de certains produits (ex : mee dans les urines du
paranitrophénol)
NB : l’activité cholinestérasique peut être aussi affectée par les carbamates
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphorés : diagnostic et traitement
2
cooka Indre
IV-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Traitement
A- ttt curatif
1- mesures immédiates sur place : décontamination
•
•
•
•
-
si inhalation : soustraction du patient de l’atmosphère toxique
si contact cutané :
déshabillage
lavage de la peau et des muqueuses avec de l’eau et du savon ou avec une solution bicarbonatée qui
accélère l’hydrolyse des OP
si projection oculaire :
laver les yeux immédiatement à l’eau stérile pendant 15 min
il est CI d’utiliser l’atropine collyre
si ingestion :
faire vomir le patient si absence de troubles de conscience
lavage gastrique même au-delà de 6h si ingestion massive avec une forte dose de charbon médicinal
(20 g/L) ou Na-HCO3 (3.5%)
Eviter toute substance lipidique qui favoriserait l’absorption du toxique
2- A l’hôpital
•
-
ttt symptomatique :
préserver les fonctions vitales :
o intubation endotrachéale permettant l’aspiration des sécrétions bronchiques abondantes
o ventilation assistée
contrôler els convulsions : barbituriques
administrer un parasympathicolytique :
o sulfate d’atropine en IVD 2 mg (0.05mg/Kg) toutes les 10 min jusqu’à apparition des signes
d’atropinisation :
sécheresse buccale
mydriase
tachycardie
o maintenir l’atropine pendant 24h voire plusieurs jours aux doses d’entretien (0.02 mg/Kg/h) car
elle n’agit pas sur l’inhibition des cholinestérases
Précautions d’usage de l’atropine :
l’administration d’atropine doit se faire sous bonne oxygénation afin d’éviter la survenue de
fibrillation ventriculaire sur cœur anoxique
il est formellement CI d’utiliser l’atropine collyre
il ne faut pas utiliser l’atropine à titre préventif car elle risque de retarder l’apparition des
symptômes de l’intoxication
•
-
antidote :
la pralidoxine contrathion® est l’antidote spécifique des OP, activateur des cholinestérases
a administrer le plus précocément possible
dose : 200 mg dans 10cc de sérum physiologique à passer en IV lente (1ml/min) puis adapter en
fonction du dosage des cholinestérases (environ 500 mg/h)
•
pec psy en cas d’intoxication volontaire
NB : certains médicaments sont CI en cas d’intoxication au OP tels : morphine, théophylline
B- ttt préventif
il faudra insister sur les mesures de prévention générale :
• nécessité de connaître le risque et le mode d’emploi des OP par tous les usagers
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphorés : diagnostic et traitement
3
cooka Indre
•
•
•
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
mettre obligatoirement à la disposition des sujets exposés des vétements blanscs pour y déceler des
souillures jaunes des OP
gants de caoutchouc, bottes et masques
installation sur les lieux de travail des systèmes de douches avec du savon
CONCLUSION
Un grand nombre de produits nouveaux pouvant être en cause dans l’intoxication aux OP sont
commercialisés. Ainsi, l’information auprès de l’un des centres anti-poison s’avère nécessaire en cas
d’intoxication. Mais l’information préventive du grand public s’impose néanmoins.
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphorés : diagnostic et traitement
4
LES PIQURE DE SCORPION
R.SOULAYMANI-BENCHEIKH - Cntre Anti-Poisons
La piqûre de scorpion constitue un véritable problème de santé public tant par sa
fréquence et sa gravité que par ses conséquences socio-économiques.
Elle constitue la première cause d’intoxication au Maroc avec une incidence de 0,53‰, une
létalité globale de 8,2% avec 90% des décès chez des enfants de moins de 15 ans.
Ses particularités physiopathologiques, épidémiologiques, ainsi que le mode de vie des
scorpions ont fait l’objet de plusieurs études par le Centre Anti - Poison Maroc permettant de
déterminer trois zones d’endémicité dont une à forte endémicité sans mortalité, une à forte
endémicité avec risque de mortalité et une troisième à faible endémicité avec absence de
mortalité, et de proposer une table de décision.
DIAGNOSTIC :
Devant une piqûre de scorpion :
INTERROGATOIRE :
-
mettre le patient en confiance,
préciser les conditions de la piqûre
noter le TPP (temps post piqûre).
EXAMEN LOCAL :
-
préciser le siège de la piqûre
rechercher les signes locaux
rechercher les signes loco-régionaux.
EXAMEN GENERAL :
-
prendre la température, le pouls, la T.A, le rythme respiratoire
rechercher les signes généraux
hiérarchiser selon les classes de gravité car la prise en charge en dépend.
THERAPEUTIQUE :
CLASSE I : symptomatologie locale : rougeur, douleur, œdème, fourmillement,…
Elle est fréquente chez l’adulte et peut aussi se voir chez l’enfant si la quantité du
venin injecté est faible (piqûre blanche), ou si le scorpion est non venimeux.
UNE SIMPLE OBSERVATION DE 4 HEURES A PARTIR DE L’HEURE DE
PIQURE
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
1
TRAITEMENT :
Un traitement symptomatique est parfois nécessaire :
-
désinfection locale : lavage (au Dakin, eau oxygénée ou solution de permanganate
de potassium)
paracétamol si douleur :
* enfant : 60 mg/kg/24h en 4 prises
* adulte : 3 g/24h en 3 prises.
-
-
application locale de crème à base de xylocaïne : à appliquer en couche épaisse sur
la zone cutanée à traiter et recouvrir d’un pansement adhésif hermétique.
CLASSE II avec signes généraux neurovégétatifs: fièvre, hypersudation, vomissements,
priapisme,….
L’HOSPITALISATION S’IMPOSE DANS TOUS LES CAS JUSQU'A DISPARITION
DES SIGNES GENERAUX
TRAITEMENT :
-
-
désinfection locale (cf. ci-dessus)
traitement de la douleur (cf. ci-dessus)
si hyperthermie : moyens physiques, paracétamol
* enfant : 60 mg/Kg/24h en 4 prises.
* adulte : 3 g/24h en 3 prises.
si vomissements : métoclopramide.
*
*
enfant : 0,5 mg/Kg/24h en général ½ amp. en I.M. ou I.V.
adulte : 1 amp. en I.M. ou I.V. à renouveler éventuellement
-
si hypertension artérielle : nicardipine 10 mg : (utiliser le pousse seringue électrique)
dilution dans 50 ml d’une solution de glucosée à 5% (10 mg dans une seringue de 50
ml). Adapter la posologie selon la TA : les posologies sont variables selon les malades,
elles peuvent varier de 8 à 15 mg/h . Diminuer la posologie à la vitesse de 2 à 4 mg/h si la.
TA revient à la normale et arrêter la perfusion en cas de chute de la TA.
-
si convulsions : midazolam injectable
* enfant : 0,30 à 0,40 mg/Kg par voie rectale
* adulte : 0,15 à 0,30 mg/Kg en I.V. en 15 à 30 secondes
Ou diazépam
* enfant : 0,2 à 0,5 mg/Kg I.V.
* adulte : 10 mg I.M. ou I.V. lente toutes les 3 heures.
CLASSE III avec défaillance vitale cardio-vasculaire, respiratoire et/ou neurologique
L’HOSPITALISATION EST URGENTE DANS UN SERVICE DE SOINS INTENSIFS
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
2
TRAITEMENT :
Il s’agit d’un traitement symptomatique.
* DETRESSE CARDIO-CIRCULATOIRE :
-
-
si hypertension artérielle : nicardipine 10 mg : (utiliser le pousse seringue
électrique ) dilution dans 50ml d’une solution de glucosée à 5% (10mg dans une
seringue de 50 ml) . Adapter la posologie selon la TA : les posologies sont
variables selon les malades , elles peuvent varier de 8 à 15 mg/h . Diminuer la
posologie à la vitesse de 2 à 4 mg/h si la TA revient à la normale, et arrêter la
perfusion en cas de chute de la TA.
si hypotension artérielle (état de choc par insuffisance cardiaque) : Dobutamine
(Dobutrex*) associé au remplissage vasculaire prudent par du S.S. isotonique
sous contrôle de la tension artérielle (TA) et de la pression veineuse centrale
(PVC) (à défaut de PVC surveiller l’état des veines du cou : une turgescence
signifie une PVC élevée). l’OAP est souvent associé.
Posologie de la DOBUTAMINE /Age et Poids
Dilution 250 mg dans 50 ml de solvant
(utiliser le pousse seringue électrique)
POSOSLOGIE
µg/kg/min
Poids
3
5
7
10
15
20
25
30
35
6
0 .2 1
0 .3 6
0 .5 0
0 .7 2
1 .0 8
1 .4 4
1 .8 0
2 .1 6
2 .5 2
12
0 .4 3
0 .7 2
1 .0 0
1 .4 4
2 .1 6
2 .8 8
3 .6 0
4 .3 2
5 .0 4
18
0 .6 5
1 .0 8
1 .5 0
2 .1 6
3 .2 4
4 .3 2
5 .4 0
6 .4 8
7 .5 6
24
0 .8 6
1 .4 4
2 .0 0
2 .8 8
4 .3 2
5 .7 6
7 .2 0
8 .6 4
1 0 .0 8
40
45
50
55
60
65
70
75
80
6
2 .8 8
3 .2 4
3 .6 0
3 .9 6
4 .3 2
4 .6 8
5 .0 4
5 .4 0
5 .7 6
12
5 .7 6
6 .4 8
7 .2 0
7 .9 2
8 .6 4
9 .3 6
18
8 .6 4
9 .7 2
POSOSLOGIE
µg/kg/min
Poids
24
1 0 .0 8 1 0 .8 0 1 1 .5 2
1 0 .8 0 1 1 .8 8 1 2 .9 6 1 4 .0 4 1 5 .1 2 1 6 .2 0 1 7 .2 8
1 1 .5 2 1 9 .9 6 1 4 .4 0 1 5 .8 4 1 7 .2 8 1 8 .7 2 2 0 .1 6 2 1 .6 0 2 3 .0 4
* DETRESSE RESPIRATOIRE :
-
le pronostic vital du malade est engagé et dépend de la rapidité de la mise en place d’une
ventilation artificielle; sans quoi l’hypoxie secondaire à la détresse respiratoire entraînera
des troubles du rythme cardiaque, des séquelles neurologiques en cas de survie, un arrêt
cardiaque et le décès du malade.
-
le traitement doit être envisagé le PLUS TOT POSSIBLE. Si on ne dispose pas de moyens
de réanimation, il faut évacuer le plus rapidement possible le malade dans une unité de
réanimation. Le malade doit être accompagné par un médecin ou un infirmer et doit
recevoir de l’oxygène et les gestes de réanimation durant son transport.
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
3
Au cours du transport : il faut mettre le malade en position latérale de sécurité et mettre
sous oxygénothérapie par voie nasale. Si le malade est en arrêt respiratoire et qu’on ne
dispose pas de moyens de ventilation artificielle : il faut libérer les voies aériennes, et
procéder à la ventilation par le bouche-à-bouche à la fréquence de 20 insufflation par
mn.
L’arrêt cardiaque implique l’association du massage cardiaque à la ventilation par le
bouche à bouche selon le rythme suivant : 4 massages cardiaques externes pour une
insufflation au bouche-à-bouche.
A l’unité de réanimation : le malade sera intubé et mis sous ventilation artificielle.
DETRESSE NEUROLOGIQUE :
Souffrance cérébrale souvent par hypoxie : intubation et ventilation artificielle par
principe pour assurer une bonne oxygénation cérébrale et protéger les voies aériennes
des vomissements qui peuvent survenir en cas de détresse neurologique.
EN BREF : SCHEMAS THERAPEUTIQUES
CLASSE I
Désinfection locale + Surveillance 4H post piqûre
Signes locaux : Traitement symptomatique de la douleur
CLASSE II
Désinfection locale + Surveillance jusqu’à disparition des S.G.
Signes généraux : traitement symptomatique des S.G
DLASSE III Détresse vitale
DETRESSE CIRCULATOIRE
− COLLAPS = Remplissage vasculaire (+)
− CHOC
= Dobutamine + Remplissage (+)
DETRESSE RESPIRAT
–↑ FR - Sueur - Cyanose
– OAP - Arrêt respiratoire
DETRESSE NEUROLOGIQUE
+
– CONVULSIONS = Anti convulsants (Hypnovel)
– Coma
+
Tr Conscience - Coma - ↓ SaO2 < à 60 %
OXYGENOTHERAPIE + PLS + LVAS
si insuffisant (CGS<9/15)
INTUBATION + VENTILATION CONTROLEE
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D ’UNE DETRESSE
VITALE EN CAS D ’ENVINEMATION SCORPIONIQUE
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
4
LES MORSURE DE SERPENT
R. SOULAYMANI BENCHEIKH - R. BENKIRANE - Centre Anti -Poison s
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES DU CAPM :
Le Maroc abrite 2 familles de serpents dangereux:
les vipéridés : sont les plus nombreux représentés par 7 genres de vipères. Elles se
repartissent sur tout le territoire (façades maritimes, montagnes, plaines, region saharienne).
Les élapidés : représentés par le cobra égyptien Naja Haja Haje, 2.4 % de l'ensemble des
intoxications toute cause confondue, et 16% de l'ensemble des envenimations par animaux
venimeux.
Les morsures de vipères sont les plus fréquentes ( 98%).
- le taux de létalité est de 3,7% ( dont 48,6% concernent l'enfant) il reste supérieur à
celui observé au cours de l'envenimation scorpionique.
- le sexe ratio est de 1.5 en faveur d'une prédominance masculine.
- la moyenne d'âge des victimes est de 26 ±16
- les morsures de serpent sont surtout rencontrées en milieu rural: les agriculteurs et
les bergers sont les premiers exposés.
Elles sont observées entre Avril et Septembre avec un pic en Juillet.
TABLEAU CLINIQUE DES ENVENIMATIONS PAR
MORSURE DE SERPENT :
VIPERE
S.LOCAUX
• Traces de crochets
• Douleur immédiate
• Œdème précoce évolutif ( 3à 4j)
• Nécrose ( vipère cérastes- cérastes)
COBRA
S. LOCAUX
• Inflammation discrète
• Paresthésies loco -régionales
S.CARDIO-VASCULAIRES
• Précordialgies
• Troubles de repolarisation
S.CARDIO-VASCULAIRES:
ETAT DE CHOC
S.RESPIRATOIRES:
• OAP lésionnel ( 2ème- 4ème j)
S. NEUROVEGETATIFS
• Hyper sialorrhée
• Larmoiement
TROUBLES BIOLOGIQUES:
• Hémostase: ( hypo ou hyper
coagulabilité, CIVD)
Autres: Hyper leucocytose
• Hyponatrémie
S. NEUROLOGIQUES
• Baisse de la vigilance
• Trismus + ptôse palpébrale=(syndrome cobraique)
• Hypoprotidémie
• Acidose métabolique
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
Paralysie flasque évoluant progressivement
vers les muscles respiratoires
1
MODALITES THERAPEUTIQUES :
Tout patient mordu par une vipère et présentant des signes d'envenimation, doit faire
l'objet d'un examen clinique approfondi, d'un bilan biologique (NFS, plaquettes, hémostase,
groupe sanguin, fonction rénale) ainsi que d'un ECG et d'une radiographie pulmonaire
Le traitement peut être subdivisé en 3 volets (premiers soins, traitement
symptomatique et traitement spécifique).
PREMIERS SOINS:
-
désinfection de la plaie (Dakin*, Bétadine*)
antalgique: paracétamol
sérovaccination Anti Tétanique: chez les sujets non vaccinés
antibiothérapie: contre les germes anaérobies
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
-
remplissage vasculaire par des colloïdes ou cristalloïdes en cas d'hypotension.
héparinothérapie: ne doit plus être systématique, elle nécessite la pratique d'un
bilan d'hémostase au préalable. Ses indications sont: la thrombose et la CIVD
ventilation assistée: en cas de paralysie des muscles respiratoires observée après
morsure d'un cobra, elle doit être maintenue jusqu'à récupération de la fonction
respiratoire.
TRAITEMENT SPECIFIQUE:
La sérothérapie anti venimeuse (SAV) doit être pratiquée en milieu hospitalier en
raison du risque de choc anaphylactique. L'utilisation de la voie sous-cutanée doit être
abandonnée au profit de la voie intramusculaire qui est plus efficace
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
2
GRADATION CLINIQUE ET CONDUITE A TENIR DEVANT
UN PATIENT MORDU PAR UNE VIPERE
Grade
Grade 0
Appellation
Pas d’envenimation
Signes et symptômes
- Marque de crochets
- Pas d’œdème
- Pas de réaction locale
Grade 1
Envenimation minimale
Grade 2
Envenimation modérée
Grade 3
Envenimation sévère
-Oedème local autour de la
morsure
-Pas de symptômes généraux
- Oedème régional (majeure
partie du membre)
et/ou
-Symptômes généraux modérés :
hypotension passagère,
vomissement, diarrhée
- Oedème étendu (au delà du
membre atteint)
et/ou
- Symptômes généraux sévères :
hypotension prolongée, choc,
saignements
C.A.T
Premiers Soins
Surveiller
TPM* =6h adulte
TPM=12h enfant
Premier Soins
hospitaliser 24h
Premier Soins
Hospitaliser en Réanimation
traitement Symptomatique
traitement spécifique
Premiers Soins
Hospitaliser en Réanimation
Traitement symptomatique
Traitement spécifique
* TPM : temps post morsure
Protocoles thérapeutiques CHU IBN SINA
3
Q.26
CAT DEVANT UNE GROSSE JAMBE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC POSITIF :
I- Interrogatoire
II- Examen clinique
III- Signes de gravité
IV- Examens complémentaires
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Erysipèle
II- Autres dermo-hypodermites infectieuses
III- Dermo-hypodermites inflammatoires
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
PRISE EN CHARGE :
I- Mesures communes
II- Traitement spécifique
1
CAT DEVANT UNE GROSSE JAMBE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
INTRODUCTION :
Tableau clinique rapide : 48h
- Placard érythémateux assez limité, parfois extensif.
- Uni ou bilatéral.
- Œdème +++
- Signes infectieux ±.
Œdème du membre inférieur :
- Maladie causale.
- Secondaire à une pathologie associée : insuffisance veineuse ou lymphatique responsable d’une partie
de la symptomatologie locale.
DIAGNOSTIC POSITIF :
I- Interrogatoire :
- Date de début.
- Mode de début : brutal ou insidieux.
- Modalités évolutives : extension rapide ou lente.
- Prodromes : frissons, douleur locale.
- ATCD chirurgicaux sur le membre concerné : osseux, vasculaire, présence d’un corps étranger.
- ATCD récent d’une pathologie du pied ou la jambe : douleur, prurit interorteil, traumatisme, grattage,
arthralgies, entorse, tendinite de la cheville.
- Œdème chronique de la jambe :
* stase veineuse : insuffisance veineuse post phlébitique.
* stase lymphatique, ulcère de jambe.
- Traitement instauré : antibiothérapie générale et ttt topique.
- Notion de piqûre ou morsure d’animal.
- Maladie associée : diabète, insuffisance veineuse, rhumatisme, alcoolisme chronique.
- Signes subjectifs locaux variables : brûlure locale+++, tension douloureuse si œdème important,
prurit, douleur avec aggravation lors de la position déclive.
II- Examen clinique :
- Siège uni ou bilat des lésions.
- Nature des lésions élémentaires cutanées :
* Erythème + œdème avec douleur à la palpation.
* Erythème rouge vif.
* Œdème tendu mais dépressif.
* Œdème étendu, ferme, perte du ballottement du mollet.
2
- Douleur à la pression ou la dorsiflexion du pied = thrombose veineuse profonde+++.
- Description des lésions :
* Vésicules et/ou bulles.
* Décollement superficiel étendu sous traitement : sujet âgé.
* Lésion de nécrose superficielle ou profonde.
* Pâleur ou plaques noirâtres.
* Bonne limitation des lésions cutanées et leur étendue : érysipèle+++
- Porte d’entrée : intertrigo interorteil, ulcère de jambe, plaie traumatique, excoriation, lésions de
grattage, piqûre d’insecte.
* Signes neurologiques : hypo ou anesthésie superficielle.
* Signes d’insuffisance veineuse chronique : œdème vespéral, varices, dermatose, liposclérose.
* Pouls périphériques : pédieux et tibial post.
* Signes régionaux : lymphangite, ADP inflammatoire inguinale homolatérale.
* Mobilité articulaire est conservée : épanchement réactionnel rare.
* Signes généraux : fièvre, AEG, signes de choc toxi-infectieux (cyanose, hypotension).
III- Signes de gravité :
→ Diagnostic étiologique.
→ PEC rapide.
→ Suspicion d’une fasciite nécrosante.
- Signes généraux :
* Fièvre avec confusion.
* Désorientation.
* Tachypnée, tachycardie.
* Oligurie, hypotension, pâleur.
- Signes locaux :
* Douleur locale intense.
* Œdème majeur.
* Bulles hémorragiques.
* Nécrose faciale, hypoesthésie.
* Livédo, crépitations.
- Autres facteurs :
Comorbidité (diabète, obésité), contexte sociale : SDF.
NB : rôle délétère ou aggravant des AINS est suspectée sans jamais être prouvé → arrêter par précaution.
IV- Examens complémentaires :
- Bilan standard.
- Nature infectieuse : prélèvement bactériologique des lésions de jambe avec effraction cutanée,
intertrigo interorteil, NFS, CRP, ASLO.
- Suspicion de thrombose veineuse : D-dimères, écho doppler.
- Signes de gravité :
* Enzymes musculaires, ionogramme sanguin, pH et GDS, bilan d’hémostase.
* Imagerie : (Rx, échographie des parties molles, IRM) si tableau évocateur de fasciite nécrosante.
- Echographie : abcès profond.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Erysipèle :
- Dermo-hypodermite aigue bactérienne à streptocoque β hémolytique groupe A, rarement B, C ou G.
3
- Maladie fréquente, obésité, début brutal, fièvre + frissons.
- 1er diagnostic de grosse jambe rouge aigue.
- Adulte > 40ans, âgé de 60ans.
- Atteinte des membres inf : insuffisance veineuse et/ou lymphatique.
- Facteurs favorisant locaux : œdème, porte d’entrée interorteil, ulcère de jambe.
- Facteurs favorisants généraux : obésité, (diabète et éthylisme chroniques non démontrés).
- Début brutal, fièvre (39-40°) + frissons.
- Placard inflammatoire : plaques érythémateuses oedémateuses circonscrites et douloureuse à la
palpation.
- Bourrelet périphérique marqué : rare.
- Décollement bulleux superficiel : conséquence de l’œdème.
- Purpura sur placard.
- ADP inflammatoire homolatérale+++
- Traînée de lymphangite homolatérale.
→ Tableau typique : absence de comorbidité et pas d’examens complémentaires.
→ Sinon
• NFS : hyperleucocytose > 10000/mm³ à PNN> 7000/mm³.
• Sd inflammatoire biologique : VS = 80, CRP> 100mg/l.
• ± hémoculture : faible rentabilité.
→ Forme subaigue : * fièvre et hyperleucocytose modérées ou absentes.
* diagnostic clinique + régression sous ATB anti strepto.
- Evolution favorable en 8 à 10j dans 80% (clinique et biologique), apyrexie en 48 à 72h, les signes
locaux s’améliorent en une semaine, phase desquamative superficielle parfois.
- ± complications :
* locales :
- 5 à 10% des cas, maladie associée ou ID.
- abcès localisé superficiel rarement→ incision-drainage parfois sous anesthésie
générale.
* générales : - < 5% des cas.
- septicémie à strepto, GNA, érythème noueux.
* récidive : - 20% des cas
- insuffisance veineuse chronique, insuffisance lymphatique chronique, persistance ou
récidive d’une porte d’entrée chronique (dermatose, ulcère de jambe).
II- Les autres dermo-hypodermites infectieuses :
A- Dermo-hypodermite aigue :
- Immunodépression.
- Germes :staph aureus, pseudomonas aeroginosa.
B- Dermo-hypodermite subaigue :
- Inflammation profonde.
- Evolution moins favorable.
- Eliminer une fasciite nécrosante.
- Rechercher les signes de gravité locaux ou généraux.
C- Dermo-hypodermite plus aigue :
- Signes locaux de gravité = nécrose.
- Signes généraux
- Les signes infectieux orientant vers une fasciite nécrosante → PEC en USI.
- Germes : strepto, staph, les anaérobies.
D- Pasturellose d’inoculation :
- Morsure d’un animal (chat, chien)
- Echographie : collection musculaire ou hypodermique.
4
E- Rouget du Porc.
III- Dermo-hypodermites inflammatoires :
A- IVC :
- Altération cutanée.
- Télangiectasies : variées, réticulaires.
- Œdème et troubles trophiques.
- Dermatoliposclérose : infiltration scléreuse des jambes, c’est une poussée inflammatoire simulant
l’érysipèle.
B- Panniculite :
- Nodule et plaque inflammatoires.
- Cuisses, abdomen, bras.
- Contexte systémique.
C- Erythème noueux.
D- Eczéma :
→ Malade traité pour ulcères :
- Eczéma péri-ulcéreux.
- Allergènes : ATB locaux, émulsifiants, hydrocortisone…
→ Eczéma par application d’AINS pour des indications traumatologiques ou avec photosensibilisation.
Tests épicutanés.
→ Eczématisation sur IVC :
- Eczéma de contact.
- Dermatite de stase ou eczéma variqueux.
E- Thrombose veineuse :
- Profonde + érysipèle = rare → Echodoppler veineux.
- Superficielle : linéaire + cordons + nodules inflammatoires superficiels sont palpables.
F- Autres causes :
Phototoxicité locale, après photosensibilisation locale, Sd de Loges.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Thrombose veineuse profonde.
- Lymphangite : trajet rouge inflammatoire + ADP inguinale.
- Borréliose au stade d’érythème annulaire centrifuge, circonscrit inflammatoire.
- Lymphoedème chronique : poussée inflammatoire avec étiologie infectieuse n’est pas toujours claire.
- Zona : vésicules et évolution clinique.
PRISE EN CHARGE :
I- Mesures communes :
- Hospitalisation : ttt parentéral et surveillance rapprochée.
- Repos au lit avec jambe surélevée → régression des signes inflammatoire.
II- Traitement spécifique :
A- Erysipèle :
- β lactamines : - péni G INJ/ 10 à 20M/j en 4 à 6 perfusions/j jusqu'à l’apyrexie.
- relais par voie orale péni V 3 à 6M/j en 3 prises ou amoxicilline 3 à 4,5g/j en 3 prises
5
jusqu'à disparition des signes locaux (10 à 20j).
- Macrolide ou Pristinamycine : si allergie à la pénicilline.
- Prévention primaire de récidive :
* Ttt d’une porte d’entrée.
* Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique
manuel.
* Hygiène cutanée soigneuse.
- Si récidive ou facteurs favorisant incontrôlables→ ATB préventive : Extencilline 2-4
M en IM
pdt 2 à 3 semaines.
B- Autres dermo-hypodermites infectieuses :
- ATB probabiliste : anti strepto etanti staphpuis adaptée aux germes isolés.
- Morsure d’un animal : péni A+++ per os ou IV à 3g/j.
- Si allergie : Macrolides ou Pristinamycine.
C- Fsciite nécrosante :
- Urgence médico-chirurgicale.
- Excision des zones nécrosées.
- ATB parentérale : Péni G ou Céphalosporines et Aminoside est débutée puis adaptée à
l’antibiogramme.
- Métronidazole : germes anaérobies.
- Réanimation.
D- Hypodermite inflammatoire par IV :
- Mal codifié.
- Repos, antalgique, contention.
- Colchicine, AINS oraux.
E- Eczéma :
- Eviction de l’allergène.
- Bains pulvérisation d’eau.
- Corticostéroïdes locaux.
F- Anticoagulants :
- BPM, à dose préventive, en cas d’ATCD de maladie thrombo-embolique.
6
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INSUFFISANCE RENALE AIGUE
DEFINITION
•
Diminution rapide, brutale (qlqs h à qlqs j), en règle réversible du débit de filtration
glomérulaire, se traduisant par une rétention azotée associée à des troubles hydroélectrolytiques.
•
Peut être secondaire à:
- Une hypoperfusion rénale: IRA fonctionnelle
- Une lésion parenchymateuse rénale: IRA organique
- Un obstacle sur les voies excrétrices: IRA obstructive
•Syndrome urémique aigu: conséquence commune des IRA (pronostic vital)
•Etiologies multiples (pronostic rénal)
•Traitement: 2 volets indissociables
–Etiologique
è guérison de la maladie
–Symptomatique è préserver le pronostic vital
TABLEAU CLINIQUE
•
Circonstances de survenue et symptomatologie de l’affection causale
• Evoque le risque d’IRA : dosage de créatinine
•
•
Diurèse
• < 100 ml/ j
• 100 – 500 ml/j
• > 500 ml/j
: anurie
: oligurie
: diurèse conservée
Syndrome urémique aigu
• Commun à l’ensemble des IRA
• Engage le pronostic vital du patient
• Composé de :
29. IRA : dg et ttt
•
Rétention azotée
• ↑créatininémie (~ 70 – 90 µmol/l/j),
• ↑urée sanguine (~ 6 - 7 mmol/l/j),
• ↑uricémie
•
Hyperkaliémie
• Risque d’arythmie cardiaque
•
Acidose métabolique
• Trou anionique ↑ (20 – 25 mEq/l)
• Défaillance cardiaque, aggravation de l’hyperkaliémie
•
Hyperhydratation
• Intracellulaire: hyponatrémie, troubles neurologiques
• Extracellulaire: Oedèmes, HTA, OAP
•
Troubles phosphocalciques
• Hypocalcémie, hyperphosphorémie
•
Troubles hématologiques
• Anémie normochrome normocytaire, tardive
• Tendance au saignement (thrombopathie urémique)
• Tendance thrombotique (thrombose ou CIVD)
1
cooka Indre
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•
Malnutrition et hypercatabolisme
• Hypoalbuminémie, perte de poids
•
Troubles neurologiques
• Torpeur, convulsions, coma
•
Troubles digestifs
• Nausées, vomissements, hémorragies digestives
2006-2007
DIAGNOSTIC POSITIF
•
•
•
Insuffisance rénale
• Elévation du taux sérique des déchets azotés (urée > 17 mmol/l, créatinine >150µmol/l)
Aiguë
• Notion d’une fonction rénale normale auparavant
• ↑Créatininémie >33% d'une valeur antérieure
• Taille normale (11- 13 cm) des reins à l’échographie , AUSP: 3 vertèbres et demi
Diurèse :définit seulement la forme clinique
• IRA anurique (absence d’urine), oligo-anurique (<500 ml/j) ou à diurèse conservée
CLASSIFICATION ou dg du type
29. IRA : dg et ttt
2
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2006-2007
•
IRA fonctionnelle : Par défaut de perfusion dépassant les capacités rénales
d'adaptation
•
IRA obstructive: Par obstruction de la voie urinaire
•
IRA organique:
Par atteinte parenchymateuse
IRA obstructive
Conditions
Eléments
en faveur
Diagnostic
de l’IRAO
Obstruction de la
voie excrétrice,
bilatérale ou sur
rein unique
anatomique ou
fonctionnel
• ATCD de type
urologiques
• Anurie
douloureuse
• Colique
néphritique
• Hématurie de
type urologique
L’échographie:
Dilatation pyélocalicielle +++
IRA fonctionnelle
• Absence d’atteinte
anatomique du rein
• Facteurs
compromettant la
perfusion rénale
• Signes d’hypovolémie,
de collapsus ou
déshydratation
• Contexte favorisant
(IC, IHC, Sd
Néphrotique,
diurétiques…)
Réversibilité rapide
(≤48h) après
rétablissement de la
perfusion rénale et
traitement de la cause
sous-jacente
Urines rares,
concentrées, pauvres
en sodium
(Na/K U< 1, Urée U/P >
8, Créatinine U/P > 40,
Osm U > 500 mOsm/l)
IRA organique
• Lésions d’une des
composantes du
parenchyme rénal
• Elimination d’une IRAO et
d’une IRAF
• Circonstances
anamnèstiques favorisantes
(hypovolémie, état de choc,
sepsis, toxicité
médicamenteuse…)
• Eléments en faveur d’une
lésion rénale spécifique
(protéinurie, hématurie, HTA…)
• Multiplicité
lésionnelle
• Classification selon le
composant lésé
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A-IRA obstructive
•
•
•
•
•
Diagnostic étiologique
Anamnèse
• ATCD urologiques
• Anurie
Examen clinique
• Touchers pelviens +++ (blindage pelvien)
Imagerie
• AUSP: lithiase
• Echographie, TDM, pyélographie, ….
Endoscopie
• Cystoscopie
Etiologies
Obstructions du tractus urinaire
• Lithiases
• Anomalie congénitale
29. IRA : dg et ttt
3
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•
•
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• Anomalie neurologique
Causes traumatiques
• Lésions urétérales après chirurgie ou fracture du bassin
Causes tumorales
• Tumeurs de l’arbre urinaire
• Masses abdomino-pelviennes
• Fibrose rétro-péritonéale
B-IRA fonctionnelle
•
Diagnostic étiologique
Anamnèse
• Prise de médicaments (diurétiques, IEC, AINS)
• Circonstances entraînant une hypovolémie
•
Examen clinique
• Perte de poids, hypotension, tachycardie
• Signes de déshydratation, Pression artérielle, PVC…
• Signes cliniques de pathologies favorisantes
•
Biologie
• Hématocrite, protidémie, ionogramme sanguin,
ionogramme urinaire
C-IRA organique
a- Nécrose tubulaire aiguë
•
Pathogénie
• Agression ischémique ou toxique des cellules épithéliales tubulaires
•
Physiopathologie
• Vasoconstriction intra-rénale
• Altérations tubulaires
• Obstruction tubulaire (débris cellulaires, cylindres protéïques)
• Rétrodiffusion du fluide tubulaire à travers l’épithélium lésé
• Phase de réparation et guérison
• Régénération des cellules tubulaires
•
Tableau clinique
•
Celui de l’affection causale
29. IRA : dg et ttt
4
cooka Indre
•
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•
Oligurie persistante
•
Urines peu concentrées, sans rétention sodée (Osm U < 400 mOsm/l, NaU > 40 mmol/L,
Na/K > 1, Urée U/P < 5, Créatinine U/P < 20,)
•
Réversibilité spontannée après 5 à 20 j
Etiologies
Etat
•
•
•
de choc
Hypovolémique: hémorragies, brûlures, déshydraration extracellulaire, troisième secteur
Cardiaque: IDM, arythmie, rupture de pilier
Septique: Sepsis à BGN, toxi-infection staphylococcique
Hémolyse intravasculaire
• Erreur transfusionnelle, septicémie, accès palustre, déficit en G6PD
Rhabdomyolyse aiguë
• Intoxication au Takaout, Crush syndrome
Toxiques
• Antibiotiques: aminosides, rifampicine...
• Produits de contraste radiographiques: surtout si diabète, myélome multiple, ou IR préexistante
• Chimiothérapie anti-cancéreuse: cisplatine
• Ciclosporine
• Industriels: plomb, chlorure de mercure, éthylène- glycol
Pancréatite aiguë hémorragique
29. IRA : dg et ttt
5
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IRA –Etiologies
687 cas
12%
3%
15%
9%
9%
7%
9%
45%
28%
63%
Fonctionnelle
NTA
Autres Organiques
Obstructive
Choc
Infection
Rhabdomyolyse
Chirurgie
Médicaments
Autres
42
b- Néphrite interstitielle aiguë
•
•
Tableau clinique
• Identique à celui de la NTA
• Différence: absence de facteur
néphrotoxique)
déclenchant
patent
(état
de
choc,
médicament
NIA infectieuses
• Clinique: fièvre, protéinurie, hématurie micro.,
leucoyturie abondante, absence d’HTA, reins augmentés de taille
• Etiologies: PNA bactériennes, leptospirose, fièvre hémorragique (Virus de Hantaan )
29. IRA : dg et ttt
6
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NEPHRITE INTERSTITIELLE AIGUË
•
NIA immuno-allergiques
• Anamnèse: Notion de médicament rècemment introduit
•
Clinique:
•
Etiologies: Antibiotiques (methicilline+++), AINS
•
Diagnostic: Ponction biopsie rénale +++
è Infiltrat cellulaire interstitiel abondant
fièvre modérée, éruption cutanée,
éosinophilie, ± éosinophilurie
NEPHRITE INTERSTITIELLE AIGUË
c- GNA – GNRP
•
Tableau clinique
• Protéinurie massive, hématurie, HTA, oedèmes
• GN rapidement progressive (GNRP): Syndrome glomérulaire + IRA d’aggravation rapide
•
Etiologies
• Primitives
• Secondaires: GNA post-infectieuses, maladie lupique, vascularites, sepsis...
•
Diagnostic
• Ponction biopsie rénale +++
29. IRA : dg et ttt
7
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è prolifération extracapillaire
prolifération extracapillaire
d- Néphropathies vasculaires
d-1 : Néphropathies micro-vasculaires
•
Micro-angiopathie thrombotique
- Clinique: diarrhée, signes neurologiques, ictère.
- Biologie: anémie hémolytique, mécanique, thrombopénie
Syndrome des emboles de cholestérol:
- Clinique: orteils bleus, livedo, signes digestifs, neuro après geste endovasculaire, traitement
anticoagulant
- Biologie: hyperéosinophile, cytolyse hépatique
•
•
Syndrome catastrophique des anti-phospholipides:
- Clinique: contexte immunologique, fausse couches spontanées
- Biologie: TCA ↑, ACC + , VDRL+ avec TPHA –
d-2 : Néphropathies macro-vasculaires
•
•
•
Ne donnent une IRA que si bilatérales ou survenant sur rein unique
Oblitération de l’artère rénale :
- Embolie, thrombose sur sténose, dissection
- HTA, douleur, fièvre, Sd inflammatoire, anurie, parfois hématurie
- Diagnostic confirmé par doppler ou angio-TDM
Oblitération de la veine rénale :
- Contexte de Sd néphrotique, de tumeur rénale ou de compression extrinsèque
- Hématurie
29. IRA : dg et ttt
8
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d- Place de la PBR
INDICATIONS DE LA PBR :
• IRA rapidement progressive
• Absence de contexte clinique aigu
• Signes d’atteinte glomérulaire
• Signes extra-rénaux de signification incertaine
• Absence de reprise de la diurèse dans les délais habituels
D-TRAITEMENT
1. Traitement étiologique
-IRA obstructive
- Dérivation des urines ou levée d’obstacle (radios)
Montée d’une sonde urétérale
Néphrostomie
- Traitement de la cause
• Ablation de lithiase (endoscopie, Lithotriptie, chirurgie)
• Traitement anti-tumoral
• Urétérolyse (fibrose rétro-péritonéale)
29. IRA : dg et ttt
9
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-IRA fonctionnelle
• Rétablissement de la perfusion rénale
• Remplissage (sérum salé, albumine)
• Traitement toni-cardiaque
• Traitement de la cause
-IRA organique
• Nécrose tubulaire aiguë
• Remplissage, tranfusion, TTT toni-cardiaque, Antibiothérapie, chirurgie,
Arrêt du néphrotoxique
• Néphrite interstitielle aiguë
• Traitement antibiotique, Arrêt du médicament allergène
• Glomérulonéphrite extracapillaire
• Corticoïdes, immunsuppresseurs…
2-Traitement du syndrome urémique aigu
a- traitement conservateur
•
Indication: IRA non oligo-anurique
•
Buts: Diurèse ∼ 3l/j, état hydroélectrolytique ⊥
Urée sg < 40 mmol/l, créatininémie < 700 µmol/l
•
Moyens
• Bilan HE équilibré Compensation des pertes
Restriction (eau, Na+, K+)
ENTREES = SORTIES
•
•
•
Relance de diurèse
Furosémide : 100 – 1000 mg/j
Hyperkaliémie
Kayexalate : 15 – 30 g/j
Insuline +SG 5 %, Calcium IV
Acidose
Bicarbonate isotonique
29. IRA : dg et ttt
10
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b- épuration extra-rénale
•
Moyens: Hémodialyse intermittente
Hémofiltration continue, Dialyse péritonéale
•
Indications de nécessité (dialyse curative)
• Hyperkaliémie
≥ 7 mmol/l
• Acidose métabolique
(pH ≤ 7.25, RA ≤ 10 mmol/l)
• Surcharge hydrosodée (OAP, HTA sévère)
• Urée sg > 60 mmol/L + troubles neuropsychiques
•
Indications de principe (dialyse prophylactique)
• Indications
IRA oligoanurique ou hypercatabolique
• Objectifs
Hydratation et iono. sg. normaux,
Urée sg ≤ 40 mmol/L,
Créatininémie ≤ 750 µmol/L
3. Traitement et prévention des complications évolutives
•
Apport nutritif:
30 – 40 Kcal/kg/j
0.7 – 1g/kg/j de protides
•
Prévention des hémorragies digestives
Pansements gastriques (sucralfate)
•
Traitement de la thrombopathie urémique
• Indications PBR ou chirurgie
• Moyens
DDAVP (minirin),
Correction de l’hématocrite (TS)
Anti H2 ou IPP
4-Traitement de la phase de reprise de la diurèse
•
Caractéristiques :
• Augmentation brutale de la diurèse (3 – 4 litres /j)
•
Risque
• Déshydratation, état de choc hypovolémique
• Hypokaliémie
•
Prévention
• Evaluation
•
En pratique
état d’hydratation, état de la volémie
volume de diurèse, Na+U, K+U
Compensation à 1/2 ou 1/3
Glucosé + 6g/l de NaCl + 4g/l de KCl
E-EVOLUTION
•
•
•
•
Décès
Irréversibilité de l’IRA
Récupération partielle
Récupération totale
30 %
09%
04 %
57 %
F- CONCLUSION
•
•
•
•
IRA fréquente, souvent multifactorielle surtout iatrogène
Prévention capitale car mortalité élevée
Diagnostic précoce nécessaire car réversibilité potentielle
Si diagnostic tardif, traitement symptomatique, parfois avec recours aux techniques de
suppléance (HD, HF continue)
29. IRA : dg et ttt
11
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I-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
HYPOGLYCEMIE
diagnostic et traitement
2006-2007
Introduction
•
définition : la définition de l’hypoglycémie est biochimique : glycémie plasmatique veineuse<0.5g/L (2.8 mmol/L)
•
•
c’est une urgence médicale
le coma hypoglycémique peut provoquer des désordres neurologiques irréversibles et mettre parfois le pc vital en
jeu
accident fréquent chez le diabétique traité par insuline ou par des sulfamides hypoglycémiants
chez le sujet non diabétique, la suspicion d’une hypoglycémie justifie une hospitalisation pour confirmer le dg,
faire le bilan étiologique et décider de la tttque adaptée
•
•
II-
Pour comprendre
• Physiopathologie
Les manifestations cliniques sont en rapport avec la souffrance cérébrale et la riposte adrénérgique
- le glucose étant le seul aliment des neurones, tout déficit en glucose est responsable d’une diminution de la
consommation du glucose et de l’oxygène dans le cerveau d’où une hypoxie expliquant la souffrance cérébrale
- la réaction de l’organisme à l’hypoglycémie est la libération d’adrénaline responsable des manifestations
vasomotrices et des TRDR cardiaque
NB : les signes cliniques et les chiffres glycémiques n’évoluent pas toujours parallèlement
III-
Diagnostic
A- Diagnostic positif
1- Contexte
•
-
•
-
si le sujet est diabétique :
erreur diététique
erreur de ttt (dose, horaire)
lipodystrophie
effort physique important
2-
manifestations cliniques :
•
•
manifestations polymorphes
les aspects peuvent changer d’un malade à un autre
mais le plus couvent stéréotypés chez le même malade
-
-
-
signes généraux :
grande fatigue
crampes
paresthésies
céphalées
lipothymie
signes neurovégétatifs
sueurs froides diffuses généralement
d’apparition brusque
pâleur (réaction vasomotrice)
tremblements
abondantes
signes cx-vx
HTA paroxystique avec pincement de la différentielle
(la PAD augmente par VC adrénergique)
Tachycardie
TDR
30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
-
-
si le sujet n’est pas diabétique :
prise médicamenteuse (AINS, salicylés)
jeun prolongé (demander l’heure du dernier
repas)
intoxication alcoolique aigue
tares ou maladies en cours (IHC, IR…)
Signes digestifs :
faim douloureuse d’apparition brusque, devenant
intense, calmée par la prise de repas sucré
crampes épigastriques
nausées, vomissements
voire diarrhée
troubles psychiques :
activité psychomotrice +/- élaborée, amnésie de
l’épisode, marche déséquilibrée
Excitation psychomotrice, grande agitation et
agressivité
Etat confuso-onirique avec hallucinations
Troubles neurologiques
crises convulsives
Troubles sensitifs ou moteurs
Troubles visuels à type de diplopie
Coma hypoglycémique+++
o Accident le plus classique, le plus grave mais
beaucoup moins fréquent
o Début brutal
o Coma de profondeur variable
o Avec Sueurs profuses, Hypertonie, Babinski
bilatéral
1
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2006-2007
3- Paraclinique :
•
-
glycémie capillaire :
à lecture immédiate en urgence
trouve une glycémie basse
ne suffit pas à poser le dg d’hypoglycémie organique chez le non diabétique ce qui justifie une série d’examens
après ttt d’urgence pour confirmer l’hypoglycémie et rechercher son étiologie (cf étiologies)
4- resucrage
•
touts coma non traumatique est hypoglycémique jusqu’à preuve du contraire et doit inciter à faire un test de
resucrage à la fois dg et tttque
B- dg différentiel
Les manifestations cliniques étant non spécifiques, on peut aussi évoquer :
• crise d’angoisse
• crise cardio-vasculaire : TDR, lipothymie
• affection gastrique : UGD
• comitialité
• ivresse
• coma+++ : métabolique, neurologique, toxique, traumatique
Des symptômes non spécifiques survenant chez un sujet avec un profil particulier (diabétique, alcoolique, à jeun, après
un effort physique intense) doivent faire évoquer une hypoglycémie
Toute hypoglycémie suspectée doit être traitée sur place avant tout transfert ou toute investigation complémentaire
(cft tt d’urgence)
C- dg étiologique
Évidement après avoir administré le ttt d’urgence
1- chez le sujet diabétique
a- Hypoglycémie insulinique
* Repas (ou collation) insuffisant ou absent.
* Exercice physique imprévu, sans compensation glucidique suffisante.
* Exercice physique programmé, mais apport glucidique insuffisant ou absence d’adaptation des doses d’insuline.
* Erreur de dose (manipulation erronée, ou non-adaptation des doses).
* Type d’insuline inapproprié.
* Horaire d’injection inadapté.
* Intervalle de temps excessif entre injection d’insuline et repas.
30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
2
cooka Indre
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2006-2007
* Injection dans une zone de résorption rapide (abdomen, bras) ou dans une région soumise à une activité physique
importante.
* Vomissements non compensés.
* Excès d’alcool, en particulier à jeun.
* Associations médicamenteuses, en particulier les bêtabloquants non cardiosélectifs, pouvant masquer certains signes
d’alerte et surtout prolonger l’hypoglycémie.
* Gastroparésie (neuropathie végétative), avec ralentissement de la vidange gastrique et retard à la digestion.
* Insuffisance rénale (prolongeant la durée d’action de l’insuline).
* Surdosage volontaire, voire autolyse.
* Affection intercurrente diminuant les besoins en insuline : hypothyroïdie, insuffisance surrénale ou antéhypophysaire.
* Guérison d’un état pathologique avec augmentation temporaire des doses d’insuline.
* Stress psychique.
* Lipodystrophies : liées à la réalisation d’injections trop superficielles et / ou aux mêmes sites d’injection, et pouvant
induire des « relargages » intempestifs d’insuline au cours de la journée.
b) Hypoglycémies liées aux sulfamides hypoglycémiants
– Elles sont le plus souvent dues :
* Au non-respect des indications et/ou contre-indications (atteinte rénale ou hépatique).
* À un surdosage absolu, en particulier chez les personnes âgées.
* À un effort physique intense.
* À la non-prise en compte des propriétés pharmacologiques (demi-vie d’élimination).
* À une potentialisation de l’effet hypoglycémiant par l’alcool, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (salicylés), les
coumariniques, le clofibrate, les sulfamides antibactériens, les IMAO, ou le chloramphénicol.
– Elle se reconnaît à son caractère prolongé et à rebond (en raison du mécanisme et de la durée d’action des sulfamides)
nécessitant un traitement hospitalier avec perfusion prolongée de sérum glucosé.
- Il faut évaluer le degré de gravité en fonction de ½ vie des sulkfamides utilisés :
o <12h
o 12-20h
o >20h : les plus graves !!!
– Le glucagon est peu efficace, voire dangereux (risque de rebond) lors des hypoglycémies induites par les sulfamides.
– Ces notions feront donc préférer les sulfamides hypoglycémiants à demi-vie courte lors de la prescription initiale.
Les biguanides (Glucophage, Stagid, Glucinan), et l’acarbose (Glucor), seuls n’entraînent pas d’hypoglycémie
2- chez le sujet non diabétique
•
-
confirmation de l’hypoglycémie organique :
glycémie à jeun :
o dosages répétés plusieurs jours de suite
o une hypoglycémie à jeun confirme le caractère organique
- insulinémie à jeun : intéressante si son dosage est parallèle à celui de la glycémie
- épreuve de jeun :
o hospitalisation dans un service spécialisé
o jeun total (uniquement eau, ou tisanes sans sucre) de 3j
o réaliser toutes les 4h ou lors d’un malaise juste avant le resucrage :
glycémie capillaire
glycémie veineuse
insulinémie
peptide C
une hypoglycémie dans de telles conditions est très souvent organique
•
-
étiologies
causes iatrogènes :
o hypoglycémie factice : administration de sulfamides hypoglycémiants pu d’insuline dans le milieu médical ou
l’entourage d’un diabétique
o hypoglycémie réactive idiopathique ou auto-immune (Ac se complexant à l’insuline avec libération retardée)
o hypoglycémie toxique :
tabac (à jeun)
30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
3
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-
alcool
hypoglycine
salicylés, antidépresseurs…
2006-2007
formes spontanées :
o causes nutritionnelles ou digestives :
jeun prolongé volontaire
famine
pathologie digestive sévère (gastrectomie, pancréatite avec stéatorrhée, hépatite sévère avec IHC
o
causes endocriniennes
insuffisance cortico-surrénalienne
insuffisance en hormone de croissance
insuffisance en glucagon
insuffisance en adrénaline
hypothyroïdie
causes tumorales
insulinome
♦ clinique : « triade de Whipple » : sueurs à jeun + disparition des symptômes après resucrage +
glycémie )à jeun<0.5g/L vérifiée à plusieurs reprises
♦ explorations biologiques :
- glycémie à jeun basse
- rapport insuline (µUI/ml)
>0.75
glycémie (mg/dl)
–indice de Turner supérieur à 150 (normale < 30 chez un témoin et < à 100 chez l’obèse) signent généralement le
diagnostic d’insulinome.
Indice de Turner = insuline (mU/l) * 100
glucose (mg/dl) -30
o
♦ étude morphologqiue
– En raison de sa petite taille, la visualisation de l’adénome est souvent mise en défaut par les techniques habituelles (échographie,
scanner positif que dans 66 à 85% des cas, IRM).
* L’échoendoscopie du pancréas est la technique de référence, en particulier pour les tumeurs de la tête et du corps du pancréas.
* L’octréoscan : scintigraphie à l’octréotide (somatostatine de synthèse) marqué permet de repérer de petites lésions échappant aux
techniques conventionnelles et de rechercher des lésions métastatiques dans le cadre d’insulinome malin.
* L’artériographie coeliomésentérique et le cathétérisme portal par voie transhépatique (avec dosages étagés de l’insulinémie dans les
veines splénique et portale) possèdent une sensibilité satisfaisante mais constituent des techniques invasives moins employées.
C’est donc souvent en peropératoire que la palpation du pancréas, voire l’échographie et le cathétérisme portal, permettront la
localisation de la tumeur et guideront le chirurgien.
♦ Histologie :
– Il s’agit d’une tumeur endocrine rare (1/250 000 à 500 000 patients/année), développée auxdépens des cellules bêta des îlots de
Langerhans, en général bénigne et de petite taille (< 2 cm de diamètre), sans localisation préférentielle ; elle peut être de localisation
multiple (10 % des cas), voire maligne (10 % des cas).
– La découverte d’un insulinome, en particulier lorsqu’il existe plusieurs localisations, impose la recherche d’une néoplasie
endocrinienne multiple de type 1 (NEM 1 ou syndrome de Wermer) : association d’un hyperparathyroïdisme primaire et/ou d’un
adénome hypophysaire à une tumeur endocrine du pancréas (10 % des insulinomes).
o
tumeurs extra pancréatiques : tumeur mésenchymateuse de gros volume Le mécanisme de ces
hypoglycémies d’origine tumorale repose sur la sécrétion excessive et non régulée d’IGF2 par ces tumeurs,
contrastant avec l’effondrement des concentrations plasmatiques d’insuline, d’IGF1 et de GH. L’IFG2
produit par ces tumeurs circule essentiellement sous forme libre et peut ainsi exercer ses actions insulinomimétiques.
causes rénales : diabète rénal : glycosurie sans hyperglycémie
hypoglycémie fonctionnelle ou post stimulative
toute cause d’organicité doit être éliminée, surtout :
♦ pas d’hypoglycémie à jeun
♦ pas d’hyperinsulinisme
30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
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survient surtout après surcharge en glucides rapides chez un sujet ayant une hypertonie vagale d’où
augmentation de la vitesse d’absorption digestive des glucides, il en résulte une sécrétion insulinique en
excès par rapport à la quantité de glucides absorbés
elle ne menace jamais le pc vital, c’est un dg d’élimination
D- dg de gravité
•
•
IV-
la sévérité et les risques des épisodes hypoglycémiques sont plus importants chez le diabétique traité
tout retard au resucrage expose aux séquelles neuropsychiques du coma hypoglycémique
TTT
A- CAT immédiate
Dès suspicion d’hypoglycémie et après plvt pour glycémie et ionogramme si possible
1- Resucrage
•
-
En l’absence de troubles neuropsychiques :
sucres rapides per os :
o 4 à 5 morceaux de sucre
o Verre de jus d’orange
o Cuillère de miel
NB : le glucosé à 5-10% peut être donné à boire, c’est la boisson sucrée la plus vite troiuvée aux urgences
effet bénéfique dans les 15 min qui suivent puis donner des sucres lents comme le pain
•
-
En présence de troubles neuropsychiques :
30 ml de SG 30% en IV suivi d’un resucrage per os après amélioration de l’état de conscience et SG 10% en
perfusion
- Si pas de résultat dans les minutes qui suivent, renouveler 30 ml de SG 30% en IV
NB : ne pas donner plus sinon risque d’entretenir l’hypoglycémie par riposte insulinique
2- Glucagon
•
•
•
effet transitoire (administrer du sucre+++)
nécessité des réserves hépatiques en glucogène
inefficace dans certaines circonstances :
- hypoglycémies induites par l’alcool
- réserves hépatiques effondrées (cirrhose, IHC, effort musculaire intense, dénutrition profonde)
- hypoglycémies induites par les sulfamides
• 1 amp de 1 mg en IM ou s/c
• Délai d’action d’environ 10 min
• Peut être injecté à domicile par un proche dans l’attente des soins d’urgence
B- CAT secondaire
1- diabétique insulino-traité : rechercher la cause de l’accident hypoglycémique
•
-
Si injection d’insuline de longue duirée :
garder une VV et resucrage (SG 10%) sur 12 à 24h
surveiller à la bandelette la glycémie horaire
RDV de diabétologie
•
-
Si simple erreur d’adaptation de l’insuline :
garder le malade sous surveillance pendant qq heures
poursuivre le resucrage par voie orale (prise de collation)
RDV de diabétologie
30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
5
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•
-
Si déni de la maladie ou absence d’éducation :
profiter de l’épisode pour traiter et éduquer le patient
•
si tentative d’autolyse : réa et consultation psychiatrique
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2- diabétique non insulino-traité
•
•
•
•
resucrage se fait par VV (SG 10%) pendant toute la durée d’action du sulfamide utilisé
prolonger l’hospitalisation en vue de réadapter la totalité du ttt diabétique
l’intoxication volontaire est grave et justifie :
réa
utilisation du diazoxide (antagoniste)
ou EER
consultation psy
jamais de glucagon !!: mobilisation précoce des réserves hépatiques alors que el sujet en aura besoin pour faire
face à l’hypoglycémie retardée ou récidivante due aux sulfamides d’action prolongée
3- sujet non diabétique :
Après amélioration et retour à la conscience sous ttt immédiat, démarrer les investigations paracliniques
• si hypoglycémie organique :
- trouver et traiter l’étiologie :
o chirurgie d’un insulinome
o ttt hormonal substitutif pour les insuffisances hormonales
- si ttt impossible (Tm inextirpable), on peut bloquer la sécrétion d’insuline par :
o diazoxide 300 mg/j per os
o sandostatine s/c 1000 à 2000 µg/j
o streptozotocine IV 1g * 2/sem destruction des cellules béta de Langherans
•
-
si hypoglycémie fonctionelle
fractionnement des repas
suppression des sucres d’absorption rapide et consommation de sucres à faible index glycémique
apport de fibres alimentaires
neurosédatifs, tranquilisants et vagolytiques
CONCLUSION
•
•
-
l’hypoglycémie est une urgence médicale
les risques et la sévérité des épisodes hypoglycémiques chez les diabétiques traités justifient des précautions
supplémentaires dans la prescription et la surveillance des ttt hypoglycémiants. Dans ce cadre, le rôle préventif de
l’éducation du diabétique est essentiel :
respecter les collations
respecter la durée de 15 min après l’injection d’insuline pour manger
ajuster la dose d’insuline si effort physique
maitriser l’usage de la seringue ou stylo
…
30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
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30 : Hypoglycémie: diagnostic et traitement
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INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE
Diagnostic et traitement
I-
Introduction
•
définition : défaillance cortisolique et aldostéronique aigue entraînant une fuite urinaire massive de
Na, Cl et d’eau
Grande urgence médicale mettant en jeu le pc vital
La prévention est capitale, basée essentiellement sur l’éducation des patients à risque et de leur
entourage
II•
-
III-
pour comprendre
physiopathologie
Faillite sécrétoire des hormones corticosurrénaliennes
o Le déficit minéralo-corticoide se traduit par une fuite urinaire massive du na avec dsh extracellulaire et transfert secondaire de l’eau vers le milieu intracellullaire (hyponatrémie).
L’hypovolémie qui en résulte conduit au collapsus cx-vx
o Le déficit glucocorticoïde interrompt brutalement la néoglucogénèse d’où une hypoglycémie
Diagnostic
A- Dg positif
•
aucun signe n’est spécifique, c’est l’association des signes cliniques et biologiques réalisant un tableau
dramatique aidé par le contexte étiologique, qui doit concourir au dg immédiat
1- anamnèse
•
-
recherche d’un terrain à risque :
maladie d’Addison
atcd de tuberculose
ttt AC
ttt par des corticoïdes au long cours récemment arrêté
•
-
recherche de facteurs déclenchants :
ttt : opiacés, sédatifs…
régime désodé
intervention chirurgicale
stress
traumatisme
•
-
signes fonctionnels : le début est souvent brutal marqué par :
AEG constante
Troubles digestifs pouvant égarer le dg
o Douleur épigastrique en barre avec diffusion rapide à tout l’abdomen, parfois d’allure
chirurgicale
o Nausée, vomissements, anorexie
o Diarrhée profuse
Troubles neuropsychiques variables :
o Tantôt délire avec agitation
o Tantôt adynamie avec prostration extrême
o Asthénie intense et douleurs musculaires avec crampes : constantes
-
-
abus de laxatifs,, de diurétiques
grossesse
arrêt du ttt substitutif
chaleur importante
infection
L’apparition d’une diarrhée chez un sujet connu insuffisance surrénalien est un des premiers
signes d’une décompensation
31. insuffisance surérnale aigue: diagnostic et traitement
1
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Le diagnostic d’ISA est clinique, il ne faut pas attendre la biologie pour débuter le TTT
2- Examen clinique
•
•
•
•
•
hypotension sévère
tachycardie
signes de dsh extracellulaire :
faciès creusé
hypotonie des globes oculaires
persistance du pli cutané
fièvre constante≥40°C
peut trouver la mélanodermie typique de la maladie d’Addison quand elle est en cause
noter le contraste entre l’importance des signes fonctionnels digestifs et l’absence de signes objectifs
à l’examen
3- examens paracliniques : ne doivent pas retarder le ttt !!
•
-
•
•
-
-
biologie
dans le sang :
o hyponatrémie hyperkaliémie*acidose métabolique*hypoglycémie
o hématocrite très élevée en raison de l’hémoconcentration
o urée très élevée, créatinine un peu moins : IR fonctionnelle due à la dsh
o plvt pour dosage ultérieur de la cortisolémie qui sera basse
dans les urines :
o hypernatriurie contrastant avec l’hypovolémie
o hypokaliurie
ECG : signes d’hyperkaliémie :
onde T positive ample et symétrique
QRS élargi
Recherche de facteur déclenchant :
bilan infectieux
o hémocultures
o ECBU
o Rx thx
βHCG chez la femme jeune
31. insuffisance surérnale aigue: diagnostic et traitement
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B- Dg différentiel
C- Dg de gravité
1- signes cliniques de gravité
•
•
collapsus cx-vx en rapport avec l’importance de la dsh extra-cellulaire avec
pouls filant
TA imprenable
Cyanose, sueurs
Froideur des extrémités
Troubles de conscience évoluant vers un coma profond sans signes de localisation (en rapport avec
l’œdème cérébral entraîné par l’hyponatrémie)
2- Signes biologiques de gravité :
•
-
hyperkaliémie menaçante à surveiller par :
dosages répétés
ECG
D- Dg étiologique
•
•
le plus souvent, les circonstances étiologiques sont évidentes, retrouvées facilement par une
anamnèse correcte
leur connaissance aide énormément dans l’établissement du dg positif
1- causes basses = surrénaliennes
•
•
-
-
-
maladie d’Addison
l’ISA peut compliquer une maladie d’addison connue et sous ttt à l’occasion de la survenue d’un
facteur déclenchant
comme elle peut être inaugurale, dans ce cas il faut conduire des investigations plus poussées pour
poser le dg
destruction brutale et massive des 2 surrénales
hématome des surrénales :
o patient sous AC
o trouble de l’hémostase
o CIVD
Thrombose des veines surrénaliennes : cancer ou hémopathie
Nécrose hémorragique des surrénales
o Septicémie à gram –
o Méningococcémie aigue (sd de waterhouse friderichsen)
post-traumatique
iatrogène : anticortisoliques de synthèse : OP’DDD, kétoconazole
•
-
troubles congénitaux de l’hormonogénèse
urgence pédiatrique (nourrisson)
c’est le tableau du sd de perte de sel avec hyperplasie congénitale des surrénales et ambiguïté
sexuelle (hyperandrogénie anomalie des OGE féminins)
•
surrénalectomie bilatérale : (ou unilatérale pour adénome) : si ttt substitutif absent ou mal suivi
31. insuffisance surérnale aigue: diagnostic et traitement
3
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2- causes hautes : hypothalamo-hypophysaires
•
-
insuffisance anté-hypophysaire globale
quelque soit l’étiologie
notamment la nécrose hypophysaire du post-partum ou sd de sheehan, au décours d’un
accouchement compliqué d’hémorragie massive
•
-
corticottt au long cours
si diminution trop rapide
si affection intercurrente à la fin ou après sevrage
IV-
Traitement
A- Ttt curatif
Urgence médicale justifiant l’hospitalisation immédiate en unité de soins intensifs si possible
1- mise en condition
•
•
•
•
•
VVP ou centrale si état de choc hémorragique
Pose d’une sonde vésicale si état de choc et/ou troubles de conscience
Pose de sonde gastrique et mise en aspiration si vomissements et troubles de conscience
Mise sous scope ou ECG répété toutes les 4h
Oxygénottt nasale en cas de choc HD
2- Rééquilibration hydro-éléctrolytique
•
•
•
•
•
en cas d’état de choc, débuter par des macromolécules : plasmion® 500ml en 30’ pour rétablir une
HD efficace
puis perfuser en 1h 1L de glucosé iso (5%) + 4g de NaCl
puis 4 à 5L de glucosé 5%/24h + 4g de NaCl/L
aucun apport potassique !!
supplémentation orale dès que possible càd dès l’arrêt des vomissements
3- compensation hormonale
• HSHC : 100mg en IVD puis 200mg/24h au PSE
• Acétate de désoxycorticostérone SYNCORTIL®
Diminution progressive des doses avec relais vers le 5me jour par le ttt habituel
4- Ttt d’un éventuel facteur déclenchant
5- Surveillance
•
•
•
•
•
pouls, TA, diurèse, liquide d’aspiration gastrique (horaires)
température toutes les 8h
état de conscience horaire
ionogramme sanguin et urinaire
glycémie et ECG
B- ttt préventif
1- part du médecin : respecter les indications de la corticottt au long cours avec dose minimale efficace
et sevrage progressif
31. insuffisance surérnale aigue: diagnostic et traitement
4
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2- éducation du patient addisonien
•
•
-
•
•
-
port d’une carte d’Addisonien indiquant :
le dg, les doses hormonales
les coordonnées du médecin traitant
la CAT en urgence
prévention des crises aigues par majoration des doses en cas de stress :
doubler la dose d’hydrocortisone si :
o stress, fièvre, infection et surtout la grippe
o fatigue intempestive
o petite chirurgie
tripler la dose chirurgie lourde
absorber 2 à 3L de boissons salées et sucrées
consultation médicale immédiate si trouble digestif avec vomissements empêchant toute prise orale
proscrire la prise de :
laxatifs
diurétiques
opiacés
sédatifs
31. insuffisance surérnale aigue: diagnostic et traitement
5
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COLIQUE HEPATIQUE
diagnostic et traitement
I•
Introduction
Définition : sd douloureux paroxystique, la colique hépatique est la manifestation la plus fréquente de
la lithiase vésiculaire
elle traduit essentiellement la distension brutale des voies biliaires
apanage de la femme
II-
Diagnostic
A- Dg positif
1- Anamnèse
•
-
ATCD :
sujet connu lithiasique
FDR de lithiase vésiculaire :
o Sexe féminin > 50 ans
o ATCD familiaux
o Obésité
o Hypertriglycéridémie
o Grossesse
o Hyperhémolyse
o Cirrhose
•
-
Signes fonctionnels
Douleur
o Déclenché par un repas copieux, riche en lipides
o Début brutal surtout la nuit
o Siège : HC droit, parfois épigastrique
o Irradiation :
En arrière, en hémi-ceinture le long du 11me EIC droit
En bretelle vers l’omoplate et l’épaule droite
o Rapidement intolérable, à type de déchirure ou de torsion avec broiement
o Accentuée par l’inspiration profonde et bloquant parfois la respiration qui devient superficielle
o Evolution dans le temps : permanente et paroxystique
-
signes accompagnateurs
o nausées, vomissements
o troubles de transit : diarrhée ou constipation
2- examen physique
•
patient immobile dans son lit qui comprime de la main la région douloureuse (en opposition de
l’agitation des coliques néphrétiques)
• prise de la température : systématique +++
• prise des constantes : pouls, TA
• signe de Murphy : douleur provoquée par la compression manuelle de l’HC droit au cours de
l’inspiration profonde
• signes de rétention biliaire à rechercher, témoignant d’une lithiase de la VBP :
- sub-ictère
- urines foncées
- selles décolorées
32. colique hépatique: diagnostic et traitement
1
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3- examens paracliniques
•
•
-
-
-
-
-
le dg positif est clinique basé sur les caractéristiques de la douleur
les examens complémentaires sont utiles pour :
faire la part avec un dg différentiel en cas de doute dg
recherche et localisation de la lithiase et autres étiologies
recherche d’éventuelles complications
biologie :
NFS : hyperleucocytose si complication
VS : normale en dehors de cplc
Bilirubine :
o Libre : élevée dans un contexte d’hyperhémolyse
o Conjuguée en cas de lithiase de la VBP
Amylasémie normale (éliminer une pancréatite aigue
Phosphatases alcalines et calcémie normales
Imagerie
ASP :
o Visualise certaines lithiases
o Eliminer d’autres pathologies (pneumopéritoine)
Rx thoracique de face pour éliminer une pathologie pleuro-pulmonaire droite faisant errer de dg
Echographie hépatobiliaire : dg précis et rapide
Opacifications des voies biliaires : de moins en moins utilisées
B- Dg différentiel
1- urgences chirurgicales
•
•
•
occlusion intestinale aigue –il existe des formes pseudo-occlusives)
péritonite par perforation d’ulcère
appendicite aigue sous hépatique
d’où l’intérêt de l’ASP, la NFS et l’écho
2- pancréatite aigue
•
•
difficile à éliminer cliniquement
avoir en tête que l’association est assez fréquente
3- affections médicales
•
•
•
•
•
-
colique néphrétique droite
IDM dans sa forme abdominale
Douleur ulcéreuse de siège épigastrique
Douleur des colopathies fonctionnelles surtout au niveau de l’angle colique droit
Autres :
crise gastrique du tabès
colique de Pb
crises abdominales des porphyries
fissuration d’anévrysme de l’aorte abdominale
4- hépathopathies donnant une douleur qui va simuler la colique hépatique
•
•
•
cirrhoses
hépatites aigues
foie cardiaque
32. colique hépatique: diagnostic et traitement
•
•
cancers pfs ou IIres
abcès hépatiques
2
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C- dg de gravité
•
la gravité de la colique hépatique est en rapport avec :
1- le terrain : sujet âgé, multitaré pouvant présenter des anomalies circulatoires (pouls, TA)
2- les complications :
•
-
hydrocholécyste d’apparition brutale avec :
douleur violente
vésicule palpable, volumineuse, dure pouvant disparaître si el calcul se mobilise
•
-
cholécystite aigue
douleur violente
fièvre à 39-40°
contracture de l’HCD à l’examen
hyperleucocytose à PNN
la présence d’ictère + IR sont des signes de gravité
•
-
autres :
pancréatite aigue lithiasique
péritonite biliaire
iléus biliaire
fistules biliaires
D- Dg étiologique
1- lithiases biliaires (principale étiologie)
•
•
•
2-
lithiase vésiculaire simple (peut être cplc de cholécystite) : ECHO
lithiase de la VBP (peut être compliquée d’angiocholite) : ECHO et opacification
lithiase pigmentaire :
enfant ou ado
tableau d’anémie hémolytique congénitale (anémie + ictère + SMG)
•
-
parasitaires
kyste hydatique rompu dans les voies biliaires
douve responsable de distomatose
ascaridiose
•
-
tumorales
migration de débris tumoraux dans les voies biliaires
tumeurs des voies biliaires
•
-
hémobilie
contexte de traumatisme abdominal
association ictère + colique hépatique + moelena
•
-
dyskinésie biliaire
rarement pure, s’associe souvent à une anomalie congénitale et des lésions inflammatoires des voies
biliaires
causes non lithiasiques
32. colique hépatique: diagnostic et traitement
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III-
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Traitement
A- But
•
•
•
soulager le malade : ttt de la crise
prévenir et traiter les complications
prévenir les récidives : ttt étiologique
B- ttt de la crise :
1- mesures générales :
•
•
repos au lit
diète hydrique
2- ttt antalgique
•
•
-
-
en 1re intention :
anti-spasmodique +/- antalgiques
phloroglucinol SPASFON® 40mg 1 à 3 amp/j en IVD
noramidopyrine + tiemonium : VISCERALGINE FORTE® 1 à 2 amp/j en IVL
noramidopyrine + camylofine AVAFORTAN®
le relais se fait par vo ou rectale
douleur intense persistante
passer aux antalgiques majeurs
morphiniques de synthèse :
o pethidine DOLOSAL® 100mg 1amp IM/4h (max 6 amp/j), c’est le seul morphinique
spasmolytique
o dextromoramide PALFIUM® 1 à 2amp IM/j
chlorhydrate de morphine 1cg en s/c
3- ttt anti-émétique
En cas de vomissements importants dont les csq hydro-électrolytiques peuvent exiger une réhydratation
adaptée
C- ttt étiologique
•
•
•
•
•
à distance de l’épisode douloureux
ne se conçoit en urgence qu’en cas de cplc
essentiellement chirurgical comportant dans tous les cas :
cholécystectomie suivie de
vérification de la perméabilité de la VBP en per-opératoire par cholangiographie
le ttt médicamenteux visant la dissolution du calcul s’est révélé décevant
en attendant al chirurgie, il faudra prévenir la récidive par un régime adapté pauvre en graisses
32. colique hépatique: diagnostic et traitement
4
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COLIQUE NEPHRETIQUE
diagnostic et traitement
I•
Introduction
Définition : c’est un sd douloureux lombaire aigu, lié à al mise sous tension des cavités pyélocalicielles et/ou de l’uretère en amont d’un obstacle empêchant l’écoulement normal de l’urine
1r motif de consultation d’urgence en uro-nephrologie
Elle n’est pas synonyme de calcul urinaire même s’il constitue la principale cause
La CN simple est traitée en ambulatoire
Les formes compliquées constituent une urgence médico-chirurgicale
II-
Pour comprendre
•
-
physiopathologie :
Lors de la CN, l’hyperpression des urines en amont de l’obstacle provoque la production des PGE2 qui
vasodilatent l’artériole afférnt, stimulent la sécrétion de rénine et al formation d’angiotensine II. Cette
dernière provoque la vc de l’artériole efférente. Tout ce processus aboutit à une élévation de la
pression intra-glomérulaire qui maintient la filtration glomérulaire en dépit de l’augmentation de la
pression intra-tubulaire
Ainsi, la restriction hydrique semble logique au moment de la crise pour ne pas aggraver la dilatation
pyélo-calicielle
Les AINS diminuent la FG par inhibition de la synthèse des PG, diminuent le tonus musculaire lisse des
voies urinaires et réduisent l’œdème inflammatoire au niveau de l’obstruction
III-
Diagnostic
A- Dg positif : en principe la dg positif est clinique
1- Anamnèse
•
-
Circonstances de survenue
activité physique,
voyage long en voiture,
restriction hydrique
ou forte chaleur (prédominance estivale).
•
-
ATCD :
lithiase connue, hématurie, émission de calcul
uropathie connue
diabète, drépanocytose, goutte
maladie hypercalcémiante (sarcoïdose, ttt par vit D)
atcd familiaux de lithiase
chez la femme : DDR
•
-
signes fonctionnels :
La douleur est caractéristique de la colique néphrétique.
o Elle débute brutalement, son intensité est d’emblée maximale et son évolution est
paroxystique.
o Parfois, elle est précédée de prodromes à type de pesanteur.
o La douleur est unilatérale et siège dans la région lombaire ou lombo-abdominale, parfois
iliaque ou pelvienne. Les douleurs irradient vers l’avant et le bas en direction de la fosse iliaque
et des organes génitaux externes.
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
1
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
o
o
•
-
2006-2007
Il n’existe pas de position antalgique, et elle est responsable d’une agitation du patient. Le
patient est la plupart du temps inquiet de par la soudaineté et la violence de sa douleur mais,
souvent, il signale qu’il a déjà présenté des crises similaires.
La douleur doit être quantifiée dès l’admission du patient afin d’évaluer l’évolution et la réponse
au traitement (EVA, échelle visuelle analogique).
signes associés :
Signes digestifs : Nausées, vomissements, météorisme abdominal et constipation par iléus réflexe.
Il ne faut pas mettre ces signes digestifs au premier plan en pensant à une urgence digestive.
Signes urinaires : Dysurie, pollakiurie et impériosités mictionnelles sont les témoins d’une irritation
vésicale en raport avec un calcul pelvien.Hématurie macroscopique ou microscopique.
2- Examen clinique
•
-
Il doit être complet :
état général : pouls, TA, température
o tachycardie (en rapport avec la douleur)
o température normale dans la forme simple
o EG conservé
-
Examen abdomino-pelvien :
o Eliminer une urgence chirurgicale :
Palpation et auscultation abdominales à la recherche d’un abdomen indolore et souple, sans
masse battante et/ou soufflante.
Palpation et auscultation des pouls fémoraux.
Examen des orifices herniaires
Contenu scrotal normal
o Rechercher des signes d’orientation dans les formes frustes
Palpation et ébranlement de la fosse lombaire majorant la douleur (signe de Giordano).
Douleur sur le trajet ureteral
o Touchers pelviens (après avoir calmé la douleur)
-
Examen des urines
Bandelette urinaire à la recherche d’une hématurie, leucocyturie, nitrites
Créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale.
Hématurie macro
Quantifier la diurèse horaire (oligurie)
3- Examens complémentaires
•
•
sont demandés en urgence uniquement si :
- doute dg
- forme cplc
le patient doit d’abord être soulagé !!
Biologie
•
•
•
•
•
•
•
créatininémie systématique
ECBU si T°>38°,leucocyturie ou nitriurie à al BU
Iono : hyperkaliémie (IRAO sur rein unique)
Hémocultures si sepsis (à point de départ urinaire)
Une anomalie = dg de gravité
Bilan préop (si drainage chir s’impose)
Β-HCG si doute avec GEU
Pour le dg étiologique il faut tamiser les urines et étudier ultérieurement un éventuel calcul
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
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Imagerie
-
-
-
-
-
• ASP de face debout +/- ¾
recherche :
o image calcique en regard des voies
excrétrices
o parfois un iléus paralytique
sa normalité n’exclut pas le dg
• écho rénale et pelvienne :
dilatation
unilatérale
des
cavités
pyélocalicielles et de l’uretère en amont
d’images
hyperéchogènes
avec
cône
d’ombre postérieur évoquant une lithiase
vérifie le rein controlatéral
reconnaît les lithiases radiotransparentes et
les tumeurs
sa normalité n’exclut pas le dg
plus sensible en dehors de l’urgence
(patient hydraté, vessie pleine)
• UIV
rarement indiquée en urgence
uniquement si l’urée et la créat sont normales
montre :
elle peut affirmer le dg : sa normalité exclut donc le dg
indiquée en cas de colique compliquée
dans les formes simples, elle fait partie du bilan étiologique à réaliser à distance de la crise
•
-
TDM spiralée sans injection+++
plus coûteuse mais apporte une plus grande précision
remplace avantageusement, si elle est disponible, l’UIV, surtout en cas d’IR
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
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B- dg différentiel
1- un grand classique : « rupture d’anévrysme de l’aorte ou de l’artère rénale »
•
•
•
•
souvent prise pour une CN gauche
à évoquer systématiquement surtout après 50 ans chez un hypertendu ou si FDRCV
vérifier l’état HD, l’absence de marbrures, les pouls, palper et ausculter l’abdomen
au moindre doute contacter les chirurgiens et faire l’écho ou al TDM spiralée
2- autres urgences chirurgicales
•
•
•
•
•
•
•
•
•
appendicite
cholécystite aigue
pancréatite aigue
ulcère compliqué
sigmoïdite
infarctus entéromésentérique
étranglement herniaire
torsion d’un kyste de l’ovaire
GEU
3- Autres affections urologiques
•
•
•
•
torsion testiculaire, épididymite
infarctus rénal
hématome péri-rénal
infection ou hémorragie kystique sur polykystose
4- affections vertébrales ou radiculaires exacerbation de la douleur aux mouvements du rachis
(inflexions latérales, mise en rotation passive)
5- se méfier des « barons »
•
sd de Munchausen ou pathomimie si le patient est trop typique
C- dg de gravité
•
•
la gravité de la CN peut être en rapport avec :
- une cplc
- un terrain précaire
ces formes dites graves nécessitent une hospitalisation en urgence
1- colique néphrétique fébrile
– Toute colique néphrétique qui s’accompagne d’une température supérieure à 38 °C ou d’une hypothermie
inférieure à 35 °C doit être considérée comme infectée. Il peut exister des signes cliniques d’infection
(frissons, extrémités froides, marbrures cutanées…).
– Il faut alors réaliser un ECBU, des hémocultures et une NFS.
– La CNA fébrile expose au risque de choc septique et de destruction du parenchyme rénal.
– Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale dont le traitement repose sur le drainage des urines, et
l’antibiothérapie probabiliste (sans attendre les résultats des examens bactériologiques) double, synergique
par voie intraveineuse et active sur les germes à tropisme urinaire.
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
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2- CN hyperalgique (état de mal néphrétique
•
•
•
ne cède pas sous ttt médical conventionnel bien mené
la douleur n’est pas proportionnelle à la taille du calcul
hospitalisation pour :
- ttt IV continu
- drainage des urines au besoin par sonde JJ
3- CN anurique ou avec IRAO
•
•
La colique néphrétique par obstacle conduisant à l’anurie peut être due à une obstruction complète
des deux uretères (rare) ou bien d’un seul sur un rein unique.
Cette situation est rare, mais elle expose, si l’anurie n’est pas levée en urgence, au risque
d’insuffisance rénale aiguë avec toutes ses conséquences (mej du pc vital, hyperkaliémie et csq)
4- Rupture de la voie excrétrice
•
•
se traduit par:
- accalmie des douleurs dans un premier temps
- puis survenue de : lombalgies intenses + fièvre + défense et empâtement de la région lombaire
urgence chir+++
5- femme enceinte
Son caractère particulier tient à sa gravité potentielle représentée par le risque d’accouchement prématuré et
de rupture prématurée des membranes. Elle justifie l’appel en urgence du gynécologue-obstétricien.
6- Transplanté rénal
•
•
l’obstruction est indolore révélée par une oligo-anurie +augmentation de la créat ou infection urinaire
ttt urologique systématique car rein unique et risque infectieux important (ID)
D- dg étiologique
•
•
•
•
n’est pas envisagé en urgence, mais réalisé à distance de l’épisode douloureux
le bilan étiologique comporte en plus de l’imagerie déjà citée, un bilan biologique (calcémie, uricémie,
calciurie…)
l’analyse physico-chimique du tamis urinaire lithiase
on distingue :
1- obstacles intra-luminaux :
•
•
•
lithiase : cause la plus fréquente
caillots au décours d’une hématurie massive
séquestres papillaires après nécrose papillaire chez le diabétique
2- obstacles pariétaux :
•
•
tumeur de la voie excrétrice
sténoses uréthrales :
- tuberculose
- bilharzioze
- malacoplakie
- sd de jonction pyélo-urethrale
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
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3- compressions extrinsèques
•
•
•
•
IV-
tumeurs pelviennes (cancer du col, prostate)
ADP
Fibrose rétro-péritonéale
Uretère rétrocave
Traitement
A- But
•
•
•
soulager el malade : ttt de la crise
prévenir et traiter les cplc
prévenir les récidives : ttt étiologique
B- ttt de la crise
1- mesures générales
•
•
restriction hydrique : 500cc/24h tant que le sd douloureux persiste
repos au lit
2- en l’absence de cplc : le ttt ambulatoire suffit, pas d’hospitalisation
•
•
NB
-
-
-
en urgence : diclofénac VOLTARENE® 75mg : 1 amp IM
ensuite rédiger une ordonnance :
- VOLTARENE® 50mg : 1cp *3/j pdt 7j
- En cas de CI aux AINS :
o Paracétamol + codéine : CODOLIPRANE®
o Ou paracétamol + destropropoxyfène : DIANTALVIC® 2 gel *3/j pdt 7j
- RDV de consultation uro dans 8j
:
les antispasmodiques ne sont aps justifiés
la noramidopyrine est CI
le bilan radio sera réalisé en ambulatoire
• consignes écrites expliquées et remises aux patients+++
manger et boire normalement pour éviter la DSH
tamiser les urines dans un filtre à café et conserver tous les calculs expulsés pour la consultation
prévue
mesurer la température tous les matins
consulter en urgence si :
o T• 38°, frissons, vomissements, malaise
o Réapparition de la douleur
o Urines rouges
o Arrêt des urines pendant 24h
faire les examens prescrits et apporter les résultats
l’absence de douleur ne signifie pas guérison !! et il faut consulter comme prévu
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
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3- colique néphrétique compliquée
• hospitalisation obligatoire avec :
-
VVP
-
Soulager le malade
o Si EVA<6 : kétoprofène PROFENID® 100mg en IVL de 20min
o Si EVA>6 ou si le PROFENID® est inefficace : morphine titrée débutée à 3mg en IVD puis
2mg/5min tant que l’EVA>4
o Dès que l’EVA<4 on arrête les morphiniques et on donne du PROFENID 100mg à raison d’1amp/8h
en IVL
o Si ces mesures antalgiques échouent on fait un drainage des urines et/ou LEC en urgence
-
Surveiller
o Respiration !
o Pouls, TA, douleur, diurèse, T°
-
CN fébrile
o Mise en route d’un ttt ATB par voie parentérale (cf. PNA)
o Drainage des urines en amont de l’obstacle :
Montée de sonde urétérale
Nephrostomie per-cutanée
-
Anurie ou IRAO :
o Drainage des urines en urgence sous couverture ATB
o Prévenir le sd de levée d’obstacle
C- Ttt étiologique
•
•
•
a distance de l’épisode douloureux
l’évolution spontanée favorable en cas de lithiase avec émission du calcul est fréquente. Si elle
persiste, on peut envisager, selon la nature du calcul, sa taille et sa localisation :
- ttt médical
- LEC
- Méthodes per endoscopique
- Chirurgie
si l’origine n’est pas lithiasique : ttt en fonction de l’étiologie
32. colique néphrétique: diagnostic et traitement
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ŒIL ROUGE ET/OU DOULOUREUX
Diagnostic et traitement
I-
Introduction
Devant un œil rouge ou un œil douloureux, il faut
savoir identifier une pathologie simple ne
menaçant
çant pas la vision (comme une
hémorragie
sous-conjonctivale
ou
une
conjonctivite) d’une pathologie grave menaçant la
« vision » et/ou l’intégrité du globe oculaire telle
qu’une infection cornéenne, une uvéite antérieure,
ou un glaucome aigu.
II- Dg positif
A- L’interrogatoire
— précise le mode d’apparition de la rougeur oculaire :
• récente ou ancienne,
• aiguë ou chronique,
• d’apparition brutale ou d’installation progressive,
• unilatérale ou bilatérale soit d’emblée soit avec un intervalle libre.
— précise le type de la douleur :
• douleurs superficielles
— modérées, à type de sensation de grains de sable, évoquant une conjonctivite,
— ou plus importantes, accompagnées de photophobie et d’un blépharospasme évoquant une kératite aiguë.
• douleurs plus profondes,
— modérées évoquant une uvéite antérieure ou une épisclérite,
— intenses avec des irradiations dans le territoire du trijumeau évoquant un glaucome aigu.
- recherche une baisse d’acuité visuelle ; l’absence de baisse d’acuité visuelle oriente vers une conjonctivite
ou encore une épisclérite (moins fréquente)
- précise les antécédents ophtalmologiques et généraux.
- recherche une notion de traumatisme, même minime.
B- Examen clinique Bilatéral et comparatif.
1- Acuité visuelle
• de loin et de près,
• avec correction optique éventuelle.
2- Topographie et aspect de la rougeur oculaire
• en nappe, hémorragique (hémorragie sous-conjonctivale spontanée) ; devant une hémorragie sousconjonctivale, toujours penser à un corps étranger intraoculaire (CEIO) passé inapercu : au moindre doute,
demander des radiographies de l’orbite à la recherche d’un CEIO.
• diffuse : conjonctivite.
• en secteur : épisclérite
• autour du limbe sclérocornéen (vasodilatation concentrique des vaisseaux conjonctivaux limbiques,
péricornéens, sur 360° = cercle périkératique) : kératite aiguë, uvéite antérieure.
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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3- Appréciation de la transparence cornéenne recherche d’une diminution de transparence
• localisée (kératite)
• ou diffuse (évoquant l’oedème cornéen par hypertonie du glaucome aigu).
4- Examen après instillation d’un collyre à la fluorescéine
(test à la fluorescéine) à la recherche d’une ulcération cornéenne : l’épithélium cornéen normal ne retient pas
la fluorescéine qui part contre se fixe sur le stroma en absence de l’épithélium ; ceci permet de colorer
électivement les ulcérations cornéennes, qui peuvent être
• une ulcération cornéenne unique évoquant une kératite bactérienne,
• un ulcère dendritiqe évoquant une kératite herpétique,
• de petites ulcérations disséminées (kératite ponctuée superficielle = KPS) évoquant une kératite à
adénovirus ou un syndrome sec oculaire.
5- Examen de la pupille
• aspect (pupille déformée par des synéchies irido-cristalliniennes évoquant une uvéite),
• taille (myosis évoquant une kératite aiguë ou une uvéite antérieure, semi-mydriase aréflectique évoquant
un glaucome aigu).
6- Examen de la chambre antérieure
• appréciation de la profondeur (chambre antérieure étroite évoquant un glaucome aigu),
• recherche à la lampe à fente des signes inflammatoires d’une uvéite antérieure (effet Tyndall, précipités
rétrocornéens).
7- Mesure du tonus oculaire
• au tonomètre,
• ou par palpation bidigitale du globe oculaire à travers la paupière supérieure, qui peut retrouver un globe
oculaire « dur » en cas de glaucome aigu.
8- Examen de la conjonctive palpébrale
• recherche de papilles évoquant une conjonctivite allergique,
• toujours penser par ailleurs devant un oeil rouge à retourner la paupière supérieure à la recherche d’un
corps étranger sous-palpébral dont la projection a pu passer inaperçue.
9- Un examen du fond d’œil
sera pratiqué devant une pathologie pouvant s’accompagner d’une atteinte vitréenne ou rétinienne : par
exemple, recherche de signes d’uvéite postérieure en présence d’une uvéite antérieure.
C- Dg Etiologique
C-1- œil rouge et/ou douloureux non traumatique
1- OEil rouge, non douloureux, sans baisse d’acuité visuelle
a- Rougeur conjonctivale localisée, en nappe :
Hémorragie sous-conjonctivale spontanée
fréquente, banale, elle régresse en quelques
semaines sans traitement ; elle doit faire
rechercher une hypertension artérielle, un diabète
ou une anomalie de la coagulation mais, le plus
souvent, simplement c’est une fragilité vasculaire.
+++ : ne pas méconnaître un corps étranger
intraoculaire (cf. paragraphe 2- « Examen clinique
»).
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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b- Rougeur conjonctivale diffuse : conjonctivite
• Conjonctivite bactérienne :
— Rougeur conjonctivale diffuse, prédominant dans le cul-de-sac conjonctival inférieur,
— Le plus souvent bilatérale, parfois avec un intervalle libre.
— L’acuité visuelle est conservée
— Il existe des sécrétions muco-purulentes, collant les paupières le matin au réveil
— Le patient se plaint de douleurs superficielles modérées, à type de sensation de grains de sable.
— Un prélèvement pour examen bactériologique n’est pas nécessaire en première intention.
— Les conjonctivites bactériennes sont dûes le plus souvent à des germes Gram positif (notamment
streptocoque ou staphylocoque) ; elles guérissent sans séquelles par une antibiothérapie locale d’une
semaine (collyre à large spectre 4 à 6 fois par jour auquel on peut associer une pommade antibiotique le soir
au coucher qui assure une couverture pendant la nuit).
• Conjonctivites virales à adénovirus :
— Très fréquentes, très contagieuses, elles surviennent par épidémies.
— Elles sont bilatérales, en général en deux temps.
— Elles s’accompagnent de sécrétions claires.
— La présence d’une adénopathie prétragienne est très évocatrice.
— Il n’existe pas de traitement, si ce n’est la prescription d’un arrêt de travail ou l’éviction scolaire, ainsi que
l’hygiène des mains et du linge de toilette pour éviter toute contamination de l’entourage.
• Conjonctivites allergiques :
— De survenue saisonnière, bilatérales et
récidivantes, chez des sujets atopiques.
— Elles s’accompagnent de signes fonctionnels
importants : larmoiement, prurit, ainsi que
souvent d’un oedème palpébral et d’une rhinite
allergique.
— L’examen met en évidence la présence au
niveau des conjonctives palpébrales de papilles de
taille variable.
— Certaines conjonctivites de l’enfant («
conjonctivite printanière ») s’accompagnent de
papilles très volumineuses qui peuvent être
invalidantes et entraîner des complications
cornéennes.
• Conjonctivites à chlamydiae :
— Conjonctivite chronique à chlamydiae (« conjonctivite des piscines »).
— bilatérale, mucopurulente, à évoquer devant une conjonctivite chronique.
— le diagnostic peut être fait par une PCR sur un grattage conjonctival.
— traitement :
— azythromycine : une dose orale,
— ou collyre à la tétracycline.
— Trachome (conjonctivite à chlamydia trachomatis)
— très fréquent, une des principales causes de cécité dans le tiers monde.
— il débute par une conjonctivite mais évolue vers une atteinte cornéenne (vascularisation de la partie
supérieure de la cornée = pannus trachomateux), puis vers une fibrose du tarse un trichiasis (déviation des
cils venant frotter la cornée) et un entropion, responsables d’ulcères cornéens qui se surinfectent et
aboutissent à une cornée opaque.
• Syndrome sec oculaire :
Très fréquente, l’insuffisance de sécrétion lacrymale peut être responsable d’une rougeur oculaire associée à
une sensation de grains de sable ou à des douleurs oculaires superficielles ;
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Ces signes fonctionnels sont secondaires une atteinte de l’épithélium conjonvtival, associée ou non à une
atteinte épithéliale cornéenne, par altération de la tropohicité des cellules épithéliales.
Le diagnostic est fait principalement par le test de Schirmer (qui quantifie la sécrétion lacrymale) et par le
test au vert de lissamine (colorant qui imprègne sélectivement les cellules épithéliales conjonctivales et/ ou
cornéennes altérées).
Il s’agit :
— le plus souvent d’un syndrome sec par involution sénile des glandes lacrymales,
— mais il peut s’agir également d’un syndrome sec dans le cadre d’un syndrome de Gougerot-Sjögren ou
d’un syndrome sec secondaire à un traitement parasympatholytique par voie générale, notamment
antidépresseur tricyclique.
Le traitement repose sur l’instillation de substituts des larmes.
c- Ptérygion
● Le ptérygion est une membrane qui se développe en triangle à partir de la conjonctive bulbaire.
Il progresse lentement en recouvrant la partie nasale de la cornée. Il est responsable d’un oeil rouge avec
prurit sans BAV au début. Il peut recouvrir la cornée jusqu’à provoquer des symptômes visuels lorsque l’aire
pupillaire est atteinte. Le soleil et la poussière sont des facteurs favorisants. Il est habituellement bilatéral. Le
traitement repose sur la prescription d’AINS en collyre ou sur l’exérèse chirurgicale.
2- OEil rouge douloureux avec baisse d’acuité visuelle
a- Kératite aigüe
C’est une atteinte cornéenne qui s’accompagne d’ulcération(s) superficielle(s).
Il existe une baisse d’acuité visuelle, très variable suivant la localisation de l’atteinte cornéenne par rapport à
l’axe visuel,
Des douleurs oculaires superficielles importantes, accompagnées d’une photophobie et d’un blépharospasme.
À l’examen existe une diminution de transparence de la cornée, souvent localisée au niveau de l’ulcération,
un cercle périkératique (voir section 15.2.2, « Examen clinique ») ; la chambre antérieure est de profondeur
et d’aspect normaux.
L’instillation d’un collyre à la fluorescéine permet de préciser le type des ulcérations cornéennes et d’orienter
vers leur étiologie.
Principales étiologies :
Une culture virale à partir d’un prélèvement sur les
• Une kératite à adénovirus peut compliquer une
bords de l’ulcère n’est que rarement nécessaire
conjonctivite à adénovirus (voir plus haut
(doute diagnostique ou résistance au traitement).
paragraphe conjonctivite) ; elle se traduit par de
Enfin, les kératites herpétiques peuvent être
petites ulcérations
disséminées
(« kératite
aggravées
de
façon
majeure
par
une
ponctuée superficielle = KPS » fluo +) ; son
corticothérapie locale qui peut au maximum
évolution est toujours spontanément favorable,
entraîner une perforation cornéenne : d’où la règle
mais elle peut laisser des opacités sous-épithéliales
absolue de ne jamais prescrire une corticothérapie
fluo-négatives qui peuvent mettre plusieurs mois
locale sans avoir éliminé une kératite herpétique,
ou plusieurs années à régresser et s’accompagner
et de façon plus générale toute ulcération
pendant ce délai d’une baisse d’acuité visuelle.
cornéenne.
• Kératite herpétique (+++)
• Kératites zostériennes : le zona ophtalmique peut
Elle se traduit par une ulcération cornéenne
se compliquer
d’aspect typique, de forme arborescente = « ulcère
— soit d’ulcérations cornéennes superficielles,
dendritique », parfois un peu moins typique, « en
contemporaines de l’épisode aigu du zona,
carte de géographie ».
— soit secondairement d’une kératite neuroLe traitement repose sur les antiviraux locaux
paralytique,
grave
(kératite
dystrophique
(aciclovir en pommade ou ganciclovir en gel)
secondaire à l’anesthésie cornéenne).
pendant une semaine. L’évolution est le plus
•
Kératites
bactériennes,
mycosiques
et
souvent favorable sous traitement, mais le risque
parasitaires :
est celui des récidives, ainsi que de l’évolution vers
Il s’agit le plus souvent d’abcès de cornée par
une kératite profonde par atteinte cornéenne
surinfection
bactérienne
d’une
ulcération
stromale pouvant laisser une baisse d’acuité
traumatique (coup d’ongle, branche d’arbre) ou
visuelle définitive.
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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survenant sous une lentille de contact (+++) ;
l’examen retrouve une plage blanche d’infiltration
cornéenne, parfois un niveau liquide purulent dans
la chambre antérieure = hypopion (« ulcère à
hypopion »).
Un prélèvement doit être effectué pour examen
direct, mise en culture et antibiogramme.
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En cas de tableau atypique ou de résistance au
traitement, il faut penser à une kératite mycosique
ou parasitaire : effectuer les prélèvements adaptés
pour un traitement adapté en milieu hospitalier.
L’évolution peut être favorable si un traitement
peut être mis en route précocement :
— collyres antibiotiques administrés toutes les
heures qui peuvent être suffisants dans les formes
vues tôt et peu sévères,
— mais le plus souvent il est préférable d’instaurer
un
traitement
par
des
collyres
à
forte
concentration préparées à partir de préparations
pour injections intraveineuse (« collyres fortifiés
»), traitement réalisé en milieu hospitalier.
L’évolution peut être défavorable,
— soit à la phase aiguë par l’extension postérieure
de
l’infection
aboutissant
à
un
tableau
d’endophtalmie ou par une perforation cornéenne,
— soit à distance par une taie cornéenne centrale
responsable
d’une
baisse
d’acuité
visuelle
définitive.
• « Kérato-conjonctivites sèches » : comme nous l’avons vu plus haut, le syndrome sec oculaire peut associer
une atteinte cornéenne à l’atteinte conjonctivale.
• Kératites par innoclusion palpébrale, en particulier au cours des paralysies faciales : elles peuvent
nécessiter une tarsorraphie.
b- Uvéites antérieures
Ce sont des inflammations de l’iris (iritis) et du corps ciliaire (cyclite) : on parle d’irido-cyclite.
Le patient présente un oeil rouge associé à une baisse d’acuité visuelle et à des douleurs profondes, le tout
en général modéré.
On retrouve à l’examen un cercle périkératique, une transparence cornéenne normale, une pupille en myosis,
parfois des adhérences inflammatoires entre face postérieure de l’iris et capsule antérieure du cristallin («
synéchies irido-cristalliniennes » ou « synéchies postérieures »), responsable d’une déformation pupillaire
L’examen à la lampe à fente peut retrouver :
• Le phénomène de Tyndall : présence de protéines et de cellules inflammatoires circulant dans l’humeur
aqueuse,
• Des dépôts de cellules inflammatoires à la face postérieure de la cornée : précipités rétrocornéens.
L’examen du fond d’oeil doit être systématique à la recherche d’une atteinte vitréenne, rétinienne ou
choroïdienne associée ( = uvéite postérieure).
La recherche d’une étiologie est souvent négative au cours des uvéites antérieure (plus de la moitié des cas)
; l’enquête étiologique doit rechercher les causes principales que sont :
• spondylarthrite ankylosante : elle s’accompagne fréquemment d’une uvéite antérieure de caractère
récidivant mais de bon pronostic ; le diagnostic repose sur la recherche clinique et radiographique d’une
sacro-iléïte et surtout sur la recherche de l’antigène HLA B-27, d’autant que l’uvéite antérieure peut précéder
l’atteinte des sacro-iliaques.
• uvéite herpétique : suspectée chez des patients présentant déjà des antécédents d’herpès oculaire.
• maladie de Still de l’enfant : donne une uvéite antérieure sévère qui s’accompagne d’une cataracte et d’une
kératite particulière (kératite en bandelette).
• sarcoïdose : uvéite antérieure granulomateuse pouvant donner des nodules iriens ; elle est volontiers
associée à une inflammation vitréenne (hyalite), à une choroïdite ou à une vasculite rétinienne.
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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• maladie de Behcet : elle donne classiquement une uvéite antérieure récidivante à hypopion associée à une
hyalite et à une vasculite rétinienne.
Le traitement associe :
• traitement symptomatique local, systématique :
— par collyres mydriatiques, pour la prévention ou la suppression des synéchies postérieures
— et par corticoïdes locaux le plus souvent en collyre, parfois dans des formes sévères en injections sousconjonctivales.
• traitement étiologique éventuel.
c- Glaucome aigu par fermeture de l’angle
C’est une affection de pronostic très sévère en absence d’un traitement précoce, mais très rare (beaucoup
plus rare que le glaucome chronique à angle ouvert).
Il survient chez des sujets prédisposés, en général hypermétropes, présentant une chambre antérieure et un
angle irido-cornéen étroits ; la crise de glaucome aigu est dûe à la survenue d’un blocage pupillaire = blocage
du passage de l’humeur aqueuse (sécrétée par la corps cilaire) vers la chambre antérieure à travers la pupille
: ceci « pousse en avant » la racine de l’iris qui vient fermer l’angle irido-cornéen, et supprimer l’écoulement
de l’humeur aqueuse à travers le trabéculum.
Le blocage pupillaire survient lors d’une mydriase déclenchée par le stress, le passage à l’obscurité,
l’anesthésie générale, tous les collyres mydriatiques, ainsi que tous les médicaments parasympatholitiques
(antidépresseurs tricycliques,…) ou sympathomimétiques.
• Cliniquement existent des douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, souvent
associées à des nausées ou à des vomissements qui peuvent égarer le diagnostic. La baisse d’acuité visuelle
est brutale et massive.
• À l’examen,
— l’oeil est rouge,
— la transparence de la cornée diminuée de façon diffuse par l’oedème cornéen dû à l’hypertonie oculaire
majeure,
— la pupille est en semi-mydriase aréflectique (abolition du RPM direct et du RPM consensuel à l’éclairement
de l’oeil atteint),
— la chambre antérieure est étroite, à l’examen à la lampe à fente, l’angle irido-cornéen (s’il est visible
malgré l’oedème cornéen) est fermé,
— le tonus oculaire est très élevé, toujours supérieur à 50 mm Hg, souvent vers 80 mm Hg : on peut alors
apprécier, sans tonomètre, la « dureté » du globe oculaire par une palpation bidigitale à travers la paupière
supérieure,
— l’autre oeil dont l’examen doit être systématique, présente le plus souvent à l’examen gonioscopique une
chambre antérieure et un angle irido-cornéen étroits.
• L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité, en absence d’un traitement mis en route le
plus précocément possible :
— acétazolamide (Diamox® ) par voie intraveineuse,
— Mannitol à 25 % (par ex., 500 ml en 20 minutes),
— collyres hypotonisants,
— collyre myotique instillé toutes les heures (instillé également, 3 ou 4 fois par jour à titre préventif, dans
l’oeil sain) : le myosis a pour but de réouvrir l’angle irido-cornéen fermé.
— dès que la crise est jugulée - tonus oculaire revenu à la normale - et que l’état local le permet, est
pratiquée une iridotomie au laser : perforation irienne de petite taille en périphérie de l’iris, qui permet de
rétablir le passage d’humeur aqueuse en chambre antérieure même si survenait à nouveau un blocage
pupillaire ; l’iridotomie au laser est le plus souvent également pratiquée, à titre préventif, sur l’autre oeil.
• Glaucome néovasculaire : le glaucome néovasculaire donne un tableau clinique tout à fait similaire, si ce
n’est en plus la présence d’une néovascularisation irienne ; son pronostic est très sévère.
3- OEil rouge, douloureux, sans baisse d’acuité visuelle
Évoque une épisclérite (inflammation sclérale superficielle) :
L’oeil présente une rougeur en secteur, associée à une douleur localisée ; la rougeur, de par son siège
profond, ne disparaît pas à l’instillation d’un collyre vaso-constricteur, comme le ferait au contraire une vasodilatation conjonctivale.
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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La vision est conservée, l’examen du segment antérieur normal. Un bilan étiologique doit être pratiqué à la
recherche d’une maladie de système.
C-2- œil rouge et/ou douloureux traumatique
1- Contusions
Il s'agit d'un choc sur l'oeil, sans qu'il y ait de plaie.
Le diagnostic est le plus souvent facile, le patient décrivant les circonstances de survenue. Si le traumatisme
est léger il ferme les yeux et ne se plaint pas trop.
Les plus bénins de ces traumatismes sont dus à
un coup de doigt, ou à un choc léger. L'examen
met en évidence un segment antérieur normal
avec une pupille réactive et peu ou pas de
photophobie.
On
remarque
souvent
une
hémorragie
sous-conjonctivale
bénigne,
comme ci-dessous, qui disparaîtra spontanément.
La pression intra-oculaire est normale, ainsi que le
fond d'oeil. Devant ces cas peu graves, un
traitement local simple est parfois prescrit (antiinflammatoire et/ou antiseptique).
Hémorragie sous-conjonctivale
Les plus graves de ces contusions sont dues à un traumatisme violent par balle de petit diamètre (tennis
ou squash), club de golf, pistolet à billes, carabine à plomb, ou bouchon de champagne (dramatique).
La douleur est nettement plus importante que précédemment, parfois accompagnée de nausées et/ou de
vomissement. Le patient a parfois du mal à se tenir debout, est pâle et il est souvent difficile à examiner.
On note tout de suite une rougeur oculaire
importante et souvent du sang dans la chambre
antérieure, un hyphéma. On fait un bilan lésionnel
complet pour ne pas laisser passer une lésion
cachée (rupture de la sclère en arrière, perforation
minime) et on contrôle la pression intraoculaire, souvent élevée au delà de 25 ou
30mmHg. Il faut hospitaliser ces accidentés pour
un traitement et une surveillance régulière de la
pression intra-oculaire et des lésions.
L'hématocornée est une complication grave. Le
sang pénètre dans la cornée qui devient opaque,
avec une vision quasi nulle. L'hématocornée
survient assez rapidement après le traumatisme.
Les produits de dégradation des globules rouges
pénètrent dans le stroma cornéen à cause de
l'hyperpression qui règne dans la chambre
antérieure.
L'évolution est souvent longue et la récupération
de l'acuité visuelle est variable. Le traitement
médical de l'hypertonie est donc primordial. On est
parfois amené à traiter chirurgicalement
l'hématocornée si au bout d'une semaine le
tableau ne s'améliore pas du tout (lavage, ablation
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
Niveau liquide: Hyphéma
Contusion grave de l'oeil
des caillots). Cela peut même aboutir à une
kératoplastie, avec tous les risques que cela
comporte.
Hématocornée
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Le pronostic de ces contusions se trouve souvent au niveau du fond d'oeil car des lésions rétiniennes
sont souvent associées (contusion du pôle postérieur, oedème de Berlin, décollement de rétine). Le bilan
lésionnel comprend une échographie quand la rétine n'est pas visible, éventuellement une angiographie
pour déceler un oedème maculaire. Des examens plus précis encore permettent un suivi remarquable,
comme l'OCT (Optical Coherence Tomography).
Des lésions de la membrane de Bruch peuvent survenir au niveau du fond d'oeil. On décrit des lignes
concentriques par rapport à la papille, souvent accompagnées d'hémorragies rétiniennes. Le plus grand
risque étant le développement de néovaisseaux à ce niveau, il faut prévenir le patient de consulter en
urgence s'il voit des déformations des images (métamorphopsies).
Une cataracte traumatique peut s'ajouter au tableau et nécessiter une intervention dans les suites. Une
hémorragie du vitré peut compliquer l'examen optique de la rétine.
2- Plaies non perforantes
Les corps étrangers cornées sont quotidiens
pour l'ophtalmologiste, le plus fréquent étant la
limaille reçue lors d'une utilisation, sans
protection oculaire, d'une meule.
Un traitement antiseptique est prescrit quelques
jours par la suite, parfois associé à un pansement
oculaire occlusif.
Ils sont très douloureux et le patient ne dort pas la
nuit s'il ne l'a pas fait enlever.
Le diagnostic est facile car le corps étranger
cornéen est visible à la lampe à fente, planté dans
la cornée. Il rouille très vite, en quelques heures. Il
faut donc l'enlever sans trop tarder car la rouille
irrite le segment antérieur et peut entraîner un
oedème localisé de la cornée. Si le corps
étranger est petit, le patient parfois peut le
supporter et ne le faire enlever qu'au bout de
quelques jours. L'ablation est facilitée car le
morceau de fer et la rouille ont formé un
agglomérat facile à retirer. Si le grain est incrusté
au niveau du limbe, l'extraction va être un peu
plus délicate car cette zone est très sensible et
douloureuse.
Grain de meule cornéen (en bas à droit e)
De nombreux autres corps étrangers, non métalliques, peuvent être retirés de la cornée (poils de chenille,
morceau végétal...).
Les plaies non perforantes sans corps étranger
représentent les ulcères de cornée traumatiques.
Le plus typique est le coup d'ongle du jeune enfant
porté par sa mère. Elle reçoit le doigt de l'enfant
dans l'oeil, ressentant une vive douleur qui l'amène
à consulter.
Vaste ulcère cornéen
Mise en évidence avec la fluorescéine
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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Le diagnostic est fait à la lampe à fente, grâce à
une goutte de fluorescéine qui met bien en
évidence un ulcère aux bords irréguliers,
superficiel, plus ou moins étendu sur la cornée. La
photophobie et les céphalées sont importantes et
l'examen parfois un peu difficile. L'ophtalmologiste
instille une goutte d'anesthésique cornéen pour
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pouvoir examiner l'oeil. On ne prescrit jamais
d'anesthésique à un patient qui a un oeil
douloureux car il y a un risque de lésions
gravissime, correspondant à une kératite neuroparalytique.
Le traitement comprend un collyre antibiotique et/ou cicatrisant, avec un pansement oculaire d'au moins
24heures pour que l'épithélium cornéen puisse cicatriser sans être irrité par les battements des paupières. Il
est conseillé de mettre 2 rondelles oculaires l'une sur l'autre pour que le volume soit assez important, et de
les appliquer serrées sur l'oeil avec le sparadrap.
3- Plaie perforantes
Les plaies oculaires avec perforation de l'oeil sont graves et doivent être diagnostiquées, puis prises en
charge dans un service spécialisé d'ophtalmologie.
L'interrogatoire est primordial, bien qu'il faille
s'en méfier comme on l'a vu. Si le patient dit que
l'accident est arrivé lors de l'utilisation d'une
débrousailleuse, d'un marteau sur un burin, on
craint
beaucoup
la
plaie
perforante.
Les
explosions sont aussi très dangereuses pour les
yeux.
La douleur n'est pas un signe fonctionnel
constant, donc il faut se méfier. Les patients
croient souvent que la douleur est proportionnelle
à la gravité du traumatisme, ce qui est faux. Un
ulcère par coup d'ongle n'est pas grave mais est
très douloureux, alors qu'une perforation par fil de
fer n'est que peu ou pas douloureux, mais est
généralement grave.
Plaie perforante de l'oeil (morceau de bois)
L'examen est souvent évident, avec une pupille déformée et une hernie d'iris hors de la cornée, quand ce
n'est pas du vitré ou de la rétine. Devant une lésion cornéenne minime on recherche une perforation en
instillant une goutte de fluorescéine. En lumière bleu cobalt on regarde s'il y a sortie de l'humeur aqueuse qui
dilue la fluo, c'est le signe de Seidel. Perforation ne veut pas dire obligatoirement opération, mais bilan
complet et surveillance++
Un pupille qui n'est pas ronde signe souvent une altération du segment antérieur et doit faire craindre des
lésions importantes.
Le traitement est la plupart du temps chirurgical. Il faut donc maintenir le patient à jeun, vérifier sa
vaccination anti-tétanique et l'adresser au service d'ophtalmologie qui l'opèrera.
Le plus grand risque est peut-être de ne pas diagnostiquer une plaie oculaire. Cela peut arriver chez les
polytraumatisés qui présentent des fractures multiples et pour lesquels on a remarqué une plaie de la
paupière supérieure qui ne paraît pas grave, eu égard aux autres lésions. Il faut absolument qu'un
ophtalmologiste fasse le bilan oculaire, car on se rend compte parfois que le morceau de verre a bien blesssé
la paupière, ce qui n'est pas grave, mais est aussi passé à travers et est allé perforer le globe oculaire en
dessous.
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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Plaie oculaire sévère et contuse
Le bilan précis doit rechercher des plaies en arrière de la cornée, même si le segment antérieur est normal.
Ainsi on peut déceler une plaie sclérale comme sur l'image ci-dessous, avec parfois l'émergence de vitré par
la plaie. Quand on voit la rétine expulsée par la plaie, on peut dire que l'oeil est perdu. Il faudra tout de
même bien l'opérer pour éviter qu'une inflammation gravissime ne touche l'autre oeil sain. C'est la
redoutable ophtalmie sympathique qu'on ne voit plus, heureusement, quand le patient est pris en charge.
La découverte de ces plaies sclérales n'est pas
toujours aisée car elles se cachent parfois sous la
conjonctive. L'oeil est très rouge, la conjonctive
hémorragique et la personne parfois agitée, ce qui
rend l'examen difficile, mais il ne faut pas passer à
côté de ces lésions.
Plaie sclérale évidente
Les plaies perforantes peuvent être dues à la projection de corps étrangers. Cela n'a rien à voir avec le
grain de meule. Il s'agit ici de morceaux (métallique souvent) qui traversent la cornée et vont se loger dans
l'oeil ou même derrière l'oeil, dans l'orbite. La photo suivante montre un morceau métallique planté dans le
cristallin qui s'est cataracté aussitôt. Le seul fait de toucher le cristallin sufffit à le rendre opaque. Il faudra
donc opérer le blessé de cataracte car il n'y voit rien de cet oeil.
Corps étranger rmétallique intra-oculaire planté dans le cristallin
Ceci explique qu'il faille toujours faire une radio du crâne face, profil et Blondeau à la recherche de corps
étranger intra-oculaire (ceio). On a parfois des surprises. Sur la radio de dessous on voit très bien un corps
étranger métallique radio-visible au niveau de l'orbite gauche. Ne pas diagnostiquer un ceio peut aboutir à
des complications plus ou moins sévères (sidérose, chalcose, perte de l'oeil).
La sidérose est la diffusion de fer dans l'oeil, à partir d'un corps étranger en fer siégeant dans l'oeil. Cela
entraîne une mydriase aréflexique, une couleur jaune verdâtre de l'iris, un glaucome sidérotique et la
destruction de la rétine par intoxication neuro-épithéliale.
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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La chalcose est plus rare. C'est le même
phénomène que la sidérose, avec un élément de
cuivre intra-oculaire qui donne quasiment les
mêmes signes que la sidérose. L'évolution est plus
rapide vers le glaucome chalcosique et
l'extinction des signaux électro-physiologique
signant la destruction des cellules visuelles
rétiniennes.
Corps étrangter intra-oculaire gauche métallique
Il est parfois possible de voir directement le corps
étranger planté dans la rétine, en examinant le
fond d'oeil:
Corps étranger métallique
planté dans la rétine
Les séquellles de ces traumatismes peuvent être
observées, de la petite taie cornéenne au gros
délabrement oculo-orbitaire. Dans cet oeil cidessous les dégâts ont surtout touché l'ris nasal
qui a été réséqué.
Séquelle de plaie perforante
En revanche dans celui-là le traumatisme a été
très important et l'oeil ne fonctionne plus, le
patient n'y voit rien. Il manque la moitié de l'iris, le
cristallin cataracté apparaît derrière, et il est
probable que le segment postérieur a été atteint.
Séquelle de plaie perforante
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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4- Lésions associées
Il est possible que les lésions oculaires soient
associées à des fractures de l'orbite ou des
plaies des paupières. Il faudra alors suturer ces
plaies, en n'oubliant pas de bien examiner l'oeil.
Une chirurgie des fractures orbitaires est parfois
nécessaire.
Plaie de la paupière inférieure
CONCLUSION
Pas de trauma :
• Pas de baisse d’acuité visuelle, sécrétions conjonctivales, paupières collées le matin au réveil :conjonctivite
bactérienne banale ; traitement antibiotique local à large spectre.
• Baisse d’acuité visuelle :
— diminution de transparence cornéenne, cercle périkératique, ulcération fluo + : kératite ; pas de
corticoïdes locaux.
— myosis, cercle périkératique, cornée claire : uvéite antérieure ; traitement mydriatique et une corticoïde
local + bilan étiologique
— cécité unilatérale, douleurs +++, syndrome digestif, mydriase, cornée opaque, élévation +++ du tonus
oculaire : glaucome aigu ; Diamox intraveineux,
Mannitol en perfusion, collyre myotique (oeil atteint et oeil controlatéral).
• Dans tous les cas d’oeil rouge, examen ophtalmologique spécialisé en l’absence d’amélioration rapide, en
quelques jours.
Trauma : le moins de manipulation possible, couvrir l’œil et adresser au spécialiste en urgence !
34. œil rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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ECLAMPSIE
Diagnostic et traitement
I•
Introduction
définition : l’éclampsie est une crise comitiale survenant au cours du 3 T de grossesse, lors de
l’accouchement ou dans ses suites immédiates
C’est une cplc majeure de la toxémie gravidique
Urgence médicale : pc vital maternel et fœtal mej
la crise d’éclampsie ne doit plus se voir grâce à un ttt préventif adapté basé sur le dépistage, le ttt et la
surveillance de toute HTA durant la grossesse
II•
Pour comprendre :
Classification de l’HTAG : on distingue 4 types d’HTA au cours de la grossesse :
1) HTA gravidique : toute HTA apparue après 20 SA chez une femme jusque là normotendue. On en
distingue 2 types :
Prééclampsie (PE, anciennement toxémie gravidique) : associe une HTA à une protéinurie (> 0,3 g/24h)
apparue après 20 SA. Des oedèmes déclives, des extrémités et du visage peuvent être présents, mais ne
sont plus indispensables au diagnostic. La recherche de la protéinurie sur bandelette urinaire est rapide, mais
peu fiable et il faut lui préférer le dosage sur des urines de 24 H.
HTA transitoire ou gestationnelle: HTA apparue après 20 SA sans protéinurie.
2) HTA chronique : antérieure à la grossesse, mais parfois méconnue. La TA qui diminue en début de
grossesse masque parfois une HTA chronique jusqu’alors méconnue. Une prééclampsie peut parfois se
surajouter à une HTA chronique lorsqu’une protéinurie survient après 20 SA chez une HTA chronique.
NB : la pré-éclampsie peut se compliquer d’éclampsie ou de HELLP sd entre autres si signes neuro ou
hémato-hépato apparaissent
•
-
-
Physiopathologie de la pré-éclampsie
la PE est la traduction clinique au 3 T d’une placentation pathologique
à l’état normal : vers la 16-20 SA il se produit une 2me invasion du syncitiotrophoblaste qui envahit
cette fois la média des artères spiralées du myomètre d’où leur dilatation avec baisse de la pression
pariétale et augmentation du flux sanguin placentaire : c’est un système vasculaire à basse pression !
la PE :
o On part de la cause la plus reconnue « immunologique » (par exemple histocompatibilité
élevée entre les conjoints) : il y a absence de formation des s artérioles utérines par les
cellules trophoblastiques d’où absence de dilatation de ces dernières d’où une ischémie
placentaire
o Il en résulte un phénomène inflammatoire avec :
Augmentation des thromboxanes qui entraînent une VC systémique
Une baisse des PG (qui sont VD) ce qui explique l’HTA de la femme enceinte
Libération de thromboplastine par les cellules trophoblastiques lésées d’où CIVD
entraînant des lésions rénales et donc protéinurie
Dysfonctionnement des cellules endothéliale générant aussi des lésions rénales et des
oedèmes aggravés par la protéinurie d’où une hypovolémie avec activation du SRAA
entretenant l’HTA
il s’agit d’une véritable artériopathie aigue, déclenchée par une unité foeto-placentaire
souffrante et responsable d’ischémie tissulaire chez la mère
35. eclampsie : dg et ttt
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-
Eclampsie : les crises convulsives ont un mécanisme inconnu. On émet comme hypothèses l’œdème
cérébral, des spasmes vasculaires, des microthromboses (CIVD), ces 2 dernières sont d’ailleurs
responsables aussi de lésions focales
•
-
Répercussion tttque :
d’abord remplir ensuite ttt anti-HTA
si on donne des VD seuls il y a chute brutale de la TA ce qui déclenche un mécanisme compensateur
(SRAA) entraînant une VC réflexe avec échappement tttque
d’autre part la VD brutale + hypovolémie aggravent l’ischémie foeto-placentaire
III-
Diagnostic
A- Dg positif
1- contexte évocateur
•
•
-
NB :
-
âge de la grossesse : le plus souvent c’est une primipare au 3T en epr-partum ou post-partum
immédiat
ATCD de toxémie gravidique :
connue surveillance et ttt pour prévenir la crise
inconnue rechercher la triade :
o HTA > 140/90 mmHg
o Protéinurie > 0,3 g/24h (ici >1g/24h)
o Oedèmes ou prise de poids rapide
les chiffres tensionels peuvent être normaux
la protéinurie est absente dans 19% des cas
les formes sèches sans oedèmes existent (32%)
35. eclampsie : dg et ttt
2
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2- signes prémonitoires
Signes fonctionnels, dont certains sont des
symptômes d’irritation neurosensorielle liés
à l’HTA (hypertension intracrânienne) :
* céphalées ;
* acouphènes ;
* vertiges
* myodésopsies ou phosphènes,
amaurose transitoire
* signes d’irritation pyramidale
(réflexes
ostéotendineux
vifs,
diffus et polycinétiques…).
Signes digestifs :
• La douleur en barre épigastrique (signe de
Chaussier) correspond à une augmentation
brutale du volume hépatique dans sa
capsule peu extensible, voire à un
hématome sous-capsulaire du foie dans sa
forme majeure. Elle est associée au HELLP
syndrome, lui-même compliquant le plus
souvent une pré-éclampsie
• nausées, vomissements
3- crise d’éclampsie : crise épileptique survenant en 4 phases
•
•
•
•
-
période d’invasion d’1 min : petites secousses fibrillaires localisées à al face avec trémulation des
paupières
période tonique de 80s : hypertonie portant sur tout le corps
tête renversée en arrières
machoire serrée exposant à al morsure de la langue
tronc en opisthotonos
MS en flexion
MI en extension
Respiration suspendue, larynx fermé, faciès asphyxique
Période clonique
e 1 à 2min :
après une inspiration profonde et une expiration forcée
crise convulsive intéressant surtout la moitié supérieure du corps
les yeux sont sujets à un nystagmus intense
période comateuse • 1h
coma de profondeur variable
résolution musculaire complète
respiration stertoreuse
pupilles en mydriase
au réveil amnésie complète de la crise
B- Dg différentiel
D’autres causes de convulsions peuvent s’observer au cours du travail, associées ou pas à une HTA
1- phéochromocytome : son association à la grossesse est exceptionnelle, le ttt de la crise hypertensive
rejoint celui de l’éclampsie
2-
purpura thrombotique : thrombocytopénique qui associe :
- Anémie hémolytique et fièvre
HTA
Purpura thrombocytopénique
Test de Coombs négatif
35. eclampsie : dg et ttt
3
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3- Intoxication par l’eau :
•
•
celle-ci peut survenir chez une ^pré-éclamptique à al suite d’abus de perfusion d’électrolytes sans
contrôle de la diurèse
le dg est confirmé par la natrémie< 120mEq/L
4- accidents aux anesthésiques locaux soit par doses excessives soit par passage intraveineux
5- affections neurologiques
•
•
crise épileptique
accidents cérébraux ischémiques et hémorragiques
6- convulsions par embolie amniotique qui associent collapsus + IRespA + CIVD
7- crise d’hystérie
C- Dg de gravité
Recherche de signes de gravité et de cplc évolutives
1- Clinique
•
•
-
chez la mère
primipare âgée, tabagisme ou autres facteurs aggravants
grossesse non suivie
réflexes vifs, babinski bilatéral
coma profond
métrorragies (HRP !)
oligo-anurie
ictère
détresse respiratoire aigue et collapsus cx-vx entraînant un arrêt cardio-respiratoire
chez le fœtus
BCF (forme et rythme)
MAF
2- Paraclinique
•
-
chez la mère
protéinurie de 24h
uricémie (pc fœtal sévère si>60mg/L)
NFS : hématocrite élevée par hémoconcentration et taux de plaquettes (thrombopénie)
Urée et créatinine (N=40 et 60 μmol/L)
Transaminases, LDH
Bilan de coagulation : TP, TCA, Fibrinogène, PDF
Ionogramme sanguin et urinaire
ECG et Fond d'œil
•
chez le fœtus
● Mesure de la hauteur utérine.
● Surveillance des mouvements actifs foetaux par la mère.
● Appréciation de la croissance foetale par des biométries échographiques : diamètre bipariétal,
périmètres céphalique et abdominal, longueur fémorale, évaluation du poids foetal (EPF)
35. eclampsie : dg et ttt
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● Surveillance du Doppler1.
● Surveillance du rythme cardiaque foetal par des enregistrements réguliers dès 26-28 SA.
● Surveillance du bien-être foetal par le profil biophysique de Manning, qui prend en compte des
critères échographiques et un critère cardiotocographique :
– mouvements respiratoires foetaux ;
– mouvements foetaux ;
– tonus foetal ;
– abondance du liquide amniotique ;
– réactivité du RCF.
3- complications
Complications vasculaires maternelles d’une poussée hypertensive brutale
● OEdème aigu du poumon.
● Hémorragie cérébro-méningée.
● Insuffisance rénale aiguë.
HELLP syndrome
● Défini par l’association de plusieurs signes biologiques :
– hémolyse (H) ;
– élévation des enzymes hépatiques (EL = elevated liver enzymes) ;
– thrombopénie (LP = low platelet).
● Il s’agit d’une microangiopathie thrombotique spécifique à la grossesse présentant des risques maternels et
foetaux et volontiers associés à des complications cliniques aiguës :
– prééclampsie ;
– hématome rétroplacentaire.
Hématome rétroplacentaire ou décollement prématuré d’un placenta normalement inséré
(QS)
● Il survient dans 50 % des cas en association avec une HTA.
Complications foetales
● Anomalies du rythme cardiaque foetal, comme un aplatissement (rythme plat) ou des ralentissements
pathologiques. Ils imposent souvent l’extraction en urgence.
● Mort foetale in utero.
● Souffrance foetale chronique, responsable d’hypotrophie, avec souffrance foetale aiguë surajoutée.
Complications chroniques
1. Maternelles
● Persistance d’une pathologie vasculo-rénale ou hypertensive lors d’un bilan pratiqué à six mois postpartum.
● Survenue d’une HTA lors d’une grossesse ultérieure, habituellement plus tardive et moins grave.
● Survenue, parfois plusieurs années plus tard, d’une HTA essentielle (statistiquement plus fréquente chez
les patientes qui ont fait une prééclampsie).
1
35. eclampsie : dg et ttt
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2. Foetales
● Souffrance foetale chronique :
– hauteur utérine plus basse que ne le voudrait le terme ;
– surveillance des biométries foetales à l’échographie ;
– anomalies au RCF ;
– anomalies au Doppler ;
– souffrance foetale chronique précoce ou chronique tardive.
● Prématurité :
– elle s’ajoute souvent à la souffrance foetale, rendant le pronostic foetal encore plus mauvais.
IV-
Traitement
A- Buts
•
•
•
•
réanimation et stabilisation des fonctions vitales
arrêter els crises comitiales
tter l’HTA
soustraire le fœtus à l’ambiance hostile
Devant une patiente enceinte, hypertendue et protéinurique qui présente une crise convulsive, le dg
d’éclampsie étant retenu la marche à suivre est comme suit :
B- CAT dans l’immédiat :
•
•
•
•
•
•
•
éviter la morsure de la langue par la mep d’une canule de Guedel + aspiration et désobstruction des
VAS
hyperventilation 6L/min et mep d’un oxymètre de pouls si possible
mise DLG pour diminuer le risque d’inhalation de sang et/ou de vomissements
prise de VV pour administrer le ttt
mep d’une sonde urinaire à demeure pour surveiller la diurèse
faire les plvt (groupage, NFS + plqt, iono sanguin avec urée + créat+ ac. urique, TP/TCK, fibrinogène,
PDF
surveiller étroitement : pouls, TA, rythme respiratoire
C- ttt médical : 3 volets
1- ttt anti-convulsivant :
•
•
permet la suppression des crises
plusieurs produits existent
BZD :
• diazépam VALIUM® : 10 à 20 mg en IVD puis perfusion 40mg dans 20ml de SG
• l’action du Valium est rapide, de courte durée
• peut être relayé par un produit d’action plus prolongée
• risque de dépression ventilatoire fœtale
• c’est le principal produit utilisé au Maroc
Sulfate de magnésie : non commercialisé au Maroc !
• anticonvulsivant de choix
• administré en IV au PSE
- 4 à 6g en 20min : dose de charge
- Puis 2g/h
• En l’absence de PSE : 40g dans 1L de SG 5%
- 100ml en 20min (soit 4g)
- Puis 50ml/h
• Surveiller les réflexes rotuliens toutes les 30min, la FR et la diurèse horaire
35. eclampsie : dg et ttt
6
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
• Le dosage de la magnésémie n’est nécessaire qu’en cas d’IR associée
• Le sulfate de magnésie a 3 actions :
- effet anticonvulsivant
- effet tocolytique
- amélioration du débit de l’artère utérine
• par ailleurs il ne comporte pas de risques fœtaux
Ceci en fait le ttt de choix des crises convulsives, le valium doit être réservé aux cas ne s’améliorant
pas avec le sulfate de magnésie
Barbituriques :
• phénobarbital Gardenal®
• thiopental penthotal®
• leur emploi est obligatoire lorsqu’une anesthésie est nécessaire
2- ttt anti-hypertenseur :
•
•
justifié si minimale > 110 mHg
le choix est fonction des habitudes personnelles et des services
•
•
Dihydralazine NEPRESSOL® amp de 25mg
diluer 1amp dans 5ml de SS
1ml (5mg) en IVD
4ml (20mg) en IM
A utiliser après remplissage au SS 9% pour éviter le risque d’hypotension brutale néfaste pour le
fœtus
• C’est un VD artériolaire
Labétalol TRANDATE® (α et β bloqueur)
• bolus IV de 40mg renouvelé éventuellement à 20min puis toutes des 3h
• à utiliser en l’absence de CI des β -B
clonidine CATAPRESSAN®
• antihypertenseur d’action centrale
• risque de phénomène de rebond en cas d’arrêt brutal
Nitroprussiate de Na®
• amp de 50mg dans 500ml de SG 5% soit une concentration de 100µg/ml
• commencer la perf à al dose de 10 à 15 gouttes /min puis augmenter jusqu’à une dose efficace
de nombreux auteurs utilisent les inhibiteurs calciques :
* Loxen 50 LP 1x2/j,
* Loxen IV 1,5 mg/h adapté par 0,5 mg/20 min en fonction du monitoring tensionnel dans les formes les plus
graves,
* ils n’ont cependant pas l’AMM pour la grossesse.
Ne doivent pas êtres utilisés pendant la grossesse :
– les IEC du fait de leur néphrotoxicité foetale ;
– les diurétiques, qui majorent l’hypovolémie relative et augmentent la souffrance foetale.
3- réanimation hydro-électrolytique
•
•
l’hypovolémie doit être corrigée sans excès
l’apport hydrique doit être limité, adapté à la diurèse
35. eclampsie : dg et ttt
7
cooka Indre
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
D- CAT obstétricale
•
•
•
l’évacuation utérine améliore l’état maternel, d’autre part le fœtus in utéro est en danger de mort
le ttt médical ayant été instauré pour contrôler l’état maternel, il faut apprécier l’état du fœtus par le
monitoring du RCF et voir si le travail est en cours et à quel stade
on définira une CAT obstétricale avec les pédiatres et les anesthésistes
1- travail en cours
•
•
•
•
c’est le plus souvent le cas !
si souffrance fœtale, on peut avoir recours, selon l’état de la dilatation cervicale soit à une césarienne
soit à une anesthésie si on est en fin de travail (perfusion de syntocinon®)
que l’accouchement se fasse par VH ou VB, il faut compenser très exactement les pertes sanguines et
prévenir le pédiatre
un HRP associé à l’éclampsie est toujours possible, il va dominer le tableau clinique et poser des pb de
réa. Dans ce cas ; la mep de PVC et impérative
2- la patiente n’est pas en travail
•
-
la CAT est fonction de :
l’état du fœtus
l’âge gestationnel
des conditions obstétricales
Si le fœtus est vivant
• s’assurer par un monitoring d’au moins 40min renouvelé toutes les 2h qu’il ne présente pas de
souffrance
• on équilibre la situation maternelle et on évalue les conditions locales
- si les conditions locales (état du col) sont bonnes et l’AG>34SA on déclenche le travail sous
monitoring
o syntocinon
o rupture des membranes
- si l’état du col est mauvais et l’AG entre 32 et 34 SA on césarise
- si AG<32SA avec amélioration maternelle rapide on peut adopter une « expectative armée »
Si le fœtus est mort
• déclencher l’accouchement avec les moyens habituels
• exceptionnellement l’aggravation de l’état maternel impose une césarienne de sauvetage maternel
(crises répétées, HELLP sd, CIVD difficile à contrôler)
E- surveillance après accouchement
•
•
•
•
•
•
la surveillance des pouls, TA, diurèse soit se poursuivre pendant 12h au bloc obstétrical puis pendant
48h dans les suites de couches
le ttt anticonvulsivant doit être poursuivi pendant 24h et arrêté lorsque la diurèse est parfaitement
rétablie, la TA stable plusieurs heures et les signes d’excitabilité neuromusculaires abolis (ROT)
le ttt antihypertenseur doit être poursuivi, adapté aux variations tensionnelles
la surveillance permet de dépister certaines complications éventuelles :
IR
Hémolyse
OAP
Troubles visuels
AVC
Comme après une PE sévère, un bilan néphrologique est à prévoir après le retour de couches
(généralement normal)
Une contraception par progestatifs ou stérilet est préconisée (les oestroprogestatifs sont CI)
35. eclampsie : dg et ttt
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cooka Indre
•
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
Une nouvelle grossesse est autorisée sous surveillance stricte car il in y a un risque de récidive de la
PE (diminué par l’usage d’aspirine à raison de 100mg dès la 20me SA)
CONCLUSION
L’éclampsie est une affection meurtrière malgré les progrès de la réa, elle nécessite un ttt médicochirurgical et une pec multidisciplinaire pour sauver la parturiante et le fœtus
Sa prévention est basée sur la surveillance de toute HTAG
35. eclampsie : dg et ttt
9
L
ES HYPERTHERMIES
MAJEURES
Préambule :
La T° corporelle de l'homme doit demeurer
constante (homéothermie), quel que soit son
environnement thermique.
n
Coup de chaleur d’exercice (CCE)
= hyperthermie maligne d’effort : sujet jeune, athlète, et
militaire : maladies musculaires (mucoviscidose,
ichtyose), autres tares (drépanocytose, obésité, ..):
Hyperthermie majeure de l’enfant
n
(nourrisson)
-enquête étiologique le plus souvent négative
-affection virale intercurrente
Les mécanismes de régulation permettant ce
maintien de la T° peuvent être débordés, notamment en
période caniculaire. Le risque pour la santé sera d'autant
plus important que l'organisme n'y est pas préparé,
c'est-à-dire acclimaté.
Le coup de chaleur est une « augmentation de
la T° corporelle (pouvant atteindre plus de 40° C)
accompagnée d'une forte sudation entraînant une
déshydratation importante »
Définition
= élévation rapide de la T° centrale > ou = 40°C,
associée à des troubles neurologiques et qui peut
évoluer vers une défaillance multiviscérale et la mort.
Présentation Clinique +++
1- Coup de chaleur :
n
CIRCONSTANCES DE SURVENUE : FDR réunis:
– Physiques : épreuve intense, course prolongée
– Climatiques : température élevée, absence de vent
– Personnels : myopathie infraclinique, obésité,
absence d’acclimatation, défaut d’entraînement,
déshydratation
Psychologiques : surmotivation, stress, fatigue
Vestimentaires : vêtements imperméables, tenues
de combat des militaires
Pharmacologiques : alcool ou prise de médicaments
modifiant la sudation et le système nerveux
autonome : anticholinergiques, neuroleptiques,
phénothiazines, antidépresseurs tricycliques,
vasoconstricteurs, antihistaminiques.
–
–
§
Urgence médicale, pronostic vital engagé, séquelles
neurologiques en cas de retard thérapeutique
§
La plupart du temps de façon subite chez les
nourrissons et les personnes âgées en période de
grosse chaleur, mais aussi chez les sportifs qui ne
compenseraient pas les pertes d'eau dues à leur
transpiration.
Terrain
n
Coup de chaleur classique: sujet âgé,
fragile
n
Dans 20% des cas, des signes cliniques mineurs font
suspecter la survenue prochaine d’un CCE ð mesures
thérapeutiques simples (hydratation, protection du soleil,
création d’un courant d’air) et l’arrêt immédiat de l’effort
peuvent éviter l’évolution dramatique vers le CCE
– Anomalies du comportement
– Agressivité
–
–
–
–
–
– Pathologies chroniques favorisant la
déshydratation:
Cardio-vasculaire, respiratoires, diabète,
hyperthyroïdie démence, schizophrénie mal maîtrisée,
alcoolisme = à surveiller (altération de leur état de
conscience : risque d'oubli de s'hydrater).
–
Médicaments favorisant la déshydratation,
associés à une température ambiante
particulièrement élevée et à une mauvaise
hydratation :
Diurétiques, phénothiazines, antiparkinsonniens,
antidépresseurs tricycliques, bêtabloquants
–
Pas d’acclimatation
PRODROMES :
n
Hébétude
Démarche ébrieuse
Asthénie et soif intenses
Nausées et vomissements
Crampes musculaires.
PHASE D’ETAT
Atteinte pluriviscérale caractéristique survenant au cours
de l’effort.
= Association d’une détresse neurologique, d’une
détresse cardio-vasculaire, d’une hyperthermie et de
signes cutaneo muqueux est habituelle.
►
Lorsque la T° ne dépasse pas 40,5°: les signes de
collapsus secondaires à la déshydratation intense
sont au premier plan.
►
Lorsque la T° dépasse 40,5°: la défaillance des
centres thermo-régulateurs s'associe à un oedème
cérébral potentiellement létal.
•
–
–
–
–
–
–
Syndrome neurologique:
Perte de connaissance et coma +/- profond
+/- signes neurologiques focalisés
Syndrome méningé
Convulsions
•
Troubles cardio-vasculaires : constants:
État de choc de nature hypovolémique :
tachycardie, hypotension artérielle (PA
systolique < 80 mmHg), tachycardie et pouls
périphériques bondissants
ECG: troubles de la repolarisation, arythmie
•
surtout le nourrisson, une fièvre élevée peut être
dangereuse, indépendamment de sa cause. Elle peut
provoquer une déshydratation, des convulsions fébriles
ou, si elle est très élevée, une hyperthermie majeure.
C'est pourquoi, malgré ses bénéfices, la fièvre > 38,5°
doit être systématiquement combattue, surtout chez
l'enfant de moins de 4 ans.
Prédisposition ?
Tous les enfants n'ont pas la même sensibilité : il
semble exister une prédisposition familiale.
A l'occasion d'une infection banale (rhinopharyngite,
otite, angine,...)
Tableau gravissime survenant surtout chez un
nourrisson de moins de six mois, aussi bien en hiver
qu'en été:
Phase précoce : sueurs profuses qui
précédent l’anhydrose
NB : Anhydrose = téguments brûlants, secs (ne transpire
pas), colorés (cyanose et pétéchies), muqueuses
sèches, rash pétéchial et hémorragies aux points de
ponction (coagulopathie).
– Pli cutané très net = déshydratation.
–
•
–
Fièvre > 40°C, ou plus souvent > 41°C
–
Signes de défaillance cardio-vasculaire
–
Déshydratation à prédominance intra cellulaire
–
Coma et convulsions cloniques ou tonicocloniques, bilatérales, voire état de mal convulsif
–
Atteinte polyviscérale: syndrome hémorragique
(CIVD) et/ou atteinte hépatique et rénale
Troubles cutanéo-muqueux :
Hyperthermie > ou = 40° ð 43°C
T° rectale x 2min ou T membrano-tympanique:
les plus fiables > 40°C
– T° centrale > 40,5 ou 41°C : lors du
ramassage est classiquement > 40°C,
pouvant atteindre des valeurs extrêmes
(42°C).
La durée de cette hyperthermie est en rapport direct
avec le pronostic.
Des chiffres de T° rectale moins élevés au moment de la
prise en charge préhospitalière (38°C à 40°C) ne doivent
pas cependant éliminer le diagnostic de CCE.
–
Formes Cliniques
Tableau dominé par l’ischémie mésentérique et
l’insuffisance hépatocellulaire ( ↑ majeure des
transaminases, ↓ TP, hyperbilirubinémie)
ð Transplantations hépatiques
SIGNES PARACLINIQUES +++
n
Signes marqués de déshydratation
extracellulaire
•
–
–
–
–
Signes associés:
Digestifs: nausées, vomissements, diarrhée
(ischémie colique), ictère
Rénaux:urines rares et foncées
(rhabdomyolyse)
Pulmonaires: SDRA
Musculaires: masses musculaires tendues,
douloureuses, hypertoniques à la palpation,
loges musculaires siège d’un œdème et d’une
rhabdomyolyse (coup de chaleur d’exercice)
–
–
–
n
Rhabdomyolyse : enzymes musculaires
(myoglobine, CPK-MM) ↑
n
Atteinte hépatique: cytolyse, insuffisance hépatocellulaire :
n
Troubles de la coagulation : CIVD, fibrinolyse,
thrombopénie
n
Gazométrie artérielle : acidose métabolique de
type lactique (pH < 7,3, élévation des lactates
plasmatiques, bicarbonates plasmatiques abaissés)
2- L'hyperthermie majeure:
Les enfants font parfois des poussées de fièvre dues à
une infection bactérienne ou virale.
La fièvre est utile car elle stimule les défenses
immunitaires. Elle est un moyen de défense de
l'organisme contre l'infection. Mais chez l'enfant, et
Insuffisance rénale fonctionnelle
Hémoconcentration (hyperosmolarité
plasmatique, hyperprotidémie et ↑ hématocrite)
Pertes cutanées d’ions (hyperkaliémie,
hyponatrémie, rarement hypernatrémie avec
déshydratation intracellulaire).
Prise en Charge +++
1. Pré hospitalier:
A. Réfrigération:
n
n
–
–
–
–
–
–
–
Moyens mécaniques simples visant à
diminuer la T° centrale
Précoce et efficace = clé du traitement,
à poursuivre autant que possible tout au
long de la chaîne d’évacuation
Endroit frais et bien aéré, ombre
Déshabiller, linge humide sur les grands axes
vasculaires
Courant d’air par ventilateur et aspersion d’eau
froide
Application de glace sur les axes vasculaires (perte
de chaleur par conduction) semble plus efficace que
la brumisation d'eau sur la peau (perte de chaleur
par évaporation) en terme de vitesse de diminution
de la température centrale (respectivement
0,2°C/minute et 0,11°C/minute)
Interdire moyens pharmacologiques pour diminuer la
T°centrale :
Aspirine: risque d’aggraver les troubles de la
coagulation
Paracétamol : favoriserait l’évolution vers
l’insuffisance hépatique aiguë
Les agents anesthésiques pour l’induction éviteront ceux
interférant avec le métabolisme musculaire
(succinylcholine, curares non dépolarisants)
ð Attention à l’hyperkaliémie
–
D. Traitement spécifique :
= Dantrolène Dantrium® pour le CCE.
Ce traitement reste discuté et s'est avéré inefficace dans
le coup de chaleur classique.
ère
Posologie : 1 à 2,5 mg / kg / 6 h pendant les 24 1 h
Pourrait être employé dans les formes graves ou face
aux situations cliniques les plus désespérées.
2. A l’hôpital: services d’urgence,
d’USI et de réanimation ++
–
–
–
B. Remplissage vasculaire
n
n
Solutés normo toniques : (soluté salé
isotonique à 0,9 %, hydroxyéthylamidon) :
voies veineuses périphériques ou fémorales
en cas de difficultés d’abord vasculaire.
Solutés hypotoniques : (ringer lactate, soluté
glucosé à 5%) : risque d’aggraver l’œdème
cérébral.
Anti convulsivants = BZD : Diazépam Valium®
Clonazépam Rivotril®, Phénobarbital Gardénal®
–
–
–
n
Monitorage: T, ECG, diurèse
n
Réfrigération: objectif : atteindre une T° centrale
< 38,5°C en quelques heures.
Immersion complète du corps dans de l'eau = à
éviter : expose à une vasoconstriction brutale et à
une élévation délétère de la T° centrale.
Lit spécial refroidissement du patient avec un
« tunnel glacé »
Lavage gastrique glacé (10 à 20 litres d’eau entre
15° et 20°C) + perfusions de solutés glacés
conservés au réfrigérateur (4°C)
Réhydratation
Remplissage vasculaire
Rétablir la situation hémodynamique ð prévenir l’IR
secondaire à l’hypovolémie et à la rhabdomyolyse.
•
•
•
•
La quantité perfusée cherche à compenser les pertes
hydro-sodées, à rétablir l’hémodynamique et à relancer
une diurèse :
ère
= 1500 ml la 1 h puis 1000 ml / h
•
C. Traitement non spécifique
n
–
–
–
–
Pression artérielle non invasive, saturomètre de
pouls, électrocardioscope.
Monitorage continu de la température centrale +++
Sondage urinaire stérile pour guider le remplissage
vasculaire et en cas d’évacuation de longue durée.
Surveillance scopique à la recherche de signes
d'hyperkaliémie
n
–
Monitorage non invasif
Objectif = diurèse > 2 ml/kg/heure
Mêmes solutés qu’en préhospitalier
Alcalinisation des urines = pH urinaire > 7,2
Prévient la précipitation de la myoglobine
dans les tubules rénaux
Réanimation hydro-électrolytique guidée par
les gazométries artérielles et les
ionogrammes sanguins répétés.
n
–
–
–
–
–
Traitement non spécifique : suppléer aux
défaillances des grandes fonctions :
Ventilation mécanique
Sédation et anticonvulsivants
EER face à une insuffisance rénale aiguë
Monitorage invasif et amines vasopressives en cas
de choc hémodynamique,
Transfusion de produits sanguins labiles (PFC) en
cas de CIVD
Prise en charge non spécifique
Intubation endotrachéale et ventilation mécanique
en cas de tb de conscience :
n
Traitement spécifique: Dantrolène®
Evolution – Pronostic
n
Formes mineures : Normalisation de la T° centrale
et retour à un état neurologique normal observé en
moins d'une heure grâce au refroidissement et à la
réanimation hydro électrolytique.
n
Hyperthermie Du Nourrisson +++
1- Moyens physiques: lutte contre l’hyperthermie
er
en 1 lieu
La fièvre réclame, chez le nourrisson, un traitement
symptomatique indépendant de la thérapeutique de
l'affection causale
Formes graves
–
–
–
Défaillance multi viscérale: pérennisation
ème
de l'hyperthermie au delà de la 24 h
malgré les interventions thérapeutiques
ð Syndrome de défaillance multiviscérale :
Encéphalopathie, insuffisance rénale, ischémie ou
infarctus intestinal, insuffisance cardiaque, CIVD.
–
–
–
–
–
–
–
–
Séquelles neurologiques
Décès
21% pour le coup de chaleur classique
< 10% pour le CCE
50% (enfant)
–
Dévêtir l’enfant
Pièce: 20°C maximum
Bain tiède: x 10 min, bien mouiller la tête, bain à
2 degrés sous la température du patient, les
cheveux doivent être mouillés.
Puis l’assécher
Hydratation suffisante : apport supplémentaire
de boissons, en particulier nocturne
Vessies de glace sur les grands axes
vasculaires +/-
2- Traitement médicamenteux : par ordre de
prescription
n
Facteurs pronostiques les plus fiables :
–
–
n
Paracétamol : 60 mg/kg/j en 4 prises. VO, VR, IV
– 2 CI : hypersensibilité à la molécule et
insuffisance hépato-cellulaire
– Absence d'agressivité digestive chez un
enfant fébrile qui souvent refuse toute
alimentation
n
Aspirine : 60 à 80 mg/kg/j en 4 à 6 prises
– Hémorragies digestives
– Susceptible d'induire un syndrome de
Reye en cas de virose
– L'association d'aspirine et de paracétamol
en prescription simultanée ou alternée est
largement réalisée mais n'ont pas montré
leur efficacité mais en fait discutable.
n
Ibuprofène: 20 à 30 rng/Kg /J soit 7 à 10 mg/ Kg / 6
à 8 heures PO
– Hémorragies digestives
– Ne pas utiliser en cas de varicelle
– Néphrotoxicité = à éviter si diarrhée ou
d’autre situation à risque de
déshydratation
n
Diazépam (Valium®) : 0,5 mg/kg IR lors d'une
convulsion fébrile.
Valeur et durée de l'hyperthermie
Profondeur et durée des troubles de
conscience
Prévention +++
A fait la preuve de son efficacité.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Entraînement physique progressif
Acclimatation de deux à trois semaines aux
climats chauds, éviter effort musculaire pendant la
phase d’acclimatation
Vêtements légers, aérés, clairs pendant l'effort, se
couvrir la tête
Ne pas courir torse nu
Hydratation régulière (sujet âgé++)
Fermer les volets et les rideaux des pièces
exposées au soleil
Éviter de faire une activité intense entre 11 et 16 h
Eviter les boissons alcoolisées (aggravent les
pertes d'eau et de sel par les urines)
Manger beaucoup de fruits et de légumes, l'eau
qu'ils contiennent contribue à assurer l'hydratation
lorsqu'il fait très chaud. éviter les aliments riches
en sel, ils favorisent la déshydratation.
Eviter de laisser les personnes âgées et les
jeunes enfants seuls.
Ne jamais laisser un enfant dans un véhicule à
l'arrêt fenêtres fermées au soleil.
Cooka indre
internat/ urgences médicales
2006-2007
Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
Un nouveau-né en difficulté dans les premières minutes de vie est presque toujours un enfant dont
l'adaptation CARDIO RESPIRATOIRE à la vie extra utérine est perturbée à la suite d'une Souffrance
Foetale Aigue (S.F.A) anté ou périnatale facteur d'ANOXIE-ISCHEMIE.
Cette SFA est quelquefois imprévisible, brutale mais le plus souvent elle survient dans un contexte
materno obstétrical pathologique permettant de prévoir l'accident et de mieux l'appréhender :
Plus rarement l'enfant est atteint d'une malformation ORL - Respiratoire - Cardiovasculaire Digestive ou
d'une Pathologie Neuromusculaire qui lui causent des difficultés d'adaptation.
Exeptionnellement il s'agit d'une intoxication médicamenteuse maternelle.
Enfin ; même un accouchement qui paraît normal, peut être mal supporté par l'enfant qui peut présenter
une mauvaise adaptation à la vie extra utérine et avoir besoin d'une réanimation de " démarrage ".
L'ETAT CLINIQUE de l'enfant est apprécié par le score d'APGAR. Cette "note de naissance" renseigne
parfaitement sur la façon dont il a supporté son accouchement et apprécie ses capacités immédiates à
adapter sa circulation et sa respiration (fréquence cardiaque - qualité de du cri - couleur) ainsi que le
retentissement neurologique (tonus - réactivité) de cette naissance. Il est côté de O (état de mort) à 10
pour un bébé à terme vigoureux et sans problème.
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
1
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2006-2007
COTATION D'APGAR
CRITERES
SCORE
OBTENU
COTATIONS
0
1
2
Pouls
0
100 / mn
+ 100 / mn
Respiration
Cri
0
Cri faible
cri vigoureux
Tonus
(mouvements)
0
extrémités
tout le corps
Réactivité à
l'excitation
plantaire
0
grimaces
vive avec des cris
Couleur
bleu - blanc
bleu
aux rose sur tout le corps
extrémités
TOTAL
Ce score doit être établi à une minute, 5 puis 10 minutes tout en entreprenant les gestes adéquats pour
aider le nouveau-né à corriger l'hypoxémie, l'hypercapnie et l'acidose qu'entraîne l'asphyxie périnatale s'il
y a un problème. Chez l'enfant prématuré surtout, des difficultés d'adaptation et un mauvais Apgar
permettent souvent de prévoir des difficultés postnatales importantes, en particulier une détresse
respiratoire, hémodynamique puis des séquelles neurologiques. Chez l'enfant à terme, une bonne
réanimation entraînant une récupération rapide est de meilleur pronostic.
D’autres scores peuvent être nécessaires ,otamment le score de silverman
score de Silverman.
•
•
•
détresse respiratoire modérée.................scores à 3 ou 4,
intense....................scores à 5 ou 6,
très intense.............scores à 7 ou 8(très rare au-delà);
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
2
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internat/ urgences médicales
2006-2007
Quoiqu'il en soit la réanimation du nouveau-né en salle de travail, lorsque l'enfant n'arrive pas à faire
correctement son adaptation à la vie extra-utérine, est parfaitement codifiée et résumée sur la pyramide
des gestes à accomplir ci-jointe.
Ces gestes constituent la base de toute réanimation du nouveau-né asphyxique en salle de
travail. Ils sont accomplis l'un après l'autre en fonction de la récupération du bébé, sans
précipitation, ni affolement même chez un enfant de très petit poids.
Ils nécessitent une préparation préalable et supposent la disponibilité du matériel :
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
3
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2006-2007
SECHAGE ET RECHAUFFEMENT
Dès la naissance, il faut envelopper le nouveau-né dans une serviette éponge préchauffée et le sécher
pour essuyer le liquide amniotique qui le recouvre et diminuer ainsi les pertes thermiques. Le séchage
également de stimuler la respiration. La serviette mouillée est remplacée par une serviette chauffée et
sèche dès que l’enfant est sur la table de réanimation à chauffage radiant ou sous une lampe chauffante.
Si l’enfant est rose et stable, on peut le déposer sur le ventre de la maman pour profiter de la chaleur
maternelle et favoriser le contact peau à peau.
OXYGENATION ET VENTILATION
Positionnement du nouveau-né
Le nouveau-né est placé sur le dos, en position neutre ou en légère extension. Il faut éviter à la fois la
flexion et l’hyper extension du cou car ces positions favorisent l’obstruction des voies aériennes
supérieures. Etant donné la taille de la tête par rapport au reste du corps, la façon la plus simple d’obtenir
la position adéquate est de placer un linge plié, épais de 2,5 à 5 cm, sous les épaules de l’enfant.
Stimulation tactile
Un nouveau-né normal présente des mouvements des 4 membres, fait des efforts inspiratoires et pousse
un cri vigoureux dès qu’ils est exposé au milieu extra-utérin. Si ce n’est pas le cas, il faut sécher l’enfant
et le stimuler au niveau de la plante des pieds ou en lui frottant le dos de bas en haut. Il est dangereux de
le secouer ou de le frapper. Il est inutile de poursuivre la stimulation tactile plus de 10 à 15 secondes si
aucune réponse n’est obtenue.
Aspiration des voies aériennes
Les nouveau-nés bien portants ne doivent pas être aspirés immédiatement. Si une aspiration est
nécessaire, on peut utiliser un extracteur de mucus ou une sonde d’aspiration 8 à 10 French. L’aspiration
buccale doit précéder l’aspiration et la pression négative exercée ne doit pas dépasser 100 mmHg (136
cm H2O). Une aspiration agressive peut provoquer une bradycardie réflexe, un laryngospasme ou des
lésions pharyngées. La sonde ne doit être introduite que de quelques centimètres (maximum 5) et
l’aspiration doit être de courte durée (5 secondes) pour ne pas engendrer de réflexe vagal.
Administration passive d’O2
Indications
- la respiration est superficielle ou lente et la fréquence cardiaque
> 100 battements par minute;
- absence d’inhalation méconiale;
- après extubation.
Technique
On administre l’ O2 au-dessus du visage de l’enfant via le tuyau annelé réservoir d’un ballon autogonflable
ou la pièce en T d’un circuit accessoire d’anesthésie.
Evaluation
S’il n’y a pas d’amélioration au bout de 10 secondes, il faut instaurer la ventilation artificielle au masque.
Ventilation au masque
Indications
- apnée ou respiration agonique (gasping);
- fréquence cardiaque inférieure à 100/min;
- cyanose centrale persistante malgré l’administration passive d’ O2.
Contre-indications
- inhalation de liquide méconial;
- hernie diaphragmatique.
Technique
Il faut d’abord s’assurer:
- que l’enfant est bien positionné (voir plus haut);
- que les voies aériennes sont dégagées (voir plus haut);
- Réanimation du nouveau- né - que le masque facial est bien appliqué sur le visage: Il doit couvrir le nez et la bouche de l’enfant sans
appuyer sur les globes oculaires ni dépasser le menton. Les masques ronds transparents sont les plus
adéquats. En général, le masque est tenu de la main gauche: le pouce et l’index tiennent le corps du
masque tandis qu’un ou deux doigts placés sous l’angle mandibulaire exercent la traction sur la mandibule
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
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en évitant de comprimer le plancher buccal. L’application étanche du masque est assurée par la pression
exercée par le pouce et l’index.
Il est important de connaître le fonctionnement du système de ventilation manuelle utilisé. Il s’agit:
- soit d’un ballon autoremplisseur: il faut utiliser ce ballon avec un renchérisseur d’ O2 (tube annelé
réservoir ouvert sur l’extérieur et d’une contenance de 100 mL) pour pouvoir administrer une FiO2 >
40%.
Cependant, si par exemple un ballon AmbuÒ muni d’une valve de surpression tarée à 30 cm d’H2O est
utilisé, la FiO2 effectivement administrée varie, pour un débit d’O2 de 6L/min, de 45 à 90% selon les
opérateurs. Ces variations sont dues à la fréquence ventilatoire et aux pressions générées dans le ballon:
une fréquence élevée empêche un remplissage adéquat du ballon et du renchérisseur par le débit d’O2
alors qu’une pression excessive entraîne une fuite via la valve de surpression et autour du masque.
L’utilisation d’un manomètre de pression, qui permet à l’opérateur de mesurer les pressions générées
dans le circuit respiratoire, permet d’éviter ces fuites et diminue ainsi l’influence du débit d’O2 et de la
fréquence respiratoire sur la FiO2: une FiO2 > 90% peut alors être obtenue avec un débit d’O2 de 2L.min
quelle que soit la fréquence ventilatoire .
Malheureusement, rares sont les ballons autoremplisseurs munis d’un manomètre de pression.
- soit d’un circuit accessoire d’anesthésie (pièce en T) qui a l’avantage de pouvoir administrer une FiO2 de
100% mais n’est pas équipé d’une valve de surpression. Ce type de circuit est rarement disponible en
salle d’accouchement.
Les 5 à 6 premières insufflations nécessitent des pressions élevées pour déplisser les alvéoles et générer
une CRF (voir rappel physiologique): on recommande une pression d’insufflation de 30 à 40 cm H2O, avec
une durée d’insufflation longue de 2 à 3 secondes. En général, un mouvement synchrone du thorax est
visible dès la 5ème insufflation. Dès ce moment, les insufflations suivantes nécessitent habituellement des
pressions plus basses (10 à 20 cm H2O) à une fréquence de 30 à 60 cycles par minute.
Evaluation
La ventilation est adéquate si le thorax se soulève.
Si le thorax ne se soulève pas, il faut repositionner la tête et le masque facial. Si l’échec de la ventilation
persiste, il faut aspirer les voies aériennes ou augmenter les pressions d’insufflation. Si le thorax ne se
soulève toujours pas correctement, que la fréquence cardiaque ne s’accélère pas ou que la coloration ne
s’améliore pas, il faut intuber l’enfant.
Si en dépit d’une ventilation efficace avec une FiO2 de 100% la fréquence cardiaque reste inférieur à 60
cycles par minute et n’augmente pas dans les 30 secondes, il faut commencer le massage cardiaque
externe.
On peut arrêter la ventilation en pression positive quand la respiration spontanée est rétablie depuis 15 à
30 secondes et que le rythme cardiaque est > 100 battements par minute.
Intubation
Indications
- quand la ventilation au masque est inefficace;
- quand une broncho-aspiration (méconium) ou le massage cardiaque est nécessaire;
- d’emblée en cas de hernie diaphragmatique connue.
Technique
Le nouveau-né est positionné comme décrit plus haut. On recommande actuellement l’intubation par voie
orale, plus rapide, mais il est parfois plus facile d’intuber par le nez.
L’intubation doit être rapide (30 secondes) et non traumatique. Si possible, il faut monitorer la SpO2 et la
fréquence cardiaque durant l’intubation. Si les manoeuvres d’intubation se prolongent ou que le
nouveauné devient bradycarde, il est préférable de le re-ventiler au masque avant de recommencer. Il est
important de bien fixer la sonde endotrachéale pour éviter son déplacement accidentel (extubation ou
passage dans l’oesophage).
Evaluation
Le nouveau-né est ventilé jusqu’à ce qu’il redevienne rose et que sa fréquence cardiaque dépasse 100
battements par minute. A ce moment, si une ventilation spontanée adéquate sans détresse respiratoire
est constatée, le retrait de la sonde d’intubation endotrachéale peut être envisagé. Pour remplacer le frein
glottique et éviter l’apparition d’atélectasies, il faut assurer une PEEP de 2-3 cm H2O chez tout nouveauné
intubé en respiration spontanée. Les sécrétions pharyngées et le contenu gastrique sont soigneusement
aspirés avant d’extuber le nouveau-né. Il est utile d’administrer l’O2 de manière passive après
l’extubation
Si la ventilation du nouveau-né intubé n’entraîne pas une amélioration rapide de l’oxygénation et de la
fréquence cardiaque, il faut exclure:
- une intubation oesophagienne ou bronchique;
- un pneumothorax, une hernie diaphragmatique, une hypoplasie pulmonaire;
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
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- un problème technique: arrivée d’O2? valve de surpression? fuite?
MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE
Indications
- absence de fréquence cardiaque et/ou de pouls perceptible;
- une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute après 30 secondes de ventilation
assistée dans une FiO2 de 100%
Technique
La pression est exercée sur le 1/3 moyen du sternum, juste sous le niveau d’une ligne imaginaire passant
par les mamelons. La dépression thoracique durant la compression doit être d’environ 1/3 du diamètre
antéropostérieur du thorax, soit 2 à 3 cm chez le nouveau-né à terme. L’efficacité du massage cardiaque
est évaluée en palpant le pouls ombilical ou fémoral.
Deux techniques sont possibles:
- la technique qui assure la meilleure pression systolique [8] est l’application des deux pouces sur le
sternum, les mains empaumant le thorax;
- l’autre technique, utilisée si le réanimateur est seul ou si l’accès à l’ombilic est nécessaire (accès
veineux) pour l’autre réanimateur, est d’appuyer sur le sternum avec l’index et le majeur d’une main.
(s’assurer alors qu’il y a une surface dure sous le dos du nouveau-né). La ventilation doit être maintenue
en alternance avec le massage cardiaque: on applique 90 compressions pour 30 insufflations par minute
soit 3 compressions thoraciques suivies par une insufflation.
Evaluation
La fréquence cardiaque spontanée est mesurée toutes les 30 secondes.
Le massage est interrompu dès que la fréquence cardiaque spontanée est supérieure à 80 battements par
minute.
ACCES VASCULAIRE
Indications
Injection intraveineuse de médicaments pour la réanimation
Technique
On peut cathétériser une veine périphérique à l’aide d’un cathéter court
22 ou 24 G, mais les médicaments injectés par cette voie arrivent lentement dans la circulation en cas de
massage cardiaque. Afin d’obtenir une fixation fiable du cathéter, il est important de bien ôter le lanugo et
de dégraisser la peau. la perfusion intra osseuse (aiguille 18G de Cook) est exceptionnellement pratiquée
chez le nouveau-né à cause de la petite taille du tibia et du risque de déplacement d’une aiguille introduite
à peine de 0,5 à 1 cm dans cet os.
En cas de massage cardiaque ou de choc, il est préférable de cathétériser la veine ombilicale: il s’agit de
la structure vasculaire unique, large et peu musculaire qui se trouve généralement à la partie céphalique
du cordon ombilical. Il faut:
- mettre au moins des gants et un masque, désinfecter le cordon à la chlorexhidine aqueuse et placer un
champ stérile troué;
- prendre le cathéter ombilical 3,5 ou 5 French, y brancher un robinet à 3 voies et purger le tout avec une
solution de NaCl 0,9 % ou de glucose 5 %;
- couper le cordon à 1 – 1,5 cm de la paroi abdominale;
- introduire le cathéter dans la veine au moyen d’une pince de Kocher;
- n’enfoncer le cathéter que de 4 – 5 cm (nouveau né à terme) et s’assurer de la présence d’un reflux
veineux. Ne rien injecter s’il n’y a pas de reflux: cathéter dans le système porte? fausse route?
- fixer le cathéter à l’aide d’un sparadrap stérile (Steri-StripsÒ) ou mieux, d’une suture.
INJECTION ENDOTRACHEALE
En l’absence d’accès vasculaire, l’adrénaline et la
endotrachéale car leur résorption par la muqueuse
trachéo-bronchique est rapide. La dose est identique à
mL de sérum salé isotonique, soit flusher l’injection par
il faut ensuite pratiquer 4 ou 5 insufflations profondes
trachéo-bronchique.
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
naloxone peuvent être administrées par voie
la voie IV: il faut soit diluer cette dose dans 1 à 2
1 mL de sérum salé isotonique. Dans les deux cas,
pour assurer la dispersion de la dose dans l’arbre
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MEDICAMENTS
Adrénaline
Indications
Si la fréquence cardiaque reste inférieure à 60 battements par minute avec une ventilation adéquate dans
une FiO2 de 100% et un massage cardiaque externe durant plus de 30 secondes.
Posologie
La première dose par voie intraveineuse ou endotrachéale est de 0,01 à 0,03 mg.kg-1 soit 0,1 à 0,3
mL.kg-1 de sérum salé isotonique d’une solution à 1/10.000 (= 1 mg dilué dans 10 mL de sérum salé
isotonique). Cette dose peut être répétée toutes les 3 à 5 minutes.
Bicarbonate de sodium
Indications
Le bicarbonate n’est pas un médicament de première ligne en cas de réanimation cardio-respiratoire. Il ne
sera administré dans les situations suivantes qu’après avoir assuré une ventilation et une circulation
adéquate:
- fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute malgré une ventilation adéquate dans 100%
d’O2, un massage cardiaque externe et l’administration d’adrénaline;
- acidose métabolique objectivée;
- souffrance foetale aiguë (procidence du cordon, DPPNI…).
Posologie
Une à 2 mmol.kg-1 d’une solution à 0,5 mmol.mL-1. Il faut donc diluer le bicarbonate à 8,4 % (1
mmol.mL-1) de moitié avec de l’eau distillée. Cette dose doit être administrée en intraveineuse lente (2
minutes).
Naloxone
Indications
Apnée chez un nouveau-né dont la mère a reçu un analgésique morphinique dans les 4 heures qui
précèdent la naissance.
Posologie
0,1 à 0,4 mg.kg-1 par voie intraveineuse ou endotrachéale.
Evaluation
La naloxone a une durée d’action plus courte (20 à 30 min) que la plupart des morphiniques. Il faut donc
maintenir une surveillance de l’enfant pour éviter la récurrence des apnées.
Contre-indications
L’administration de naloxone peut provoquer un syndrome de sevrage aigu chez le nouveau-né d’une
mère toxicomane.
Calcium
Il est inutile pour la réanimation néonatale car c’est un puissant vasoconstricteur coronarien. Il risque de
provoquer une asystolie.
Glucose
Indications
Hypoglycémie objectivée. Sont à risque les nouveau-nés de mère diabétique et les prématurés.
Posologie
2 – 3 mL.kg-1 d’une solution à 10%.
Evaluation
Mesures de la glycémie.
Expansion volémique
Indications
Nouveau-né en état de choc (pâleur, mauvaise perfusion périphérique, pouls faible, hypotension).
Dosage
Le premier choix est l’administration de cristalloï des: 10 à 20 mL.kg-1 en 5 minutes de sérum salé
isotonique ou de solution de Hartmann. La solution d’albumine à 4 ou 5% est considérée comme un
second choix à l’heure actuelle. L’administration de sang O Rh négatif ou compatibilisé avec le sérum
maternel est réservée aux cas de spoliation sanguine (DPPNI, placenta praevia, hémolyse...).
Evaluation
Réponse hémodynamique.
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
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Inotropes
Indications
Hypotension et perfusion périphérique insuffisantes persistant après l’administration d’adrénaline et
l’expansion volémique.
Posologie
Les inotropes les plus utilisés sont la dopamine et/ou la dobutamine.
Une façon simple de les diluer en urgence est d’appliquer la règle suivante:
3 x le poids de l’enfant (kg) = mg à diluer dans 50 mL de sérum salé isotonique ou de sérum glucosé à
5%. Un mL.h-1 de la solution équivaut à 1 μg.kg-1.min-1. Les dosages habituels varient de 5 à 20 μg.kg1.min-1.
Quelques situations doivent être connues pour leur adapter une thérapeutique particulière dès la salle
de travail :
- le diagnostic anténatal par échocardiographie d'une hernie diaphragmatique ou sa suspicion devant
des difficultés respiratoires, un abdomen plat et des bruits du coeur déviés à droite (hernie gauche la plus
fréquente) contre-indiquent toute ventilation au masque et impose la mise en place immédiate d'une
sonde gastrique en aspiration continue ainsi que l'intubation trachéale avant le transfert de l'enfant.
- une atrésie des choanes suspectée sur une dyspnée de type obstructif confirmée à l'aspiration nasale
peut être améliorée par la pose d'une canule buccale avec oxygénation ou en cas de besoin par une
intubation buccale.
- un syndrome de Pierre Robin (hypoplasie mandibulaire, fente palatine et glossoptose) nécessite en
cas d'asphyxie aiguë une intubation qui peut être difficile, mais peut être améliorée par la simple pose
d'une canule buccale avec oxygénation et la position ventrale en attendant le transfert. Le masque
laryngé de pratique non encore courante pour la réanimation du nouveau-né pourra être utilisé en salle de
travail.
- la suspicion d'une atrésie de l'oesophage : devant un bébé asphyxique, ballonné (type III) et qui
mousse est une contre-indication absolue à tout apport alimentaire précoce. Elle nécessite une mise en
proclive, une aspiration continue du cul de sac oesophagien supérieur avec en cas de besoin, une
ventilation sur tube endotrachéal, en se méfiant du ballonnement abdominal du fait de la fistule
inférieure. Le test de la seringue en confirmera le diagnostic.
- les enfants porteurs de laparoschisis ou d'omphalocèle seront transportés dans un sac stérile ainsi
que les spina bifida qui n'auront pas bénéficié du diagnostic anténatal.
- l'inhalation méconiale sera prévenue en cas de post maturité, de souffrance foetale aiguë, de liquide
méconiale par une aspiration à la vulve avant le dégagement des épaules ou si ce geste n'a pas été
possible ou suffisament efficace par une aspiration buccale efficace, voire trachéale avant la première
inspiration.
- L'infection materno-foetale en particulier à streptocoque B, à colibacilles, quelque fois à listéria est
souvent présente dans tous ces cas. Il faudra la diagnostiquer et la traiter rapidement par antibiotiques
après les prélèvements.
- Le pneumothorax est souvent une complication de l'inhalation ou de la rétention de liquide alvéolaire.
Mais il peut aussi survenir spontanément à l'occasion des inégalités de pressions pulmonaires et du
poumon inhomogène du nouveau-né. Il nécessite une oxygénothérapie voire une exsufflation ou un
drainage pleural.
- La naissance d'un enfant prématuré et en particulier d'un enfant de moins de 32 semaines doit
être entourée de beaucoup de précautions. Les risques de souffrance foetale aiguë, d'hypothermie,
d'hypoglycémie et surtout de détresse respiratoire avec absence ou destruction du surfactant y sont très
fréquents. Contrairement a ce qu'il a été préconisé il y a quelques années, l'intubation systématique des
"prématurismes" (bébés de moins de 28 semaines de moins de 1 kg) ne doit pas être systématique.
Beaucoup de ces enfants ont une maturité pulmonaire correcte et peuvent s'adapter à la ventilation
aérienne. En cas de détresse respiratoire, une C.P.A.P. nasale peut être tentée après un démarrage au
ballon - en cas d'inefficacité de ces techniques qui doivent rester les moins traumatiques possibles,
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
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une intubation trachéale avec instillation intra-trachéale de surfactant (Curosurf 200 mg/kg) puis une
extubation la plus rapide possible seront pratiquée.
- en présence d'un retard de croissance intra-utérin, l'hypoglycémie est fréquente et doit être
prévenue par un apport précoce de glucose soit per os en alimentation gastrique continue soit intraveineuse par sérum glucosé 10 % avec un débit de 3 ml/kg/heure voire plus en cas d'hypoglycémie
repérée au dextrostix.
- un nouveau-né de mère diabétique aura la même prévention tant l'hypoglycémie d'un hyperinsulinisme difficile à contrôler peut être fréquente et grave.
- jumeaux ou grossesses multiples sont sources de difficultés néonatales, souvent dès la salle de
travail. Les syndromes transfuseur transfusé entraînant anémie aiguë pour l'un et anasarque et
polyglobulie pour l'autre devront être traité en salle de travail.
- enfin, il faut connaître le retentissement de certains médicaments administrés à la mère : morphinique
avec son antidote le Narcan (100 _ /kg) et les benzodiazapines neutralisés par Anexate 10 _ /kg. Les b
-bloquants fréquemment employés pour diminuer la tension maternelle, entrainent bradycardies et
hypoglycémie que l'on peut traiter par Isuprel (0,1 à 1_ /kg) ou glucagon (0,25 mg/kg/IV).
L'enfant ayant été mis en condition, s'il ne naît malheureusement pas dans un centre Obstétrico Néonatal,
sera transferé et la médicalisation se poursuivra sans faille. Elle consiste a contacter le service d'accueil et
le SMUR néonatal, à réunir les documents obstétricaux, à constituer le dossier pédiatrique, à informer les
parents, à leur présenter leur bébé, à leur faire signer l'autorisation de soins, à prélever le placenta et un
échantillon de sang maternel (10 ml sur tube sec et 5 ml sur anticoagulant). A aucun moment, il ne
faudra interrompre la "chaine du chaud", de l'oxygène, du maintien hémodynamique, de l'apport
glucosé pendant le transfert.
La prise en charge correcte d'un nouveau-né en difficulté dès la salle de travail est très
importante. Bien souvent elle permet d'éviter les pathologies néonatales ultérieures et met
l'enfant à l'abri des séquelles neurologiques graves après une anoxie ou une ischémie
périnatale.
Par contre un nouveau-né qui va bien, après clampage et section du cordon, sera délicatement
séché sur table chauffante, aspiré doucement de façon atraumatique ce qui permettra de vérfier la
perméabilité des choanes et la perméabilité oesophagienne. Un examen rapide éliminera une
malformation non diagnostiquée aux examens anténataux ou une pathologie débutante. Puis l'enfant sera
pesé, recera 2 mg de vitamine K pour prévenir la maladie hémorragique aura une désinfection oculaire. Il
sera habillé et rendu à l'amour de ses parents.
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
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Fig. 1. Diagramme schématique de la conduite de la réanimation néonatale à la
naissance.
37. Réanimation du nouveau-né en salle d’accouchement
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CONVULSION DU NOURRISSON
Diagnostic et traitement
I-
Introduction
•
définition : « une convulsion est une crise épileptique à manifestation motrice, càd un accident
majeur paroxystique et involontaire conséquence d’une décharge neuronale synchrone »
à Phénomène fréquent en pédiatrie : il touche 4 à 8% des nourrissons
à 50% des convulsions du nourrisson sont des convulsions fébriles simples CFS
à Elles constituent une urgence tttque
II-
Diagnostic
A- dg positif
Rapidement fait sous réserve d’avoir une bonne description de la crise
1- anamnèse
•
•
•
•
•
dvpt PM depuis la naissance
ATCD neurologiques personnels et familiaux
Eventuel traumatisme crânien
Prise de médicaments ou de toxiques
Description de la crise :
- caractéristique des mouvements anormaux :
o topographie :
§ généralisées
§ partielles souvent symptomatiques
o type
§ tonico-cloniques : dans les crises occasionnelles
§ myoclonies et spasmes en flexions qui se rencontrent dans les épilepsies
- tolérance :
o neurologique : état de conscience dont al suspension est objectivée par al
révulsion des yeux
o respiratoire : apnée ; cyanose ; encombrement
o circulatoire : marbrures, extrémités froides
- durée de la crise (craindre un EME)
- déficit moteur post-critique
- signes associés : caractère fébrile ou non+++
2- examen clinique
•
•
•
-
signes généraux : fièvre et DSH
signes neurologiques :
état de conscience
symptômes d’HTIC
périmètre crânien
tension de la fontanelle
déficit moteur
sd méningé
signes associés :
foyers infectieux (ORL, poumon…)
HSMG
Dyschromie cutanée (phacomatose)
Etat circulatoire
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
1
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3- Examens complémentaires pour orienter le dg étiologique
•
-
-
biologie :
toujours un bilan métabolique :
o iono sanguin
o glycémie
o calcémie
o créatinine
en fonction du contexte :
o si fièvre : ponction lombaire
o ttt anti-comitial en cours : dosage du médicament
o circonstances d’intoxication : recherche de toxiques dans el sang et les urines
•
-
EEG :
non indiqué dans els formes simples fébriles
uniquement si la forme clinique est atypique avec examen neurologique suspect
permet de préciser le type et la topographie du foyer épileptogène
•
-
neuroradiologie nécessaire si :
sympto atypique et focale
convulsions sans fièvre, non expliquées, à la recherche de pathologie tumorale, malformative ou
dégénérative
B- dg différentiel
1- trémulations :
•
•
•
fins tremblements des extrémités et du menton
accentuées par els pleurs, les colères
disparaissent par immobilisation du segment de membre
2- spasmes du sanglot :
•
•
•
font suite à une colère ou peur
s’accompagnent de lipothymies ou syncopes
bon pc
3- malaises du reflux
•
•
•
expression d’un reflux sévère
se caractérisent par une hypertonie puis apnée et cyanose et enfin hypotonie et pâleur
peuvent mej le pc vital
4- syncopes vagales convulsivantes
•
•
•
•
rares chez le nourrisson
facteur déclenchant (émotion, stress, trauma, vue du sang…)
révulsion oculaire+ hypertonie +/- qq secousses cloniques
suivies de sommeil post-critique
5- myoclonies du sommeil :
•
•
•
brusques secousses d’un membres ou segment de membre
peuvent se répéter en salves
très fréquentes chez le nourrisson sans aucune traduction pathologique
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
2
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C- dg étiologique
la démarche étiologique comporte :
• anamnèse
• examen neuro et général
• bilan paraclinique
les principales étiologies :
1- les convulsions occasionnelles
a- en présence de fièvre
Ø convulsions fébriles
o constituent la cause la plus fréquente
o c’est un dg d’élimination
o on distingue 2 formes de convulsions fébriles :
♦ convulsions fébriles simples :
entre 6 mois et 5 ans
pas d’ATCD neuro et dvpt PM normal
crise généralement :
o tonico-clonique généralisée
o brève<10min
o sans déficit post-critique
- examen neurologique normal
à Pas d’examens complémentaires sauf PL systématique pour éliminer une méningite
à Pas de ttt sauf celui de la fièvre et de sa cause car le risque d’épilepsie ultérieure est faible (<2%)
-
♦ convulsions fébriles compliquées :
avant 1 an
crises :
o hémicorporelles (focales)
o prolongées≥20min
o déficit post-critique
- risque triple :
o récidive en état de mal
o séquelles hémiplégiques
o épilepsie partielle ultérieure
à Ce qui justifie un ttt préventif
à L’existence d’un retard PM ou examen clinique anormal doit faire reconsidérer le dg et impose un bilan
à la recherche d’une encéphalopathie convulsivante
-
Ø méningite purulente
- à toujours éliminer avant de poser le dg de convulsion fébrile
- PL systématique avant 12 mois et d’indication large chez le nourrisson
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
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Ø méningo-encéphalite herpétique
- A évoquer devant une présentation clinique bruyante :
o Sd infectieux sévère
o Sd méningé
o Sd encéphalitique :
§ Convulsions fébriles répétées
§ Troubles de comportement
- Rechercher un contage herpétique surtout chez le nné (HSV2) et l’ado (HSV1)
- Bilan paraclinique : PL, EEG, IRM
- Ttt antiviral urgent, pc sombre
Ø
-
Autres causes :
abcès cérébral
trombophlébite cérébrale (staphylococcie maligne de la face)
neuropaludisme
b- en l’absence de fièvre
Ø hématome sous-dural aigu : grande urgence à suspecter systématiquement devant toute
convulsion sans fièvre et sans explication métabolique
- contexte traumatique
- signes fonctionnels :
o vomissements en jet
o céphalées
o troubles comportementaux (agitation)
- signes neurologiques :
o augmentation du PC qui quitte son couloir sur la courbe
o fontanelle tendue, bombante, non pulsatile
o regard en coucher de soleil
o hypotonie axiale, hypertonie des membres
o troubles de conscience, malaise grave
o possibilité d’état de mal convulsif si HSD mal toléré
- paraclinique
o echo transfontanellaire
o TDM cérébrale :
§ Localiser l’hématome (hyperdensité)
§ Œdème cérébral)
§ Fracture du crâne en regard
o FO :
§ Œdème papillaire
§ Hémorragie rétinienne
Ø
-
Autres causes
métaboliques
DSH aigue
Intoxications
Ischémie cérébrale (anoxie de la prémort subite)
HTA
2- épilepsies :
•
•
maladies chroniques caractérisées par al survenue répétitive de crises épileptiques
leur dg est posé sur l’EEG per et inter-critique permettant une meilleure classification
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
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Ø Spasmes
- caractéristiques du nourrisson
- 2 formes :
o Sd de West avec la triade
- spasmes en flexion (parfois en extension) pendant 2 à 3 sec groupés en salves de 4 à 5
spasmes
- retar du dvpt PM
- hypsarythmie : RRG intercritique anarchique associant points et points d’ondes de grande
amplitudes et asynchrones
o Spasmes épileptiques (sans hypsarythmie)
- Evolution
o Rarement bénigne pour les formes idiopathiques
o Le plus souvent pc sévère des spasmes symptomatiques
Ø Autres épilepsies sévères du nourrisson
o
o
o
o
épilepsies symptomatiques sans spasmes : mêmes étiologies que les spasmes symptomatiques
malformation cérébrale
phacomatose
anoxo-ischémie (souffrance néo-nat)
trisomie 21 …..
Epilepsie myoclonique sévère du nourrisson
o Débute par des crises fébriles compliquées (unilat, prolongées…)
o Les myoclonies apparaissent après 1 an
o Les Anomalies électriques apparaissent tardivement (2, 3 ans)
o Rebelle au ttt
o Evolution : retard PM+ mort subite lors d’une crise
-
Ø Epilepsies bénignes du nourrisson :
-
spasmes épileptiques bénins
-
épilepsie myoclonique bénigne du nourrisson
o débute plus tard (1 à 2 ans) par des accès myocloniques d’emblée
o facilement contrôlée par le ttt
o dvpt PM doit être surveillé
NB : dans une question d’urgence insister sur les crises occasionnelles avec une cause fréquente
(convulsions fébriles) et 3 urgences tttque (méningite purulente, méningo-encéphalite herpétique et
hématome s/ dural aigu)
III-
Traitement
A- ttt symptomatique : si crise en cours !!!
1- gérer les défaillances vitales éventuelles : mise en condition
•
•
•
•
•
•
•
•
PLS
Désobstruction des VAS
Empêcher la glossoptôse par sonde de Guedel
Oxygénottt si besoin
Interdire toute alimentation orale tant que persistent les troubles de conscience
Restaurer l’état HD
Protection contre toute blessure
Evaluation de la tolérance :
- FR (pauses, apnée)
- Oxymétrie de pouls
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
5
Neant
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- HD
(cyanose,
marbrures…
2- Arrêter immédiatement la crise : simultanément avec la mise en condition
Ø En 1re intention :
- Diazépam VALIUM® 0.5mg/Kg en une inj IR à l’aide d’une canule d’injection IR et en
maintenant les fesses serrées pdt 1min
- Associer un ttt antipyrétique si fièvre
Ø Si la crise ne cède pas au bout de 5 min
- renouveler le diazépam IR
- ou diazépam 0.5 mg/Kg en IV lente
Ø Si échec au bout de 20min à état de mal convulsif
- hospitalisation + matériel de ventilation à portée de main
- phénobarbital GARDENAL® 15mg/Kg dans 20cc de SS en IVL de 20 min
Ø Si échec au bout de 40minà état de mal réfractaire
- passage en réa, intubation et ventilation
- surveillance scopique
à phénytoine DILANTIN 15 mg/Kg en IVL de 20min puis 5 mg/Kg/8h (pas au Maroc
évidemment J)
à Sinon pentholal NESDONAL® en dernier recours chez le nourrisson intubé : 5mg/Kg en IVL puis
2 à 3 mg/Kg/h en perf
NB :
• la gravité potentielle d’une crise convulsive qui se prolonge est dûe aux désordres métaboliques
entraînés. L’hypoxie, l’acidose et l’œdème cérébral sont des éléments auto-aggravants qui favorisent
la prolongation de la crise et peuvent aboutir à des lésions séquellaires sans rapport avec le pc
préalable de cette crise
• si l’enfant ne convulse plus lors de la consultation :
- il n’y a pas lieu de traiter par du valium
- se limiter à l’évaluation du retentissement :
o signes déficitaires
o respiration
o HD
- et à la recherche et au ttt de l’étiologie (surtout al fièvre)
B- ttt étiologique
1- convulsion fébrile :
•
moyens physiques (cf fièvre de l’enfant)
- déshabiller l’enfant
- bains tièdes
- …
•
anti-pyrétiques
- paracétamol en 1re intention :
o per os : 15 mg/Kg *4/j (60 mg/Kg/j)
o ou prodafalgan 30mg/Kg en IVL
- aspirine :
o 60 mg/Kg/j en 4 prises
o A éviter dans les maladies virales (varicelle, grippe)
- si résistance :
o alterner les 2 molécules
o ou ibuprofène 40 mg/Kg/j
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
6
Neant
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•
traitement étiologique si possible
ATB suivant la nature du foyer infectieux
• Prévention des récidives :
- Monottt :
o Valproate de Na DPAKINE® 30 mg/Kg/L en 2 prises avec surveillance des EI (NFS et
transaminases en début de ttt)
- durée (discutées) : arrêt après 2 ans de ttt sans crise ou à l’âge de 5 ans
- indications (très discutées) :
o forme complexe (>15min, déficit post-critique…)
o 1re crise avant 9 mois (12 mois pour certains)
o 2me récidive (3me pour d’autres)
o Anomalies neurologiques pré-existantes ou IIres à la 1re crise
-
•
Education des parents :
o Pour traiter en urgence une éventuelle récidive
o Si crise après un 1r vaccin anti-coqueluche, préférer le rappel par vaccin acellulaire
2- Méningite purulente : ttt ATB
3- Encéphalite herpétique : aciclovir ZOVIRAX® 60 mg/Kg/j en 3 IVL pendant 3 semaines
4- Hématome sous dural aigu :
•
•
•
ponction trans-fontanellaire en urgence avec asepsie rigoureuse
si échec ou HTIC sévère : drainage sous dural par trépanation chirurgicale
prohiber la prescription d’aspirine
5- hypoglycémie : SG 10% : 3 ml/Kg puis 0.5ml/Kg/h
6- hypocalcémie :
•
•
gluconate de Ca à 10% : 0.5 ml/Kg en 10min
puis 1 g/m2/j de Ca élément
7- neuropaludisme :
•
quinine IV 10mg/Kg/h en perfusion continue sous surveillance de la glycémie et du scope
8- Epilepsies
•
•
Spasmes
vigabatrin SABRIL® 100 à 150 mg/Kg
corticottt à forte dose
à Durée variable suivant l’étiologie et al réponse au ttt : 18 mois en l’absence de lésions
objectivables
épilepsies myocloniques bénignes : réagissent bien au valproate de Na
CONCLUSION
Pour faire face à une convulsion du nourrisson il faut considérer 4 points :
• une urgence : « contrôler les défaillances cx-respiratoires »
• un impératif : « abréger la durée de la crise pour éviter l’EMC »
• un dogme : « toute convulsion fébrile est une méningite jusqu’à preuve du contraire à PL »
• une question : « convulsion occasionnelle ou maladie épileptique ? »
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
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DESHYDRATATION AIGUE DU NOURISSON
I•
•
•
II-
Introduction
Au cours de la DHA, les compartiments hydriques sont déficitaires par sortie excessive d’eau ou
insuffisance d’apport
C’est une situation fréquente qui constitue une urgence tttque (risque de choc hypovolémique)
Les diarrhées représentent plus de 80% des causes de DHA du nourrisson
Physiopathologie
A- particularités physiologiques du nourrisson
1- prédominance du secteur hydrique
• eau totale :
- nné et nourrisson<1 an : 75-80% du poids
- nourrisson>1 an : 60% du poids
• eau extracellulaire :
- nné et nourrisson<1 an : 40% du poids
- nourrisson>1 an : 20% du poids
elle est immédiatement exposée aux variations du milieu extérieur et cellulaire. Les échanges entre les
différents milieux étant éventuellement régis par un gradient d’osmolarité
la moitié du liquide extracellulaire participe au cycle entérosystémique
2- importance des pertes hydriques insensibles
Chez le nourrisson les pertes insensibles sont plus importantes
• urinaires : immaturité de la fonction concentration-dilution des urines
• peau : surface cutané/poids est le double de celui de l’adulte
• poumon : polypnée
3- immaturité du rein : diminution de ses capacités de concentration et d’acidification des urines
4- impossibilité de réguler seul un déséquilibre :
Les nourrissons n’expriment pas intelligiblement leur sensation de soif. Les quantités hydriques
nécessaires peuvent donc être sous estimées par l’entourage, surtout en cas de diarrhée ou de fièvre
B- csq physiopath
•
•
chez le nourrisson, les entrées et les sorties d’eau quotidiennes représentent plus du 1/3 du volume
extracellulaire contre 1/6me chez le grand enfant. Toute sortie excessive non compensée entraîne
rapidement une DSH sévère
l’immaturité rénale empêche la correction des troubles métaboliques avec fuite urinaire du sodium et
absence de lutte contre l’acidose
Plusieurs types de DSH aigue sont décrits en fonction du rapport entre les pertes d’eau et d’électrolytes
1- DSH aigue isotonique : normonatrémique
•
•
•
•
type le plus fréquent
perte potentielle de sodium et d’eau
réduction du secteur extracellulaire sans modification de la pression oncotique
tableau de DSH extracellulaire
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
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cas : diarrhée aigue
2- DSH aigue hypotonique : hyponatrémique
•
•
cas :
-
perte de sodium>perte d’eau
le compartiment extracellulaire devient hypotonique avec fuite d’eau vers l’espace intracellulaire
erreur tttque, réhydratation avec un liquide pauvre en sel
hyperplasie congénitale des surrénales
3- DSH aigue hypertonique : hypernatrémique
•
•
•
perte de sel<perte d’eau
l’osmolarité du milieu extracellulaire augmente avec fuite d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu
extracellulaire
DSH intracellulaire qui devient globale
Cas :
- coup de chaleur
- Diabète insipide
- Surcharge intempestive en sodium
D’autres troubles électrolytiques et métaboliques sont décrits :
• pertes électrolytiques : potassium, chlore, magnésium, calcium surtout dans les selles (diarrhées)
• hémoconcentration : augmentation de la glycémie, de la protidémie, de l’urée et de l’hématocrite
• acidose métabolique+++
- pertes digestives de bicarbonates
- diminution de l’excrétion urinaire des ions H+
- vomissements, jeun
- hypoxémie liée aux troubles circulatoires
III-
Dg positif
A- Clinique
1- Anamnèse
•
•
•
rechercher un contexte de diarrhée aigue (c’est la principale cause de DSH aigue : gastroentérite
aigue)
coup de chaleur, brûlures
erreur diététique
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
2
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2- examen clinique
a- un paramètre capital
• le poids actuel rapporté au dernier poids noté : % de perte de poids= % de DSH
C’est ce % qui déterminera en grande partie l’attitude tttque
• il est impératif de connaître l’équivalence entre signes cliniques et % de DSH surtout si el poids
antérieur n’est pas connu ou qu’un 3me secteur est présent par l’importance du ballonnement
abdominal
DSH sévère (>15%) : 2 des signes suivants :
- léthargique ou inconscient
- yeux enfoncés
- pli cutané persistant
- incapable de boire ou boit difficilement
DSH modérée (5 à 10%) : 2 des signes suivants
- agité et irritable
- yeux enfoncés
- pli cutané pâteux
- assoiffé, boit avidement
Pas de DSH (<5%) : pas assez de signes pour
classer la DSH comme modérée ou sévère
b- caractériser la DSH
•
-
DSH aigue extracellulaire
perte de poids
dépression de la fontanelle
yeux cernés, creux et hypotoniques
persistance du pli cutané
risque de troubles HD
o tachycardie
o pouls filant
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
o
o
o
o
o
hypotension artérielle
oligurie
allongement du TR
marbrures, extrémités froides
polypnée d’acidose
3
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•
-
DSH aigue intracellulaire
perte de poids
fièvre sans stigmates infectieux
soif : signe très précoce
•
DSH aigue globale : la majorité des DSH aigues sont mixtes
-
muqueuses sèches
troubles de la conscience : léthargie, coma,
irritabilité…
B- Paraclinique : aucun examen n’est utile dans les DSH aigues<5%
1- ionogramme sanguin
a- natrémie :
•
•
a interpréter en tenant compte des chiffres des protides et de l’hématocrite, qui permettent
d’apprécier l’importance de l’hémoconcentration
elle est le reflet de l’osmolalité et de l’état d’hydratation intracellulaire
- normonatrémie : DSH modérée ou compensée
- hypernatrémie : perte d’eau>sodium
- hyponatrémie :
o apport d’eau sans sodium
o perte excessive de sodium
b- kaliémie variable : à interpréter en fonction du pH sanguin
•
•
diminuée en cas de perte de potassium (digestive ou rénale). Une hypokaliémie peut cependant être
masquée par une acidose (qui provoque le passage du potassium cellulaire vers le secteur
plasmatique) et se démasquer au cours de la correction de l’acidose
hyperkaliémie en cas d’IR ou surrénale et en cas d’acidose
c- protidémie : augmentée suite à l’hémoconcentration
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
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d- glycémie : hyperglycémie secondaire au stress et qui se corrige spontanément après ttt de la DSH
sauf en cas de diabète sucré
2- ionogramme urinaire
•
•
•
•
différencie le caractère fonctionnel ou organique de l’atteinte rénale
l’IRF se caractérise par :
- urée U/ urée P>10
- Na+/K+<1
- Densité urinaire>500
- Osmolarité U /osmolarité P>1
l’adaptation de natriurèse par rapport à la natrémie permet d’éliminer une insuffisance surrénale. Une
natriurèse supérieure à 30 mmol/L traduit un sd de perte de sel
le pH urinaire <5 en cas d’acidose exprime la capacité d’acidification rénale
3- GDS : acidose métabolique :
•
•
excrétion accrue de bicarbonates par diarrhée ou tubulopathie
acidose lactique de souffrance cellulaire
4- autres selon le contexte :
•
•
•
IV-
coproculture
ECBU
Radio thoracique
Etiologies
A- pertes excessives
1. Pertes digestives
a) Diarrhée aiguë (gastro-entérite) : première cause de déshydratation aiguë
b) Vomissements, aspirations digestives : Ils entraînent une hyponatrémie (par perte de sodium) et une
alcalose hypochlorémique (par perte de HCl).
c) Occlusion intestinale
Elle entraîne des vomissements et la création d’un 3e secteur. Il s’agit d’un tableau de déshydratation
sans perte de poids, puisque la perte hydroélectrolytique se fait essentiellement dans la lumière digestive
sans être extériorisée du corps.
d) fistules digestives, entérostomie
2. Pertes rénales
a) D’origine rénale
–
–
–
–
Tubulopathies.
Syndrome de levée d’obstacle sur uropathie obstructive.
Diabète insipide néphrogénique.
Insuffisance rénale chronique sévère.
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
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b) D’origine endocrinienne
● Diabète insulinodépendant (glycosurie massive
entraînant une diurèse osmotique).
● Diabète insipide hypophysaire.
● Insuffisance surrénale (hyperplasie congénitale
des surrénales).
● Hypercalcémie
c) D’origine iatrogène
● Surcharge osmotique (glucose, calcium) lors
d’une perfusion intraveineuse.
● Surdosage en diurétique.
3. Pertes cutanées
a) D’origine sudorale par coup de chaleur ou
hyperthermie, entraînant une déshydratation
hypernatrémique (sauf dans la mucoviscidose,
du fait de la richesse de la sueur en NaCl).
b) Par brûlures cutanées étendues à l’origine
d’une déshydratation normonatrémique.
c) Par dermatose étendue suintante
4. respiratoires : hyperventilation
B- Insuffisance d’apport
•
•
•
•
V-
•
•
•
•
erreurs diététiques
anorexie
troubles de déglutition
troubles de conscience
Evolution
elle est le plus souvent favorable
il existe des facteurs péjoratifs :
- âge<3mois
- rapidité de la perte de poids
- choc prolongé
- T<36 ou>40
- Troubles neurologiques
- Retard de la mise en route du ttt
- Déficit en bicarbonates >15mEq/L
- Na>160mEq/L
- Glycémie>10 mmol/L
- CIVD
- septicémie
le pc vital est conditionné par l’état HD
le pc fonctionnel dépend des cplc :
- cplc rénales :
o thrombose des veines rénales
o nécrose : corticale, papillaire ou tubulaire aigue
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
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-
VI-
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cplc neurologiques :
o convulsions ou troubles de conscience qui doivent faire rechercher :
une réhydratation trop rapide avec dysnatrémie
une shigellose si on est dans un contexte diarrhéique
méningite associée
hématome sous-dural
Traitement
A- Symptomatique
1- DSH modérée<5%
• le ttt à domicile est possible en s’assurant d’une bonne compréhension de l’entourage
• la réhydratation se fait par voie orale :
- solutés salé-sucré de réhydratation orale (Na : 50mEq/L) à proposer 150 à 200 ml/Kg/j en petites
quantités tous les ¼ d’heures réfrigérés tant que persiste la DSH
• après 6h de réhydratation exclusive, l’alimentation peut être réintroduite
• surveillance du poids quotidienne
NB : bases physio de la réhydratation par SRO : l’absorption du Na et donc de l’eau qui suit passivement les
mouvements du na est favorisée par la présence concomitante de glucose dans la lumière intestinale (cotransport Na-glucose
2- DSH moyenne 5-40%
•
•
•
•
•
•
•
•
surveillance médicale rapprochée ou hospitalisation
essai d’une réhydratation orale fractionnée : 5 à 10 ml/Kg/15min de SRO
en moins de 4h, l’enfant doit avoir repris 50% du poids perdu
en cas d’échec (vomissements, diarrhée profuse) :
- hospitalisation avec mep d’une vv
- réhydratation parentérale qui doit couvrir les besoins de base et la perte pondérale
o la moitié de la perte de poids dans les 6 1res heures
o l’autre moitié + 80 ml/Kg (besoin de base) les 18h suivantes
attention : se méfier d’une hyperhydratation
soluté utilisé : le G5 qui contient pour 1L :
o 3g de NaCl
o 1.5g de KCl
o 1g de gluconate de Ca
Surveillance fondamentale !
- Clinique :
o Conscience
o Poids
o Diurèse
o Etat HD
o Etat clinique d’hydratation
o température
- biologique :
o iono sanguin au bout de 8h puis toutes les 12h
o iono urinaire
o GDS
reprise progressive de l’alimentation après 24h en diminuent parallèlement les apports veineux
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
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3- DSH sévère>15%
•
•
•
•
•
-
•
-
Urgence tttque : hospitalisation
Pose de VVP+++
Pesée, poche à urines, prélèvements biologiques
Expansion volémique, macromolécules en 20 min : plasmion ou SS ioso 15 à 20 ml/Kg
Correction d’une acidose menaçante si pH<7.1 ou polypnée d’acidose :
bicar 14‰ (6ml=1mEq) : 15 ml/Kg en 20 min
ou selon la formule nbr de mEq de bicar = déficit en bicar*poids*0.3
réhydratation :
une fois l’HD restaurée, corriger lentement toute dsh pour éviter l’apparition de troubles métaboliques
iatrogènes :
o
<1 mois
150
en ce qui concerne les quantités à perfuser : majorer de 80ml/Kg/j en fonction de l’âge :
6 mois
1 an
2 ans
10 ans
adulte
120
100
80
60
40
o
rythme de perfusion :
½ des pertes dans les 6
premières heures
Le reste dans les 18h suivantes
o
Type de soluté :
G5,
NaCl 2 à 3g/l + KCl 1.5 g/L et Ca
1g/L seront ajoutés au soluté dès la
reprise de la diurèse et réception du
iono sanguin
Adaptation de la composition des
perfusions :
Hyponatrémie sévère<120 mEq/L :
♦ Augmenter l’apport en Na
♦ Na en mEq= poids en Kg *
0.6 * (140-Na observé)
Hypernatrémie franche >160mEq/L
♦ Diminuer progressivement la
natrémie avec un gradient <
1mEq/h
♦ Pour cela paradoxe : il faut
apporter du sel ?!
Dyskaliémie : adapter en fonction de
la diurèse et du iono initial
Une surveillance étroite de la réhydratation doit être réalisée
La surveillance repose essentiellement sur :
● clinique :
– le poids,
– la diurèse,
– la fréquence cardiaque, la tension artérielle,
– la conscience, le périmètre crânien,
– en cas de diarrhée, persistance de celle-ci ; nombre et quantité de diarrhées et de vomissements,
– quantité de soluté bue, disparition des signes de déshydratation ;
● paraclinique :
– les ionogrammes sanguins, notamment en cas d’hypernatrémie,
– l’urée et la créatinine plasmatiques,
– le pH sanguin, s’il était modifié initialement.
o
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
8
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– la glycémie.
En cas d’anurie persistante pendant au moins 6h :
- éliminer :
o une thrombose des veines rénales
o un rein de choc
o un SHU
- perfuser du alsilix 1mg/Kg/j pour relancer la diurèse en cas d’IRF
B- ttt étiologique
39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
9
TROUBLE DU RYTHME DE LA CONDUCTION
Rappel physiologique :
La commande électrique du cœur se situe au niveau du nœud sinusal.
Passage de l’influx électrique par le nœud Auriculo Ventriculaire puis le faisceau de His puis vers les
fibres du réseau de purkinje.
Toute perturbation entraîne une arythmie.
Fréquence cardiaque normal d’un adulte au repos : 60 à 100 /min
Tachycardie >100/min Bradycardie < 60/min
Favorisé par trouble du rythme ou trouble de la conduction.
Faiblesse, PC, vertige, fatigue, palpitation, sensation de souffle court, d’essoufflement, dlr dans la
poitrine, † subite.
Introduction :
Trouble du rythme : hyperexcitabilités Supra V. et V. (extrasystole ou tachycardie)
Trouble de la conduction : Bloc de branche, Bloc auriculo-ventriculaire (B.A.V.), Bloc sino
ventriculaire.
Trouble du rythme :
A) Déf : activité anormale d’un des étages du ♥ qui désorganise le rythme sinusal normal.
B) Classification :
Selon leur site d’origine : V. ou Supra V.
Selon leur gravité : forme simple grave ou anarchique.
C) Trouble du rythme supra V.
C.1) trouble du rythme auriculaire.
a) Extrasystole Auriculaire (ESA) : svt asymptomatique, traité pour éviter aggravation par
antiarythmique et éviction des excitants.
b) tachycardie atriale : activité auriculaire rapide 220 à 320 /min qui est régulière et
monomorphe. Le nœud auriculo-ventriculaire va freiner et laisser passer ½.
Palpitation et dyspnée d’effort, traité pour éviter l’embolie par digitalique ou Bêtabloquant
+anticoagulants voire stimulation.
c) Flutter auriculaire : due a une activité régulière rapide des oreillettes 300/min mais dont
l’origine est un foyer ectopique.
Palpitation, traité pour ralentir et rétablir le rythme sinusal +anticoagulant.
d) TACFA, ou ACFA, ou FA : désorganisation des courants électriques dans les oreillettes.
TACFA (tachyarythmie complète par fibrillation auriculaire)
ACFA
(arythmie complète par fibrillation auriculaire)
FA
(fibrillation auriculaire)
C.2) tachycardie jonctionnelles.
Ex : Maladie de Bouveret à 180/200/min interrompu par manœuvre vagales ou stiadyne ou CEE (
Choc électrique externe)
WPW (Wolff Parkinson White) : anomalie congénital : faisceau de Kent qui relie les O. et V.
(réentrée)
D) trouble du rythme Ventriculaire.
Extrasystole Ventriculaire (ESV) : battement du ♥ prématuré, rythme sinusal normal.
Battement du ♥ d’origine ectopique, svt asymptomatique, ttt antiarythmique,.
Cas des cardiopathies ischémiques.
Tachycardie ventriculaire (T.V.) : urgence avec risque de † subite, +de 3 batt consécutif mal supporté
svt. (+de 100 batt/min).
T.V. soutenu si dure + de 30 secondes.
Clinique : débute et ↨ brutal. Palpitations, lipothymie, syncope, salve brève.
Risque de dégénérer en F.V.
Défibrillation + ttt. " Défibrillateur implantable ?
Torsade de pointe : forme particulière de la tachycardie V. avec ↨ circulatoire, ttt par CEE et réa.
Trouble de la conduction
A) Déf : ralentissement ou interruption paroxystique au permanentes de la conduction électrique
du ♥.
B) classification : en bloc sino-auriculaire, BAV, bloc de branche ou hémibloc de branche.
Cas particuliers des bradycardies sinusales (gène à la propagation de l'influx électrique vers les V.)
asymptomatique ou malaise, traité par pacemakers parfois.
Dégénérescence des tissus, hypothyroïdie, hypothermie, conséquence infarctus, traitements
médicaux.
Bloc sino-auriculaire : Défaut de la conduction entre le noeud sinusal et O.
Ralentissement ECG + pause.
Ttt selon cause : Correction hyperkaliémie, % antiarythmique +IV ATROPINE, entraînement O.
Bloc auriculo-ventriculaire (B.A.V.) : ralentissement ou interruption de la conduction au niveau du
noeud auriculo-ventriculaire.
P.C. à à l'emporte-pièce.
1er degré : Allongement PR
2e degré :
Type I(Luciani-Wenckebach : allongement progressif PR jusqu'à P bloquée).
Type II (+ grave car onde P bloquée inopinément).
3e degré : O. et V. bat indépendamment (nécessite pacemakers).
Bloc de branche : retard ou interruption de la conduction dans une branche du faisceau de His.
(B.B.D. ou B.B.G.)"les 2 V. ne sont plus activés de façon asynchrone mais l'un après l'autre.
Élargissement du QRS à l'ECG.
Pas de ttt.
S.I.
Surveiller le rythme cardiaque (ECG, scope) est constante vitale (п, TA, t°, diurèse).
Surveiller et les signes de gravités. (Urgences)
Administrer les traitements antiarythmiques (et autres) et en assurer la surveillance spécifique.
Participer aux soins dans le cadre d'une urgence (vérifier et compléter le chariot urgences +
matériels pour CEE)
o Surveiller le fonctionnement du stimulateur cardiaque et dépister une infection.
o
o
o
o
Soins
o
o
o
relationnels
Attitude calme et rassurante.
Permettre l'expression des craintes.
Expliquer les examens et ttt possibles ou envisagés.
Éducation.
Conseils aux porteurs de stimulateur cardiaque :
o pas d'appui sur l'épaule concernée.
o radio, téléphone sans fil à prendre du côté opposé.
o Pas de plaque induction.
o Pas possible de franchir les détecteurs de vols
o (aucun risque avec les autres appareils ménagers)
o explication du ttt : intérêt et surveillance.
CEE (choc électrique externe) : consiste à libérer un courant électrique de haute énergie dans le
thorax pour ramener toutes les fibres myocardiques au même potentiel électrique et permettre au
noeud sinusal de reprendre l'activité cardiaque.
Extrasystole : Contraction cardiaque anormale survenant de manière prématurée au cours du cycle
cardiaque.
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HEMOPTYSIE
Conduite à tenir
I
Introduction
Définition : rejet par al bouche, dans un effort de toux, de sang provenant des voies aériennes
sous glottiques
Symptôme fréquent de la pathologie respiratoire et cx-vx qui ne doit jamais rester sans explication
étiologique
Minime ou de grande abondance, elle a la même valeur sémiologique
II
-
III-
Pour comprendre
Physiopathologie
c’est une irruption de sang du compartiment vasculaire vers le compartiment aérien par
franchissement de la barrière alvéolo-capillaire
ceci est secondaire :
o soit à une hypervascularisation systémique bronchique (infections broncho-pulmonaires,
Kc…)
o soit par hyperpression veineuse pulmonaire (RM…)
o soit rarement à la rupture d’un gros vaisseau pouvant entraîner une hémorragie
foudroyante (rupture d’anévrysme d’artère pulmonaire)
Diagnostic
A- Dg positif
1- typique :
● Rejet de sang rouge, aéré, spumeux au cours d’effort de toux.
● Parfois précession de prodromes :
– chatouillement laryngé ;
– chaleur rétro-sternale ;
– malaise, lipothymie.
2- Moins évocateur
● Rejet de crachats noirâtres devant faire rechercher un épisode typique dans les heures ou jours qui
précédent.
B- Diagnostic différentiel
● Saignement ORL : examen nasal, pharyngé, buccal (gingivorragie, langue), examen stomatologique.
● Saignement digestif (hématémèse) : notion de vomissements parfois mêlés de débris alimentaires,
fibroscopie gastrique.
● L’interrogatoire est très important car:
- tous les saignements ORL, buccaux et les hémoptysies peuvent être déglutis et rejetés et prêter à
confusion avec une hématémèse et vis versa.
- une hématémèse abondante amène du sang rouge et peut s’accompagner de toux faire dire ce qui a
commencé : vomissement (épigastralgies) ou toux
41. hémoptysie: conduite à tenir
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C- Diagnostic de gravité
1. Évaluation de l’importance de l’hémoptysie : souvent surestimee par l’entourage
● Minime :
– crachats sanglants isolés, stries de sang
– même valeur : risque de récidive abondante et imprévisible gravité même si initialement faible
abondance
● Moyenne :
– jusqu’à 300 ml/jour (1/2 verre ou 1 verre)
- peut être mortelle sur un terrain cardiaque ou pulmonaire défaillant
● Grande : supérieure à 300 ml/jour ou répétition d’une hémoptysie avec débit horaire > 150 ml/h.
● Massive, voire foudroyante, entraînant le décès par asphyxie.
2. Évaluation de la tolérance : recherche de :
● signes de Détresse respiratoire par inondation alvéolaire :
o Cliniques
- FR≥30, dyspnée, cyanose, tirage
- nécessitant une réa en urgence pcq mej du pc vital
o Paracliniques : saturation O2, GDS systématiques si ≥moyenne abondance
● Signes d’Anémie aiguë: beaucoup moins urgente et importante que l’hématose…
o Clinique :
- pouls>110, hypotension, pâleur, agitation
- souvent absents
o Para-clinique :
- NFS systématique
- Groupage, demande de sang
On ne meurt jamais d’anémie aiguë lors des hémoptysies mais d’hypoxémie bien avant…
● Décompensation d’une tare sous-jacente :
– âge ;
– antécédent respiratoire ;
– antécédent cardio-vasculaire.
Rechercher une cause étant elle-même une urgence (OAP, EP…)
D- Diagnostic étiologique
1- moyens dg
• L’interrogatoire recherche
- les antécédents pulmonaires (épisodes identiques, tuberculose, tumeur, infection de l’enfance...) et
cardiaques (notion de cardiopathie, de maladie thromboembolique personnelle ou familiale) ;
- il précise les habitudes tabagiques, les prises médicamenteuses (anticoagulants) , l'existence d'une maladie
générale.
- l’hémoptysie peut être inaugurale
• L’examen physique peut orienter par la présence de
- signes focaux pulmonaires,
- d’un hippocratisme digital (cancer, dilatation des bronches),
- de signes extrathoraciques (phlébite d’un membre inférieur, angiomes cutanés, signes de vascularite
systémique...).
- ADP, AEG, amaigrissement
41. hémoptysie: conduite à tenir
2
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•Paraclinique :
-
Biologie
o NFS : formule leucocytaire
o VS
o TP/TCA
o IDR à al tuberculine
o Recherche de BK dans les crachats
o Sérologies suivant le contexte (hydatidose, aspergillose)
-
Imagerie
o La radiographie de thorax F et Ppeut montrer des signes
Directement liés au saignement (opacité de faible densité, en verre dépoli, ou granité
post-hémoptoïque, qui se résout en quelques jours) ;
surtout, elle a pour intérêt d’attirer l’attention sur des anomalies pulmonaires focales
(opacité tumorale, trouble de ventilation, caverne, etc.) ou de la silhouette cardiaque.
La comparaison à d’éventuels clichés thoraciques antérieurs est importante pour juger
du caractère récent ou non des images.
Souvent elle est normale
o
La fibroscopie bronchique est l’examen clé devant une hémoptysie ; elle est, sauf urgence
en rapport avec l’abondance du saignement, réalisée dans les 24 h qui suivent l’hémoptysie.
Elle permet de :
visualiser le saignement (directement ou devant la présence de caillots),
de préciser son origine – ce qui est essentiel si un geste d’urgence devait être
pratiqué –,
de montrer une éventuelle cause endobronchique
et de réaliser un geste d’hémostase
Elle est à réaliser même si la radiographie de thorax est normale.
o
Le scanner thoracique est pratiqué au cas par cas ;
Outre les signes liés au saignement (opacité en verre dépoli),
il peut mettre en évidence une anomalie parenchymateuse pulmonaire (aspergillome),
bronchique (bronchectasies) ou vasculaire (caillot artériel pulmonaire, fistule artérioveineuse pulmonaire).
Permet une évaluation pré-thérapeutique dans certains cas
Sa technique doit être adaptée au diagnostic suspecté.
o Artériographie bronchique :
En cas d’hémoptysie abondante ou récidivante
Retrouve l’artère bronchique à l’origine du saignement
Permet un geste tttque : embolisation
2-étiologies
a. L’hémoptysie survient dans un contexte évident
● Traumatisme thoracique, fracture costale, rupture trachéo-bronchique, contusion pulmonaire, plaie
thoracique, Barotraumatisme.
● Inhalation d’un CE
● Origine iatrogène : Au décours d’une fibroscopie bronchique avec biopsies pulmonaire ou Ponction
transpariétale (plaie vasculaire) surtout chez les patients sous AC
b. L’hémoptysie peut compliquer une maladie hémoptoïsante connue
● Soit accident évolutif spontané.
● Soit complication thérapeutique (irradiation d’une tumeur bronchique…) pouvant remettre en cause la
thérapeutique.
● Il faut néanmoins éliminer une autre cause.
41. hémoptysie: conduite à tenir
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c. L’hémoptysie peut être révélatrice
● Les causes les plus fréquentes sont :
a)Tuberculose
Tuberculose pulmonaire active (surtout forme ulcéro-nodulaire commune)
– Due à l’hypervascularisation systémique bronchique.
– Évoquée sur la clinique et la radiologie.
– Confirmée par la bactériologie (BK crachats, tubages, aspiration bronchique perfibroscopique).
Intérêt des BK-crachat postfibroscopie, (plus souvent positif).
Tuberculose ancienne traitée et supposée guérie
– Due à l’hypervascularisation systémique bronchique.
– Elle doit faire évoquer :
* une reprise évolutive (BK, antibiogramme) ;
* une bronchectasie séquellaire (Cf. « DDB ») ;
* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle :
■ image en grelot (radio de thorax, scanner),
■ recherche d’aspergillus dans les expectorations,
■ sérologie aspergillaire (> 3 arcs) ;
* une ulcération vasculaire par une caverne, un broncholithe ;
* un cancer sur cicatrice fibreuse (adénocarcinome le plus souvent), éventualité rare.
b) Dilatations des bronches
– Dues à l’hypervascularisation systémique bronchique : l’épisode hémoptoïque survient le plus souvent lors
des poussées de surinfection bronchique mais il existe des formes hémoptoiques sèches sans bronchorrhée
– Diagnostic évoqué sur :
* l’anamnèse : bronchorrhée chronique, hippocratisme digital ;
* radiographie pulmonaire : image en rail, en rosette (parfois normale) ;
* nécessite systématiquement un scanner thoracique en coupes fines pour confirmer le diagnostic.
c) Cancer bronchique primitif
– Évoqué sur :
* le contexte clinique (tabagisme…) ;
* la radiographie et la TDM thoracique (image tumorale, atélectasie).
– Confirmé par la fibroscopie avec biopsies (pas de biopsie en période hémorragique !…).
d) Embolie pulmonaire
– Due à un infarctus pulmonaire, souvent de faible abondance, retardée et de sang noirâtre (dû à la
reperméabilisation d’une artériole pulmonaire avec sang veineux inondant le territoire détruit par le
ramollissement tissulaire : infarctus d’origine veineux) erreur dg facile avec une bronchite ou pneumonie
– Évoquée sur :
* le contexte (alitement, chirurgie, phlébite…) ;
* la gazométrie, l’ECG, la radiographie.
– Confirmée par :
* la scintigraphie ou l’angioscanner thoracique ;
* voire l’angiographie pulmonaire.
e) causes cx-vx : Rétrécissement mitral ou ICG
– Dû à l’hyperpression veineuse pulmonaire.
– Évoqué sur le contexte :
* cardiopathie connue ou de découverte auscultatoire (auscultation de Durosiez) ;
* survenu à l’effort, au troisième trimestre de grossesse (augmentation de la volémie) ;
41. hémoptysie: conduite à tenir
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* signes d’insuffisance cardiaque gauche.
– Confirmé par les investigations cardiologiques (échographie cardiaque, ECG…).
f) Autres causes plus rares
– Pneumonie aiguë, bronchite aiguë : il importe de rechercher une cause sous-jacente, attention à l’EP !! ;
c’est un diagnostic d’élimination. Toute pneumopathie chez un tabagique doit comporter une endoscopie
bronchique à distance.
– Aspergillose broncho-pulmonaire primitive et autres mycoses.
– Parasitoses (amibiase, kyste hydatique).
– Corps étranger (enfant, alcoolique) : diagnostic à la fibroscopie.
– Tumeur à malignité réduite (carcinoïde) : sujet jeune, fibroscopie avec aspect évocateur macroscopique
(sans biopsie car très hémorragique).
– Malformation vasculaire (angiome, anévrisme, séquestration) : artériographie bronchique.
– Endométriose pulmonaire (hémoptysie cataméniale).
– Hémorragie alvéolaire :
* Goodpasture (anticorps antimembrane basale, syndrome pneumorénal…) ;
* vascularite, lupus, Wegener, microangéite (FAN, ANCA) ;
* hémosidérose pulmonaire idiopathique ;
* hémopathie.
g) Parfois, au terme du bilan étiologique, aucune cause n’est retrouvée : Il faut surveiller rigoureusement et
régulièrement ces patients à la recherche d’une pathologie sous-jacente latente
IV-
Traitement
A- But :
arrêter l’hémoptysie
corriger son retentissement
traiter la cause pour éviter la récidive
B- moyens
médicaux
1- les sédatifs :
phénobarbital (gardenal®) per os ou inj 10cg/24h
prométhazine (phenergan®) 50mg *2/j
méprobamate (équanil)
chlorpromazine (largatyl)
2- Antitussifs (CI si encombrement bronchique)
3- Hémostatiques :
vit K (konakion® ou vit K1) 20mg *2/j en IM profonde
Les antifibrinolytiques (efficacité non démontrée):
Acide tranexamique (Exacyl®)
Acide aminoaproïque (hémocaptol®)
les protecteurs vasculaires
carbazochrome adrenoxil® 2à 3cp de 10mg/j
etamsylate dicynone®
-
-
41. hémoptysie: conduite à tenir
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AGENTS VASOCONSTRICTEURS +++ (non disponibles)
Il s’agit de la Lypressine ou Diapid en IV : 5 à 10 U/h
Terlipressine ou Glypressine® : amp 1 mg
Analogues synthétiques de la post hypophyse, très efficaces, mais il faut tenir compte de certaines CI :
CI absolues +++ :
choc d’origine septique
femme enceinte
CI relatives (çàd si le pic vital est mis en jeu) :
insuf coronaire ou antcdt d’infarctus
tbl du RC
HTA non contrôlée
Insuf vasculaire cérébrale ou périph
Asthme, IR
Insuf Rén Chr
Age>70 ans
4- solutions de remplissage et culots globulaires
5- ttt à visée étiologique
-
ATB, anti bacillaires
cardiotoniques
instrumentaux
réanimation respiratoire
désencombrement bronchique
oxygénottt
intubation sélective en cas d’hémoptysie cataclysmique à l’aide d’une sonde à double lumière dans
le but d’exclure le poumon qui saigne et de ventiler correctement le poumon sain
VVP de gros calibre
Endoscopie bronchique : compression par ballonet
Embolisation de l’artère bronchique qui saigne au cours d’une artériographie bronchique
-
Chirurgie
chirurgie d’hémostase
si échec des moyens précédents sur terrain favorable
d’emblée en cas de traumatisme ou de plaie thoracique
chirurgie curative en cas d’étiologie chirurgicale
41. hémoptysie: conduite à tenir
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C- Indications : devant toute hémoptysie il faut :
mettre le patient au repos en position demi-assise
une surveillance rapprochée car l’évolution est imprévisible
1- hémoptysie de faible abondance
d’abord éliminer une grande urgence qui nécessiterait une hospitalisation (EP)
ttt symptomatique
- calmer le malade par des sédatifs
- calmer la toux par des anti-tussifs
- hémostatiques jusqu’à disparition des hémoptysies (vi K ou adrénoxyl)
conduire les investigations en externe puis ttt étiologique
2- hémoptysie de moyenne à grande abondance ou récidivante
hospitalisation
pour toute hémoptysie ≥ moyenne abondance
si signes de gravité
en cas de décompensation cardiaque ou respiratoire
ou en cas de cause justifiant un ttt urgent (EP)
ttt symptomatique
- ttt de l’IRespA : oxygénottt en cas d’anomalie de la saturation, désencombrement
- restaurer la masse sanguine en perfusant des macromolécules voire en transfusant après avoir
mep une VV de gros calibre
NB : le sd hémorragique est rarement au 1r plan et ne doit en aucun cas faire différer le ttt visant à
assurer la sécurité ventilatoire
- interruption du saignement :
o tttque hémostatique par voie injectable en associant 1 à 3 produits
notamment la glypressine® 2mg en IVL puis 1mg/4 à 6h en veillant aux
précautions d’usage
o s’il n’y a pas d’amélioration on a recours au ttt instrumental ou chirurgical en
l’absence de CI
- tjrs calmer le malade : chlorhydrate de morphine 1cg en s/c *2/j
investigations de fonc et ttt étiologique+++
-
3- hémoptysie cataclysmique
41. hémoptysie: conduite à tenir
patient à pec immédiatement en USI
l’intubation sélective est tentée en attente de mieux
geste hémostatique rapide
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HEMORRAGIE MENINGEE
CAT
I- DEFINITION
L’hémorragie méningée correspond à l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, le plus
souvent par rupture d’un anévrysme situé dans cet espace, parfois par contamination d’une hémorragie
parenchymateuse (hémorragie cérébro-méningée).
Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une prise en charge neurochirurgicale immédiate.
o
o
o
L'hémorragie est une affection fréquente qui peut être grave. La conduite à tenir devant une
hémorragie est stéréotypée afin de faire le diagnostic d'hémorragie, de retrouver la lésion responsable
et procéder à son ablation.
Etiologies curables : le plus souvent secondaire à des étiologies curables (anévrysme intra cranien,
tumeurs vasculaires)
Gravité : le pc de HM dépend de son étiologie et de la précocité de la prise en charge (+ rapide elle
est mieux détectée)
II- PHYSIOPATHOLOGIE
Le sang diffuse dans le liquide cérébro-spinal (LCS) contenue dans les citernes arachnoïdiennes sous
l'effet de la force de la pression sanguine transmise au niveau de la brèche vasculaire. Le sang se répand
aussi dans le LCS par diffusion physique simple (comme l'encre dans l'eau) et par gravité pour suivre les
voies d'écoulement ventriculaires et cisternales du LCS. Le volume de sang épanché dépend de
l'importance de la brèche vasculaire et de la durée (toujours brève) du saignement qui s'arrête sous l'effet
de la coagulation et le phénomène de tamponnement. En quelques minutes ou quelques heures, le sang
diffuse et peut occuper toutes les citernes arachnoïdiennes intracrâniennes. Il se répand jusqu'au niveau
du cul-de-sac lombaire où il sédimente et où sa présence peut être détectée par une PL diagnostique.
Dès leur contact avec le LCS, les éléments figurés du sang et principalement les globules rouges et les
plaquettes subissent l'effet d'une hémolyse qui libère leur contenu.
L'hémoglobine contenue dans les hématies se dégrade progressivement pour donner l'oxyhémoglobine,
substance toxique pour les vaisseaux, puis des pigments biliaires qui vont colorer en jaune le LCS. On dit
alors que le liquide est devenu xanthochromique. Discrète à la première heure, cette hémolyse est visible
dès la 6ème heure et atteint son maximum au 3ème jour pour durer encore 8 à 10 jours. La libération de
l'oxyhémoglobine et d'autres produits de dégradation des éléments figurés du sang sont responsables
d'une agression tissulaire des vaisseaux. Elle est présente et entretenue durant toute la durée de
l'hémolyse, soit du 3ème au 12-15ème jour.
Dans le même temps, une fibrinolyse va dégrader la fibrine. Plus l'hémorragie aura été abondante, plus il
y aura présence de fibrine dans les espaces sous-arachnoïdiens, et plus il y aura risque de colmatage et
blocage des voies d'écoulement du LCS. Ce phénomène est un risque présent dès la troisième heure après
le début de l'hémorragie. Dans les jours suivants, ce risque diminue théoriquement du fait de l'action de
la fibrinolyse. Mais il est encore présent du fait de l'installation d'une l'inflammation cicatricielle de
l'arachnoïde entretenue par la présence de débris fibrineux et de restes des hématies hémolysées.
Ces phénomènes physiopathologiques sont présents quelle que soit la cause de l'hémorragie méningée et
vont durer de 10 à 15 jours en moyenne. Ils sont proportionnels à la quantité de sang épanché et sont
responsables de toutes les complications secondaires ou tardives de l'HM.
42. hémorragie méningée : CAT
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III- DIAGNOSTIC POSITIF
A) Clinique= CDD
1) Typiques: le syndrome méningé
1.1 Les symptômes
- céphalée brutale, « explosive », d’emblée maximale
- vomissements en jet, parfois remplacés par des nausées
- photophobie et phonophobie
- troubles de la vigilance fréquents : obnubilation allant jusqu’au coma
La survenue à l’occasion d’un effort est évocatrice mais inconstante (un effort, un rapport sexuel, une
exposition au soleil)
Il existe de nombreuses variantes :
- selon l’intensité des symptômes typiques :
- céphalée modérée, survenant parfois de manière répétée. Le caractère inhabituel de la céphalée et la
brutalité de chaque épisode font évoquer une hémorragie méningée.
- coma d’emblée ou mort subite par inondation massive des espaces sousarachnoïdiens.
- selon le type de symptômes :
- perte de connaissance brutale, voir malaise.
- syndrome confusionnel d’installation aiguë, crise épileptique généralisée, voire état de mal.
1.2 Les signes cliniques :
- Sont souvent réduits à la raideur méningée (enraidissement douloureux de la nuque), parfois
responsable des signes de Kernig et de Brudzinski.
- Des signes végétatifs sont possibles : bradycardie ou tachycardie, instabilité tensionnelle, hyperthermie
retardée (38-38°5), polypnée, modifications vasomotrices, modifications de la repolarisation à l’ECG,
hyperglycémie, polynucléos (due à la résorption sanguine)
- Des signes neurologiques sans valeur localisatrice peuvent être observés : signes pyramidaux (Babinski
bilatéral, réflexes ostéotendineux vifs), paralysie du VI.
- Des anomalies du fond d’oeil sont possibles : hémorragies rétiniennes ou vitréennes, oedème papillaire.
- La paralysie du III intrinsèque et extrinsèque témoigne d’une compression du nerf par un anévrisme de
la terminaison de l’artère carotide interne (portion supraclinoïdienne, au voisinage de la naissance de
l’artère communicante postérieure).
- Les autres signes de localisation témoignent d’une complication de l’hémorragie méningée (hématome
intraparenchymateux associé, spasme artériel au delà du troisième jour). Sont notamment observés : une
hémiparésie, une hémianopsie, une aphasie en cas d’hématome temporal ou spasme de la vallée
sylvienne, compliquant un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne ; une paraparésie, un mutisme, un
syndrome frontal en cas d’hématome fronto-basal compliquant un anévrisme de la communicante
antérieure.
2) Atypiques
a) Les formes frustes : Encore appelées épistaxis méningées, elles risquent d'être méconnues.
b) Les autres formes atypiques: prédominance d'un signe clinique au sein du tableau clinique
Le cas le plus fréquent est celui d'une céphalée qui peut faire penser à une migraine, d'autant plus que
cette dernière peut faire suite à une exposition au soleil, s'accompagner de vomissements et d'une
photophobie.
Des vomissements prédominants peuvent être mis sur le compte d'une gastro-entérite aigue, d'une
indigestion ou d'une intoxication éthylique.
La confusion mentale peut être mis en relation avec un éthylisme aigu, une confusion post-comitiale, un
trouble métabolique ou une affection psychiatrique.
Une crise d'épilepsie ou un coma bruta peuvent révéler une hémorragie méningée.
42. hémorragie méningée : CAT
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3) Rares: l'hémorragie méningée spinale
En dehors des formes anatomiques déjà décrites, l’HM spinale se manifeste par une douleur rachidienne
en coup de poignard parfois accompagnée de signes myéloradiculaires. Le recours à une IRM spinale et au
besoin à une artériographie médullaire sélective est nécessaire à la recherche de la lésion causale.
B) Le scanner : Toute suspicion d'hémorragie méningée impose la réalisation d'un scanner.
La présence d'images hyperdenses dans les espaces sous-arachnoïdiens affirme l'hémorragie méningée
dans 90% des cas et dispense de la ponction lombaire. Leur aspect diffère selon la malformation
vasculaire en cause. Classiquement ces hyperdensités disparaissent entre le 5° et 8°j.
Dans le cas contraire, il est difficile d'éliminer une hémorragie méningée fruste et la PL s'impose alors.
3) La ponction lombaire
Le risque principal est la récidive hémorragique. C'est pourquoi, elle doit être faite prudemment, sujet
couché, après sédation minime et au besoin sous anestésie locale, et ne doit soustraire que la quantité
nécessaire au diagnostic.
La classique épreuve des 3 tubes reste la règle en raison d'une fréquente hémorragie de ponction: le
liquide cephalo-rachidien obtenu est hémorragique, rosé ou rouge vif de façon homogène sur les 3 tubes,
contenant du sang incoagulable, de plus :
- surnageant xanthochromique après centrifugation, avec pigments sanguins (à partir de la 12ème
heure).
- érythrocytes en nombre abondant, rapport érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang (103). La
leucocytose est initialement à même répartition que celle du sang puis à prédominance lymphocytaire.
- pression du liquide céphalo-rachidien élevée, témoignant de l’augmentation de la pression
intracrânienne.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: les méningites
Elles doivent être discutées devant un syndrome méningé avec forte fièvre. L'analyse de la ponction
lombaire fait le diagnostic.
Une méningite hémorragique est possible d'où l'ensemencement systématique du liquide cephalorachidien.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La gravité d'une hémorragie méningée ne tient pas à l'affection mais à l'apparition de complications telles
que:
- l'hémorragie peut avoir déchiré le parenchyme cérébral. Le tableau clinique s'accompagne alors
d'importants déficits neurologiques et de désordres végétatifs dramatiques.
- des caillots peuvent bloquer l'écoulement du LCR avec apparition d'une hypertension intra-cranienne liée
à une hydrocéphalie.
- La lyse du sang libérant des produits de dégradation cellulaire est génératrice de spasmes artériels
survenant dans 40% des cas, et à l'origine de lésions ischémiques graves. Leur apparition se fait à
distance de l'épisode initial entre le 5° et 10°j et persiste 2 à 3 semaines.
42. hémorragie méningée : CAT
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les malformations vasculaires sont la cause de plus de 50% des hémorragie méningée. Par ordre de
fréquence, on rencontre: les anévrysmes artériels, les malformations artério-veineux et les malformations
capillaires.
1) Anévrysmes artériels (50 à 60%)
Dilatation sacciforme, le plus souvent de diamètre<1cm, implanté par un collet sur une artère porteuse.
Le fond convexe du sac est fragile et susceptible de se rompre, constituant le mode de révélation le plus
fréquent. Les anévrysmes géants>2,5cm sont rares et se manifestent par des phénomènes compressifs.
a) Mécanisme de formation
Les anévrysmes peuvent être congénitaux, secondaires à la persistance des vestiges d'artères
embryonnaires qui auraient dû régresser, en particulier dans la région du polygone de Willis où les
remaniements embryologiques sont importants. Une association pathologique est possible avec une
coarctation de l'aorte ou une polykystose rénale.
Ils sont aussi acquis au niveau des zones de bifurcation artérielle où les turbulences et les remaniements
artériels sont importants. Un cas particulier est celui des anévrysmes mycotiques survenant dans le
contexte
particulier
d'une
endocardite
infectieuse
(EI).
- Leur distribution découle de ces constatations: 40% au niveau de la carotide interne en particulier de sa
terminaison, 35% sur la portion initiale de la communicante antérieure, 20% à la bifurcation du tronc
sylvien et seulement 5% dans le système vertébro-basilaire.
b) Symptomatologie
L'âge, l'athérome et l'hypertension artérielle sont les facteurs favorisant le développement et la rupture
des anévrysmes qui survient dans 75% des cas.
La présence de signes de localisation peut orienter vers un siège précis:
Symptomatologie
Localisation de l'anévrysme
Atteinte du nerf moteur oculaire commun (III)
Carotide interne supraclinoïdienne (40%)
Mutisme akinétique et troubles végétatifs fréquents Communicante antérieure (35%)
Paraplégie centrale rare
Hémiplégie, hémianopsie et aphasie
Artère sylvienne (20%)
Signes d'atteinte de la fosse cérébrale postérieure
Système vertébro-basilaire (5%)
42. hémorragie méningée : CAT
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cooka Indre
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2006-2007
c) L'imagerie
Les images scannographiques en dehors du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens sont: la
visualisation de l'anévrysme s'il est>1cm lors de l'injection de produit de contraste, un éventuel
hématome à son contact ou encore une ischémie ou une hydrocéphalie.
L'artériographie peut être orientée par la clinique ou les données du scanner mais la plupart du temps, il
est préférable d'explorer complètement les 4 territoires artériels par un cathétérisme sélectif par
Seldinger. En effet, dans 15% des cas, on retrouve plusieurs anévrysmes. L'artériographie montre
l'anévrysme, sa localisation, sa taille, ses rapports et l'existence d'un spasme artériel, alors de mauvais
pronostic.
L'exploration est négative dans 20% des cas. Il faut recommencer les explorations dans un délai de
l'ordre d'un mois, car l'anévrysme peut être masqué par un spasme ou un thrombus intrasacculaire. En
pratique ce 2°bilan est souvent négatif.
2) Malformations artério-veineux (7%)
Court-circuit artério-veineux réalisé par l'absence de développement du réseau capillaire pendant la
période embryonnaire.
Les veines de drainage artérialisées sont soumises à une pression très importante favorisant leur
développement et la rupture. Le siège d'une malformation artério-veineux est très variable, aussi bien en
superficie du parenchyme cérébral qu'en profondeur.
a) Symptomatologie
D'autres modes de révélation qu'une hémorragie méningée sont possibles telles que des crises d'épilepsie
le plus souvent partielles, des céphalées latéralisées prises pour des migraines, ou des signes déficitaires
progressifs d'origine ischémique sont possibles, en rapport avec un phénomène d'hémodétournement. Un
souffle intracrânien ou des calcifications aux radios du crâne sont des éléments de suspicion.
Toutes les formes d'hémorragie méningée peuvent être réalisées du fait d'une situation
intraparenchymateuse et non pas sous-arachnoïdienne: hémorragie méningée pure, hémorragie cérébroméningée ou inondation ventriculaire.
b) L'imagerie
Le scanner et l'Imagerie par résonnance magnétique peuvent mettre en évidence la malformation artérioveineux et un éventuel hématome à son contact.
L'artériographie est nécessaire car elle-seule affirme la malformation artério-veineux. L'image réalisée est
celle d'une image vasculaire avec des pédicules artériels dilatés et des veines de drainage précoces, càd
visibles dès le temps artériel. Elle précise le siège de la lésion, sa taille, ses pédicules afférents et
efférents. 2 types de malformations artério-veineuses sont possibles:
- la fistule artério-veineux unique.
- l'angiome artério-veineux proprement dit dont la taille peut aller de quelques cm à l'ensemble ou
presque de l'hémisphère, alors dit angiome 'racémeux'.
3) Malformations capillaires
Amas de capillaires malformatifs à circulation lente.
Il existe 2 types de malformations qui peuvent siéger n'importe où au sein du système nerveux central:
- le cavernome est une petite masse vasculaire unique, bien limitée et muriforme, sans interposition de
parenchyme cérébral
42. hémorragie méningée : CAT
5
cooka Indre
-
les
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
télangiectasies
sont
des
petites
lésions
disséminées
2006-2007
dans
le
parenchyme
cérébral
SYMPTO: L'hémorragie méningée est un mode de révélation mais il faut toujours y penser devant un
tableau pseudo-tumoral et surtout des crises comitiales.
IMAGERIE: Ces malformations ne sont pas visibles en artériographie du fait d'une circulation très lente du
produit de contraste. Le scanner et surtout l'Imagerie par résonnance magnétique les visualisent toujours
et les images sont spécifiques.
+ Autres causes
* Les thrombophlébites cérébrales se compliquent parfois d'infarcissements veineux hémorragiques.
* Les tumeurs intracrâniennes sont parfois à l'origine d'hémorragie méningée surtout si elles sont
malignes et proches des cavités ventriculaires.
* Les anomalies la crase sanguine congénitales ou acquises, iatrogènes (traitement anticoagulant) ou non
(hémopathies).
* Une hémorragie méningée traumatique est rattachée au traumatisme cranien qui l'a causée. Mais la
notion de traumatisme cranien peut être vague et incertaine, et une hémorragie méningée peut
s'accompagner d'une chute avec traumatisme cranien... Au moindre doute, une artériographie est
pratiquée.
Dans 20% des cas, aucune cause n'est retrouvée: l'hémorragie méningée est alors dite cryptogénétique.
Avant de porter ce diagnostic, il faut cependant avoir refait l'artériographie, effectué une Imagerie par
résonnance magnétique de bonne qualité et éliminé une hémorragie spinale. La fragilité d'une paroi
vasculaire sans lésion est à l'origine d'une hémorragie méningée de bon pronostic dont les récidives sont
peu fréquentes. De fait elles sont rencontrées préférentiellement chez le sujet âgé, hypertendu et
athéroscléreux
TRAITEMENT
Toute hémorragie méningée impose, un transfert médicalisé immédiat en milieu neurochirurgical.
Les objectifs du traitement sont :
- lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu
- supprimer la cause du saignement
- prévenir et de traiter les complications éventuelles
Prise en charge médicale
Elle est débutée aux urgences avant le transfert et comporte :
- repos strict au lit
- bilan préopératoire (groupe-rhésus, NFS-plaquettes, TP-TCA, ionogramme sanguin, urée, créatinine,
glycémie, ECG, radio de thorax)
- arrêt des apports par voie orale, mise en place d’une voie veineuse, sonde nasogastrique en cas de
trouble de la vigilance
- traitement antalgique par des médicaments qui ne perturbent pas les fonctions plaquettaires (ProDafalgan_ par exemple, salicylés et AINS sont en revanche contre-indiqués).
- contrôle des fonctions vitales (intubation avec ventilation assistée en cas de détresse respiratoire,
pression artérielle maintenue aux alentours de 150 mmHg de systolique).
- prévention du spasme artériel par la nimodipine (Nimotop_, inhibiteur calcique), lorsque la pression
artérielle peut être surveillée en continu.
- mise en place d’une surveillance rigoureuse : pouls, pression artérielle, conscience toutes les heures,
température toutes les 8 heures, examen neurologique plusieurs fois par jour à la recherche d’un déficit
focal.
Prise en charge interventionnelle en fonction de l’étiologie en milieu neurochir
42. hémorragie méningée : CAT
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2006-2007
CONCLUSION
Le problème principal du diagnostic d'hémorragie méningée est de ne pas passer à côté d'une forme
atypique ou fruste.
La céphalée inaugurale reste le maître-symptôme. La moindre suspicion doit faire pratiquer un scanner
cérébral et sa négativité une ponction lombaire. Le risque d'un retard diagnostic est la récidive
hémorragique potentiellement mortelle.
Le diagnostic effectué, un bilan artériographique à la recherche d'une malformation vasculaire doit être
réalisé sans tarder, et le traitement ne pourra se faire que dans un centre spécialisé
42. hémorragie méningée : CAT
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TETANOS DE L’ADULTE
I•
Définition
toxi-infection à haute mortalité due à un bacille tellurique anaérobie strict « clostridium tétani »
se voit toujours chez les personnes non ou mal vaccinées
une vaccination régulièrement entretenue est le meilleur moyen de prévention
Au Maroc, depuis la généralisation de la vaccination antitétanique, seuls 5 cas de tétanos ont été
enregistrés à l’échelle national en l’ an 2000 dont 1 cas de tétanos néonatal
II-
pour comprendre
A- Epidémiologie
1- Epidémiologie
a- germe :
-
bacille gram positif, anaérobie strict, mobile, non capsulé, fécalo-tellurique
2 formes :
o sporulée, très résistante survivant des années à l’abri de la lumière
o végétative responsable de la maladie
b- transmission : toute plaie cutanée ou muqueuse peut être une porte d’entrée
2- physiopathologie
•
•
-
III-
après pénétration dans l’organisme, certaines conditions favorisent la transformation des spores en
formes végétatives
anaérobiose
nécrose tissulaire
corps étranger
ces formes végétatives sécrètent 2 exotoxines
tétanolysique : hémolytique, cardiotoxique et nécrosante
tétanospasmine neurotrope qui remonte le long des axones vers les cornes de la moelle où elle bloque
les systèmes inhibiteurs des moto-neurones en empêchant la libération pré-synaptique de leur
neurotransmetteurs (GABA…). Cette levée des contrôles médullaires a pour conséquence une activité
musculaire spastique anarchique
diagnostic
A- positif : essentiellement clinique
1- type de description
a- incubation
-
1 à 2 semaines, parfois plus
Plus l’incubation est courte plus le tétanos est grave
dg impossible à ce stade
la prévention a tout son intérêt
b- invasion : trismus
-
90% des cas il est le 1r signe
contracture des muscles masseters responsable :
43. tetanos de l’adulte
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cooka Indre
-
-
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
o difficulté à parler
o puis à mastiquer
o puis à ouvrir la bouche
ce trismus est :
o bilatéral
o peu ou pas douloureux
o permanent, invincible
o renforcé par les tentatives d’ouverture de la bouche (abaisse-langue captif)
o sans fièvre !!
Tout trismus doit être considéré comme d’origine tétanique jusqu’à preuve du contraire
c- Etat : généralisation de la contracture
•
-
en qq heures à qq jours (2jrs en moyenne)
commencent par la face « rictus sardonique » par accentuation des rides et plis de la face ;
commissures labiales étirées, lèvres serrées, sourcils froncés
puis au pharynx : dysphagie, stase salivaire
puis Contracture généralisée permanente avec des crises paroxystiques déclenchées par le moindre
stimulus sensoriel pouvant entraîner des spasmes pharyngés, des ruptures tendineuses : muscles
para-vertébraux et membres, abdomen, larynx et muscles respiratoires conduisant à l’attitude
caractéristique en « opisthotonos » :
o nuque raide
o tête en extension
o tronc en hyperlordose
o abdomen tendu
o Les membres sont atteints en dernier, les membres supérieurs étant fixés en flexion, les
membres inférieurs en extension.
o ROT vifs mais il n'existe pas de signe de Babinski.
d- Evolution
•
•
-
•
•
•
sur un fond permanent surviennent des spasmes paroxystiques de plus en plus fréquents, spontanés
ou déclenchés par des stimuli de moins en moins importants
le décès survient par :
spasme laryngé
encombrement bronchique
apnée
Dysautonomie neuro-végétative
– Elle se rencontre dans les formes graves.
– C'est un facteur de mauvais pronostic.
– Elle traduit l'hyper stimulation des centres sympathiques, responsable de tachycardie,
d’hypertension, de sueurs, d’hyperthermie.
– Cependant, l'existence d'une fièvre doit d'abord faire éliminer une complication infectieuse.
accidents de décubitus
25% de mortalité
durée d’évolution : 3 à 4 semaines
récidive du tétanos possible. Le tétanos n’immunise pas, il faut donc une vaccination correcte.
2- formes cliniques
a- formes localisées (peuvent se généraliser IIrement)
•
-
tétanos ophtalmologique de worms :
fait suite à une plaie orbitaire
paralysies oculo-motrices touchant : III+++ parfois VII ou IV
43. tetanos de l’adulte
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•
tétanos localisé des membres : patients anciennement vaccinés ou après sérottt inefficace
•
Le tétanos céphalique de Rose est provoqué par une plaie de la face, il se manifeste par un trismus,
une raideur de nuque, et une paralysie faciale périphérique, le plus souvent du même côté que la plaie
(plus rarement par une paralysie bilatérale si la plaie est médiane).
b- Le tétanos néonatal est fréquent dans les pays en développement, et particulièrement grave, avec
une mortalité atteignant 80 %.
-
La contamination est le plus souvent ombilicale.
Le signe le plus précoce au 7e jour est une difficulté à la succion.
La généralisation des contractures ne diffère pas de la forme adulte.
10 jrs après l’accouchement d’un nné de mère non vaccinée surtout en milieu rural ou en cas
d’accouchement non médicalisé
B- Dg différentiel : autres étiologies du trismus
•
-
-
causes locales
accident de dent de sagesse
trauma de la machoire
infection
o phlegmon amygdalien
o abcès dentaire
arthrite temporo-maxillaire
tumeur, surtout postérieure
•
-
causes générales
trismus hystérique
toxique ; neuroleptiques, strichnine
neurologique : parkinson, Gayet-Wernicke
infectieuse : septicémie à BGN avec
myalgies masseteriennes
C- dg de gravité
•
-
la mortalité est > 20% malgré le ttt adapté, liée soit :
à la toxicité directe de la toxine (myocardite…)
accidents de décubitus et de réa souvent prolongée pendant plusieurs semaines
•
facteurs de mauvais pc :
Les facteurs de mauvais pronostic ont été définis
lors de la Conférence internationale de Dakar. En
plus de l’âge élevé et des tares viscérales
associées, interviennent les durées d’incubation et
d’invasion, la porte d’entrée, la présence de fièvre
et (ou) de paroxysmes, et la fréquence cardiaque
(tableau I).
43. tetanos de l’adulte
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IV-
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TTT
DECLARATION OBLIGATOIRE
A- Curatif : en milieu de réa+++
1- ttt à visée étiologique
a- ttt de la porte d’entrée :
•
•
parage plaie : excision de tissus nécrosés ; extirpation corps étranger
antiseptiques locaux
b- L’ ATB thérapie systématique :
•
•
Pénicilline G : 4 millions UI en IV par jr pdt 7 jours
Métronidazole
c- Sérothérapie curative :
•
•
•
Ig humaines spécifiques antitétaniques
- Gamma tétanos® amp à 2ml=250 UI
- 20 amp en IM soit 5000 UI (2500 à 6000 U)
- Bien toléré, sans CI
Sérum hétérologue (équin) 10000 UI en sous cutané selon la méthode de Bedzerka (1/4 de la dose
puis si pas de réaction encore ¼ puis si toujours pas de réaction le reste) mais allergisant donc on
préfère l’autre
+ le vaccin !!! sinon le sujet n’est pas immunisé, il n’est que sous l’effet d’une fausse prévention
d- La vaccination : systématique au cours du tétanos déclaré : la maladie n’immunise pas
•
•
1re injection dès le début du ttt (site pas el même que la séroittt)
Poursuivre suivant les modalités
2- thérapeutique à visée symptomatique : c’est l’essentiel du ttt !!
•
•
•
•
•
•
•
Réanimation respiratoire :
- intubation mais limitée par le trismus,
- trachéotomie préférable, meilleur confort car ventilation prolongée Indication large pour la
trachéotomie
Isolement sensoriel
Sédatifs et drogues décontracturantes : BZD, curares si le patient est ventilé
Nutrition entérale par sonde gastrique : gavage
Anticoagulation préventive
Prévention des ulcères de stress ?
Nursing : mobilisation, matelas d’eau, kiné
B- Prophylaxie : seul ttt logique
1- prévention avant exposition
•
anatoxine purifiée de Ramon (vaccin)
- Le vaccin se présente sous forme liquide, L’anatoxine tétanique peut servir de solvants aux
vaccins lyophilisés
- Les vaccins disponibles sont simples ou monovalents, ou combinés.
o Vaccin simple adsorbé: Vaccin Tétanique adsorbé (vaccin Tétanique Pasteur®) titre 40
UI.
43. tetanos de l’adulte
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Vaccins combinés non adsorbés: vaccins TP Pasteur®, T POLIO®, DTPOLIO®, et DTP
Pasteur® Tétracoq , Pentacoq, Infanrix ,
Il n'existe pas de contre-indication.
Le vaccin assure une protection absolue contre le tétanos avec un seuil sérique de 0.01 UI/ml
Les effets indésirables sont très rares et se résument à quelques douleurs au point d’injection.
En primo vaccination (chez l’enfant de plus de 2 mois) :
- 3 doses s/c ou IM à un mois d’intervalle
- rappel à 1 ans
- puis tous els 5 ans jusqu’à 21 ans
- puis tous les 10 ans
- Si le schéma a été interrompu, il faut le reprendre là où il a été arrêté ; il n’est pas utile de
tout recommencer
o
●
●
●
●
2- Prophylaxie en cas de plaie
•
•
NB :
•
toute plaie même minime expose au tétanos vérifier la vaccination
dans tous les cas : ttt local : parage + désinfection
risque
-
•
modéré :
plaie minime
ulcère
chirurgie
risque important :
- avortement septique
- plaie ou brûlure étendue, souillés ou
vue tardivement > 24h
NB2 : chez un adulte non vacciné depuis plus de 10 ans : 2inj à 1 mois d’intervalle puis rappel à 1 ans puis
tous les 10 ans
Type de
:
blessure
Patient non immunisé ou
vaccination incomplète
Patient
totalement
immunisé
Délai depuis le
dernier rappel
Patient totalement
immunisé
Délai depuis le dernier
rappel
> 10 ans
5 à 10 ans
Mineure,
propre
Commencer ou compléter Pas d’injection
la vaccination : anatoxine
Anatoxine tétanique : 0,5
ml
tétanique 0,5 ml
Majeure,
propre ou
tétanigène
Tétanigène,
débridement
retardé ou
incomplet
Dans un bras :
Immunoglobuline
tétanique humaine : 250
UI
Dans l'autre bras:
anatoxine tétanique* : 0,5
ml
Anatoxine
tétanique :0,5
ml
Dans un bras :
Immunoglobuline
tétanique humaine : 250
UI
Dans l'autre bras :
anatoxine tétanique*:0,5
ml
Dans un bras :
Immunoglobuline tétanique
humaine : 500 UI.
Dans l’autre bras : anatoxine
tétanique* : 0,5 ml
Antibiothérapie
Anatoxine
tétanique:0,5 ml
Antibiothérapie
Dans un bras :
Immunoglobuline tétanique
humaine :500 UI
Dans l’autre bras : anatoxine
tétanique* : 0,5 ml
Antibiothérapie
43. tetanos de l’adulte
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NOYADE
Conduite à tenir
I•
Introduction
définition : asphyxie aigue consécutive à la submersion dans un liquide avec ou sans inondation
broncho-alvéolaire
S’observe à tout âge mais représente la cause de mortalité par accident la plus importante chez l’enfant de
moins de 4 ans
Pose le problème de la réanimation immédiate sur le lieu de l’accident : gestes premiers de la
ressuscitation cardio-pulmonaire
II-
pour comprendre
A- circonstances et causes de la noyade
1- submersion primitive
•
•
par épuisement ou par incapacité de nager
survient après une phase de lutte, le sujet étant conscient avant l’immersion
2- submersion IIre à une syncope « hydrocution » : peut avoir différents mécanismes
•
-
hydrocution par choc thermique ou syncope thermo-différentielle
semble la plus fréquente
sous l’effet de la chaleur, la VD permet au réseau cutané d’emmagasiner une part importante de la
masse sanguine
l’immersion provoque une VC rapide et une surcharge brutale de la circulation de retour surtout si
immersion précédée d’un effort violent ou d’un repas riche en graisse et en alcool
•
-
origine traumatique
choc épigastrique, oculaire, génital
flexion-extension rapide de la colonne vertébrale
•
-
origine allergique
mécanisme obscur
accompagnée d’urticaire
•
-
origine réflexe à point de départ muqueux
irruption d’eau dans le carrefour pharyngo-laryngé ou sur la muqueuse nasale
3- noyade au cours d’un accident de plongée
•
•
•
•
•
•
barotraumatisme
embolie gazeuse (accident de décompression)
surpression pulmonaire
narcose à l’azote
convulsions à l’oxygène
panne technique
B- mécanismes de la noyade
1- noyade sans aspiration de liquide
•
•
rare
hypoxémie IIre à un spasme glottique intense sans pénétration d’eau dans les voies respiratoires
44. Noyade: conduite à tenir
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2- Noyade avec aspiration de liquide
•
•
entraine en plus de l’asphyxie une série de troubles consécutifs à l’innondation broncho-alvéolaire
il est classique d’opposer l’accident en eau douce et en eau de mer
a- noyade en eau douce
•
•
-
l’inondation alvéolaire par l’eau douce hypotonique favorise son passage dans la circulation
pulmonaire. Il en résulte :
hémodilution brutale avec hypervolémie
hémolyse avec hyperkaliémie
tous ces facteurs vont aggraver l’asphyxie mécanique
hypervolémie : surcharge cardiaque droite
hyperkaliémie : fibrillation cardiaque
hémolyse : hémoglobinurie fonction rénale à surveiller
acidose : par insuffisance circulatoire aigue
b- noyade en eau de mer
•
•
l’eau de mer étant hypertonique, il y aura déplacement du sérum vers les alvéoles pulmonaires. Il en
résulte :
hypovolémie
hémoconcentration
hypernatrémie
dans l’arbre broncho-pulmonaire envahi par l’eau de mer va s’ajouter le liquide venu de la circulation
qui le diluera. De ce fait la noyade est double : externe et interne
c- dans les 2 cas :
•
•
l’inondation alvéolaire est responsable d’un OAP lésionnel avec participation initiale hémodynamique
cet OAP est responsable de perturbations de la mécanique ventilatoire à l’origine d’hypoxie persistante
C- Conséquences
•
•
•
•
•
œdème cérébral post-anoxique qui conditionne le pc vital
arrêt cardio-circulatoire majorant les risques d’anoxie aigue
œdème pulmonaire lésionnel et surinfection des voies aériennes
hypothermie :
diminue les besoins émtaboliques
rôle protecteur cérébral (prolonger la réa)
<28°C risque de fibrillation ventriculaire
favorise les infections IIres
CIVD : rare, plurifactorielle
Hospitalisation de principe devant toute noyade
III-
Conduite à tenir
De la précocité et de l’efficacité des premiers secours dépendent l’avenir immédiat et l’évolution IIre du noyé
A- Sur les lieux de l’accident
•
•
retirer la victime de l’eau
si un traumatisme rachidien associé est suspecté : immobilisation du rachis par une minerve si
possible et respecter l’axe tête-cou-tronc lors du transport
44. Noyade: conduite à tenir
2
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1- Si la victime est consciente, sans troubles respiratoires :
•
•
•
•
•
désobstruction des voies aériennes supérieures
mise en position latérale de sécurité
retirer les vêtements trempés, essuyer et réchauffer
oxygénation par masque à haut débit dès que possible
transport médicalisé en milieu hospitalier
2- si la victime est inconsciente en apnée ou en arrêt cardiaque
•
•
-
déclencher l’alerte+++
chaîne de survie
libérer les VAS
commencer par la ventilation chez l’enfant et par MCE chez l’adulte +++
immobilisation du rachis cervical
La chaîne de survie résume les étapes qui conditionnent la survie de l'ACR :
1
2
3
4
-
Reconnaissance précoce & alerte précoce (15)
RCP immédiate
Défibrillation précoce
Réanimation médicalisée précoce pré hospitalière et hospitalière
Technique :
•
MCE
- coup de poing sternal
- Positionnement des mains au milieu du thorax entre les mamelons chez l’homme ou la jeune
femme pas la vielle !!! bref le 1/3 inf du sternum
- Fréquence de 100/min avec une dépression thoracique de 4cm
- On est efficace si le pouls fémoral ou carotidien est synchrone càd qu’à chaque compression
effectuée par le sauveteur il faut un pouls sinon ça ve dire que les mains sont en mauvaise position ou
que le massage n’est pas assez énergique ou alors qu’il y a un autre problème (tamponnade …)
• Ventilation : bouche à bouche, bouche à nez, ventilation au masque (faible volumes) au
rythme de 20 insufflations par minute composées par les 150cc d’air qui sont dans l’espace mort
donc c’est bien de l’O2 et non du CO2
- MCE ou ventilation d’abord ? MCE+++ bicoz :
Crainte d’une maladie transmissible
MCE assure une ventilation rudimentaire (on chasse de l’air en appuyant et
quand le thorax revient y’en a un peu qui rentre)
- Rapport MCE/ventilation : 30/2 pour un ou 2 sauveteurs tal l’intubation (à ce moment chacun
masse -100- et ventile -20- à son rythme et si ça coïncide c’est d’autant mieux pcq on augmente
doublement la compression)
•
transport médicalisé
44. Noyade: conduite à tenir
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B- En milieu hospitalier
Dès l’arrivée le relais est pris par des équipes médicalisées appelées d’urgence
•
-
-
Ventilation
si la victime est consciente :
o oxygénation au masque
o admission en service de réa pour surveillance et complément de bilan du fait de l’existence de
cplc retardées (œdème cérébral, OAP…)
si la victime est inconsciente :
o intubation, ventilation à l’oxygène pur avec manœuvre de SELIK (appui sur l’os cricoïde lors de
l’intubation pour éviter l’inondation+++)
o FiO2 = 100% avec PEP (pression expiratoire positive) de 5 à 10 mmHg
o Attention à la toxicité pulmonaire de l’oxygène : ventilation contrôlée !
•
-
Aspiration gastrique : la vidange gastrique précoce permet :
amélioration de la cinétique diaphragmatique
accélération du réchauffement surtout chez l’enfant
diminuer le risque de vomissements favorisés par la quantité d’eau déglutie et d’air introduit dans
l’estomac lors de la phase initiale de la réa
•
-
VVP permettant :
l’injection du ttt
o bicarbonate de Na pour l’acidose : 1 mEq/Kg
o furosémide pour l’OAP et pour l’hypervolémie en eau douce
1 mg/Kg chez l’adulte
2 mg/Kg chez l’enfant
o methylprednisolone pour l’œdème cérébral : 30 mg/Kg
o remplissage prudent pour compenser l’hypovolémie en eau de mer ; il faut restaurer la TA et la
diurèse sans aggraver l’OAP
o héparine en perfusion lente continue
1 à 2 mg/Kg/24h
minimiser les micro-thromboses pulmonaires IIres
o ATB si :
Fièvre + signes d’inhalation
Hyperleucocytose + signes radiologiques de pneumopathie
faire des plvt pour :
o ionogramme sanguin
o fonction rénale (IRA par hémolyse)
o TP, TCK, fibrinogène, plaquettes, PDF (CIVD)
-
•
Gazométries artérielles itératives
•
Rx thoracique
•
-
Lutte contre l’hypothermie :
réchauffement des perfusions veineuses
réchauffement de l’air du respirateur
réchauffement externe lent
•
-
correction des troubles hydro-éléctrolytiques
hyponatrémie
hyperkaliémie surtout
•
toujours guetter l’évolution défavorable vers le SDRA+++
44. Noyade: conduite à tenir
4
cooka Indre
IV•
INTERNAT/URGENCES MEDICALES
2006-2007
prévention de la noyade
meilleur ttt
Ne jamais laisser un enfant seul dans la baignoire avant l’âge de 2 ans
Protéger les points d’eau (piscines, puits…)
Renforcer la surveillance des enfants handicapés, ne sachant pas nager
Ne jamais nager seul en zone non surveillée
Vérifier la profondeur de l’eau avant d’y pénétrer
CONCLUSION
•
•
•
le pc du noyé dépend essentiellement des gestes de secourisme immédiats sur les lieux de l’accident
ainsi l’installation d’équipes de secours médicalisées dans les zones à risque s’avère nécessaire
d’autre part, un grand nombre de noyés peuvent être sauvés par l’apprentissage à la population de qq
gestes salvateurs
44. Noyade: conduite à tenir
5
ÉTAT DÉLIRANT AIGU
A/ Définitions
L ’état délirant aigu, ou « bouffée délirante aiguë », (BDA) est caractérisé par l’éclosion soudaine d’une symptomatologie délirante polymorphe dans ses thèmes et ses mécanismes. C’est
une notion propre à la psychiatrie française décrite par Magnan à la fin du xixe siècle. À l’heure actuelle, le
diagnostic de BDA n’est plus guère porté qu’en France, sinon pour qualifier une expérience délirante aiguë
qui se révèle ultérieurement inaugurale d’une schizophrénie ou un mode d’entrée dans la maladie
maniaco-dépressive (surtout dans ses formes à début précoce).
Dans le DSM-IV, les BDA sont étiquetées « trouble psychotique bref » si elles n’excèdent pas un mois et «
trouble schizophréniforme » si elles durent plus d’un mois et moins de six mois (durée d’évolution requise
pour porter le diagnostic de schizophrénie).
B/ Sémiologie
1. Début
Il est brutal, faisant suite parfois à un événement stressant, une maladie, un accouchement.
La symptomatologie délirante est au premier plan.
2. Le syndrome délirant
Il est à thèmes et à mécanismes polymorphes. La symptomatologie hallucinatoire est riche et bruyante.
Le délire est mal systématisé, envahissant, avec une adhésion affective totale (délire « agi »), éterminant
la dangerosité du patient pour lui-même et pour autrui.
La conscience est légèrement obnubilée mais sans véritable désorientation temporo-spatiale ni d’autres
signes de confusion mentale.
Comme devant tout tableau psychiatrique aigu, l’élimination d’une étiologie organique, toxique (sevrage)
ou iatrogène est obligatoire. (cf. annexe).
C/ Évolution
Une amélioration en quelques semaines sous traitement adapté est la règle. Il est important de rechercher
et de qualifier la critique de la symptomatologie présentée au cours de la phase d’état. Il persiste parfois
un résidu psychotique que le patient n’arrive pas à reconnaître (comme le résidu post-onirique des
confusions mentales).
Dans 40 % des cas, la BDA reste une expérience unique.
Néanmoins, une récidive est toujours possible : dans 20 % des cas.
La BDA peut être inaugurale d’une schizophrénie : dans 20 % des cas.
La BDA peut être inaugurale d’une maladie bipolaire : dans 20 % des cas.
D/ Principes de la prise en charge
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique.
Après avoir éliminé une étiologie nécessitant des soins en service de médecine ou de chirurgie, le patient
doit être hospitalisé, si nécessaire en HDT ou HO, du fait du risque élevé de passage à l’acte auto- ou
hétéroagressif.
Lors de cette hospitalisation, le bilan somatique est complété par une imagerie cérébrale et un EEG, un
bilan de la fonction thyroïdienne et selon l’orientation de l’examen initial et le recueil de données.
Le traitement médicamenteux comprend un neuroleptique antiproductif par voie orale ou parentérale au
début de la prise en charge. Si le patient est très agité à son arrivée, une sédation (en respectant les
contre-indications des injections intramusculaires) et une contention physique peuvent permettre un
examen somatique, un bilan sanguin minimal.
La durée du traitement est de six mois à un an avec diminution progressive de la posologie et surveillance
d’une éventuelle rechute délirante.
E/ Fiche thérapeutique
Si possible en monothérapie :
– Neuroleptique incisif à visée antiproductive ; par exemple : butyrophénone halopéridol (Haldol).
– Par voie orale : forme buvable ; halopéridol deux pour mille (1 mg = 10 gouttes) ou cp (2,5 ; 5 et 10 mg).
– Si refus per os : forme injectable : ampoule 5 mg.
– Posologie initiale : 10 à 15 mg/jour en fonction de l’efficacité et la tolérance.
– Pas de prescription systématique de antiparkinsoniens de synthèse (RMO).
– Surveillance : cardiaque, tensionnelle, température, efficacité, signes extrapyramidaux.
Si agitation trop importante :
– Bithérapie de courte durée : adjonction de neuroleptique à visée sédative ; par exemple : phénothiazine ;
loxapine (Loxapac), forme buvable ou injectable (agitation).
* solution buvable : 1 goutte = 1 mg de loxapine ;
* ampoule 50 mg pour injection IM.
F/ Facteurs pronostiques
1. Facteurs de bon pronostic
Début après 20 ans : permet d’avoir un bon apprentissage.
Bon niveau intellectuel (observance et compréhension du suivi).
Fonction prémorbide de bonne qualité : réseau social riche, pas de personnalité prémorbide.
Environnement familial de bonne qualité.
Signes déficitaires peu présents ou disparaissant rapidement sous traitement.
Réponse au traitement rapide et stable.
Bonne observance et compliance au traitement et au suivi.
Qualité de l’éducation du patient et de sa famille.
Courte durée des hospitalisations pour limiter la désinsertion socioprofessionnelle.
Bonne réintégration sociale et qualité de la prise en charge sociale et de réhabilitation socio
professionnelle.
2. Facteurs de mauvais pronostic
L ’importance de l’automatisme mental.
Le début progressif sans facteur déclenchant.
Personnalité prémorbide schizoïde ou schizotypique.
Mauvais fonctionnement socioprofessionnel prémorbide.
Déficit cognitif ou niveau socioculturel pauvre, bas niveau d’études.
Pauvreté du réseau relationnel.
Famille absente ou de fonctionnement morbide, déni des troubles, refus de prise en charge, milieu
défavorisé.
Mauvaise prise en charge thérapeutique : pas d’explication, d’éducation, de réhabilitation
socioprofessionnelle, hospitalisation prolongée.
Mauvaise réponse au traitement : persistance d’idées délirantes, de symptomatologie déficitaire
handicapante.
Q.51
CAT DEVANT UNE CRISE D’ANGOISSE AIGUE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
PLAN :
INTRODUCTION
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
I- Clinique des crises d’angoisse
A- Symptômes psychiques
B- Manifestations somatiques
C- Manifestations comportementales
D- Evolution de la crise
1- Début
2- Phase d’état
3- La fin de la crise
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I- Crises d’angoisse spontanées
II- Crises d’angoisse déclenchées par une situation
III- Crises d’angoisse au cours d’autres pathologies psychiatriques
IV- Crises d’angoisses induites par une substance
V- Crises d’angoisse secondaires à un trouble organique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CONDUITE À TENIR
I- Evaluation
II- Les premiers gestes permettent de dédramatiser la situation
III- Traitement de la crise
IV- Traitement d’entretien
1
CAT DEVANT UNE CRISE D’ANGOISSE AIGUE
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI
INTRODUCTION :
- La crise d’angoisse est le plus svt du ressort du médecin généraliste appelé au domicile du patient ou de
l’interne de garde à l’hôpital ; devant un patient la symptomatologie d’allure somatique peut en imposer
pour une urgence médicale : palpitations ; tachycardie ; tremblements ; sueurs ; nausées ; dysesthésies ;
paresthésies…
- Les crises d’angoisse aigues ne st spécifiques d’aucune pathologie psychiatrique ; et peuvent toucher
environ 5 à10% des sujets de la population générale au moins une fois dans leur vie.
- Le diagnostic d’une crise d’angoisse aiguë repose sur l’évaluation de 3 types de symptômes :
psychiques ; somatiques et comportementaux.
- Les causes organiques et toxiques doivent être systématiquement recherchées devant un tableau
d’angoisse aiguë+++.
- Il faut reconnaître rapidement une crise d’angoisse et identifier sa cause est indispensable pour la
traiter dans l’urgence ; puis pour orienter au mieux le patient.
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE :
I- Clinique des crises d’angoisse:
- La crise d’angoisse aiguë ; encore appelée aujourd’hui attaque de panique ; correspond à la survenue
brutale ; imprévisible et de durée de 15min à 3h d’une sensation de peur intense qui s’accompagne de
symptômes psychiques ; physiologiques et comportementaux. Le nombre et l’intensité de ces symptômes
peuvent varier d’un patient à l’autre et d’une crise à l’autre. La résolution est progressive avec asthénie.
A- Symptômes psychiques :
- Ce st les émotions ; les perceptions et les pensées qui accompagnent la peur. Ils peuvent aller
d’une sensation de malaise vague et mal défini ; à une impression violente de dépersonnalisation ou
de déréalisation.
- Des symptômes psychosensoriels.
- L’humeur anxieuse (appréhension ; impression de catastrophe imminente ; d’anéantissement)
s’accompagne d’une incapacité partielle à penser ; à rassembler ses idées ; à se concentrer sur une
tâche ; et à retrouver des souvenirs. L’esprit est assiégé par des pensées catastrophiques : peur de
s’évanouir ; d’étouffer ; d’avoir un accident cardiaque ; et surtout de perdre le contrôle de soi
(impression de devenir fou) ou de mourir.
B- Manifestations somatiques :
- Elles st très polymorphes ; les plus fréquentes concernent
• La respiration : polypnée ; dyspnée ; sensation d’étouffement ou de blocage respiratoire ;
• Le rythme cardiaque : palpitations ; tachycardie ;
• Les signes généraux : étourdissement ; vertiges ; sensation de dérobement des jambes ;
sueurs ; bouffées de chaleur ou frissons ; tremblements ; secousses musculaires ; douleur
ou gêne thoracique ou abdominale ; nausées ; vomissements ; diarrhée ; impériosité
mictionnelle ; paresthésies.
2
- Certains signes peuvent être objectivés à l’examen clinique : élévation de TA ; systolodiastolique ; ainsi qu’une discrète augmentation de la température corporelle.
C- Manifestations comportementales :
- Elles peuvent être aussi très variables : agitation désordonnée ; fuite immédiate d’un lieu
considéré comme anxiogène vers une « zone de sécurité » ; ou au contraire inhibition
comportementale plus ou moins marquée ; jusqu’à la sidération totale ; pour les sujets anxieux ayant
le plus svt tendance à dissimuler autant que possible leur gêne aux yeux des autres.
D- Evolution de la crise :
- L’évolution de chaque crise dépend de son origine et du contexte dans lequel elle survient.
1- Début :
- Typiquement ; le début de la crise est brutal ; parfois précédée par une « aura » de quelques
minutes ; pendant laquelle l’anxiété et le malaise augmentent progressivement ; et les symptômes
atteignent leur maximum très rapidement ; en quelques secondes ou quelques minutes.
2- Phase d’état :
- La phase d’état est de durée variable ; en moyenne de 10 à 30 min. Pendant cette période ; la crise a
tendance à s’auto-entretenir ; voire s’aggraver par l’interaction des différents symptômes entre eux :
l’anxiété psychique augmente les symptômes somatiques ; notamment cardiovasculaires et
respiratoires ; qui eux-mêmes augmentent l’anxiété et notamment les pensées catastrophiques.
3- La fin de la crise :
- Elle survient soit spontanément ; soit sous l’effet d’une intervention thérapeutique. L’intensité des
symptômes va ensuite décroître progressivement ; laissant place à une sensation de soulagement svt
associée à une fatigue intense.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Crises d’angoisse spontanée :
- Certains sujets ont des crises imprévisibles ; sans facteurs déclenchants. Ces crises inaugurent svt une
pathologie anxieuse dénommée « trouble panique ». Au cours de ce trouble ; les crises spontanées se
répètent à une fréquence variable (de plusieurs par mois à plusieurs par jour) et vont être à l’origine d’une
anxiété quasi permanente ; le sujet appréhendant continuellement la survenue d’une nouvelle attaque de
panique.
- Cette « peur d’avoir peur » est dénommée anxiété anticipatoire. Elle s’accompagne svt d’un
évitement des situations dans lesquelles le sujet se sent particulièrement vulnérable ; dont il ne peut
s’échapper facilement ou dans lesquelles il ne peut être aidé en cas de crise (éloignement du domicile ;
foule ; transport commun ; grands espaces…). Il s’agit alors d’un trouble panique associé à une
agoraphobie. Dans certains cas ; cependant ; une crise spontanée peut rester isolée et ne pas rentrer dans
le cadre d’un trouble panique.
II- Crises d’angoisse déclenchées par une situation :
- Des situations extrêmes de la vie peuvent déclencher des réactions d’angoisse chez les sujets
indemnes de pathologie préalable : accident ; agression ; annonce d’une mauvaise nouvelle ; imminence
d’un évènement important….etc.
- Certains sujets ; souffrant de troubles anxieux ; ont en revanche une vulnérabilité très particulière à
des situations spécifiques ; à l’origine de crises d’angoisse prévisibles. Les sujets phobiques (phobies
3
spécifiques ; phobies sociales) peuvent ainsi avoir de véritables attaques de panique lorsqu’ils st
« exposés » à un objet phobogène (animal ; objet ; lieu ; situation sociale….).
- Les sujets souffrant de sd de stress post traumatique peuvent également présenter des crises
d’angoisse dans des circonstances qui leur rappellent l’évènement traumatisant antérieur.
III- Crises d’angoisse au cours d’autres pathologies psychiatriques :
- La plupart des troubles psychiatriques peuvent être à l’origine d’états anxieux aigus ; dont les
caractéristiques peuvent se rapprocher +/- de la crise typique décrite ci-dessus.
- Il s’agit notamment de troubles dépressifs ; qui peuvent s’accompagner de crises d’angoisse aiguës
comme des états anxieux intenses mais plus durables (plusieurs heures voire toute la journée) ; et des
troubles psychotiques.
- L’angoisse associée aux troubles psychotiques peut être de nature très variable :
• Primaire : angoisse psychotique dans la schizophrénie ou ;
• Secondaire aux autres symptômes : délire ; hallucinations….etc.
- Les crises d’angoisse st également se survenue fréquente dans les pathologies alcooliques et les autres
dépendances ; avec de nombreuses étiologies possibles (intoxication ; sevrage ; troubles anxieux ;
dépressifs ou organiques associés…etc.).
IV- Crises d’angoisses induites par une substance :
- En cas de contexte évocateur ; il faut rechercher systématiquement : alcool ; cannabis ; cocaïne ;
hallucinogènes (LSD); amphétamines ; solvants volatils ; théophylline ; phencyclidine ; produits
anticholinergiques ; dérivés nitrés ; préparations thyroïdiennes ; corticostéroïdes ; oxyde et dioxyde de
carbone.
- Des crises peuvent être également induites par le sevrage de certaines substances : alcool ; opiacés ;
benzodiazépines et certains antihypertenseurs.
V- Crises d’angoisse secondaires à un trouble organique :
- Il peut s’agir d’un diagnostic différentiel ; mais certains troubles somatiques favorisent par ailleurs
l’émergence d’une symptomatologie anxieuse aiguë ; qu’il faut alors traiter comme telle en plus de la
pathologie organique : crises d’angor ; d’asthme ; épilepsie partielle ou encore crises sensorielles.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- De nombreuses pathologies somatiques peuvent comporter des symptômes anxieux ; parfois au
premier plan ; ou mimer les symptômes habituels de l’anxiété aiguë :
• Cardiovasculaires : angor ; infarctus ; poussée d’insuffisance cardiaque ; HTA ; troubles du
rythme.
• Pulmonaires : asthme ; embolie pulmonaire.
• Neurologiques : épilepsie notamment les crises temporales ; crises migraineuses ; maladie de
Ménière ; accidents ischémiques transitoires.
• Endocriniennes : hypoglycémie ; phéochromocytome ; hyperthyroïdie ; sd de Cushing ;
hypoparathyroïdie).
• Autres : hémorragie interne ; pancréatite ; porphyrie ; vertiges labyrinthiques ; réactions
Anaphylactiques.
CONDUITE À TENIR :
I- Evaluation :
4
- L’examen somatique dans l’urgence est à adapter à la situation et aux premiers signes d’orientation ;
pouvant se limiter à une auscultation et à une prise de tension artérielle ; ou aller jusqu’à la réalisation
d’examens complémentaires en urgence : ECG ; examens sanguins ; biologiques et recherche de toxiques
au moindre doute.
- Au plan psychopathologique ; il est surtout important de recueillir le plus d’informations possibles sur
les ATCD du patient et les circonstances de la crise ; avec la contribution éventuelle de l’entourage.
- Une écoute attentive du discours du patient est naturellement indispensable ; même sur une période
courte ; pour orienter le diagnostic étiologique.
II- Les premiers gestes permettent de dédramatiser la situation : +++
•
•
Eloigner l’entourage dont l’anxiété majore celle du patient.
Effectuer un examen somatique ; dont la technicité est en elle-même rassurante pour le patient
qui a besoin d’être convaincu de l’absence de danger de mort. Cet examen attentif permet
d’éliminer toute cause organique+++ sous jacente ou associée.
• Etablir une relation psychothérapique et mener un entretien d’évaluation permettant de préciser
les conditions de survenue de la crise ; l’histoire et l’évolution du trouble ainsi que le contexte
socio-environnemental.
Cet entretien d’évaluation s’attachera à rechercher une anxiété généralisée ou un éventuel
trouble panique caractérisé par la récurrence d’attaques de panique spontanées.
III- Traitement de la crise :
- Il est en général ambulatoire.
- Une hospitalisation peut cependant être :
•
•
•
•
•
En milieu médical si la recherche d’une cause doit être approfondie ; elle permet alors à
l’équipe médico-psychologique de faire une évaluation plus précise de la
psychopathologie.
En milieu psychiatrique en cas de risque suicidaire ; de répétition des crises et s’il existe
une pathologie associée : abus d’alcool ou de toxiques ; trouble de personnalité ; trouble de
l’humeur ou psychotique.
Fait appel à un anxiolytique de la famille des benzodiazépines. Sur le plan
pharmacologique ; l’emploi d’une forme orale d’une benzodiazépine à absorption rapide
est légitime (Valium* 10mg ; Lexomil* 2mg ; Lysanxia* 40mg ; Xanax *0,5mg ou
Temesta* 2,5mg).
Cependant la voie intramusculaire ; bien que retardant l’effet ; est svt utilisée pour des
raisons essentiellement psychologiques : Tranxène* 20-50mg ou Valium 10mg. Il est
possible d’avoir recours aux neuroleptiques sédatifs per os.
Peut conduire à poser l’indication d’une orientation vers une consultation de psychiatrie
privée ou publique ; sauf s’il s’agit d’une crise isolée ayant une composante situationnelle
ou réactionnelle.
IV- Traitement d’entretien :
- S’appuie sur une évaluation médico-psychologique attentive permettant de connaître le
fonctionnement psychologique du patient ; d’apprécier ses mécanismes de défense et de rechercher dans
son histoire des expériences d’abondon ou de séparation ; tout en notant ses capacités d’adaptation à son
environnement.
5
- Débouche sur une PEC psychothérapique si la répétition des crises invalide le patient dans sa vie de
tous les jours. Plusieurs techniques st envisagées : relaxation ; thérapies cognitivo -comportementales ou
psychothérapie d’inspiration psychanalytique.
- Nécessite une grande prudence dans la prescription des anxiolytiques ; qui doit être limitée dans le
temps et qui ne prévient pas la survenue des crises en dehors ; peut être ; de l’alprazolam (XANAX*) et
du clobazam (RIVOTRIL*).
6
1- Brûlures caustiques oesogastroduodénales
Urgence médicochirurgicale, qui nécessite une PEC multidisciplinaire. C’est l’ensemble des
lésions évolutives des structures digestives supérieures (oropharynx → 1ère anse jéjunale),
provoquées par l’ingestion accidentelle ou volontaire d’un produit caustique dont la toxicité
est locale, régionale et générale.
I- Physiopathologie : Conséquences locales, locorégionales et générales.
- Etat de choc : hypovolémie → 3ème secteur (fuite plasmatique).
- Etat d’agitation : secondaire à la baisse de la TA, à la douleur et à l’acidose métabolique.
- Acidose métabolique : majorée par l’E choc. Un acide fort concentré → absorption des H+.
- Troubles de l’hémostase : & de la consommation des facteurs de coagulation, ( TP, ( des
facteurs I et V, CIVD.
- Atteinte trachéo-bronchique : par inhalation contemporaine à l’ingestion ou secondaire aux
vomissements (de dds en dhr) et propagation de la médiastinite (de dhr en dds).
o Hypersécrétion bronchique → encombrement et atélectasie.
o Surinfection polymicrobienne.
o Epanchements pleuraux.
o Moules trachéo-bronchiques → asphyxie.
o Perforation membraneuse trachéale ou bronchique.
o Fistules trachéo ou broncho-oesophagiennes.
o Sténoses trachéales ou bronchomalacie.
- Autres: brûlure du jéjunum (rare) et diffusion extradigestive (médiastinite, péritonite, foie..)
II- Evaluation de la gravité :
A- Clinique:
1- Interrogatoire : Renseigne sur :
- Le caustique : nature (flacon), quantité ingérée, voie d’entrée (buccale), CTC (accident,
volontaire, crime), date et heure de l’ingestion.
- Le malade : heure du dernier repas, réactions immédiates (vomissement, prise d’un produit
quelconq), évolution avt l’arrivée (améliorat° ou aggravat°), ATCD (psychiatriq+++, prise
médicamenteuse…).
2- Formes graves :
Signes fonctionnels: - Malade agité, secoué par des nausées et des vomissements sanglants.
- Douleurs atroces rétrosternales ou abdominales.
- Dysphagie totale.
- Hypersialorrhée, parfois sanglante.
- Dyspnée ± importante.
Signes généraux : - Fièvre : 38 – 39°C.
- Collapsus.
- Etat de choc.
- Tachycardie.
Signes physiques: - Examen des parties découvertes: bouche brûlée et brûlures cutanées au
niv du menton, mains, face ant du thorax (manipulat° du produit ou
vomiss)
- Emphysème S/C (crépitations neigeuses au niveau du cou et du thorax).
- Contracture abdominale.
1/2
- Coma.
3- Formes de gravité modérée : Fréquentes. L’examen général est presque
normal, à part quelques lésions buccales et/ou pharyngées. Rechercher les Sx de gravité !!!.
NB: Quelque soit le tableau, il faut hospitaliser le patient pour faire une FOGD++++.
B- Paraclinique :
1- FOGD : Classification endoscopique de Di Costanzo :
- Stade I : Lésions superficielles avec pétéchies ou érythème.
- Stade II : Ulcérations. * IIA : Ulcérations linéaires ou rondes.
* IIB : Ulcérations circulaires ou confluentes.
- Stade III : Nécrose. * IIIA : Nécrose localisée (mosaïque).
* IIIB : Nécrose étendue (diffuse).
- Stade IV : Perforation.
Inconvénient: Ne visualise que la muqueuse. Affirmer l’atteinte panpariétale des autres
tuniques est difficile.
2- Autres examens complémentaires :
Radiologiques : - ASP : PNP, élargissement des espaces inter-anses.
- Rx poumon : PNP, pneumomédiastin, emphysème S/C, Sx d’atteinte
respiratoire (atélectasie, épanchement, encombrement).
- Rx du cou (F et P) : Recherche l’air en prévertébral en rapport avec la
perforation de l’œsophage cervical.
- Echographie abdominale : Recherche un épanchement intrapéritonéal à la
phase aigue en cas de suspicion de perforation. A la phase secondaire, en cas
de suspicion d’une perforation bouchée ou d’un abcès phrénique.
- TDM : si l’échographie est insuffisante.
- Opacification digestive aux hydrosolubles : aucune place à la phase aigue.
Elle a un grand intérêt à la phase tardive, car elle peut mee une sténose.
Biologiques: - NFS : apprécie le degré d’anémie et d’hyperleucocytose.
- Gazométrie : mee l’acidose métabolique.
- Crase sanguine : Sx de gravité.
III- Indications de la chirurgie en urgence : → améliore le Pc.
- Notion d’ingestion massive (>150ml).
- Troubles psychiques.
- Troubles de la crase.
- Acidose métabolique.
- Stade III oesogastrique ou gastrique diffus+++.
- Perforation de l’oesophage ou de l’estomac.
- Dans certains cas de doute (car la FOGD ne renseigne pas sur l’atteinte panpariétale), une
laparotomie exploratrice est réalisée pour voir la tunique digestive et la séreuse (Elle
retrouve parfois des Sx de perforation ou une paroi fine –papier cigarette-).
Conclusion : Affection grave dont la PEC doit être multidisciplinaire. La prévention passe
par le contrôle des ventes des produits caustiques, une sensibilisation de la population et une
information suffisantes concernant les produits, une PEC psychiatrique en cas de tentative
de suicide et une aide aux déséquilibrés.
2/2
2- Hémorragie digestive haute
-Urgence médicochirurgicale fréquente. Hémorragie qui survient avt l’angle duodéno-jéjunal
(œsophage, estomac, duodénum).
-Elle menace le Pc vital par son abondance, sa persistance et sa récidive.
-Les étiologies sont nombreuses, déterminées par la fibroscopie devenue indispensable.
I- Diagnostic :
Hémorragie extériorisée :
o Hématémèse : # épistaxis dégluti, origine bucco-pharyngée, hémoptysie.
o Moelena : # prise médicamenteuse (charbon, fer).
o Réctorragie : en cas d’hémorragie abondante ou une accélération du transit.
Hémorragie non extériorisée :
o Syndrome anémique: si hémorragie occulte (fatigabilité, pâleur, céphalées, vertige…).
o Etat de choc : en cas d’hémorragie abondante (oligurie, marbrure, tachycardie…).
ðTR : moelena. ðSonde gastrique : peut ramener du sang.
II- CAT : Hospitalisation qlq soit l’abondance de l’hémorragie.
A- Evaluation de la gravité :
Le sang extériorisé ne permet qu’une approximation grossière de la perte sanguine.
SC d’hypovolémie : Au début, hypoTA orthostatique, puis tachycardie, ensuite, Sx de choc.
Biologie : ( Hb, (Ht.
2 situations : § Hémorragie minime sans retentissement nécessitant une surveillance, car elle
peut se décompenser brutalement.
§ Hémorragie abondante nécessite une réanimation.
B- Mesures de réanimation :
- 1 ou 2 VVP : remplissage par des macromolécules puis transfusion si Ht < 25%.
- Prélèvement : NFS, groupage, demande de sang.
- Sonde à O2.
- Sonde vésicale.
- Sonde gastrique : triple intérêt : diagnostiq (qd elle ramène du sang), Pc (par
quantification)
et thérapeutique (par un lavage gastrique).
- Surveillance : clinique, biologique et par la sonde gastrique.
C- Recherche étiologique :
1- Interrogatoire :
ATCD d’hémorragie antérieure, d’UGD, d’épigastralgies, pathologie hépatique, d’HTP, de
prise médicamenteuse (AINS, aspirine, corticoïdes, anticoagulant).
2- Examen clinique :
- Signes d’HTP: SMG, CVC.
- Signes d’IHC : ascite, angiome stellaire, érythrose palmaire.
- Sensibilité épigastrique.
1/2
- Masse abdominale.
- Syndrome hémorragique diffus.
3- Biologie :
- Crase sanguine.
- Signes de cytolyse, de choléstase, d’IHC.
- Sérologie hépatique.
- Hypersplénisme.
4- FOGD +++ :
En urgence, mais après la réanimat° et le lavag gastriq. Permet de déterminer la nature, le
nbr et le siège de la lésion, d’évaluer le risq de récidive et d’effectuer certains gestes
thérapeutiq.
5- Artériographie coeliomésentérique :
Indiquée si FOGD n’arrive pas à poser le Dc. Elle a un rôle Dc et thérapeutiq par embolisat°.
D- Etiologies et traitement :
1- UGD : L’hémorragie est une complication fréquente. Le traitement est :
- Médical : anti-H2, IPP (IV puis VO) et lavage gastrique.
- Endoscopique : * Electro, photocoagulation, sonde thermique, micro-ondes.
* Injection de produits sclérosants.
- Chirurgie : * Hémostase (suture ± ligature artérielle, rarement gastrectomie d’hémostase).
* Maladie ulcéreuse : vagotomie + pyloroplastie / Gastrectomie antrale.
2- Rupture des varices oeso-cardio-tubérositaires :
HTP/ bloc intra (cirrhose), sus (Sd de Budd chiari) ou s/s hépatiq (thrombose de la VP). Le
trt:
- Endoscopique : sclérose, ligature élastique.
- Tamponnement : par sonde de Blackmore.
- Traitement vasoactif : par des dérivés de la vasopressine et de la somatostatine.
- Shunt intrahépatique porto-cave : par voie trans-jugulaire.
- Chirurgie : dérivation porto-cave / transsection de l’œsophage.
3- Gastroduodénite ulcéreuse et érosive :
Secondaire à la prise de médicaments gastrotoxiques ou d’alcool, à des lésions de stress chez
les patients hospitalisés en réa (polytraumatisés, gds brûlés). Le trt est étiologique à base de
pansements gastriques et d’anti-H2. La chirurgie est exceptionnelle à cause de la fragilité du
terrain (vagotomie).
4- Autres causes :
- Sd de Mallory Weiss.
- Tumeurs.
- Fistules aorto-digestives.
- Traumatisme.
- Hémobilie…
Conclusion : La PEC des hémorragies digestives hautes nécessite une collaboration
multidisciplinaire entre le réanimateur, l’endoscopiste et le chirurgien. L’enquête étiologique
repose essentiellement sur la FOGD. L’indication chirurgicale est prise en fonction de l’état
du malade, des critères évolutifs et de l’échec du traitement médical.
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3- Hémorragie digestive basse (HDB)
-L’HDB correspond au saignement d’1 lésion située en aval de l’angle de Treitz, par l’orifice
anal (grêle, côlon, rectum, anus), ceci en l’absence de saignement de la partie sup du TD.
-Habituellement modérée ou insignifiante, elle peut être foudroyante menaçant le PV, et
nécessitant une réanimation énergique.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif : # Toute hémorragie digestive haute.
- Rectorragies : faites de sang rouge ± des caillots.
- Moelena.
- Anémie occulte.
Rq : La présence de rectorragie ne signifie pas l’origine basse de l’hémorragie.
Une hémorragie massive haute peut donner lieu à l’émission de sang rouge.
B- Diagnostic étiologique :
- Lésions proctologiques : les + fréqtes, mais doivent rester un Dc d’élimination. La recherche
d’1 cause s/s jacente est systématiq : hémorroïdes, kc anal, fissur anale, ulcérat° thermométriq.
- Lésions recto-coliques : cancer, diverticulose colique ou rectales, angiodysplasies, colite
inflammatoire, ischémique, radique, infectieuse, corps étranger.
- Lésions du grêle : diverticule de Meckel, entérite radique, ischémique, infectieuse, tumeur
bénigne ou maligne, ulcérations tuberculeuses.
- Causes inconnues.
II- CAT :
A- Interrogatoire :
Recherche : - ATCD chirurgicaux, cardio-vasculaires.
- ATCD de Mie diverticulaire, d’entérocolite inflammatoire ou de Rx-thérapie.
- Notion de prise de température rectale.
- L’existence d’un trouble du transit ou de syndrome subocclusif.
- L’association à des douleurs abdominales et de diarrhée.
Cherche à reconnaître l’HDB.
B- Evaluation de la perte sanguine :
- Estimation de la quantité de sang extériorisé (généralement majorée).
- Appréciation de l’EHD (hypotension orthostatique, tachycardie, sueurs, pâleur…).
- Hématocrite.
- Rythme de transfusion pour rétablir une situation hémodynamique correcte.
C- Examen clinique : Note :
- L’existence d’une masse abdominale.
- Les données du TR.
- Les résultats de l’examen somatique complet.
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D- Examens complémentaires :
Le choix dépend de l’importance de l’hémorragie et du caractère persistant ou non.
1- Hémorragie peu abondante ou s’est arrêtée : Rcher l’étiologie.
- FOGD : pour éliminer une origine haute de l’hémorragie digestive.
- Coloscopie préférée au lavement baryté : doit être systématiq pour un Dc étiologiq précis.
- Si la coloscopie n’a pas montré de lésions, prévoir un TG (diverticule de Meckel).
- Si tous ces examens restent normaux, et si le saignement persiste, on peut prévoir une
artériographie à visée diagnostique et éventuellement thérapeutique : embolisation.
- Scintigraphie aux globules rouges marqués.
2- Si l’hémorragie est abondante et persiste :
- Il est difficile de réaliser une coloscopie, car elle sera gênée par les caillots de sang, mais
elle est indispensable et peut donner une idée sur l’origine de l’hémorragie.
- Il faut réaliser une artériographie (Dc et trt) mésentériq sup et une artériographie mésentériq
inf. Cet examen est nécessaire dans certaines petites tumeurs du grêle ou malformations
vasculaires. Pour le reste, la coloscopie, le lavement baryté ou le transit du grêle suffisent.
- Qd l’hémorragie est abondante, le colon est plein de sang, la coloscopie n’est pas possible
même l’artériographie est svt négative, et la seule possibilité thérapeutique est la laparotomie
avec geste d‘hémostase.
E- Mesures de réanimation :
- Sonde à O2.
- Une ou 2 VV pour le groupage et la NFS (Ht), et la perfusion de solutés, voire transfusion
sanguine si nécessaire.
- Sonde gastrique.
- Sonde urinaire.
F- Diagnostic étiologique et traitement :
Une fois le diagnostic lésionnel précis établi, le trt se fera en fonction de la lésion retrouvée.
Ce traitement est svt chirurgical.
- Résection colique ou du grêle cunéiforme : adénomes, diverticules de Meckel, TB, parfois si
possible trt endoscopique.
- Résection segmentaire + anastomose : en cas de kc du côlon, certains cas de diverticuloses
coliques, d’angiodysplasie colique (hémicolectomie d’hémostase) :
o Hémicolectomie droite.
o Hémicolectomie gauche.
o Colectomie segmentaire transverse.
- Résection colique étendue : RCH, colites ischémiq, certains cas d’angiodysplasies coliq :
o Colectomie subtotale avec anastomose iléo-rectale.
o Coloprotectomie totale avec anastomose iléo-anale sur un réservoir iléal.
III- Conclusion :
L’HDB est fréquente surtout chez le sujet âgé. Dans la majorité des cas, le saignement s’arrête
spontanément et progressivement, mais certaines formes nécessitent une PEC en urgence,
visant dans un premier temps une rééquilibration de son état hémodynamique, puis un
diagnostic précis et un traitement adapté.
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4- Abdomen aigu non traumatique en dehors de la période
post-opératoire
-Syndrome fréquent en salle d’urgence. Il s’agit de douleurs abdominales < 7 jours.
-L’objectif ppal : poser Dc le + précis possible, tout en respectant les impératifs de l’urgence.
-L’investigation ne doit jamais retarder les actions thérapeutiques requises.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Clinique :
Interrogatoire : - Terrain : âge, tares, habitudes toxiques, prise médicamenteuse…
- ATCD : douleurs abdominales de même type, ATCD familiaux.
- Sémiologie de la douleur (siège, irradiation, type, intensité, mode de début,
facteurs déclenchants, évolution).
- Sx associés : * Sx généraux : fièvre+++, Sx de choc, détresse respiratoire…
*Sx digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, AMG,
pyrosis,
dysphagie, hémorragie.
*Sx extra-digestifs : urinaires, gynécologiq, cardio-thoraciques
(toux, expectoration…), neurologiques.
Examen physique : Complet avec les 4 temps de l’examen clinique (inspection, palpation,
percussion, auscultation), orifices herniaires, TV-TR, examen général (état du faciès, examen
cardio-vasculaire, sx extra-digestifs).
2- Paraclinique : Orientée par l’étiologie suspectée.
En fonction de l’orientation fournie par l’interrogatoire et l’examen clinique :
- NFS, ionogramme, glycémie.
- ASP, échographie, TDM, endoscopie.
Au terme de l’examen clinique et de la pratique des explorations paracliniques, l’orientation
diagnostique est généralement aisée (90% des cas). En cas de doute, une surveillance avec la
répétition des examens cliniques, et éventuellement les examens paracliniques en particulier
l’échographie s’impose. Cepdt, la multitude des étiologies pouvant être responsables d’un
tableau d’abdomen aigu amène à dresser une véritable liste :
- Biologie : NFS, ionog sanguin et créatinémie, glycémie, CRP, bilan hép, lipasémie,
βHCG, hémoculture si T° > 38°C, groupage sanguin.
- Morphologie : ASP (pneumopéritoine, NHA, aérobilie…), écho abd, Rx pulm
et ECG (dl épigastriq ou de l’hypochondre), écho pelvienne, TDM
abd, exploration chirurgicale (en cas de doute).
B- Diagnostic étiologique : Selon la localisation de la douleur.
1- Douleurs abdominales d’origine digestive :
-Syndrome ulcéreux : UGD, gastrite aigue, PA, lymphome gastrique, parasitose, kc
gastrique, médicaments, bézoards, dilatation aigue gastrique.
-Douleurs de l’hypochondre droit : cholécystite aigue, angiocholite, abcès spléniq et hépatiq,
appendicite rétrocaecale.
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-Douleurs des fosses iliaques : appendicite (à dte), sigmoïdite (à gh), amoebome, tuberculose
iléo-caecale, maladie de Crohn.
-Syndrome de Koerning : diverticule de Meckel, iléus biliaire, invagination intest, lymphome,
maladie de Crohn, tuberculose iléo-caecale, côlon ou grêle radique.
-Distension abdominale : occlusion intestinale, volvulus du sigmoïde, péritonite
tuberculeuse.
-Contracture : péritonite aigue, infarctus entéro-mésentérique.
2- Douleurs abdominales d’origine extradigestive :
-Cardio-vasculaire : IDM (dans sa forme postérieure).
-Métabolique : acidose diabétique, porphyrie aigue.
-Origine génito-urinaire : pyélonéphrite aigue, pyonéphrose, GEU+++.
-Maladies générales : maladie périodique, purpura rhumatoïde, PAN.
-Origine psycho-fonctionnelle : + frqte en pathologie digestive que ds les autres pathologies.
-Origine pariétale : Ex : hématome du M droit de l’abdomen → contracture.
II- CAT :
A- Attitude initiale :
- Surveillance en réanimation.
- Garder à jeun, éventuellement mise en aspiration digestive en cas d’iléus ou d’occlusion.
- Perfusion IV, éventuellement rééquilibration hydro-éléctrolytique.
- Demander l’avis d’un chirurgien.
- Antalgiques : morphine si un Dc chirurgical a été éliminé ou si l’indication opératoire est
posée. Sinon Prodafalgan ou antispasmodiques.
B- Traitement spécifique :
- Intervent° chirurgicale d’urgence en présence d’1 urg chirurgicale (ex appendicectomie…)
- Traitement médical étiologique (ex : antibiothérapie…).
- Surveillance parfois en présence d’un syndrome intermenstruel.
III- Conclusion :
Syndrome fréquent, sa gravité doit être évaluée rapidement afin de ne pas retarder le
traitement. L’interrogatoire et la clinique sont essentiels pour le diagnostic étiologique.
Cependant, la majorité des urgences abdominales ne sont pas aussi dramatiques, ce qui
permet une évaluation clinique et paraclinique.
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5- Ulcère duodénal perforé
-Une des principales complications de l’UD. Elle intéresse l’adulte jeune le plus souvent.
-Elle nécessite un diagnostic précoce et un traitement chirurgical. La perforation peut se
faire dans la grande cavité péritonéale (P généralisée) ou dans un espace cloisonné (P
localisée).
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Clinique : La perforation en péritoine libre réalise un tableau de PAG.
L’interrogatoire : Précise l’heure du dernier repas et recherche :
- ATCD ulcéreux, symptomatologie ulcéreuse, prise médicamenteuse (AINS, aspirine).
- Révélatrice de la maladie dans 40% des cas.
SG: EG relativement conservé au début. Puis apparaissent les Sx généraux (faciès péritonéal,
fièvre, AEG, pouls accéléré, TA abaissée, DHA).
SF : - Dl épigastrique brutale (en coup de poignard), s’étendant rapidement à tout l’abdomen.
- Nausées, vomissements.
- Arrêt du transit.
SP : - Abdomen immobile lors des mvts respiratoires, et rétraction abdominale avec la saillie
des grands droits = abdomen en bateau (si le sujet est maigre).
- Défense abdominale et rapidement une contracture (ventre de bois)+++: Signe la PA.
- Disparition de la matité préhépatique.
- Absence des bruits hydro-aériques (en rapport avec l’iléus paralytique).
- TR : vive douleur au niveau du CDS de Douglas.
Diagnostic difficile en cas de perforation inaugurant la maladie, de péritonite asthénique chez le sujet
âgé (absence de contracture) et de perforation bouchée par les organes de voisinage (absence de PNP).
2- Paraclinique : Les examens complémentaires sont le + svt inutiles. La clinique
oriente vers une PAG et impose une PEC chirurgicale.
Biologie : Sans particularité au début de la perforat°, puis apparaissent une
hyperleucocytose, une hyperamylasémie modérée. Hémocultures+++.
Radiologie :
ðASP : objective un croissant d’air sous-diaphragmatique dans 40 à 60% des cas. L’absence
du croissant d’air sous-diaphragmatique ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
ðEchographie abdominale : épanchement péritonéal, comblement de l’espace hépato-rénal.
ðTDM abdominale : peut préciser le diagnostic dans certaines formes anatomiques de
diagnostic difficile comme la perforation dans l’arrière cavité des épiploons.
ðTOGD : aux hydrosolubles.
NB : Ne pas faire d’endoscopie haute en cas de suspicion de perforation.
B- Diagnostic différentiel : Les autres étiologies des PAG.
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II- CAT : Le délai entre le Dc et la décision thérapeutiq doit être court, puisq la
morbidité et la mortalité post-opératoire augmentent significativement au-delà de 24
heures.
A- Les gestes thérapeutiques urgents : Mesures de réanimation.
- Suspension de l’alimentation par VO.
- Mise en place d’une sonde nasogastriq ( ↓ sécrét° gastriq alimentaire ds cavité péritonéale).
- Examens biologiques (guident la réanimation et préparent le malade à l’intervention) :
groupage sanguin, NFS, ionogramme sanguin, bilan de la crase sanguine.
- VV pour la restauration et/ou le maintien de l’équilibre hydro-éléctrolytique(2 à 3 heures).
- Sonde urinaire pour suivre la diurèse horaire.
- Traitement anti-sécrétoire par les IPP.
- Antibiothérapie à large spectre (triple association synergique par voie parentérale).
B- Traitement médical conservateur : Méthode de Taylor.
-Mesures préparatrices qui peuvent constituer à elles seules le trt définitif. Elle vise à
favoriser l’obstruction spontanée de la perforation / le foie, la vésicule biliaire ou l’épiploon,
au moyen de l’aspiration gastriq continue et d’une réa associée (rééquilibration hydroéléctrolytiq / VV), en association d’un trt anti-sécrétoire, en ½ chirurgical (jusqu’au
rétablissement du transit).
-Cette technique n’est applicable qu’en cas de Dc certain, chez un malade vu tôt (< 6 heures),
à jeun, en absence de fièvre, de sx de choc, d’hémorragie ou de sténose associés. Elle ne doit
être poursuivie qu’en cas de nette améliorat° ds les 6 heures suivant l’installat° de l’aspirat°.
-Elle est complétée / la dialyse péritonéale, qui nécessite la mise en place d’un cathéter sousombilical orienté vers le CDS de Douglas, par lequel on perfuse en 3 jours, 8 litres de sérum
physiologique.
C- Traitement chirurgical : Suture ou résection gastrique.
Il est formellement indiqué en cas d’échec de la méthode de Taylor ou qd celle-ci est contreindiquée. Il a pour but de traiter la péritonite et la perforation. Il peut être réalisé par
chirurgie conventionnelle ou par coeliochirurgie.
Il comporte :
• Un bilan lésionnel et un lavage abondant de la cavité péritonéale (élément majeur
du trt chirurgical).
• Une suture simple de l’ulcère, sans vagotomie associée. Il est utile de la compléter
par une épiploplastie.
• Un drainage aspiratif au contact de la suture.
A l’heure actuelle, il n’y a plus lieu en urgence de réaliser un traitement chirurgical radical
de la maladie ulcéreuse duodénale.
III- Conclusion :
-Urgence chirurgicale dont le diagnostic doit être précoce. Les formes vues tardivement se
présentent avec des Sx locaux atténués, des Sx généraux importants et un tableau
d’occlusion. -Le diagnostic est le plus souvent difficile, d’où l’intérêt de la surveillance du
patient, de le réanimer et de suivre l’évolution.
-Le traitement de la perforation ulcéreuse repose sur deux méthodes principales :
chirurgicale (suture ou résection gastrique) ou traitement médical conservateur (méthode de
Taylor).
-Intérêt des anti-sécrétoires+++.
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6- Angiocholites aigues
-Infection bactérienne aiguë des voies biliaires extra et/ou intrahépatiques (VB exclue).
-Son évolution est imprévisible et sa sévérité est proportionnelle à l'intensité du processus
infectieux qui l'accompagne. Le Pc dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique : On distingue deux grands types d'angiocholites :
Les angiocholites obstructives : dominées par :
- Lithiase biliaire.
- Pathologie néoplasique biliaire et/ou digestive.
- Fistules bilio-digestives.
- Sténose inflammatoire, de la voie biliaire principale (VBP).
- Parasitoses : ascaris, KH fistulisé dans la VBP.
- Papillomatose de la VBP.
- Autres : corps étrangers, pancréatite chronique, oddite scléreuse.
Les angiocholites non obstructives : exceptionnelles.
- Fibrose hépatique congénitale.
- Kyste congénital du cholédoque.
- Maladie de CAROLI : angiocholite sans obstacle.
Formes particulières :
- Les angiocholites iatrogènes lors de cholangiographie par Kehr, la CTH ou PBF,
CPRE, l'extraction mécanique de LR.
- Les angiocholites au décours de la chirurgie biliaire.
- Les angiocholites primitives (en cas de septicémie ou de fièvre typhoïde...).
B- Diagnostic positif :
1- Clinique : Sd angiocholitique défini par la triade de Charcot.
Interrogatoire : ATCD connus de lithiase biliaire ou de colique hépatique.
SF : - Douleur : siège au niveau de l’hypochondre droit, à type de colique hépatique.
- Fièvre : avec des frissons.
- Ictère : modéré de type cholestatique.
La triade symptomatique de Charcot apparaît dans un ordre immuable et dans un délai
de 24 à 72 heures. Les manifestations infectieuses sont l’élément constant du syndrome.
SP : souvent pauvres.
- Hépatomégalie inconstante et ictère.
- Hypochondre droit douloureux à la palpation.
- VB non palpable (une grosse VB palpable évoque un obstacle tumoral : Loi de
Courvoisier-Terrier).
Sx de gravité : 4 signes attestent de la gravité et peuvent mej le PV :
- Insuffisance circulatoire aiguë : traduit un état de choc septique.
- Tr neuropsychiques : torpeur, agitation, délire, voire coma.
- Insuffisance rénale : le plus souvent fonctionnelle, secondaire à une déshydratation.
- Les hémorragies digestives : liées à la présence d'ulcérations G-D aiguës.
- Complications locales : pédiculite, abcès hépatique, fistule interne.
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2- Paraclinique :
Biologie :
- NFS : L’hyperleucocytose accompagne souvent l'angiocholite (pas toujours constante).
- Bilan hépatique : PAL et la BIL sont souvent augmentées (2-3 fois VN), les
transaminases sont normaux ou légèrement augmentées.
-L'ionogramme sanguin : recherche des tr (dus aux vomissements) et une IR.
- hémocultures(+) dans plus de 50% des cas, bilicultures (+) dans plus de 90% des cas.
NB : Les Sx de gravité sont : pH<7,4, PLT<150 000 et albuminémie> 30 g/l.
Imagerie : Le diagnostic positif étant évident cliniquement, elle vise l’étiologique.
- ASP : Recherche des arguments étiologiques (lithiase radiologique, calcifications intrahépatiques ou pancréatiques, une aérobilie).
- L'échographie : donne des arguments en faveur d’un obstacle biliaire (dilatation des
voies biliaires extra et/ou intrahépatique).
- TDM : performante en matière des voies biliaires, par contre elle renseigne de façon
précise sur les lésions associées.
- CPRE : surtout lorsqu'on envisage un drainage non chirurgical des voies biliaires par
sphinctérotomie endoscopique.
- Echoendoscopie: permet l’étude ⊕ précise des voies biliaires en évitant la gène gazeuse.
- La cholangio-IRM.
C- Diagnostic différentiel :
- Cholécystite aigue.
- Pancréatite aigue.
– IDM(inf)
- Hépatite alcoolique.
- Hépatite virale, surtout dans sa forme choléstatique.
- Pyélephlébite.
- Pneumonie lobaire inférieure droite.
II- CAT :
A- Mise en condition : Hospitalisation en milieu chirurgical+++ à jeun.
- Remplissage vasculaire : Macromolécules, drogues vaso-actives.
- Correction des troubles hydro-électrolytiques.
- Maintenir une fonction rénale correcte avec parfois une séance d'hémodialyse.
B- Antibiothérapie : Après 3 hémocultures, triple association βlactamine, aminoside,
imidazole ; à adapter secondairement à l’antibiogramme.
C- Drainage des voies biliaires : En fonction des Sx de gravité :
1- Sx de gravité absents :
Sujet< 60 ans : drainage chirurgical. L'intervent° idéale consiste aussi à lever l'obstacle.
Deux types de drainage sont réalisés: externe (par la mise en place d'un drain de Kehr après
extract° de la lithiase) et interne (par confection d'une anastomose choledoco-duodénale ou
hépatico-jejunale sur anse en Y).
Sujet > 60 ans : C-I à la chgie. La sphinctérotomie endoscopiq est indiquée et permet
l'opacificat°, l'extract°, et la pose d'1 drain nasobiliaire en amont d'1 grosse lithiase ou
multiples.
2- Sx de gravité présents : La chirurgie est discutable, la SE permet le drainage
rapide de la VBP et l’extraction des calculs.
La tendance actuelle est de réaliser une SE, suivie d’une cholécystectomie par voie laparoscopique
pour éviter les récidives+++.
III- Conclusion: Urgence chirurgicale quelque soit la gravité du tableau, le PV peut
être rapidement menacé. Il s’agit d’une septicémie avec rétention d’une bile infectée.
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7- Appendicites aigues et leurs complications
La ⊕ fréquente des urgences abdominales chirurgicales. Elle se rencontre à tout âge.
Pathologie bénigne et facile à traiter, cependant, la présence de complications peut mej le PV.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Crise appendiculaire typique : AA de l’adulte jeune en position iliaque.
→Clinique :
SG : Syndrome infectieux modéré (38°5), anorexie, haleine fétide.
SF : § Douleur d’apparition rapide, intense, lancinante, continue, localisée au niveau de la
FID le plus souvent, sans irradiation.
§ Nausées ou vomissements.
§ Troubles du transit : constipation, parfois diarrhée (en faveur de la forme toxique).
SP : § Langue saburrale blanchâtre.
§ Défense douloureuse de la FID+++.
§ Autres Sx : Blumberg (douleur à droite lors de la décompression brutale de la FID), §
Rowsing (douleur à droite lors de la palpation de la FIG), hyperesthésie cutanée au
niveau de la FID (si l’inflammation est importante).
§ TP (TR + TV) : douleur latéro-rectale ou vaginale droite chez la femme.
§ La palpation des orifices herniaires est systématique (# hernie).
→Paraclinique :
NFS : Hyperleucocytose à PNN.
ASP : Hydroaéroiléite localisée dans la FID. Parfois, stercolite au niveau de la FID.
Echographie : ↑° du vol de l’appendice dans 90% (et élimine des lésions associées urinaires
ou gynécologiques).
2- Les complications :
Plastron appendiculaire : Sd infectieux avec une tuméfaction douloureuse, mal limitée,
adhérente à la paroi, et donnant une impression de blindage de cette paroi.
Abcès appendiculaire : associe une douleur lancinante pulsatile de la FID, un Sd infectieux
important et une tuméfaction douloureuse localisée à la FID.
Péritonite appendiculaire : le tableau associe une douleur diffuse ayant débuté dans la FID,
une contracture abdominale douloureuse généralisée, un TR douloureux et un syndrome
infectieux important.
B- Diagnostic différentiel :
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Crise appendiculaire typique : Adénolymphite mésentérique, iléite de Crohn, les autres
causes d’iléites (Tose, SIDA, parasitose, sigmoïdite, UD perforé, affect° gynécologiq ou
urinaires).
Appendicite pelvienne : Affections urinaires (cystite, pyélonéphrite), gynécologiques
(salpingite…), kyste ovarien tordu, GEU à droite, sigmoïdite.
Appendicite rétrocæcale : Pyélonéphrite à droite, colique néphrétique à droite.
Appendicite mésocoeliaque : Diverticule de Meckel, occlusion du grêle.
Appendicite sous hépatique : Cholécystite aigue, ulcère perforé.
II- CAT :
A- Mise en condition :
- Bilan préanesthésique (ionogramme, Rx poumon, ECG).
- Réanimation corrigeant les troubles hydro-électrolytiques éventuels.
- Antibiothérapie, arrêtée 48h après l’appendicectomie dans la forme catarrhale. Elle est
poursuivie et éventuellement réadaptée jusqu’à la guérison clinique dans les autres formes.
B- Chirurgie : Laparotomie au point de Mac Burney ou coelioscopie.
Appendicectomie, avec :
- Exploration de toute la cavité abdominale à la recherche d’un diverticule de Meckel ou une
pathologie de la région.
- Toilette péritonéale au sérum physiologique.
- Appendicectomie.
C- Traitement des formes compliquées :
Chirurgie en urgence (sauf si plastron = chgie à son heure). Elle est adaptée à la
complication.
Plastron appendiculaire : § Hospitalisation et antibiothérapie avec glace sur le ventre.
§ Examen
biquotidien de la tuméfaction et de la température.
3 mois plus tard.
§ Encas d’abcédation, drainage de l’abcès.
§ Appendicectomie
PAG : § Voie d’abord large avec appendicectomie.
§ Toilette
péritonéale et drainage.
III- Conclusion :
-Absence de parallélisme entre les lésions anatomopathologiques et l’atteinte clinique.
-L’examen permet d’éliminer d’autres affections médicales qui peuvent prêter à discussion.
-Le retard diagnostique est responsable des formes compliquées.
Les dangers de l’appendicite aigue sont ⊕graves que l’ablation d’un appendice normal.
Devant toute douleur de la FID fébrile, ne jamais donner d’antibiothérapie, car elle
peut masquer le tableau clinique. Ainsi, une complication comme la péritonite peut
survenir quelques jours après cette crise aigue négligée.
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8- Pancréatite aigue
Urgence médico-chirurgicale, elle résulte de l’autodigestion de la glande et des tissus
avoisinants par ses propres enzymes, accidentellement activés.
I- Diagnostic :
-
A- Diagnostic étiologique :
Lithiase biliaire (migration d’un calcul) : 1ère cause.
Ethylisme.
PA postopératoires, post-traumatiques, post-cathétérisme endoscopique.
Hyperlipémie, hyperparathyroïdie, viroses, venins, médicaments : beaucoup plus rare.
Idiopathiques.
B- Diagnostic positif : Urgence chirurgicale : Syndrome abdominal aigu.
Clinique : dl abdominale de début brutal, épigastriq, violente, transfixiante ac attitude
antalgiq en chien de fusil accompagnée svt d’un iléus réflexe. Contraste avec 1 examen
pauvre : dl provoquée, voire défense épigastriq, touchers pelviens normaux. Tableau parfois
moins typiq.
Biologie : § Lipasémie > 3 VN.
§ Amylasémie + amylasurie augmentées (sensibles mais non spécifiques).
Imagerie: § ASP : élimine les autres urgences : occlusion, perforation d’ulcère…
§ Echographie : étudie les modifications concernant la taille, la forme et
l’échostructure pancréatique et recherche une étiologie biliaire.
§ TDM : excellente vision du pancréas, des zones de nécrose intra-pancréatiques
et des coulées de nécrose loco-régionales. Intérêt dans le suivi de l’évolution.
§ Echoendoscopie ±: examen détaillé du parenchyme pancréatique.
§ Cholangiographie rétrograde endoscopique ± : double intérêt Dc et
thérapeutique.
C- Diagnostic différentiel :
Affections médicales : Crise ulcéreuse hyperalgique, IDM, EP.
Affections chirurgicales : Perforation d’ulcère, OIA, appendicite aigu perforée, cholécystite
aigue, rupture d’AAA, dissection aortique, infarctus mésentérique.
II- Evaluation de la gravité :
A- Score de Ranson :
A l’admission en réanimation :
- Glycémie > 2 g/l (ou 11 mmol/l).
- Age > 55 ans.
- Leucocytes > 16 000/ mm3.
- LDH > 350 UI/l (ou 1,5 VN).
- ASAT > 250 UI/l (ou 6 VN).
B- Score d’Imrie :
- Age > 55 ans
- Globules blancs > 15 G·L-1
- Glycémie > 10 mmol·L-1 (sauf diabète)
- LDH > 600 U·L-1 (3,5 N)
Après 48 heures de réanimation :
- Chute des HCO3- > 4 mEq/l.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Urée sanguine > 1,8 mmol/l.
- Calcémie < 2 mmol/l.
- Chute de l’hématocrite > 10%.
- Séquestration liquidienne > 6 L.
- PaO2 < 60 mmHg
- Albuminémie < 32 g·L-1
- ASAT > 100 U·L-1 (2N)
1/2
- Urée sanguine > 16 mmol·L-1
- Calcémie < 2 mmol·L-1
Chaque facteur est affecté d’un point. Le nombre de point est corrélé à la gravité de la
pancréatite : ðPA modérée : < 3 points. ðPA sévère : au moins 3 points.
III- Prise en charge :
A- Traitement symptomatique :
1- Mise en condition du malade : Hospitalisation en urgence USI et repos au lit.
Mise en place d’une VVP, voire centrale pour mesurer la PVC, une sonde nasale pour
l’oxygénothérapie (à débit adapté aux GDS), une sonde vésicale pour le recueil des urines, et
une sonde gastrique pour une aspiration douce et continue.
2- Formes bénignes : Surveillance en milieu chir avec un ttt symptomatique.
- Mise au repos du TD.
- Aspiration digestive douce et continue.
- Hydratation intraveineuse.
- Antalgiques périphériques.
- Réalimentation rapide dès la disparition des douleurs.
3- Formes sévères :
- Correction du choc.
- Rééquilibration hydro-éléctrolytique.
- Lutte contre la douleur : antalgiques et anti-spasmodiques.
- Mise au repos du pancréas : Jeun absolu et aspiration du liquide gastrique.
- Apport calorique : nutrition parentérale hypercalorique et hyperprotidique totale au début,
progressivement relayée par une alimentation orale.
- Prévention de la surinfection : Antibiothérapie systématique.
- Prévention des complications de la réanimation.
Le traitement est initialement médical. Les indications chirurgicales sur le pancréas peuvent s’avérer
nécessaires par la survenue éventuelle de complications nécessitant une nécrosectomie, un drainage
d’abcès ou d’un faux kyste…
B- Traitement étiologique :
PA biliaire : Sphinctérotomie endoscopique ou cholécystectomie (à distance de la poussée).
PA alcoolique : arrêt total et définitif de toute boisson alcoolisée.
C- Surveillance : doit être stricte, rapprochée et répétée.
Clinique : § Etat de conscience, FC, FR, TA, T°, diurèse, PVC.
§ Glycémie capillaire, glycosurie et cétonurie à la bandelette.
§ Examen abdominal avec TR, examen cardio-pulmonaire.
§ Liquide gastrique aspiré : aspect, quantité, couleur.
§ Scope, ECG, PVC.
Biologique : § NFS-PLT, hémostase complète (Recherche CIVD).
§ Ionogramme sanguin et urinaire, glycémie, calcémie, urémie, créatininémie.
§ Amylasémie, lipasémie.
§ GDS.
Imagerie : § Radiographie du thorax au lit tous les jours.
§ Echographie et TDM abdominales à répéter régulièrement.
IV- Conclusion :
2/2
Urgence médico-chirurgicale. Le Pc dépend de la sévérité de la nécrose pancréatique. Le
traitement fait appel à une stratégie médico-chirurgicale hiérarchisée.
3/2
OCCLUSIONS INTESTINALES DU GRELE ET DU COLON
I/ DEFINITION :
L’occlusion intestinale aigue est un syndrome défini par l’arrêt du transit intestinal normal
soit par un obstacle (occlusion mécanique), soit par une paralysie (occlusion fonctionnelle).
Cette urgence abdominale fréquente nécessite toujours une hospitalisation en milieu
chirurgical et conduit souvent à une indication opératoire.
II/ LES GRANDS TYPES D’OCCLUSION :
? Selon le mécanisme :
? Les occlusions mécaniques par strangulation (volvulus sur bride, volvulus spontané,
invagination) :
• s’accompagnent d’une oblitération des vaisseaux (facteur vasculaire) et menacent la
vitalité du segment intestinal intéressé (sphacèle ou nécrose) ;
• en conséquence, l’occlusion par strangulation est une grande urgence chirurgicale.
? Les occlusions mécaniques par obstruction sont liées à un obstacle pariétal (tumeur) ou à
un corps étranger intraluminal migrant (calcul, bézoard), ou à un obstacle extra-luminal
(bride).
? Selon le siège :
On distingue suivant le siège de l’arrêt :
• des occlusions hautes (duodénum et grêle) ;
• des occlusions basses (colo-rectales).
Occlusion intestinale fonctionnelle :
L’occlusion intestinale fonctionnelle correspond à l’iléus paralytique.
Le péristaltisme intestinal peut s’arrêter au contact :
• d’un foyer infectieux (appendicite ou péritonite) ;
• d’un foyer inflammatoire (pancréatite aigue) ;
• de sang intra péritonéal ou sous péritonéal (fracture du bassin) ;
• ou encore lors d’un épisode douloureux intra péritonéal ou rétro péritonéal (colique
néphrétique) ;
• un iléus paralytique est habituel après toute intervention chirurgicale abdominale. Son
caractère prolongé fait rechercher une complication.
III/ SYNDROME OCCLUSIF :
Le diagnostic d’occlusion repose sur trois signes fonctionnels majeurs, l’examen clinique et
les radiographies d’abdomen sans préparation (ASP).
? Signes fonctionnels :
• la douleur ;
• les vomissements ;
• l’arrêt des matières et des gaz.
? Examen clinique :
Inspection :
L’inspection permet de voir le météorisme (ballonnement).
Il faut apprécier :
• son siège : central, périphérique en cadre, global ;
• sa mobilité : visible chez le sujet majore après avoir stimulé les anses par une chiquenaude
;
• son caractère localisé ou diffus ;
• recherche d’une cicatrice de laparotomie.
Percussion :
La percussion retrouve :
• une sonorité importante : le tympanisme, caractère fondamental qui signe l’accumulation
de gaz en amont de l’obstacle ;
• parfois, une matité des flancs signe un épanchement liquidien associé.
Palpation :
A la palpation :
• l’abdomen est tendu mais souple et élastique ;
• on retrouve une sensibilité diffuse ;
• attention ! une défense localisée traduit la souffrance d’une anse intestinale ;
• Il n’ y a pas de contracture ;
• La palpation comporte l’examen attentif des orifices herniaires.
Auscultation :
L’auscultation peut retrouver :
• Soit des borborygmes (bruits de filtration des éléments gazeux et liquidiens de l’intestin)
traduisant le péristaltisme en amont de l’obstacle ;
• Soit un silence abdominal qui traduit la distension et la paralysie de l’intestin.
Touchers pelviens :
Les touchers pelviens permettent parfois de retrouver la cause de l’occlusion : fécalome,
cancer du rectum, tumeur sigmoïdienne prolabée dans le cul-de-sac de Douglas.
? Signes généraux :
Les signes généraux sont absents au début, plus tard,, ils permettent d’apprécier le
retentissement général de l’occlusion :
• Pouls accéléré ;
• Tension artérielle abaissée ;
• Diurèse abaissée ;
• La température est normale.
IV/ RADIOGRAPHIE DE L’ABDOMEN SANS PREPARATION :
Les radiographies d’abdomen sans préparation sont fondamentales.
Le diagnostic est confirmé par l’examen radiologique, qui repose essentiellement sur les
clichés d’abdomen sans préparation.
La technique doit être rigoureuse :
• Debout et couché de face ;
• En décubitus latéral de face ;
• Debout centré sur les coupoles.
? Image hydro-aérique :
Les clichés vont mettre en évidence l’image hydro-aérique qui traduit la présence de liquide
surmonté par l’air en position debout :
? L’image de forme variable est caractérisée par :
- une opacité liquidienne (claire à la radiographie) ;
- surmontée d’une clarté gazeuse (noire à la radiographie) ;
- séparée par un niveau horizontal (niveau liquide).
? Il faut apprécier :
- la forme de ces images ;
- leur nombre ;
- leur topographie dans la cavité abdominale : localisées, diffuses, organisées en échelle.
? Type et siège de l’occlusion :
Les radiographies d’abdomen sans préparation sont indispensables pour préciser le type et
le siège de l’occlusion :
? sur le colon, les niveaux hydroaériques sont périphériques, plus haut que larges, avec des
haustrations ;
? sur le grêle ils sont centraux, plus nombreux, plus larges que haut, avec des valvules
conniventes ;
? le caractère diffus des images hydro-aériques est en faveur d’une occlusion fonctionnelle ;
? le caractère localisé, orienté vers un quadrant de l’abdomen est en faveur d’une occlusion
organique du grêle ;
? certains signes sont pathognomoniques d’une étiologie et doivent être recherchés de
principe. Par exemple, une aérobilie ou une image de calcul dans l’iléus biliaire.
? Lavement aux hydrosolubles :
Le lavement aux hydrosolubles peut préciser le siège et l’étiologie.
V/ ETIOLOGIE :
A- Occlusions du grêle par strangulation :
? Volvulus du grêle ;
? Etranglement herniaire ;
? Invagination intestinale aigue ;
? Etranglement dans un orifice interne.
B- Occlusions du grêle par obstruction :
? Iléus biliaire ;
? Bézoard : Rare, c’est l’agglutination de fibres végétales dans la lumière intestinale qui va
former un agglomérat dense et se bloquer dans l’iléon ; il est classique chez les sujets
gastrectomisés.
Le traitement consiste à l’enlever par une courte entérotomie et à supprimer les fibres
végétales du régime (asperges, choucroute).
? Tumeurs du grêle ;
? Occlusions sur périviscérite ;
? Carcinoses péritonéales ;
? Sténoses au cours de la maladie de Crohn.
C- Occlusions du colon :
? Occlusions mécaniques du colon par obstruction :
• Sténoses néoplasiques :
Les occlusions mécaniques du colon sont dominées par les sténoses néoplasiques.
• La maladie de Hirschsprung du nourrisson est une occlusion colique par
dysfonctionnement des plexus nerveux intra pariétaux du rectum et du bas sigmoïde.
? Occlusions mécaniques du colon par strangulation :
Les occlusions mécaniques du colon par strangulation sont dominées par les volvulus.
• Volvulus du colon pelvien :
Le volvulus du colon pelvien est le plus fréquent. Il survient sur une anse sigmoïde longue à
méso étroit, chez un sujet âgé constipé de longue date.
• Volvulus du caecum :
Le volvulus du caecum est plus rare
D- Occlusions inflammatoires :
Tout processus infectieux intra péritonéal localisé ou généralisé (péritonite) peut entraîner
un arrêt du transit.
Les occlusions a un contact d’un foyer inflammatoire sont le plus souvent mixtes
(fonctionnelles et mécaniques) :
- obstruction liée à l’atteinte pariétale par le processus infectieux ;
- par l’agglutination des anses au contact d’un foyer infectieux (sigmoïde, appendicite) ;
- par la paralysie induite par l’inflammation.
o Sur le plan clinique, elles réalisent une occlusion fébrile :
- généralement, les signes péritonéaux sont au premier plan ;
- parfois, surtout chez le vieillard, ce sont les signes occlusifs qui sont au premier plan.
o Toute occlusion fébrile du vieillard doit faire évoquer une péritonite localisée ou
généralisée.
E- Occlusions postopératoires précoces :
Toute intervention chirurgicale portant sur la cavité abdominale entraîne une occlusion
passagère (48 heures) avec météorisme (iléus postopératoire).
La reprise des gaz annonce la fin de cette période.
Trois circonstances sont pathologiques.
? Forme prolongée postopératoire :
La forme prolongée de l’iléus postopératoire qui se manifeste par l’absence de reprise des
gaz au bout de 48 heures :
• Doit entraîner une surveillance biquotidienne clinique et radiologique ;
• Peut se poursuivre jusqu’au 5ème jour.
? Occlusion mécanique postopératoire :
L’occlusion mécanique postopératoire précoce est rare, elle traduit le plus souvent une faute
technique :
• Après une reprise normale du transit, on assiste brutalement à un syndrome occlusif
mécanique ;
• Le plus souvent, il s’agit d’un étranglement interne dans un orifice péritonéal ;
• Il faut ré intervenir d’urgence (risque vasculaire).
? Occlusion postopératoire fébrile :
Après une reprise du transit normale, on assiste à un arrêt du transit et à un ballonnement
progressifs en même temps que se développe un syndrome infectieux (fièvre,
hyperleucocytose) traduisant une occlusion mixte autour d’un foyer infectieux intra
péritonéal.
Prendre la décision de ré intervenir n’est pas facile car ces syndromes peuvent rétrocéder
sous traitement médical (antibiothérapie, glace sur le ventre).
VI/ TRAITEMENT :
Le traitement de l’occlusion aigue mécanique est presque toujours chirurgical, parfois
endoscopique, rarement radiologique.
De toute façon, il nécessite une équipe de réanimation médicochirurgicale.
? Traitement médical préalable :
Le temps de traitement médical préalable comprend :
? Une aspiration gastrique ;
? Une réanimation pour rétablir une volémie correcte ;
? Eventuellement, une antibiothérapie ;
? L’indication de la durée du traitement médical, destiné à amener le malade dans de
bonnes conditions à l’intervention. Il doit être d’autant plus rapide que la vitalité intestinale
est menacée.
? Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical doit toujours lever l’obstacle et enlever les zones nécrosées ou
douteuses.
? Lorsqu’une résection intestinale a été pratiquée, le rétablissement de la continuité peut
être réalisé dans un second temps (presque toujours sur le colon).
? En cas d’occlusion sur bride, lorsqu’il existe des adhérences multiples sur le grêle, on peut
pratiquer un geste de prévention de la récidive (mésentéricoplicature).
? Lorsque l’intestin grêle est très dilaté et rempli de liquide, sa vidange rétrograde est utile.
? Levée d’obstacle instrumentale :
Dans certaines circonstances, la levée de l’obstacle peut être instrumentale :
? Rectosigmoïdoscopie de décompression dans le volvulus de colon pelvien ;
? Lavement désinvaginant dans l’invagination intestinale aigue du nourrisson.
11- Invagination intestinale aigue
I- Introduction :
-Urgence médico-chirurgicale, c’est la pénétration d’un segment intestinal dans le segment
d’aval, responsable d’une occlusion intestinale aigue.
-Le pic d’âge se situe entre 6 et 12 mois avec une légère prédominance masculine.
II- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Clinique :
Sx fonctionnels : le début est brutal chez un nourrisson de 6 à 12 mois, bien portant et qui
présente la triade : douleurs abdominales paroxystiques, vomissements (ou refus des tétées et
des biberons) et la présence de sang dans les selles.
Sx généraux : état général conservé au début, puis apparaissent des Sx de DHA et de choc.
Sx physiques : - l’examen clinique est normal entre les crises.
- la palpat° abdominale peut parfois mettre en évidence le boudin d’invaginat°
sous forme de masse ovoïde, dure, mobilisable et douloureuse.
- TR +++ ramène du sang et retrouve une ampoule rectale vide.
2- Imagerie :
ASP : NHA, granité caecal.
Echographie abdominale ++ : visualise le boudin d’invagination sous forme de :
- Image en cocarde ou en cible sur une coupe transversale.
- Image en sandwich sur une coupe longitudinale.
Lavement opaque+++ : présente un double intérêt :
- Diagnostique : montre l’image de l’arrêt du PC, de face sous forme de lacune et de
profil sous forme d’une image en pince de homard.
- Thérapeutique : désinvagination.
B- Diagnostic étiologique :
-Idiopathique (90% des cas).
-Secondaire (10% des cas) : - Tumeur de l’intestin grêle+++.
- Diverticule de Meckel+++.
- Lymphome.
- Purpura rhumatoïde.
III- CAT :
Dans tous les cas, et avant toute exploration radiologique :
- Mettre en place une VV fiable, une sonde gastrique si les vomissements sont importants.
- Effectuer les prélèvements sanguins : NFS, ionogramme sanguin, glycémie, calcémie.
1/2
- Traiter la douleur.
Envisager une fois vérifiée la normalité des états d’hydratation et de l’EHD, sous surveillance,
les examens radiologiques qui conduisent au diagnostic.
Echographie
Positive
C-I au lavement
opaque
Pas de C-I au
lavement opaque
Chirurgie
Lavement opaque
Négative
Surveillance
Echec
Réduction
Enfant > 2ans
Les C-I du lavement opaque : § Pneumopéritoine.
§ Epanchement liquidien.
§ Dilatation aigue.
Conclusion : Toute occlusion entre 2 mois et 2 ans est une IIA jusqu’à preuve du contraire.
Les examens complémentaires ne retardent en aucun cas le traitement de l’état de DHA, et à
fortiori, de choc. Le traitement doit être urgent.
Il faut penser à une cause locale, surtout avant l’âge de 2 mois et après 2 ans.
Le traitement doit être urgent+++.
2/2
12- Volvulus du sigmoïde
I- Introduction :
-C’est la torsion de l’anse sigmoïde sur son axe méso colique réalisant une occlusion colique
basse par strangulation. La gravité est liée au terrain et aux délais thérapeutiques.
-Les indications thérap dépendent de l’état général, du risque vasculaire et du risque
récidive.
II- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Clinique :
Interrogatoire :
- Age
- Antécédents de : constipation, crises subocclusives spontanément résolutives, distension
abdominale, douleurs abdominales paroxystiques.
- Délai de consultation par rapport au début de la symptomatologie +++.
Signes fonctionnels :
- Fond douloureux permanant avec de violentes coliques paroxystiques.
- Douleurs maximales au niveau de la fosse iliaque gauche.
- Etat nauséeux.
- Arrêt des matières et des gaz +++.
Signes généraux :
- Etat général relativement conservé.
- Température le plus svt normale.
- Pouls bien frappé.
- Faciès à peine altéré.
- Si consultation tardive : état de choc.
Signes physiques :
- Inspection : météorisme énorme, asymétrique.
- Palpation : zone de météorisme lisse tendue et rénitente. Les orifices herniaires sont libres.
Parfois, douleur et défense abdominales.
- Percussion : tympanisme dans la région météorisée
- TR : ampoule rectale vide.
- Examen somatique complet.
2- Examens complémentaires :
Biologie : bilan standard (groupage ABO-Rh, ionogramme sanguin, crase sanguine, NFS).
Radiologie :
- ASP debout et de face : anse sigmoïde dilatée, aspect en arceau volumineux médian, NHA
au pied de chaque anse, pas de PNP.
- Lavement aux hydrosolubles : après avoir éliminé 1 perforation (contracture), elle montre :
ú Spire de torsion.
ú Image en bec d’oiseau correspondant à la charnière recto-sigmoïdienne.
1/2
ú Parfois le produit franchit la torsion & inonde l’anse sigmoïdienne tordue.
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Cancer recto-sigmoïdien.
- Iléus biliaire.
III- Traitement :
A- Traitement médical :
- Suspension de toute alim orale.
- Aspiration gastrique.
- Rééquilibration hydro-éléctrolytique en fonction de l’ionogramme.
- ATB préventive contre les BGN et les anaérobies.
- Intubation recto-sigmoïdienne : sous rectoscopie, après avoir éliminé un sphacèle ou une
occlusion du grêle. Les preuves de détorsion sont : la débâcle de matières et de gaz, la
reprise du transit et la réduction radiologique.
Elle peut constituer le seul trt en cas de tares, ailleurs elle doit être suivie d’une résection
dans les jours qui suivent.
B- Traitement chirurgical :
1- En urgence :
-
Malade vu tardivement.
Diagnostic incertain.
Suspicion de sphacèle ou de péritonite.
Echec de l’intubation.
2- En différé : Qd le succès de l’intubation autorise une préparation colique &
générale. La voie d’abord est médiane sous ombilicale
Si anse saine : détors° et vidange du contenu intest, et résect°-anastomose pr éviter
récidives
Si anse sphacélée ou douteuse : résect° de l’anse volvulée sans détorsion, ensuite
anastomose
Toilette péritonéale abondante et drainage.
IV- Conclusion :
Affection grave atteignant les sujets âgés multi tarés. La symptomatologie insidieuse fait que
son diagnostic est souvent tardif. Le meilleur traitement est préventif : résection à froid des
dolicho sigmoïdes ayant entraîné des accidents subocclusifs.
2/2
13- Hernies étranglées
I- Introduction :
-L’étranglement correspond à la striction serrée et rapide des organes contenus dans un sac
herniaire (intestin-épiploon), responsable d’environ 10% des syndromes occlusifs.
-Urgence chirurgicale, exigeant un diagnostic et une intervention sans délai, sinon
l’évolution se fera vers des complications mortelles.
II- Diagnostic :
A- Forme de début : Brutal, à la suite d’un effort ou d’un accès de toux.
- Douleur : continue, siégeant au niveau abdominal. Elle peut être localisée :
• A la racine de la cuisse : H inguinale ou crurale.
• A l’ombilic : H ombilicale ou de la ligne blanche.
- Nausées ou vomissement.
- Examen : douleur accrue par la palpation, maximale au niveau du collet.
B- Forme tardive : Tableau d’une occlusion.
- Douleurs abdominales diffuses.
- Vomissements.
- Arrêt des matières et des gaz.
- Météorisme abdominal.
C- Examen :
- Palpation : temps capital, découvrant une tuméfaction herniaire, résistante, tendue, non
impulsive, irréductible et surtout douloureuse :
• Inguinale : le contenu de la hernie émerge au dessus de l’arcade crurale.
• Crurale : au-dessous de l’arcade crurale. Surtout chez la femme+++.
• Ombilicale : le contenu herniaire sort de l’abdomen par l’anneau ombilical.
- TR : normal.
D- Signes généraux :
-Au début : symptomatologie générale et abdominale très discrète.
-Au fur et à mesure de l’évolution, le tableau devient bruyant : vomissements ac
déshydratat°, fièvre et E de choc en cas de perforation d’une anse.
E- Exploration : Devant toute occlusion, il faut demander :
- Examen biologique : NFS, ionogramme.
- Bilan radiologique
• ASP : -distension gazeuse avec NHA.
-augmentation de la densité des parties molles de l’aine.
• Radiographie du thorax.
III- CAT : En urgence+++.
1/2
A- Mesures de réanimation :
- Sonde à O2.
- VV permettant une réanimation hydro-éléctrolytique.
- Sonde d’aspiration gastrique.
- Sonde vésicale.
B- Intervention chirurgicale : S’impose en urgence.
- Anesthésie générale ou loco-régionale.
- Abord électif :
• H ombilicale ou de la ligne blanche : abord transversal ou médian.
• H inguinale : abord inguinal transversal ou oblique.
• H crurale : abord direct par incision longitudinale ou inguinale classique.
- Ouverture du sac herniaire avec section du collet pour ne pas laisser échapper le contenu
du sac.
- 4 situations sont possibles en fonction du contenu :
• Contenu exclusivement épiploïque : résection de la graisse infarcie.
• Anses grêles ou segment coliq dont la couleur devient rapidement normale:
réintégrat°
• Intestin violacé, noirâtre ou perforé : résection avec RC ou stomie.
• Intestin douteux : sérum chaud et infiltration du méso par la novocaïne :
ú Intestin douteux reprend la coloration normale au bout d’un certain temps :
réintégration.
ú En cas de doute : résection.
- Cure de la hernie : résection du sac et réfection pariétale.
IV- Conclusion :
Diagnostic facile quand l’étranglement complique une hernie connue, il est plus difficile
quand la hernie est ignorée. Absence de parallélisme entre la clinique et les lésions. Le 1er souci
devant tout syndrome occlusif est l’examen systématique des orifices herniaires à la recherche d’une
hernie étranglée méconnue+++.
2/2
14- Contusion de l’abdomen
I- Introduction :
Ensemble des lésions produites au niveau de l’abdomen, de son contenu ou de ses parois par
un traumatisme ayant respecté la continuité pariétale. Il nécessité une surveillance postthérapeutique armée. Urgence ∆c en milieu chirurgical, l’examen essentiel est l’échographie.
II- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique : Choc direct, écrasement, décélération.
B- Diagnostic positif : 2 situations : E de choc hémorragique ou EHD stable.
1- Clinique :
L’interrogatoire : renseigne sur le traumatisme (mécanisme) et le traumatisé.
SF et SG : tableau d’hémopéritoine (E de choc) ou de péritonite, parfois hématémèse.
Examen physique :
- En cas d’hémopéritoine : abdomen distendu avec matité des flancs, bombement et
sensibilité du Douglas au TR.
- En cas de péritonite : défense, voire contracture abd. Touchers pelviens très douloureux.
- TR++++.
Examen général : à la recherche de lésions associées.
- Palpation des fosses lombaires.
- Pression des ailes iliaques à la recherche de fractures du bassin.
- Recherche d’un globe vésical, demander au malade d’uriner, noter l’aspect des urines.
- Bandelettes urinaires : hématurie ?+++.
- Examen somatique : crâne, membres, rachis, thorax.
2- Paraclinique :
Examen biologique : Groupage ABO-Rh, Ht, Hb, PLT, GB.
ASP : peut monter un iléus paralytique, une grisaille diffuse, parfois un PNP ou rétroPNP.
Rx du thorax : (prenant les coupoles et le grill costal) : épanchement pleural, PNP, lésions
diaphragmatiques, recherche de fractures.
Echographie abdominale : épanchement intra-P, lésions mésenchymateuses hépatiques,
spléniques ou pancréatiques. Elle suit également l’évolution.
PLP : Quand l’échographie est non disponible avec des Sx en faveur d’une lésion intra-P.
ðSi elle ramène du sang rouge ou que le lavage devient rouge : hémo-P, la chir est
indiquée en urgence.
ðSi elle ramène du liquide clair : la surveillance est nécessaire.
Elle est C-I en cas de cicatrice abdominale d’intervention antérieure.
III- CAT : Le traitement est urgent.
A- Mesures de réanimation :
- Sonde à O2, urinaire et gastrique.
- 2 VVP de gros calibre.
- Remplissage (macromolécules et solutés isotoniq en attendant sang iso-gpe iso-Rh si
besoin)
- Rééquilibre hydro-éléctrolytique en fonction de l’ionogramme.
- Antibiothérapie à large spectre si suspicion de perforation d’un organe.
1/2
B- Chirurgie : En cas de choc hémorragique et d’hémo ou PNP.
- Voie d’abord large (laparotomie médiane, agrandie en cas de besoin).
- Hémostase et évacuation de l’hémopéritoine.
- Explorat° complète systématiq de la cavité périt, du rétropéritoine, de l’ACE et du
diaphrag.
- Traitement des lésions :
§ Rate : splénectomie, traitement conservateur.
§ Foie : suture, résection ± réglées.
§ Grêle : suture, résections si les lésions sont fraîches, sinon stomie.
§ Côlon : suture, colostomie.
§ Diaphragme : suture.
§ Vessie : suture, drainage urinaire.
§ Pancréas : résections ± réglées, suture + drainage, exclusion.
§ Rein : en urgence, néphrectomie d’hémostase totale. On préfère opérer après 8 à 10 jours
pour une néphrectomie partielle.
§ Vaisseaux : réparation, embolisation, ligature.
§ Plaie du mésentère et du mésocolon : suture et vérification de la viabilité de l’anse
intestinale lésée.
- En fin d’intervention : toilette péritonéale par du sérum, pour l’évacuation des caillots
sanguins, de l’épanchement digestif et pour prévenir la formation d’adhérences (OIA).
C- Surveillance : en cas de stabilité hémodynamique, avec hématome splénique
et/ou hépatique
Surveillance clinico-radiologiq prolongée (ASP, Rx du thorax, écho abd, ± PLP), à cause de
la fréquence des lésions tardives (hématome spléniq sous capsulaire) et pour le trt des lésions
associées.
La surveillance dure pendant les 10 premiers jours. Elle est clinique, biologique et
radiologique, pour détecter les accidents secondaires (rupture de rate en 2 temps ou tardive,
abcès sous phrénique, faux kystes pancréatiques. Elle comporte un examen répété : évolution
de la douleur, surveillance hémodynamique, TR, bilan biologique, échographie abdominale.
IV- Conclusion :
Première cause de choc hémorragique chez le polytraumatisé. L’indication opératoire est
souvent guidée par l’état hémodynamique. L’examen essentiel à l’arrivée du patient est
l’échographie. La TDM précise les lésions spléniques et hépatiques chez le malade stable.
2/2
15- Plaie pénétrante de l’abdomen : CAT
Traumatisme entraînant une solution de la continuité de la paroi abd (agression/ arme
blanche, suicide, AVP). La mortalité augmente avec le nbr d’organe touchés et le délai
thérapeutique.
I- Examen clinique initial :
A- L’interrogatoire :
Rapide, renseigne sur trauma (heure, nature, agent vulnérant) et le traumatisé (âge, ATCD,
tares).
B- SF et SG :
2 tableaux : - Hémopéritoine : E de choc.
- Péritonite.
C- Sx physiques :
1- Etude de la ou des plaies : au doigt ganté.
- Topographie : le siège oriente vers les organes qui peuvent être atteints.
- Aspect : plais franche ou contuse.
- Nombre.
- Orifice d’entrée et de sortie (balle).
- Pénétration : Elle est dite pénétrante quand la plaie atteint la cavité péritonéale.
- Eviscération : grêle ± côlon.
- Issue par la plaie de matières fécales, de liquide intestinal, de bile ou d’urines.
2- Examen abdominal : Apprécie la mobilité, la souplesse et la sonorité.
- Tableau de choc hémorragique : Recherche des Sx d’hémopéritoine, généralement discrets
et atypiques, ballonnement abdominal, matité des flancs, TR douloureux.
- Tableau de péritonite / perforation : examen prudent complet. Les Sx de perforat°
digestive sont la contracture pariétale, le silence abdominal, la sonorité préhépatiq et le
tympanisme.
Le TR objective une éventuelle brèche et le comblement douloureux du CDS de Douglas.
3- Examen général :
À la recherche de lésions associées : crâne, mbres, rachis, thorax. Les bandelettes urin
++++.
III- Paraclinique :
A- Biologie : Groupage, NFS, PLT, hémostase, ionogramme sanguin, amylasémie.
B- Bilan radiologique :
ASP et Rx du thorax (prenant la coupole et le grill costal) : mee un pneumopéritoine éventuel
et aident à la reconstitution du trajet de l’agent vulnérant.
Echographie abdominale : recherche un épanchement abdominal, des lésions hépato-spléniq et
rénales et l’aspect des voies biliaires.
II- Au terme de ce bilan : Plusieurs situations :
1/2
Sx d’hémopéritoine ou de péritonite généralisée : laparotomie en urgence après 1 courte
réa.
Stabilité hémodynamique après la réanimation : surveillance chirurgicale et paraclinique.
L’indication chirurgicale dépend des résultats du bilan et de la surveillance.
Plaie avec des Sx indiquant d’emblée la laparotomie : la grande éviscération,
l’écoulement de liquide, l’hémorragie digestive, et le pneumopéritoine (Rx, ASP).
Plaie sans Sx francs de pénétration avec un bon EHD : exploration au doigt ganté. Si
besoin, exploration chirurgicale.
IV- PEC : Le dogme est la laparotomie exploratrice +++.
A- Maintenir un EHD stable avec une mise en condition :
-
Sonde à O2.
Sonde urinaire.
2 VVP de bon calibre avec remplissage.
Antibiothérapie si suspicion de perforation d’organe creux.
Rééquilibre hydro-éléctrolytique.
B- La laparotomie : Sous AG. Incision médiane à cheval sur l’ombilic.
- Aspiration de l’hémopéritoine.
- Exploration complète et méthodique de tous les viscères qui se trouvent dans le territoire
de la plaie, sans oublier les coupoles diaphragmatiques et le rétropéritoine.
- Traitement de la lésion causale : lésions des organes creux et pleins. En cas de plaie, des
sutures, des résections, des extériorisations vont régler les problèmes digestifs. Il faut
toujours penser aux plaies paires et aux plaies des faces postérieures.
- Lavage péritonéal ± drainage.
- Parage de la plaie pariétale.
C- Surveillance :
- Monitoring : scope, PA, SaO2, T° (avant et après l’intervention).
- SAT (plaie).
V- Conclusion :
-Urgence grave nécessitant une exploration chirurgicale au moindre doute. Le pronostic est
lié à la rapidité de la PEC. La gravité est liée à :
- La nature de l’agent vulnérant.
- La nature de l’organe atteint.
- Le délai de l’intervention.
- La multiplicité des lésions viscérales.
- La fréqce relative des lésions passées inaperçues au cours de l’explorat° chirurgicale.
-Les plaies par arme à feu et les polytraumatismes sont de mauvais pronostic.
2/2
16- Hémopéritoine post-traumatique
I- Introduction :
-Urgence chirurgicale. Suite à une contusion ou plaie de l’abdomen, des lésions vasculaires
engendrent une hémorragie intra-péritonéale : Hémopéritoine.
-La cause la plus fréquente est l’AVP. Nécessité d’une PEC urgente+++.
II- Diagnostic :
A- Clinique :
1- Interrogatoire : Il se renseigne sur le traumatisme et le traumatisé.
2- SF et SG : Etat de choc hémorragique.
- Pouls filant, TA effondrée, tachycardie.
- Pâleur cutanéo-muqueuse, marbrures, extrémités froides.
- Polypnée, soif d’eau et d’air.
3- SP : Sx généralement discrets et atypiques.
- Ballonnement abdominal.
- Matité des flancs.
- Bombement et sensibilité du Douglas au TR +++.
Le diagnostic est facile en cas de TR isolé, difficile chez le polytraumatisé comateux.
B- Paraclinique :
1- Biologie :
- NFS (Ht, Hb, GB).
- Groupage.
- Hémostase.
2- Radiologie :
ASP : • Met en évidence le cadre osseux : bassin, rachis, coupoles diaphragmatiques.
• Les Sx d’hémopéritoine n’y sont jamais évidents : disparition des M psoas, grisaille
diffuse.
Radiographie du thorax : lésions associées (HémoPNO, fracture osseuse).
Echographie abdominale : détecte une faible qtité d’épanchement liquidien, intrapéritonéal ou
rétro-péritonéal. Elle ne détecte pas l’origine de l’hémopéritoine.
TDM : donne le diagnostic lésionnel précis, et mee l’hémopéritoine et ses causes.
Artériographie : montre les lésions des gros vaisseaux et permet de réaliser une embolisation.
PLP : met en évidence l’épanchement intrapéritonéal: Le lavage devient rouge ou ramène du
sg rouge (L’échographie abdominale est impossible après une PLP).
III- Traitement :
1/2
Au terme du bilan initial, 2 situations : ðChoc hémorragique stabilisé : Patient stable.
ðChoc hémorragique peu ou pas contrôlé malgré le
remplissage : Patient instable.
A- Traitement chirurgical :
Indication formelle de la chirurgie en présence d’un E choc peu ou non contrôlé malgré le
remplissage.
1er temps : Il consiste à faire l’hémostase et à évacuer l’hémopéritoine :
- Réparation vasculaire. Le trt des vx pelviens est difficile, l’embolisation est alors préférée.
- Parfois, ligature des vx hypogastriques (mais risque de récidive).
2ème temps : Exploration des organes à la recherche de lésions associées et leur traitement.
B- Traitement médical :
En cas de splénectomie : vaccination (contre le pneumocoque) ± pénicilline au long cours.
Antibioprophylaxie : efficace sur les BGN et les anaérobies (Bacille Fragilis) en pré et périopératoire pour 24 à 48 heures et à doses augmentées.
NB: En présence d’un patient stable : Surveillance+++.
IV- Conclusion :
L’état de choc causé par l’hémopéritoine engendre un décès immédiat dans la plupart des cas,
et retentit sur les organes nobles, ce qui entraîne des lésions irréversibles en absence de
traitement ou en cas de traitement mal adapté (cœur, rein, cerveau, foie, TD) : Nécessité
d’une PEC urgente+++.
2/2
Hématome Rétro-Péritonéal (HRP) :
•
•
Mortalité élevée : 18 à 31 %
Risque infectieux à distance.
1) Problèmes :
•
•
•
évaluation clinique difficile,
exploration Radios assez systématiques : plusieurs examens.
Attitude chirurgicale délicate.
2) Risques :
•
•
mortalité élevée : 18-34%
infectieux à distance
3) Causes :
•
•
•
lésions rachidiennes
lésions rénales
fracture du bassin.
4) Stratégie Diagnostic :
•
•
facile : sujet conscient
difficile : sujet inconscient ou polytraumatisé => radio bassin.
5) Imagerie médicale
•
•
•
•
•
•
A.S.P.
écho abdominale
U.I.V.
uréthrocystographie rétrograde
scanner.
Opacification vasculaire : artériographie
o Examen clé
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o
=> Repérage de la lésion
§ irrégularité artérielle,
§ flaque hémorragique (débit 3 ml/min),
§ interruption vasculaire.
6) Traitement :
•
•
le plus souvent abstention chirurgicale
sauf 2 cas :
o lésions pédiculaires (rein)
o traumatisme sévère et retentissement hémodynamique
o =>néphrectomie d'hémostase.
7) CAT :
•
PA stabilisée =>salle d'urgence, clinique, ASP, Rx thorax, échographie :
o si liquide intrapéritonéal :
§ soit réa
§ soit bloc
o si HRP :
§ soit bloc
§ soit artério :
§ si artério positive :
§ si gros vaisseaux : => bloc
§ si hypogastrique, ses branches, artère lombaire : =>
embolisation :
§ soit réa
§ soit instable : => phlébographie ou bloc
§ si artério négative :
§ phlébographie
Conclusion : L’hématome est difficile à traiter, il s’agit souvent d’une hémostase
spontanée. On respecte donc l’hématome et n’ouvre pas le rétropéritoine si l’état
hémodynamique est contrôlé.
Si l’état hémodynamique est instable, on réalise une hémostase élective veineuse ou
artérielle, après UIV et artériographie per-opératoire.
2/2
18- Traumatismes fermés du thorax
-Ensemble des lésions produites au niveau du thorax par un TR non pénétrant.
-Véritable urgence, cause importante de décès. Le bilan lésionnel est indissociable de la réa.
I- Physiopathologie :
A- Mécanismes :
- Choc direct.
- Décélération : Freinage rapide par ex.
- Blast ou effet de souffle.
B- Mécanisme des détresses : Elles sont souvent associées.
Détresse circulatoire : secondaire :
- Choc hypovolémique secondaire à un hémothorax ou un hémomédiastin. Cepdt, tjs évoquer
une lésion à distance.
- Choc cardiogénique : plus rarement. Les étiologies peuvent être alors 1 contus° myocardiq,
une tamponnade, TDR ou une dissociation électromécanique.
Détresse respiratoire : le mvt paradoxal des volets thoraciques n’est pas le mécanisme ppal de
la détresse. Le rôle du volet dans la détresse respiratoire se manifeste par la douleur qui
engendre une hypoventilation alvéolaire qui s’ajoute à l’hypoxie des lésions sous jacentes
(contusion pulmonaire, épanchements). Les lésions associées sont des facteurs aggravants.
II- Diagnostic : En même temps qu’une réanimation énergique.
A- L’ex clinique : Rapide, complet.
- L’interrogatoire : précise le MK et les ATCD de la victime.
- La palpation : recherche des points douloureux costaux, des mvts anormaux de la paroi
thoracique et un emphysème sous cutané.
- L’auscultation et la percussion : recherchent des sx d’épanchements pleuraux, de
frottement
péricardique.
- L’examen complet : permet d’évaluer l’état circulatoire, respiratoire et neurologique.
B- Les examens complémentaires immédiats :
Rx thorax de face : essentielle. Précise l’état de la paroi thoracique, des plèvres, du
parenchyme pulmonaire et du médiastin.
Examens standards faits de principe : ECG, groupage sanguin, hémostase, ionogramme
plasmatique, numération sanguine, GDS, bilan hépatique et CPK.
Au terme de ces 1ers examens, on décidera de la réalisation d’examens ⊕ sophistiqués que la
TDM avec ou sans injection, l’angiographie thoracique, la fibro bronchique et ETT et ETO.
C- Tableaux cliniques :
FR de cotes uniques ou multiples : lésion la plus fréquente, elles peuvent se compliquer
d’un hémo et/ou pneumothorax, voire d’un emphysème S/C. La douleur est source de la
limitation de la mécanique ventilatoire.
Volets thoraciques : cause de mvts paradoxaux de la paroi thoraciq avec une
hypoventilation alvéolaire due à la douleur. Intérêt du grill costal.
1/2
Pneumothorax : se manifeste le plus svt par une dyspnée, une hypersonorité à la percussion,
un silence auscultatoire et un décollement du parenchyme pulmonaire à la Rx du thorax de
face. Il peut s’agir d’une forme suffocante avec collapsus, détresse respiratoire.
Hémothorax : se diagnostiq / 1 matité à la percussion et une ↓° du murmure vésiculaire,
voire d’un choc hémorragiq s’il est majeur. La Rx est typiq d’1 épanchement liquidien de la
plèvre.
Hémomédiastin : il existe le plus svt un E de choc. Le médiastin est élargi à la Rx du
thorax. Devant toute suspicion, on réalisera une artériographie ou un scanner injecté du
thorax.
Pneumomédiastin : parfois extériorisé au cou ou ds la plèvre, il se diagnostique par 2
bandes claires de chaque côté du médiastin à la Rx de face. Evocateur de rupture trachéobronchique, il impose la réalisation d’une fibroscopie bronchique.
Encombrement bronchoalvéolaire: Commun à toutes les situations. Il est responsable
d’une grande part des détresses respiratoires et se complique fréquemment de surinfection.
III- CAT :
A- Dans tous les cas :
- Oxygénothérapie et liberté des VAS : O2 au masque, aspiration des sécrétions trachéales,
au besoin intubation et ventilation mécanique.
- 2 VVP de bon calibre. Le cathéter central ne s’impose que devant l’E de choc persistant, ou
chez le sujet âgé chez qui le remplissage doit s’effectuer selon les pressions de remplissage.
- Drainages des épanchements pleuraux.
- Rétablir la volémie.
- Monitorage étroit : Pouls, TA, diurèse, FR, drainage thoracique, GDS, Rx de thorax, ECG
systématique devant tout TR du thorax fermé.
- Toujours penser aux lésions associées.
- Prélèvement : Groupage ABO, Rh, Ht.
B- Traitements spécifiques :
- Le drainage des épanchements de la plèvre est systématique. Ils doivent être drainés et pas
seulement évacués. Le drain de calibre suffisant sera en aspiration douce (-20 cmH2O). Le
débit du drain, son bullage éventuel et son oscillation ventilatoire doivent être régulièrement
notés. Un débit > 500 ml/3h ou 2000 ml/24h doivent faire discuter la chirurgie, et réaliser
une exploration du médiastin et des gros vaisseaux (artériographie, scanner, ETO).
- Les FR de côtes et les volets thoraciques doivent bénéficier d’une analgésie de bonne
qualité au besoin par une péridurale thoracique.
- Les contusions pulmonaires graves sont redevables de la ventilation mécanique et d’une
antibiothérapie adaptée quand elles se surinfectent (fréquent).
- Les ruptures de l’isthme et des gros vaisseaux doivent être opérés en urgence.
- Les ruptures trachéo-bronchiques doivent être opérés en urgence.
- Une kinésithérapie respiratoire est indispensable (volet costale).
- La gravité des TR du thorax vient de l’importance des dégâts pariétaux et viscéraux qui
peuvent mej le PV. L’association à d’autres lésions doit être systématique recherchée.
IV- Conclusion : Le Pc est fonction de la rapidité et de la qualité de la PEC thérapeutique.
La réanimation reste le plus souvent le traitement essentiel, surtout en cas de contusions
pulmonaires et myocardiques. Ne pas omettre une lésion extra-thoracique associée+++.
2/2
19- Traumatismes fermés du thorax
Solution de continuité de la paroi thoraciq, ac ou sans lés° viscérale, qui fait communiquer la
plèvre avec l’extérieur. Trauma graves ac plusieurs tableaux, qui touchent sujet jeune le +
svt.
I- Physiopathologie :
-On trouve les mêmes rubriq physiopathologiq génératrices d’anoxie : les épanchements
thoraciq gazeux ou sanguins, l’encombrement bronchiq, l’œdème alvéolaire et l’hypovolémie
(hémorragie).
-Le mécanisme est le choc direct par un agent contendant généralement.
II- Diagnostic :
L’examen clinique sera effectué parallèlement à la réa ou la ressuscitat° en cas de nécessité.
A- L’interrogatoire : Renseigne sur le traumatisme et sur le traumatisé.
B- Examen clinique :
- Etat de conscience.
- Etat hémodynamique : pouls, TA, état des extrémités.
- Degré de l’insuffisance respiratoire.
- Examen thoracique de(s) plaie(s) : nbr, siège de l’orifice d’entrée et de sortie ac reconstruct°
mentale du trajet et les possibilités des lésions des différents organes.
- Examen pleuro-pulmonaire et cardio-vasculaire (avec l’examen des pouls).
- Examen neurologique.
- Examen abdominal.
- Examen général (en cas de polytraumatisme).
Au terme de ce bilan, des mesures initiales seront instaurées en cas de DR et/ou circulatoire.
C- Bilan lésionnel : Radiographie du thorax ± autres explorations.
Plaies pariétales (avec ou sans atteinte pleurale) : peuvent occasionner une lésion des vx
mammaires internes et intercostaux, à l’origine d’un E choc et d’un hémothorax.
Plaies pleuro-pulmonaires : les plus fréquentes.
ºPlaies non soufflantes : donnent un épanchement pleural, sanguin, mixte ou gazeux.
ºPlaies soufflantes : traumatopnée (la plaie est aspirée à chaque inspiration et rejette
de l’air et du sang à chaque expiration), asphyxie grave.
Plaies thoraco-abdominales : fréquentes, suspectées devant toute plaie par arme blanche
siégeant au-dessous du 4ème EIC.
Plaies cardiaques :
ºEtat de mort apparente avec indication d’une thoracotomie de sauvetage.
ºTamponnade cardiaque : malade bleu.
ºTableau de choc hémorragique : blessé blanc.
Plaies thoraco-médiastinales :
ºPlaies trachéo-bronchique : Tableau fait de :
sPneumothorax uni ou bilatéral.
sPneumomédiastin avec emphysème S/C et bande claire latéro-trachéale (Rx).
sHémoptysies d’abondance variable.
sSyndrome d’exclusion ventilatoire, voire atélectasie.
L’endoscopie : en urgence, confirme le diagnostic.
ºPlaies des gros vx : Dc difficile. Généralement, décès survient sur le lieu de l’accident.
1/2
Le tableau dépend du siège de l’atteinte des vx (aorte, VCS, vx pulmonaires) :
sAtteinte péricardique : tableau de tamponnade cardiaque.
sAtteinte extrapéricardique : tableau d’hémomédiastin, d’hémothorax et choc.
ºPlaies œsophagiennes.
ºChylothorax post-traumatique par rupture de canal thoracique.
III- CAT :
A- Au terme du 1er bilan clinique :
Des mesures initiales seront instaurées en cas de détresse respiratoire et/ou circulatoire :
- Aspiration trachéo-bronchique, avec oxygénation.
- VVP de bon calibre pour le remplissage. En cas d’E de choc persistant, VVC pour la
mesure de la PVC.
- Prélèvement pour le groupage sanguin Abo- Rhésus, Ht.
- Antibioprophylaxie : Amoxicilline ou Péni G.
- SAT et mise à jour de la VAT.
- Traitement antalgique.
Le malade sera conduit vers la salle de radiologie, perfusé où une radiographie du thorax
sera faite et analysée. Les examens cliniq et radiologiq serviront de référence pour suivre
l’évolut°. La surveillance sera étroite et prolongée. Les examens radiologiques et biologiques
peuvent être répétés en fonction de l’évolution.
B- Traitement des lésions :
Plaies pariétales : Exploration chirurgicale, hémostase et suture de la plaie.
Plaies pleuro-pulmonaires :
ºPlaies non soufflantes : smesures de réa et évacuation des épanchements.
sdrainage thoraciq reste le meilleur moy +++ et suit l’évolut°.
La posit° du drain sera contrôlée / clichés thoraciq successifs.
sles indicat° de la thoracotomie sont ds l’urgence l’instabilité
de l’état hémodynamique.
ºPlaies soufflantes : ssur le lieu de l’accident :
-pansement occlusif.
-drainage de l’épanchement thoracique.
-mesures de réa resp : aspirat° bronchiq, oxygénat° voire
intubat°
trachéale et VA.
-VVP et perfusion.
sà l’hôpital : -radiographie du thorax
-parage et fermeture de la plaie.
-drainage pleural.
Plaies thoraco-abdominales :
ºSi l’EHD est stable ou stabilisé par le remplissage : écho et/ou TDM thoraciq.
ºSinon : laparotomie pour le trt des lésions abd après avoir mis en place un drainage
thoraciq et un remplissage.
Plaies thoraco-médiastinales :
ºPlaies trachéo-bronchiques : thoracotomie pour réparation des lésions.
ºPlaies des gros vaisseaux ou du cœur : trt en milieu spécialisé avec ou sans CEC.
IV- Conclusion :
-Traumatismes qui ont un meilleur pronostic par rapport aux traumatismes fermés.
-La mort est cepdt immédiate en cas de lésions pluriviscérales, de plaie thoraco-médiastinale
ou thoraco-abdominale.
2/2
20- Plaies du cœur
-Ce sont des lésions de la paroi cardiaque, consécutives à une plaie pénétrante ou à un TR
fermé du thorax. Elle se voit habituellement chez un sujet jeune et actif.
-Pc sombre (décès > ½ des cas), mais 2 principaux tableaux peuvent se voir dans les cas
d’évolution moins foudroyante : tamponnade cardiaque et état de choc hémorragique.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
- Arme à feu : entraîne le décès glt. Pc pire que celui de l’arme blanche (bcp de dégâts).
- Arme blanche.
- Iatrogène : Trocard de ponction sternale, ponction du péricarde, cathétérisme.
B- Diagnostic positif : TDD: Plaie par arme blanche (Ex clinique rapide).
1- Etat de mort apparente : avec indication d’une thoracotomie de sauvetage.
- Collapsus cardio-vasculaire extrême.
- Thoracotomie de sauvetage permet de faire le MCI et le clampage de l’Ao descendante.
- Une fois l’EHD amélioré, le geste chirurgical curatif peut être envisagé.
2- Tamponnade cardiaque : Blessé bleu.
2-1- Diagnostic :
Interrogatoire : CTC du TR et ATCD du traumatisé.
Ex physique :
ºA l’inspection : orifice d’entrée, dyspnée voire orthopnée, cyanose, TVJ, aggravation de
la symptomatologie à la position couchée.
ºA la palpation : ↓° du choc de pointe.
ºA l’auscultation : assourdissement des BDC.
ºA la percussion : ↑° de l’aire de matité cardiaque.
ºSx de choc : pouls paradoxal, TA basse ou pincée.
Ex complémentaires : sur mde réanimé +++.
ºECG : TDR et de repolarisation, microvoltage.
ºRx thoracique: CMG, effacement des angles cardio-phréniques, lésions pleuro-plum
éventuellement associées.
ºEchocoeur : affirme l’existence de l’épt et évalue son abondance et sa tolérance
hémodynamiq. Elle mee des lésions associées (valvulaire, ischémie, nécrose…).
Ses limites sont l’emphysème S/C important.
TRT :
Mesures de réanimation : Oxygénation, 2 VV (dt une centrale pour PVC), plt sg (ABO Rh,
TP, TCK), remplissage, mise sous surveillance électrocardioscopique (microvoltage).
Ponction péricardique : Position demi-assise sous contrôle de la PVC et TA, défibrillateur
prêt. Elle se fait par voie sous xyphoïdienne +++, ponction aseptique à l’aide d’un trocard.
1/2
L’évacuation de la ponction induit la baisse de la PVC et l’↑° de la TA et un ralentissement
du pouls. Une Rx thoracique de contrôle est nécessaire.
Elle est envisagée en urgence, encadrée d’une réanimation :
ºAmélioration spectaculaire : l’intervention p-ê différée, voire abstent° chir s/s surv.
ºAbsence d’amélioration : thoracotomie ± drainage chir auparavant en toute urgence.
Drainage chirurgical : par voie sous xyphoïdienne sous AL ou AG, pour maintenir
l’amélioration de l’EHD en attendant l’intervention.
TRT chirurgical : ouverture du péricarde, évacuation de l’ept et exploration soigneuse :
Exploration méthodique du cœur, repérage des lésions et hémostase provisoire, suture selon
les cas, trt des lésions associées. Surveillance de l’état cardio-circulatoire et resp en post-op
(clinique, biologie, Rx, ECG et échocardiographie).
3- Tableau de choc hémorragique : Blessé blanc.
- Parfois en état de mort apparente : tab d’hémorragie interne et/ou externe svt grave.
- Réanimation intensive en extrême urgence : • O2, sonde urinaire.
• Remplissage.
• Surveillance (TA, PVC, diurèse, cardioscope).
- 3 cas peuvent se présenter : ºEHD stabilisé / le remplissage continu ð surveillance
et thoracotomie à la moindre aggravation.
ºEHD non amélioré / le remplissage continu : intervent° en
extrême urgence pour assurer l’hémostase.
ºEHD stable après le remplissage : surveillance armée
clinique
et paraclinique.
NB : Une plaie de l’abdomen est tjs à Rcher (clinique + echog sinon PLP). Parfois suspectée
seulement devant une brèche diaphragmatique qui impose une laparotomie complémentaire.
Conclusion :
-Le tab peut aller des formes frustres (plaies minimes à symptomatologie discrète) aux
formes foudroyantes (Décès rapide).
-Généralement, les plaies du cœur sont de mauvais Pc. L’amélioration de ce dernier passe
par l’amélioration des moyens de ramassage et de transport des blessés ð délai de PEC+++.
-A l’hôpital, il faut démarrer une réa intense sans hésiter à recourir à une thoracotomie en
urgence devant la non amélioration de l’état du blessé.
2/2
21- Traumatisme crânien
-Les traumatismes crâniens constituent la plus fréquente des affections du système nerveux.
-Le patient victime d’un TC grave se définit comme un patient comateux avec un score
Glasgow < 8 ou avec des lésions cérébrales potentiellement évolutives.
-Cette définition s’applique après correction des fonctions vitales.
I- Diagnostic :
A- Clinique :
1- Interrogatoire : du patient s’il est conscient ou de son entourage. Doit préciser:
- Les circonstances.
- Le mécanisme exact (choc direct, décélération, éjection…).
2- Examen clinique : doit être complet surtout s’il s’agit d’un polytraumatisé et tout
comateux est un traumatisé du rachis jusqu’à preuve du contraire.
Evaluation des fonctions vitales :
FC, TA, ventilation. Il faut reconnaitre et traiter la détresse respiratoire et/ou circulatoire.
Le remplissage vasculaire par des macromolécules doit être largement effectué.
Examen neurologique : doit être précis et répété.
- Notion de perte de connaissance, intervalle libre.
- Examen de la vigilance : score de Glasgow.
- Recherche de signes de localisation.
- Recherche de troubles neurovégétatifs.
- Signes d’engagement.
Examen local:
- Otorrhée, otorragie.
- Rhinorrhée.
- Plaies crânio-cérébrales.
Examen des pupilles:
Une mydriase associée à un déficit moteur controlatéral signe vraisemblablement une lésion
compressive du côté de la mydriase (HED, HSD aigue, hématome intra-cérébral…).
Examen général : vise la recherche de lésions associées dans le cadre d’un polytraumatisme
et srt la recherche systématique d’une lésion du rachis cervical.
B- Bilan radiologique :
- Radiographies du rachis cervical F et P avec cliché bouche ouverte (prenant C7).
- Radiographies du crâne F et P : recherche fr de la voûte et de la base du crâne.
- TDM crânio-cérébrale : permet de prendre une décision chirurgicale urgente (HED, HSD
aigu important…).
- Radiographie du thorax F et P : recherche des lésions thoraco-pulmonaires associées.
- Le reste du bilan radiologique est demandé en fonction de l’examen clinique.
II- CAT :
A- PEC pré-hospitalière:
PEC respiratoire : sAssurer la liberté des VAS.
sVentilation artificielle (SaO2>95% - normocapnie).
PEC cardio-circulatoire : pour maintenir PA>90 mmHg.
1/2
sSS 0,9% ou colloïde à raison de 20ml/kg en cas d’hypotension artérielle.
sSolutés hypotoniques sont contre-indiqués (ex : SG).
Orientation du traumatisé crânien : vers une structure adéquate.
B- PEC hospitalière :
Les manœuvres de stabilisation de l’état respiratoire et hémodynamique sont poursuivies de
même que l’évaluation neuro doit être répétée.
Bilan clinique initial
- Sujet conscient
- Examen neurologique normal
Pas de PDC
- Troubles de la vigilance et/ou
signes de localisation
- Embarrure
- Plaie crânio-cérébrale
- HTIC
PDC
MONITORAGE
Pouls, PA, scope, SaO2, température
Pas d’hospitalisation
Hospitalisation 48 H
Aggravation secondaire
TDM
CRANIENNE
Sans injection
Amélioration clinique
Sortie
PLAIE CRÂNIO-CEREBRALE
EMBARRURE
HEMATOME
-Urgence neurochirurgicale Chirurgie à court SOUS-DURAL AIGU
-Antibioprophylaxie
ou moyen terme
-Urgence chirurgicale
si compressif
-Fréquente contusion
sous-jacente
-Ponction trans-fontanelle
chez le nourrisson
CONTUSION CEREBRALE
HEMATOME
-Réanimation
EXTRA-DURAL
-Oxygénation
-Urgence chirurgicale
-Ventilation en
-Volet crânien, vidange
hypocapnie (35 mmHg) de l’hématome, suspension
-Déshydratation adaptée dure-mérienne
à la PIC
-Hypothermie discutée
Conclusion :
-La prévent° des lés° secondaires est le ppal but de la PEC des traumatismes crâniens
graves.
-L’amélioration du pronostic des TC est obtenue par un certain nbr de progrès :
•le ramassage et le transport médicalisé.
•la ventilation artificielle précoce (normoxie, légère hypocapnie).
•maintenir un état hémodynamique stable.
•maintenir une homéostasie (glycémie, natrémie, hématocrite).
•surveillance en réanimation.
2/2
22- Hématome extra-dural
Urgence extrême neurochirurgicale. C’est une collection sanguine entre la dure mère et la
table interne des os du crâne. Le pronostic vital immédiat est en jeu. Le diagnostic est
clinique (valeur de l’intervalle libre +++) et scannographique.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
- Post-traumatique.
- Post-opératoire : aggravation secondaire d’un opéré du crâne.
- Spontané : rupture d’une malformation, tumeur méningée, infection de la voûte osseuse.
B- Diagnostic positif: TDD: Hématome temporo-pariétal pur.
Interrogatoire: renseigne sur le traumatisme et sur le traumatisé.
Examen neurologique : après élimination d’une détresse respiratoire ou hémodynamique.
- Etat de conscience : GCS.
- Recherche des signes cliniques de localisation : déficit moteur ou sensitif, anisocorie.
Examen général : recherche d’autres lésions associées.
Examen radiologique :
- Radiographie standard du crâne de F et P : peuvent montrer une fracture temporopariétale croisant le sillon de l’artère méningée moyenne ou une de ses branches.
-En fonction des résultats de l’examen clinique général, on devra faire : Worms, rachis
cervical de F et P, C1-C2 bouche ouverte, radiographie du thorax, rachis dorso-lombaire,
ASP et/ou membres.
Surveillance : en milieu neurochirurgical.
- Aggravation après un intervalle libre de 6 à 24 heures pdt lesquelles le malade est
conscient et n’a pas de déficit :
o Discret obscurcissement de la conscience, parfois agitation.
o Petite asymétrie neurologiq : réflexes vifs d’1 côté, manœuvre de Barré
asymptomatiq.
o Abolition d’un réflexe photo-moteur.
- Si le diagnostic n’est pas fait à ce stade, le tableau clinique typique apparaît ultérieurement :
o Obnubilation puis coma.
o Hémiparésie puis hémiplégie controlatérale à l’hématome.
o Mydriase homolatérale à la lésion.
- Ces signes sont le témoin d’un engagement temporal. En l’absence d’un trt urgent, il y a
aggravat° avec : coma profond, troubles végétatifs et sx de décérébration / souffrance du
tronc
NB : Chez le nourrisson, l’HED est svt révélé / 1 tableau clinique fait d’anémie aigue ou de
collapsus.
L’IL peut être : absent (lésions intracérébrales souvent associées), court (< 6 heures),
ou prolongé (> 24 heures) de bon pronostic.
1/2
II- CAT : Dépend de l’état du patient et des moyens disponibles.
A- Mise en condition :
- VV de bon calibre.
- Libération des VAS, intubation et ventilation assistée si nécessaire.
- Laisser à jeun car patient chirurgical.
B- Malade conscient avec un bon EHD :
Scanner disponible en urgence : confirme le dc : collection temporo-pariétale hyperdense sous
forme d’une lentille biconcave, l’intervention est immédiate (volet au niv de la lésion).
Scanner non disponible en urgence :
- Tableau clinique évocateur avec trait de fracture temporal : trou de Trépan explorateur.
- Tableau évocateur en absence de trait de fracture : trou de Trépan du côté de la mydriase,
opposée à l’hémiplégie.
- Tableau douteux : surveillance clinique.
C- Malade vu tardivement :
Dc tardif : HTIC, malade inconscient ac mauvais état resp et mauvais état hémodynamiq.
Mesures de réanimation :
Puis selon les cas :
s Contrôle de la ventilation.
s Lutte contre l’HTIC : Mannitol.
s Si le transfert rapide possible en neurochir : scanner et intervention.
s Traitement chirurgical en urgence : même conduite.
D- Mesures associées :
- Suture du scalp si besoin et sérothérapie antitétanique.
- Antibiothérapie systématique (brèche éventuelle) par l’amoxicilline 1 g en IVD 3 fois/jour.
- Position proclive, restriction hydrique et parfois mannitol.
- Surveillance : s Tous les ¼ h pendant les premières heures : Pouls et TA.
s Conscience, GCS.
s Pupilles.
s Examen neurologique rapide.
E- Traitement neurochirurgical :
Evacuation par le trou de Trépan. Il doit être réalisé en urgence, d’autant plus que
l’intervalle libre a été court :
- Evacuation de l’hématome par aspiration.
- Coagulation de l’artère méningée moyenne.
- Drain aspiratif pendant 48 h et fermeture.
- Prévention de la récidive : suspension de la dure mère à l’épicrâne.
Conclusion :
-La surveillance clinique rapprochée d’un traumatisé crânien dans les premières heures, reste
la meilleure garantie d’un diagnostic précoce et d’un transfert réalisé dans les délais
compatibles avec une bonne récupération neurologique.
-Les conséquences sont graves s’il est méconnu.
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23- Syndrome d’hypertension intracrânienne
-Urgence neurologique de diagnostic facile qd elle complique 1 lésion intracérébrale connue,
délicat quand elle apparaît isolée.
-Elle est en rapport avec une ↑° du volume d’un des constituants de l’enceinte encéphalique.
-Son pronostic est lié au risque d’engagement, de mort subite ou de l’installation d’une
cécité.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif : TDD : HTIC révélatrice d’une affection lente et subaigue.
1- Signes fonctionnels :
- Céphalées : de siège variable, intermittentes, pulsatiles, survenant typiquement la deuxième
moitié de la nuit et au réveil, aggravées / l’effort, la toux, l’éternuement, le mvt et la position
couchée. Elles sont rebelles et peuvent être soulagées par les vomissements.
- Vomissements : en jet, faciles sans effort, à l’acmé des céphalées qu’ils soulagent. Ils
peuvent manquer, être remplacés par des nausées ou être banaux.
- Troubles visuels : baisse de l’acuité visuelle, sensation de brouillard devant les yeux,
strabisme convergeant.
- Autres signes : troubles de la conscience, vertiges, troubles psychiques mineurs.
2- Examen clinique :
- Ex général : état de conscience, prise du pouls, TA, T°, appréciation de l’état respiratoire.
- Ex neurologique : recherche des signes de localisation (déficit moteur, paralysie des NC).
- Ex au FO : confirme le dc. Stase papillaire bilat et symétriq au FO qui aboutit à un œdème
papillaire puis à une hgie en flammèche de la papille et de la rétine, enfin à l’atrophie optique.
Un FO normal n’écarte pas le diagnostic. Un FO anormal le confirme.
3- Paraclinique :
Radiographies simples du crâne : HTIC d’évolution lente.
- Elargissement de la selle turcique et/ou amincissement de la voûte crânienne.
- Disjonction de sutures et accentuation des impressions digitiformes chez l’enfant.
TDM cérébrale : en urgence (srt avant la PL).
- Visée étiologique.
- Précise le mécanisme et les complications de l’HTIC.
Mesure de la pression intracrânienne : très rarement. Uniquement pour certains syndromes
cliniques non expliqués.
B- Diagnostic étiologique :
-Causes traumatiques : hématomes, contusions cérébrales.
-Causes infectieuses : abcès cérébral, empyème, tuberculome, thrombophlébite cérébrale,
encéphalite, méningite.
-Causes vasculaires : hémorragiques (hémorragie méningée, hématome), ischémiques
(ramollissement cérébral) ou veineuses (gêne au retour veineux).
-Hydrocéphalie.
-Tumeur intracrânienne.
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-Autres : malformations crâniennes (craniosténose), certaines prises médicamenteuses et
certaines intoxications, et l’étiologie indéterminée.
II- CAT :
La découverte clinique d’une HTIC impose :
- Un transfert rapide en milieu neurochirurgical avec un repos strict.
- Contre-indication formelle de la PL.
- Mise en route du trt symptomatique.
- Le trt doit être instauré en urgence.
A- Mise en condition :
- Liberté des VAS et ventilation optimale (éventuellement intubation et ventilation assistée).
- VVP et scope.
- TDM cérébrale en urgence.
B- Traitement médical :
- Formes graves : Réanimation et ventilation.
- Diurétiques : furosémide 1 mg/kg/24h.
- Mannitol à 5 ou 10% : en cas d’œdème cérébral. S’il est menaçant : 5 – 10 mg/kg en une
fois ou par 24 heures.
- Corticothérapie : efficace sur l’œdème périlésionnel et l’abcès ; HSHC : 10 – 20 mg/kg/j.
- Barbituriques : diminuent le volume sanguin cérébral et donc diminuent le pic.
- Surveillance étroite+++.
- Eviter le remplissage vasculaire intempestif.
- Prévenir les crises convulsives+++.
C- Traitement chirurgical :
1- Gestes simples :
- Ponction ventriculaire avec ou sans drainage en cas d’hydrocéphalie aigue.
- Evacuation par ponction d’un abcès cérébral.
2- Interventions chirurgicales proprement dites :
- Evacuation des HED, sous duraux ou intracérébraux.
- Evacuation des collections suppurées extradurales.
3- En cas de menace d’engagement ou d’engagement constitué : Risque vital :
- Traiter la lésion causale immédiatement.
- Soustraire du LCR par ponction du ventricule latéral.
Conclusion :
-HTIC est une urgence diagnostique et thérapeutique, car expose au risque de
complications : cécité → décès.
-Elle impose un transfert en urgence en ½ neurochirurgical et une PEC urgente et prudente
avec surveillance étroite en milieu spécialisé pour éviter les complications.
2/2
24- Les abcès encéphaliques
-Collection suppurée développée à l’intérieur du parenchyme encéphalique.
-C’est une urgence médicochirurgicale trompeuse, imprévisible et d’évolution rapide.
-Son pronostic a été amélioré par l’apport des antibiotiques et par l’avènement du scanner.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Tableau clinique : début très polymorphe, inaperçu ou atypique. Le diagnostic
évoqué devant la triade symptomatique suivante : triade de BERGMAN.
Syndrome infectieux :
- Fièvre à 38-40° avec frissons.
- Amaigrissement et altération de l’état général.
- Syndrome méningé inconstant.
Syndrome d’hypertension intracrânienne.
Syndrome neurologique de localisation :
- Déficit moteur ou sensitif.
- Atteinte des nerfs crâniens.
- Aphasie.
- Crise comitiale.
- Syndrome cérébelleux.
- Hémianopsie latérale homonyme.
2- Examens complémentaires :
Radiographie du crâne : recherche:
- Cause traumatique avec brèche méningée : fracture des sinus, bulles d’aire dans le
crâne.
- Ostéite de la voûte.
- Calcifications de l’abcès.
- Sinusite.
- Parfois signes d’HTIC.
Radiographie du poumon : systématique. Elle recherche :
- Abcès pulmonaire.
- Cancer bronchique suppuré.
Fond d’œil : Signes d’HTIC.
TDM cérébrale :
- Confirme le dc : zone arrondie hypodense homogène cernée par une capsule régulière
spontanément hyperdense donnant un aspect caractéristiq en couronne. L’ensemble est
entouré d’un foyer d’œdème responsable d’un effet de masse.
- Mettre en évidence une porte d’entrée.
- Surveillance de l’évolution sous traitement.
Bilan biologique :
- NFS (hyperleucocytose à PNN) – VS – Hémostase – Groupage.
- PL inutile, voire dangereuse.
B- Diagnostic étiologique :
- Infection de voisinage : méningite, otite, sinusite, staphylococcie maligne de la face.
- Traumatisme crânien.
1/2
- Intervention chirurgicale : abcès post opératoires.
- Foyers suppurés à distance : abcès du poumon, hépatique, abdominal profond, cutané.
- Cardiopathie congénitale cyanogène.
- Aucune cause : 20%.
II- CAT : médico-chirurgical.
En cas d’abcès engagé ou en voie d’engagement :
Ponction évacuatrice en urgence associée à un traitement médical.
Traitement médical :
-Consiste en une antibiothérapie, la lutte contre l’HTIC et contre les convulsions, le nursing
et l’alimentation adaptée.
-Il est indiqué en cas d’abcès <3 cm, de contre indication à la chirurgie, et de petits abcès
dans un foyer d’encéphalite diffuse.
Traitement chirurgical :
-Consiste en une ponction évacuatrice, une exérèse complète, ou une ponction + exérèse en 2
temps ou en un seul temps.
-Il est indiqué en cas de :
- Abcès unique superficiel: exérèse en masse.
- Abcès profond : ponction.
- Abcès multiloculaires : ablation complète par fragments.
Traitement de la porte d’entrée +++.
Conclusion :
Affection rare mais grave, avec une fréquence des formes atypiques et trompeuses. Seule la
TDM a une valeur diagnostique véritable +++. Triple intérêt de la ponction :
- Décompression rapide du parenchyme cérébral.
- Isolement du germe et guide le traitement.
- Geste renouvelable et peu traumatique.
La prévention passe par :
- Traitement des portes d’entrée.
- Réduction de l’incidence des abcès post traumatiques et opératoires.
- Surveillance des malades porteurs de cardiopathies congénitales cyanogènes.
Le traitement est médical (tjr) ± chirurgical + trt de la porte d’entrée.
- En cas de ponction : le pus doit être acheminé au labo de bactériologie pour examen.
- En cas d’exérèse, on traite en même temps une PE éventuelle (évidement pétromastoïdien en cas d’otomastoïdite/ex).
2/2
25- Ischémie aigue des membres inférieurs
I- Introduction :
-Urgence médico-chirurgicale résultant d’1 oblitérat° artérielle sans circulat° collat
suffisante.
-Tout retard engage le pronostic du membre.
-Il faut distinguer : embolies sur art saine (début brutal) ou sur art pathologiq (début progressif
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
1- Embolies :
- Origine cardiaque (le + svt) : fibrillation auriculaire, IDM, myxome de l’oreillette gauche,
endocardite bactérienne, prothèses valvulaires.
- Origine extra-cardiaque : anévrisme de l’aorte, plaque aortique ulcérée, septique, tumorale.
-
2- Thromboses :
Sténose athéromateuse.
Artériopathies oblitérantes +++.
Thrombose d’anévrisme.
Etats d’hypercoagulabilité.
Médicaments (héparine, oestroprogestatifs).
-
3- Autres causes :
Dissection aortique.
Traumatismes.
Phlegmatia caerulea.
Injection intra-artérielle.
Syndrome de loge.
Après chirurgie vasculaire.
B- Diagnostic positif : Le diagnostic est clinique+++.
SF : Survenue brutale d’une dl du MI (préciser l’heure de survenue+++), avec impotence
fonctionnelle en général totale, et parfois sensation de froid et d’engourdissement.
SP : s Membre inférieur froid, blanc puis cyanosé.
s Abolition d’un ou plusieurs pouls en dessous du niv de l’oblitération (grande valeur si
le pouls existait avec certitude = embolie sur artère saine+++).
s Douleur à la pression des masses musculaires.
s Veines superficielles plates.
NB : Parfois tableau d’apparition plus progressive.
C- Diagnostic différentiel :
- Syndrome post-phlébétique.
- Phlébite du post-partum immédiat.
1/2
II- CAT :
A- Apprécier le degré de gravité :
- Délai écoulé depuis le début des signes (grave si > 6heures).
- Existence de signes neurologiques : hypoesthésie puis ↓° de la mobilité ensuite douleur à la
pression des masses musculaires.
- Etat général (risque d’acidose métabolique).
-
B- Mesures générales :
Hospitalisation en milieu spécialisé.
Surveillance clinique du membre inférieur (examen neurologique : sensibilité, motricité).
Surveillance des paramètres hémodynamiques.
Surveillance biologique : kaliémie, fonction rénale, CPK et autres enzymes musculaires.
Traitement antalgique.
Bonne hydratation, lutte contre l’acidose (HCO3-), contre l’hyperkaliémie (kayexalate).
C- Après bilan biologique :
- ECG et radiographie pulmonaire.
- Mise en route de l’héparine pour lutter contre la thrombose d’aval et réanimation médicale.
D- Apprécier le mécanisme et tenter de préciser la cause :
-Terrain, mode d’installation (début + brutal en cas d’embolie), circonstances déclenchantes,
examen du membre controlatéral (palpation des pouls en cas d’embolie).
-Echographie si suspicion d’un anévrisme.
E- Artériographie : Si possible en préopératoire. Sinon, en peropératoire.
- Intérêt diagnostique, étiologique et topographique.
- Elle est contre-indiquée en cas d’ischémie dépassée.
F- Traitement :
- En cas d’embolie sur artères saines, embolectomie par sonde de Fogarty.
- En cas de thrombose sur artères pathologiques, trt médical et discussion des possibilités de
revascularisation en fonction de l’artériographie.
- Amputation en cas d’ischémie dépassée.
Conclusion : 2 points essentiels :
- Ne pas omettre de traiter la cause qd celle-ci est reconnue, afin d’éviter la récidive.
- La surveillance post-opératoire immédiate, dans les heures qui suivent l’intervention, est
majeure pour le pronostic. Toute aggravation et même toute stabilisation, doivent conduire à
la reprise chirurgicale, sous peine de mettre en jeu la vie du patient.
2/2
26- Traumatismes vasculaires des membres
Si les plaies vasculaires sont rares actuellement, les traumatismes vasculaires associant des
lésions ostéo-articulaires et des dégâts des parties molles sont de + en + fréquents, en raison
de l’augmentation des AVP. Il s’agit dans le 1/3 des cas, d’atteintes artério-veineuses.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
TV ouverts : instruments contendants, armes blanches et armes à feu, AVP (fr ouvertes),
iatrogène (cathétérisme, ponctions répétées, injection de produits toxiques, chgie
orthopédiq).
TV fermés : choc direct ou indirect (luxation du genou ou fracture fermée), décélération,
électrocution, coup de sabot+++, AVP.
B- Diagnostic positif :
1- Clinique :
- Pouls diminué ou aboli (le pouls diminué évoluera vers la disparition inévitablement).
- Ischémie : s Complète : les 4 « P » de Griffith.
s Relative ou subaigue : sans douleur ni paralysie.
s Globale : atteinte de toutes les artères d’un membre (risque choc métabolique).
s Localisée : syndrome des loges.
- Hémorragie : responsable d’E de choc patent ou latent.
- Hématome : pulsatile, volumineux.
- Hémorragie persistante.
- Thrill et/ou souffle.
- Trajet de la lésion.
- Lésions nerveuses.
- Pièges diagnostiques++ :
s Symptomatologie camouflée : coma, choc, cadre de l’urgence polyviscérale.
s Symptomatologie évolutive.
2- Paraclinique :
- Doppler+++.
- Radiographie sans préparation : bilan de l’état osseux.
- Artériographie : +++ demandée en cas de :
s Atteinte artérielle difficile à préciser : coma, polytraumatisme.
s Siège du traumatisme vasculaire douteux : fracture à double étage, criblage,
ischémie relative, suspicion d’atteinte dans la région d’un gros vaisseau.
Elle montre : s Diffusion du produit de contraste dans les parties molles.
s Extravasation du PC : faux anévrisme.
s Retour veineux précoce et massif : FAV.
s Arrêt brutal du PC : thrombose.
s Arrêt progressif : rupture incomplète.
II- CAT : = Urgence+++.
A- Traitement médical :
1/2
-
Hospitalisation +++.
Surveillance des paramètres hémodynamiques.
Mise en condition et lutte contre l’E de choc ou l’hypovolémie.
Surveillance biologique et lutte contre le choc métabolique (acidose, hyperkaliémie).
B- Hémostase et irrigation du membre :
- Garrot : acte majeur qui doit être large et juste au-dessus de la lésion.
CAT pratique devant une hémorragie :
o Pansement compressif et garrot large.
o Après 20 minutes, lâcher le garrot.
o Dans 90% des cas, seul le pansement suffit.
- Aponévrotomie : si œdème compressif.
- Intubation artérielle.
- Réparation vasculaire+++ : s Suture sous tension+++.
s Pontage direct ou extra-focal (si risque infectieux).
s Greffon veineux ou prothétiq (exceptionnel) : en cas de lésion
intimale ou de perte de substance.
Tout trauma artériel doit être réparé et non lié+++. Ligature est à éviter, car => gangrène.
- Si lésion osseuse : s Fixation osseuse première+++.
s Réparation vasculaire secondairement.
s Antibiothérapie+++.
C- Antibiothérapie et prophylaxie du tétanos : Systématiques+++.
Conclusion :
-Urgence extrême qui peut mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel.
-Le pronostic vital est mis en jeu en cas de : ischémie globale, syndrome de revascularisation,
syndrome métabolique, néphropathie, nécrose musculaire consommée > 10 heures.
-Le pronostic fonctionnel est mis en jeu en fonction de collatéralité de l’artère atteinte et de
l’horaire du traitement.
-Des séquelles sont possibles : Oblitération segmentaire, faux anévrisme, FAV. L’évolution
peut se faire aussi vers la gangrène et le décès.
2/2
27- Grosse bourse aigue
-Pathologie fréquente. Augmentation uni ou bilatérale du volume des bourses.
-Les étiologies sont diverses, d’où l’intérêt d’un diagnostic précis, srt chez l’homme jeune,
puisque dans un cas, il faut opérer d’urgence (torsion), dans l’autre traiter / les antibiotiques.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic positif :
1- Clinique : Début brutal.
Interrogatoire : - Douleurs vives et bourse très douloureuse.
- ATCD uro-génitaux et infectieux.
- Signes associés : syndrome infectieux (surtout la fièvre), AEG, urines
(troubles ou limpides).
Inspection : - Modification du volume scrotal.
- Ecoulement urétral ou non.
- Modifications cutanées : rougeur.
- Surface anormalement lisse, tendue, luisante.
Palpation : bimanuelle et comparative.
- Contenu scrotal : déférent indemne ou induré, vaginale, testicules, épididyme
et sillon épididymo-testiculaire, cordon spermatique : volume, consistance et
sensibilité de chaque élément.
- Orifices herniaires+++.
Epreuve de trans-illumination : Torche électrique derrière le testicule.
- Si la lumière ne traverse pas la masse : épanchement hématique ou purulent ou
masse tumorale.
- Si la lumière traverse la masse : épanchement séreux.
Examen uro-génital : - Examen des urines.
- Examen de la région hypogastrique.
- Inspection et palpation du périnée.
- TR+++ : prostate pathologique ou normale.
Examen somatique : complet.
2- Paraclinique : Echographie (pas tjr).
- Topographie exacte.
- Nature solide ou liquide de la lésion.
B- Diagnostic différentiel : Hernie inguino-scrotale étranglée+++.
C- Diagnostic étiologique :
- Torsion du testicule ou de ses annexes.
- Orchi-épididymites aigues à germes banaux.
1/2
- Orchite ourlienne.
- Orchi-épididymite aigue tuberculeuse.
- Cancer aigu du testicule.
- Grosse bourse traumatique.
II- CAT :
A- Torsion du testicule ou de ses annexes :
Trt urgent. Opérer immédiatement++. Détorsion manuelle (raccourcir le temps de
l’ischémie avt la chirurgie)
- Détorsion du cordon spermatique et vérification de l’état du testicule.
• S’il est fiable : le réintégrer et le fixer à la vaginale.
• Sinon : castration à regret (parents prévenus d’une telle éventualité).
- Du côté sain : orchidotomie systématique pour fixer le testicule opposé et le mettre à l’abri
d’un accident analogue.
B- Orchi-épididymite aigue à germes banaux :
Antibiothérapie immédiate (visant srt les BGN), et rechercher une cause qui sera traitée
(cure d’une sténose de l’urètre, ablation d’une sonde vésicale…).
C- Orchite ourlienne :
Guérison spontanée, mais des séquelles sont possibles (atrophie testiculaire, stérilité
sécrétoire par oligospermie).
D- Orchi-épididymite aigue tuberculeuse : Traitement antibacillaire.
E- Cancer aigu du testicule :
-Une échographie s’impose. L’intervention est urgente, elle fera le dc et l’orchidectomie.
-Si le diagnostic est suggéré, il faut avt l’intervention, doser les marqueurs tumoraux (βHCG et α-FP).
F- Grosse bourse traumatique : Traitement conservateur au maximum.
- Simple contusion scrotale :
• Testicule et épididyme indemnes : trt médical et surveillance.
• Eclatement ou délabrement testiculaire : trt radical.
- Lésions de l’albuginée ou lésions épididymaires : intervention en urgence.
- Lésions purement vaginales : abstent° s/s surv échographiq ou intervent° différée (3ème
jour).
- Autres : écho peropératoire pour un bilan précis qui dictera l’indiction thérapeutique.
Conclusion :
L’examen clinique est capital +++, il élimine une hernie inguino-scrotale étranglée et aide
au choix thérapeutique : antibiothérapie pour l’épididymite à germes banals, trt
antituberculeux pour la tuberculose génitale, chirurgie d’urgence pour la torsion ou la
tumeur testiculaire, et parfois pour le traumatisme testiculaire.
2/2
28- Rétention aigue d’urine
-Impossibilité pour le malade d’uriner, bien que sa vessie soit pleine.
-Cet état succédant à des mictions normales ou à des mictions incomplètes laissant un résidu
post-mictionnel = RAU complète.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique : Obstacle mécanique à l’évacuation de l’urine ou
dysfonctionnent vésico-sphinctérien.
1- Contexte évocateur : Sonde vésicale bouchée ou malade paraplégique.
2- Différentes étiologies :
CAUSES
Urologique
MECANISME
Modification du contenu
urinaire
Compression
- Extrinsèque
- Intrinsèque
Neurologique
Dysfonctionnement vésicosphinctérien
Inconnue
1/2
ETIOLOGIE
-Calcul intravésical
-Corps étrangers intravésical
-Caillots intravésicaux ++
-Adénome prostatique ++
-Cancer prostatique
-Prostatite aigue
-Tumeur utérine
-Cystocèle important
-Sténose urétrale
-Tumeur urétrale
-Phimosis serré
-Paraplégie
-Séquelles de chirurgie
pelvienne large
-Maladies neurologiques
atteignant la moelle.
-Post-opératoire
-Psychogène
B- Diagnostic positif :
Début : elle peut être un « symptôme » inaugural, révélateur, mais aussi l’évolution d’une
longue période de dysurie. Elle apparaît généralement brusquement.
SF : - Arrêt des mictions depuis plusieurs heures, contrastant avec des envies impérieuses
d’uriner et des douleurs hypogastriques extrêmes chez un malade conscient.
- Agitation parfois importante.
- Bas ventre tendu et douloureux.
SP : Masse hypogastrique définie par une matité à convexité sup et, à la palpation, par la
sensation d’un volume médian, rénitent, lisse, sus-pubien, à convexité sup. La palpation et la
percussion déclenchent ou augmentent l’envie mictionnelle et la dl. Touchers pelviens +++ :
met en évidence une cause urologique.
C- Diagnostic différentiel : Anurie.
II- CAT : Le drainage s’impose. Il faut soulager le malade immédiatement.
A- Drainage vésical :
-Quelque soit l’obstacle, il est facile de ponctionner la vessie à 2 travers de doigts au-dessus
du pubis, sur la ligne médiane, avec une aiguille ou un trocart.
-Le mieux serait d’installer un petit drain -cystostomie à minima-, mais il faut être équipé,
alors que n’importe quelle aiguille à PL suffit à vider la vessie.
-On peut sonder le malade, mais c’est douloureux, svt difficile. Il faut être bien outillé et les
risques de fausse route, d’infection ou d’échec sont plus grands.
B- Interrogatoire et examen clinique : (TR+++) pour retrouver la cause une fois
le patient soulagé.
-La cause est parfois évidente ou la pathologie est déjà connue.
-Dans les autres cas, un interrogatoire et un examen cliniq permettront de mettre en
évidence une cause urologique. Ils seront éventuellement complétés par des explorations
radiologiques et endoscopiques pour préciser le siège, la nature et l’importance de l’obstacle.
Cas particulier : à la phase post-op immédiate, srt au décours d’une intervention pelvienne,
on peut observer une rétention vésicale sans cause urologique ou neurologique évidente,
imposant le sondage vésical, mais cédant spontanément en qlq jours.
-En dehors de cette circonstance particulière, ce n’est que lorsque les explorations
urologiques et neurologiques restent négatives que l’on peut conclure à une rétention
vésicale « psychogène ».
C- La levée de l’obstacle :
Trt étiologiq. En service spécialisé, car il est probable que la rétention complète va récidiver,
puisque l’obstacle n’est pas levé.
Conclusion :
Le diagnostic est clinique. Le TR est fondamental. Le drainage vésical s’impose+++.
2/2
29- Les anuries mécaniques
-L’anurie est la suppression totale des urines. On y rattache les oliguries < 300 ml/24 heures.
-Les anuries mécaniques sont dues à un obstacle sur les voies excrétrices.
-Elles sont évidentes et entraînent une insuffisance rénale en cas d’obstruction d’un rein
anatomiquement ou fonctionnellement unique ou obstruction bilatérale.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
Obstacle concomitant bilatéral ou unilatéral, l’autre côté étant absent ou non fonctionnel.
- Lithiase.
- Tumeurs abdomino-pelviennes : le plus svt malignes (en particulier kc de l’utérus), parfois
bénigne.
- Obstacle cervicoprostatique (hypertrophie bénigne de la prostate).
- Sclérose rétropéritonéale.
B- Diagnostic positif :
1- L’interrogatoire : Etude des ATCD.
- Hystérectomie ou intervention pelvienne précédant immédiatement l’anurie, suggérant alors
l’obstacle urétéral.
- Maladie lithiasique, personnelle ou familiale.
Aucun besoin d’uriner et vessie vide+++. L’individu ne s’en inquiète cepdt qu’au bout de qlq
jours, sauf si l’anurie est contemporaine d’une colique néphrétique.
2- Clinique : Recherche une masse pelvienne volumineuse +++.
Les arguments en faveur de l’obstruction sont : le rein unique, la maladie lithiasique, la
colique néphrétique ou l’hématurie.
3- Paraclinique :
L’échographie vésicale ou le sondage : l’absence d’urine est prouvée+++.
C- Diagnostic différentiel : Rétention aigue d’urine +++.
II- CAT :
- Une fois le diagnostic établi, il est prouvé par l’échographie vésicale ou le sondage. Le 1er
examen à faire est donc l’échographie rénale capable de :
ðReconnaître l’obstruction (ou du moins la dilatation de la voie excrétrice, sinon sa cause)
uni ou bilatérale, la présence d’un ou des 2 reins.
ðOu au contraire, l’absence de dilatation avec la grande probabilité alors d’une « anurie
médical » et non mécanique.
- Faire un dosage de la créatinine et un ionogramme sanguin : s’il y a une acidose et srt si la
kaliémie est élevée (risque d’arrêt cardiaque), il faut d’urgence rétablir la fonction rénale et srt
1/2
l’équilibre hydro-éléctrolytiq : soit par néphrostomie percutanée (sous écho), si l’écho rénale
montre une dilatation des voies excrétrices, soit par réanimation, voire l’épuration extrarénale, remettant à plus tard l’étape du diagnostic étiologique précis.
- Qd l’obstacle est facile à lever (calcul calcique aisé à enlever par exemple) : il le sera
rapidement et facilement si la créatinine n’est pas trop élevée et surtout l’examen hydroéléctrolytique peu ou pas perturbé.
- S’il s’agit d’une lithiase unique bilatérale ou d’une fibrose rétropéritonéale, maligne ou
bénigne : la montée de sondes urétérales / endoscopie ou la néphrostomie percutanées –sous
échographie- permet la levée de l’obstacle, le rétablissement d’une fonction rénale et d’un
équilibre hydro-éléctrolytique normal, puis l’opacification de haut en bas de voies excrétrices
pour établir un diagnostic exact et choisir un traitement.
NB : La levée de l’obstacle doit être faite en urgence :
- Traitement chirurgical d’emblée de l’obstacle.
- Montée d’une sonde urétérale.
- Dérivation des urines par urétérostomie ou néphrostomie.
CONCLUSION
Après rétablissement de la diurèse, surveiller le syndrome de levée d’obstacle (polyurie
osmotique) qui nécessite une compensation par voie intraveineuse.
2/2
30- La cellulite périnéo-scrotale
-Cellulite nécrosante du périnée et des organes génitaux externes.
-Urgence médico-chirurgicale absolue, où la rapidité dc et thérapeutique conditionne la
mortalité et la morbidité.
-Correspond à 1 état histopathologiq caractérisé / des germes anaérobies et/ou BGN, évoluant
de façon rapide et imprévisible à la nécrose et la gangrène des parties molles, dans un tableau
de septicémie.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
Primitive : idiopathique (Maladie de Fournier).
Secondaire : post-op (chgie proctologiq ou uro-génitale), lésions cutanées de voisinage
(traumatisme, morsure, folliculite…), abcès anal ou autre porte d’entrée ano-rectale, fistule
uréthrale ou autre porte d’entée uro-génitale, homosexualité ou traumatisme sexuel ou terrain
immunodéprimé (diabète, malnutrition…).
B- Diagnostic positif :
1- Clinique :
Signes fonctionnels : Début brutal chez un homme généralement jeune et en bonne santé.
ðAu début : malaises, douleurs vives des OGE, inconfort et œdème scrotal.
ðAprès 4 à 5 jours : ↓° de la dl, gangrène et nécrose cutanées du scrotum et du fourreau
de la verge.
Signes généraux : graves, conditionnent le pronostic de la maladie.
Hyperthermie franche avec des frissons (> 39°C), troubles de la conscience, état de choc,
syndrome de détresse respiratoire, insuffisance rénale…
Signes physiques :
ðConfirment le caractère infectieux de la gangrène : odeur fétide, aspect infiltré du tissu
cellulaire sous cutané, crépitement inconstant (emphysème S/C à anaérobie).
ðRecherche le point d’entrée : urines infectées, globe, TR (abcès anal).
2- Paraclinique :
Bilan biologique : - Syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose et polynucléose.
- Recherche d’Ac antistreptocoques (ASLO, antistreptohyaluronidases,
streptozyme). Apporte des arguments uniquement rétrospectifs d’infection
à streptocoque.
Prélèvements bactériologiques : Ont une grande valeur diagnostique.
- Ponction-aspiration sous cutanée (positif dans 40% des cas).
- Culture de biopsie cutanée (positif dans 20% des cas).
- Prélèvement stérile de bulles.
- Ecouvillonnage.
- Hémocultures (positives dans <20% des cas).
- Prélèvement nasal, pharyngé et conjonctival en cas de cellulite périorbitaire.
1/2
Biopsie : Etude anatomopathologique : Œdème et inflammation du derme et de l’hypoderme
avec infiltration par des polynucléaires.
Ponction lombaire (systématiq) : en cas de cellulite à Haemophilus sérotype B chez l’enfant.
Drainage sinusien et culture de l’aspiration : en cas de cellulite d’origine ORL.
Imagerie :
- Radiographies de la zone atteinte : recherche d’images aériques sous cutanées.
- Echographie et scanner : permettent d’identifier une éventuelle collection à drainer.
- IRM : permet d’évaluer l’extension en profondeur du processus infectieux et de mieux
guider le geste chirurgical.
C- Diagnostic différentiel : La nécrose et l’odeur fétide redressent le diagnostic.
- Orchi-épididymite : l’échographie scrotale permet de confirmer le diagnostic.
- Autres causes : thrombophlébite, ostéomyélite, rupture de kyste de Barker, arthrite aigue,
myosite.
II- CAT :
Le trt est débuté aussitôt les prélèvements bactériologiques faits. Hospitalisation, repos au lit
pdt la phase aigue, régime hypercalorique et hyperprotidique (3000 cal/24 h avec 2 g/kg de
protides).
- Immobilisation et surélévation du membre atteint.
- Trt de la porte d’entrée : antisepsie, trt d’une plaie ou d’un ulcère, trt spécifique d’un
intertrigo dermatophytique.
- Vaccination anti-tétanique si le dernier rappel date de plus de 10 ans.
- Prévention des thromboses veineuses par héparinothérapie en cas de cellulite des
membres inférieurs, équilibration d’un diabète.
- Traitement d’un éventuel choc septique associé.
- Débridement chirurgical : guidé au mieux par l’IRM. Il s’adresse aux cellulites
nécrosantes graves. En cas de signes de choc, de nécrose tissulaire et/ou de collection,
l’antibiothérapie est insuffisante et une chgie d’exérèse des tissus nécrosés est indiquée.
- Antibiothérapie de 10 à 20 jours (le + svt en triple associat° couvrant les anaérobies),
associant : •Péni G 200 000 UI/Kg/j en IV discontinue.
•Métronidazole 1 – 1,5 g/j.
•Aminoside si la fonction rénale est non altérée.
Cette association initiale peut être adaptée ou modifiée en fonction de l’évolution
clinique et des données bactériologiques.
NB : L’association à des AINS est interdite.
Surveillance clinique de l’état local : extension de l’érythème et de l’œdème dont les limites
précises doivent être marquées sur la peau le 1er jour au stylo feutre, prélèvements
bactériologiques et hémocultures répétées en cas de persistance de la fièvre, IRM dans les
formes sévères.
CONCLUSION
-Entité nosologique qui se caractérise par une thrombophlébite suppurée du tissu cellulaire
S/C, avec nécrose de la peau des OGE chez l’homme dans un tableau de septicémie.
-Seul un diagnostic précoce et un geste chirurgical urgent permettent de réduire la mortalité.
-Les progrès technologiques faits / les équipes de réa chirurgicales ds la correct° des troubles
hémodynamiques et métaboliques sont essentiels et contribuent au succès thérapeutiques.
2/2
31- Traumatisme de l’urètre
-Apanage quasi-exclusif de l’homme. Les traumatismes comprennent les ruptures et les
plaies. Ces dernières sont rares.
-Il faut distinguer les ruptures en fonction de leur siège.
-Les complications immédiates peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Les complications
secondaires sont les sténoses, l’impuissance et l’infertilité.
I- Diagnostic :
A- Diagnostic étiologique :
1- Les plaies : Accidentelles ou chirurgicales (Chirurgie rectale, prostatique).
2- Les ruptures post-traumatiques :
Urètre membraneux (90%) :
- Embrochage par une esquille osseuse.
- Ascension du bloc vésico-postatique : Etirement et rupture.
- Disjonction symphysaire avec rupture du ligament pubo-prostatique.
- Section de l’urètre membraneux sur le ord tranchant du ligament transverse.
- Déchirure par mouvement de l’aponévrose moyenne du périnée.
Urètre prostatique : Eclatement de la prostate.
Urètre antérieur (rare) : Déchirure à califourchon, contusions directes.
B- Diagnostic positif :
1- Clinique : y penser devant tout traumatisme du bassin.
La triade : - Urétrorragies : inconstantes.
- Globe vésical : constant< ; il peut être masqué par l’hématome sous péritonéal
ou
manquer s’il existe une rupture de vessie associée.
- Hématome périnéal : incst (en cas de rupture de l’aponévrose moy du périnée).
La douleur et la défense hypogastrique : sont d’interprétation difficile.
2- Paraclinique :
Bilan habituel du poly-traumatisé.
Bilan lésionnel :
- Echographie systématique chez le polytraumatisé. Recherche un globe vésical.
- UIV : Vérifie l’intégrité du haut appareil et de la vessie, et apporte la preuve d’une rupture
(fuite du produit de contraste) dans 50% des cas.
- Urétrographie rétrograde : confirme le dc et permet la réalisat° d’une cystostomie à
minima.
Elle précise le type de rupture (Complète ou incomplète) et objective l’importance de la fuite.
II- CAT :
-2 gestes s’imposent en urgence : Cystostomie à minima et UIV.
-Secondairement, un bilan radiologique complet avec urétrographie ascendante et
descendante permettra de définir la stratégie thérapeutique.
NB : Le sondage transurétral explorateur est formellement C-I, de même que l’urétroscopie.
1/2
A- Bilan lésionnel :
- UIV en urgence : ðsi elle ne permet pas le diagnostic avec certitude, il faut réaliser une
UCG rétrograde au bloc opératoire, qui permet de confirmer le dc et de
réaliser immédiatement après, une cystostomie à minima.
ðen l’absence de doute à l’UIV : Cystostomie à minima d’emblée.
- L’urétrographie aura lieu entre le 5ème et le 15ème jour.
B- Traitement :
1- Rupture de l’urètre postérieur :
Rupture récente : La cystostomie n’est qu’un préalable, le décalage n’étant pas corrigé en cas
de rupture totale. La réparation doit être faite le + svt en urgence différée entre le 5ème et le
15ème jour.
ðRupture complète : - Urétrorraphie : suture chirurgicale des extrémités T-T.
- Urétroplastie en 1 ou 2 temps (préférée par certains).
ðRupture partielle : avec alignement radiologique des fragments et image de continuité.
- Urétroscopie vers le 15ème jour qui permet de préciser l’importance des lésions.
- Mise en place d’1 sonde (réalignement de l’urètre 5ème au 15ème jour) si les conditions
locales le permettent. Ce n’est que l’apparition d’une sténose après ablation de cette
sonde qui ferait réaliser une urétrotomie, voire une urétroplastie.
Rupture ancienne ou vue tardivement : Plusieurs traitements possibles :
- Dilatations : n’ayant qu’un effet transitoire.
- Urétrotomie endoscopique : la récidive après plusieurs urétrotomies devant conduire à un
urétroplastie pouvant être réalisée en 1 ou 2 temps.
2- Rupture de l’urètre antérieur :
- En cas de lésons incomplètes, l’abstention est possible avec surveillance si plusieurs critères
sont réunis : absence de globe, absence d’urétrorragie et d’hématurie, miction possible, UIV
avec clichés per-mictionnels anormaux.
Dans ces conditions, il est licite de surveiller le patient et de demander ultérieurement une
urétrographie pour contrôler l’absence de sténose.
- Si on suspecte 1 lésion complète, l’urétrorraphie T-T est préférable à l’alignement sur
sonde.
Conclusion :
10 à 15% des fractures du bassin se compliquent de lésions urologiques. Atteinte du sujet
jeune dans 70 à 80%. Prédominance masculine.
2/2
32- Fracture de la rotule
-Fractures fréqtes caractérisées/ 1 polymorphisme lésionnel, ac svt des lés° cutanées
associées
-Elles ne posent pas de problèmes diagnostiques, mais srt des problèmes thérapeutiques.
-Elles exposent à la rupture de l’appareil extenseur et à la raideur et l’arthrose fémoropatellaire, d’où l’intérêt d’un traitement précoce.
I- Diagnostic : svt, adulte jeune, suite à un AVP ou AS.
A- Interrogatoire :
Traumatisme : date et mécanisme (choc direct ou indirect –contraction musculaire rompant
transversalement la rotule, rare).
Traumatisé : - Age, profession, ATCD médico-chirurgicaux.
- SF : douleur, craquement, impotence fonctionnelle du membre traumatisé.
B- Examen physique :
Examen local :
- Inspection : ouverture cutanée (svt), ecchymoses, gonflement du genou, parfois disparition
des métaplats.
- Palpation : douleur exquise, hiatus inter-fragmentaire en cas de déplacement. L’extension
du
genou est svt impossible.
Examen loco-régional :
- Palpation des pouls en aval, mobilité et sensibilité des orteils.
- Rechercher les lésions retrouvées classiquement dans le syndrome du tableau de bord :
luxation post de la hanche, fr du cotyle, fr cervicale vraie, fr diaphysaire fémorale.
Examen général : Recherche des lésions associées dont le trt en cas d’urgence vitale passe
en priorité (Rachis, crâne, thorax, abdomen et membres).
C- Etude radiologique :
Le bilan radiologique comprend systématiquement :
- Radiographie du genou F et P.
- Rx du bassin (tant est fréquente en cas d’accident de voiture, l’association à une
lésion du cotyle dans le cadre du classique accident du tableau de bord+++).
- Au besoin : incidence axiale.
- Cliché du genou contro-latéral F et P.
- Rx du fémur homolatéral F et P.
- Rx du bassin de face.
Ce bilan permet de préciser :
- Le type et le siège du trait de fracture.
- L’existence ou non d’un déplacement.
- Les lésions associées : extrémité inf du fémur ou sup du tibia.
Ainsi, on distingue :
1/2
Les fractures respectant la continuité de l’appareil extenseur : fr verticales, fr parcellaires, fr
étoilées.
Les fractures lésant l’appareil extenseur : fractures de la base, fr de la pointe, fr transversales.
Les fractures avec communication totale.
NB : Quant au déplacement, le diastasis interfragmentaire peut être primitif ou secondaire.
D- Diagnostic différentiel :
-
Rupture du tendon rotulien.
Rupture du quadriceps.
Entorse grave du genou.
Autres fractures du genou.
II- CAT :
A- Principes : Réduction parfaite, contention solide et rééducation précoce.
B- Moyens :
1- Traitement médical : Repos, antibiotiques, SAT et VAT, AINS, AVK.
2- Traitement orthopédique : Fractures non déplacées.
- Evacuation de l’hémarthrose, application d’une vessie de glace.
- Réduction et contention / une genouillère plâtrée pdt 8 semaines (genou en légère flexion).
3- Traitement chirurgical : Fractures déplacées.
- Incision médiane verticale ou transversale.
- Evacuation de l’épanchement et nettoyage de l’articulation.
- Ostéosynthèse (haubanage en 8, vissage, cerclage périrotulien).
- Patellectomie : totale ou partielle (le + svt). Cette dernière peut être indiquée en cas de fr
polaire inf.
- Reconstruction soigneuse des ailerons rotuliens déchirés+++.
4- Rééducation :
Active et passive. Elle est systématique, précoce et prolongée. Qlq soit le type du trt, elle est
associées au repos et aux antalgiques. Elle est entreprise dès le lendemain de l’intervention
par posture et contraction statique du quadriceps.
Conclusion :
La fracture de la rotule est une fr fréquente. Les seuls garants d’un regain d’une fonction
correcte du genou sont 1 diagnostic à temps, avec un trt bien conduit et une rééducation
précoce, attentive et longue.
2/2
33- Fracture ouverte de la jambe
-C’est l’association d’une fracture de jambe et d’une ouverture cutanée.
-L’infection en est la complication majeure : nécessité d’un trt urgent et adapté+++.
I- Diagnostic :
A- Etiologies : AVP, AT, AS. Elle peut intéresser tous les âges.
Mécanisme de la fracture : direct ou indirect (torsion brusque, cheville bloquée au sol).
Mécanisme de l’ouverture cutanée : de dhr en dds (A vulnérant) ou de dds en dhr ( / fragment
osseux).
B- Diagnostic positif :
L’interrogatoire : ðTraumatisme : heure, CTC, mécanisme.
ðTraumatisé : âge, tares, ATCD, SF (douleur, IF totale du MI).
Examen physique :
ðInspection : ú Etat de la peau, l’ouverture et son importance.
ú Déformation : angulation, raccourcissement, rotation externe du pied.
ðPalpation : dl locale, crépitation osseuse, mobilité anormale au niv du foyer de fr.
Bilan local :
ðCutané : La lésion est la PE de l’infection. Classification de Cauchoix- Duparc :
Type I : - Plaie punctiforme ou linéaire, sans décollement ni contusion.
- Berges suturables sans tension.
Type II : - Plaie prétibiale contuse.
- Plaie associée à un décollement cutané.
- Association de décollement et de contusion cutanés.
- Vitalité des berges douteuses.
Type III : Perte de substance cutanée pré-tibiale en regard ou à proximité du foyer de FR.
ðMusculaire et aponévrotique : (per-op) déchirure, contusion, hématome (Sd des loges)
ðVasculaires : recherche obligatoire du pouls tibial post et pédieux, chaleur et colorat°
des téguments.
ðNerveux : (rare) - SPE : déficit de la dorsiflexion du pied.
- Nerf tibial post : déficit de la flex° plantaire et étude de la
sensibilité
du pied.
ðLésions osseuses associées : Genou, hanche, cheville.
Bilan général :
Lésions associées, E de choc patent ou latent, décompensation d’une tare préexistante.
C- Radiologie : Cliché de jambe de F et P, prenant les articulations sus et s/j.
Trait de fracture : - FR simple, oblique ou spiroïde.
- FR complexe : en aile de papillon, bifocale à double étage, communitive
1/2
Sont considérées comme instables : Fr oblique longue, Fr spiroïde et toutes les Fr
complexes.
Localisation : Le 1/3 sup, moy ou inf. Recherche de refend vers le genou ou la cheville.
Déplacements : - Angulation : frontale (varus, valgus), sagittale (flessum, récurvatum).
- Baïonnette : translocation.
- Chevauchement : raccourcissement.
- Décalage : rotation+++.
II- CAT :
A- Sur le terrain :
- Relaxation de la jambe par simple traction.
- Mettre la jambe dans une attelle d’immobilisation.
- Pansement stérile.
B- Traitement médical :
- Stabilité hémodynamique.
- SAT ± VAT (sujet non vacciné).
- Antibiothérapie.
- Prévention des complications thrombo-emboliques.
C- Traitement de la plaie et de la fracture :
Fracture type I : - Fermeture de l’ouverture cutanée.
- Traitement de la fracture : enclouage, plaque vissée.
Fracture type II : - Parage de la plaie.
- Traitement de la fracture :
• peu souillée, vue avant 6 heures : ostéosynthèse interne.
• très souillée ou vue tardivement (> 6 heures) : fixateur externe.
Fracture type III : - Parage des parties molles.
- Traitement de la fracture : FE.
- Indication de chirurgie plastique.
Fracas graves infectés de la jambe : Amputation.
Rééducation : Tjr de mise. Précoce et prolongée, qlq soit le type de fr et le mode de trt.
Conclusion :
Fractures fréqtes et graves. Le pronostic dépend des lésions initiales et du trt à l’admission.
L’infection en constitue la gravité+++, le parage est obligatoire.
2/2
-7-
Luxation du coude
I-
Définition - Généralités :
C'est un déplacement permanent du squelette antibrachial par rapport à
l'humérus;
On distingue 3 variétés :
• La luxation huméro-antihrachiale = luxation conjointe des
2os de l'avant bras qui restent solidaires, c 'est la plus
fréquente;
D•
•
•
•
La luxation divergente = cubitus et radius ne sont plus
solidaires et se luxent de part et d 'autre de l'humérus ;
•
La luxation isolée de la tête radiale= c'est une urgence
thérapeutique.
Rappel anatomique :
La palpation du coude retrouve 3 repères :
• L'épitrochlée, l'olécrane, l'épicondyle
En extension : les 3 repères sont alignés
En flexion
: ils forment un triangle de 90° =triangle de Nélaton
DI- Etiologies - Mécanisme :
Fréquence = surtout 1' enfant
Mécanisme = chute sur la paume de la main, coude en hyper extension
(mécanisme indirect)
3 stades=
• 1er stade : la chute en hyper extension exagère le valgus physiologique
•
'•l;
2 ème
stade : ce valgus entraîne la rupture du ligament latéral interne
(LLI) ou l 'arrache ment d e l'épitrochlée
Traumatologie 2009
Pr Lehlou
- 8•
3ème
stade: +l'interligne articulaire baille en dedans,
+l'apophyse coronoïde glisse en arrière,
+ la luxation est complète avec rupture du ligament latéral
externe et de l'anconé
IV- Anatomie-pathologie :
Trois variétés :
1- Luxation conjointe des 2 os de l'avant bras:
• A déplacement postérieur :
o postéro-externe
o postéro-interne
• A déplacement antérieur :
o souvent associée à une fracture de l'olécrane
• A déplacement latéral : rare
2 - Luxation divergente du coude :
*Le cubitus et le radius se luxent de part et d'autre de l'humérus
3- luxation isolée de la tête radiale (tare)
V-
Clinique :
);;> Type de description
= Luxation postéro externe
1- Signes fonctionnels :
• Douleur vive
• Impotence fonctionnelle
• Œdème s'installe rapidement (lié à la rupture ligamentaire)
2- Signes physiques:
a- Inspection :
• Attitude de l'avant bras en pronation, demi fléchi,
raccourci, soutenu pax le membre sain
•
Déformation évidente :
o Saillie postérieure anormale de l'olécrane
o Saillie paradoxale antérieure de la palette humérale
b- Palpation :
Disparition des repères normaux du coude
Mobilité très limitée
Traumatologie 2009
Pr Lehlou
-9-
3- Bilan vasculo-nerveux :
-Vasculaire: +Prise du pouls radial
+ Chaleur te coloration des doigts
-Nerveux
+ Sensibilité et motricité des doigts
* N. Radial = extension des doigts + poignet
* N. Médian = opposition du pouce
* N. Cubital = écartement des doigts
VI- Radiographie :
c Face et profil
Confirme le diagnostic
Recherche l'existence ou l'absence de lésions osseuses associées :
• Epitrochlée
• Apophyse coronoïde
• Tête radiale
VII- Formes cliniques :
1- Les autres luxations postérieures du coude:
a. Postérieure pure (déplacement médian) ·
b. Postérieure interne (déplacement inverse)
2- Luxations avec fractures associées responsables d'irréductibilité e t
d'instabilité (incoercibilité) :
i. Fracture de l'épitrochlée
11. Fracture de l'apophyse coronoïde
iii. Fracture de l'épicondyle
iv. Fracture de la tête radiale
v. fracture de l'olécrane (trans-olécranienne à déplacement
antérieur)
3- Luxation divergente du coude :
o Palette s 'engage entre radius et cubitus.
4- Luxation de la tête radiale :
o Isolée ou au cours d 'une fracture du cubitus (fracture de MONTEGGI.li).
5- La pronation douloureuse du cubitus :
o Enfant de 2 à 6 ans.
; y ·~
\: ~ J
.· '
Traumatologie 2009
Pr Lehlou
- 10 -
Evolution- Complications :
VIII-
-L'évolution est favorable, cependant une limitation de mobilité de 10 à 20°
est fréquente mais peu gênante
A- Complications immédiates :
c Vasculo-nerveuses :
•
•
Artère humérale, sa büurcation, ses branches de
division
Nerf cubital, nerf radial
B- Les complications secondaires :
1- Raideurs articulaires :
o
Limitation de l 'extension
2- Ostéome du brachial antérieur :
• Favorisé par les massages et les manipulations passives
3 - Syndrome de Volkman :
•
•
Surtout l'enfant:
./ Ischémie chronique par compression des éléments
vasculo-nerveux du membre supérieur
Le plus souvent c'est une faute technique (plâtre trop serré)
4- Luxation récidivante.
IX- Traitement :
A- But:
C'est une urgence thérapeutique+++
a Obtenir un coude stable, mobile et indolore
B- Moyens:
1- Orthopédiques:
./ La réduction orthopédique suivie d 'une contention
./ Elle se fait sous anesthésie générale
./ En pratiquant: une traction de l'avant bras e t flexion du coude avec contre
extension sur le bras exercée par 1' aide ;
./ La réduction se traduit par un déclic (il faut entendre un claquement)
./ Il faut ensuite stabiliser par une contention par une attelle plâtrée faite à
angle droit (90°) entre bras e t avant bras pendant
3 se maines (dure e d e cicatrisation des lé sions tendin~u~
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Traumatologie 2009
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Pr Lehlou
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- 11 -
2- Chirurgicaux :
a- Embrochage per cutané ( à foyer fermé ) cubito-huméral
b- la réduction chirurgicale à foyer ouvert:
-Avec suture éventuellement des ligaments et arrangements des
fragments d'os (fixation) .
C- Indications:
1- Traitement orthopédique :
o Luxations réductibles et stables
2- Traitement chirurgical :
./ Luxation irréductible
fragments d'os
=suture des ligaments et fixation des
./ Luxation instable ou incoercible
de stabilisation
=embrochage per cutané
./ Luxation divergente
./ Luxation de la tête radiale avec fracture avec fracture du
cubitus (fracture de Monteggia)
D- La·rééducation :
o Active mais il faut proscrire tous les mouvements de massage et
mouvements passifs forcés sinon ils vont générer des ostéomes et des
raideurs.
Traumatologie 2009
Pr Lehlou
- 34-
FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ
INFÉRIEURE DU RADIUS
I-
Introduction :
1- Déïmition:
•
Ce sont des fractures du poignet, situées entre l'interligne radio-carpien
en bas et une ligne passant à 2,5 cm au dessus de cet interligne.
2- Généralités:
- Fréquentes chez les personnes âgées à cause de l'ostéoporose
- Se compliquent souvent de cal vicieux
- Leur traitement est souvent orthopédique
II-
Rappel anatomique
L'interligne radio-carpien est oblique en dehors et en avant
III- Étiologies - Mécanismes :
1- Étiologies:
);>
Elles touchent souvent les personnes âgées à la suite d'une sim.ple chute
sur la main.
);>
L'adulte jeune peut aussi être touché mais à la suite d'un accident plus
violent tel qu'un AVP ou un accident de sport
2- Mécanisme :
•!• Il est surtout indirect par chute sur la main avec poignet:
• en extension (plus fréquent)
• ou en flexion
Traumatologie 2009
Pr k. RACHID
~--------------------------------------------------------- ·-----
- 35-
IV- Anatomie pathologique :
1- Le trait de fracture
a- Siége:
.../ Horizontal sus-articulaire
.../ Oblique intra-articulaire
.../ Complexe ou comminutive
b- classification :
b- 1- Fractures sus-articulaires:
);>
Fracture de Pouteau-Colles
.../ Le trait de fracture est horizontal,
.../ situé à 1 ou 2 cm au dessus de l'interligne radio-carpien,
.../ et le déplacement du fragment distal est postérieur et
externe
);>
Fracture de Goyrand smith :
.../ le trait de fracture est horizontal,
.../ situé à 1 ou 2 cm au dessus de l'interligne RC,
.../ mais le déplacement du fragment distal est antérieur
b-2- Fractures articulaires:
•
•
•
•
•
V-
Fr. marginale antérieure,
Fr marginale postérieure,
Fr cunéénne interne
Fr cunéénne externe.
Fr complexe ou comminutive.
Étude clinique:
);>
Type de description:Fracture de Pouteau-Colles.
C'est une fracture sus articulaire à déplacement postérieur, externe.
A - Interrogatoire :
-Il s'agit souvent d'une femme âgée victime d 'une chute sur le poignet en
extension.
-La traumatisée se plaint d'une douleur vive au niveau du poignet, et d 'une
impotence fonctionnelle totale du membre supérieur
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Traumatologie 2009
- 36-
B- Examen physique :
1- Inspection :
- Attitude du traumatisé du membre supérieur
)>
De face:
•
•
•
~
Poignet déformé en baïonnette
Main désaxée en dehors
Saillie interne de la tête cubitale
De profil
•
•
•
Aspect en dos de fourchette
Main déplacée en arrière
Saillie postérieure de l'épiphyse distale du radius
2- Palpation :
-Point douloureux au niveau du foyer de fracture.
-Repères osseux:
horizontalisation de la ligne bi-styloïdienne .
C- Examen locorégional :
c Chercher une ouverture cutanée,
c Une lésion vasculaire
cOu nerveuse: tester le nerf médian.
D- Examen général :
-+ Chercher un traumatisme abdominal, thoracique ...
VI- Examen radiologique :
1- On demande une radiographie du poignet de FACE et de PROnL, et une
radiographie du coude.
2- le siège du trait de fracture le type du déplacement du fragment distal.
VII- Traitement :
A- Traitement Orthopédique:
1- Réduction :
* Elle se pratique sous anesthésie générale par traction de la main en bas et en
dedans avec pression sur l'épiphyse distale du radius
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Traumatologie 2009
Prk. RACHID
- 37-
2- La contention :
Elle se fait par un Plâtre brachioantébrachio-palmaire avec le poignet en flexion
et inclinaison cubitale. Ceci pendant 4-6 semaines.
Le traitement orthopédique est indiqué :
- en cas de fracture articulaire ou sus-articulaire non déplacée.
);>
B- Traitement chirurgical:
1- Réduction chirurgicale de la fracture de l'extrémité inférieure du radius
2- Fixation de la fracture distale du radius par des broches; des plaques
vissées; un fixateur externe et/ou les deux.
~Technique de kapandji: embrochage intrafocal
-2 broches, ou même 3, sont placées ainsi
-Manchette plâtrée protectrice avec
mobilisation précoce
®Embrochage direct styloidien:
Traitement des fractures cunéennes
®Plaque-butée antérieure ou
postérieure :
Traitement des fractures marginales
Pr k. RACHID
Traumatologie 2009
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-
-
- 38-
®Fixateur externe avec distraction
Traitement des fractures conuninutives ouvertes ou fermées
C- Rééducation :
- Elle doit être précoce
- Elle est passive au début
-Puis, elle devient active
-Elle doit récupérer un poignet normal
•!• Complication des fractures du radius distal:
./
./
./
./
./
./
./
VIII-
Déplacement secondaires
Cal vicieux
Raideurs : dimunition de la mobilité du poignet
Douleurs
Algodystrophie
Syndrome du canal carpien: nerf median
Arthrose radio-carpienne
Conclusion:
Les fractures de 1' extrémité inférieure du radius sont fréquentes surtout la fracture
de Pouteau-Colles.
Cette fracture doit être bien réduite et contenue.
Elle doit être rééduquée précocement pour éviter :
-+le syndrome algo dystrophique et la raideur du poignet.
Traumatologie 2009
Prk. RACHID
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Les·fractur~s d~ la palette hum.érale
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•!• Ce sont des fractures qui siègent au dessous d'une ligne passant à
4 travers de doigts de l'intèrligne articulaire du coude;
•:•: Ce sont des fractures de l'adUlte jetffi~ respons~le de
« raideur du coude »
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•. Surviennent ent:èe 20 'e t 60 ans
• Le m~canis'm.~ peu"t être dir~ct ou au cours d'un-!\yP ou a~cident de sp~rt
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Le mécanisme p~ut être indirect pat chute sur le coude en flexion en
e'x tension.
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2- Les 'fractures sus
et inter-condyliennes :
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·a- Ftacture~ des,copdyles
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Condyle interne
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J?- Fractu:res P.tirement articulaires : ·
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* !-lahn Steinth~ ·
* Capitellum : -~
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4- F~actures parceJlairés extra-artic~,aires :
a- Fracture de ~'épicondyie
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IV- E~ude clin~qÙe .- ! 1 7' ·'·.·
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Tout s'e :résume en un gros 'coude douloureuX rapideme~t tùméfié par
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L'œdèm~ va gêner les repères classiques qui sont normaux.(ligne de
Hunt~r ~n èxten8ion et triangle de Nélaton·e~· fléxion)
. ·
L'ecchymose sera tard.i ve
l;·~dème
Faire· u~ bilan très précis des lésions associées qui reflètent 1'importance
du cho'c :· ·
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· · · ·
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, : • 'Lésions.cutané~s! 20% des cas, stade I, 'ii, III
• · ,Lésions.vasculo-nervetises: ·
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~ Nerf radial dans les fra·ct~es sus et inter- .·.~-. ~.'. ·
. .· . . .. . . . ·., . :-.
. . :. condyliennes . .
.o ·. Nerf c~bital dans les fractur~s· d~ ·It~pit~ochl ~ ~ ·. ~
.o · Nerf médian·: rarement attemt · ·: · · ·. ': i ..·:..
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Radiographie
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Les f.raçù~:res .et Q~Plfl.ç_em_*'}nf~..f .4..~t~Cf-9-.E?S, i ,y~;:1 :;,..:, t;;fq : 1lHi.:'- 1;, , .... , • ·, ... ,, 4, ...
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« Risquè cl~atteinte ~sc~o-nerveuse »
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-23-
VI- Evolution :
o La consolidation se fait habituellemel}t en 49-60 JourS'
o Ge délai est majoré en cas de fr&cture ouverte ou communitive
o La rééducation sera précoce et prolongée en raison de la lenteur de la
récupér~tion de la mobilité
.
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VII- Complications :
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1-· La raideur :
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Complication la plus fréquente et la plus redoutable
·due aux obstacles flbreux ou osseux,
Jirnite le plus souvent la fle'Xion et l'extension et rarement la
prone-Supination.
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2- La pseudarthrose :
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Favorl~ée ·pari' o~verture primitive ou
par l'ip'fection ou.'p ai un montage 1nt::::o:rn~ct
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3- Le cal vicieux =~ •
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de fractprè,
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Avec çlesaxation sagittale, frontale rotationnelle
4- Les complications septiques:
Totijours graves, aboutit à une arthrite.
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VIII- ·•srtaitement :
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•
La réduqtion. manuelle sous anesthésie suivie de plâtre n'a plus sa place (la
réduction n~est jaJUais anatomique et toujo~s instable)
•
La réductiQr:t par traction continue pend~f 6 semaines ou transitoire suivie
de plâtr~ : ·~.~~ r,~~.t;llt~~* ~~·~t Jl'lQC?lS Pqne p~rfois rn.é diocres .
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b- Chirurgicaux
~ Réduction chirurgicale à foyer ouvert suivie :
../ d'ostéosynthèse interne par broches, vis transversale, ou en
. triangulation, plaque postérie':ll'e, plaque externe
pré-moulée typ~ Lecestre .
../ d'ostéosynthèse e~terne par fixateur externe
~
Résection osseuse :
• Ablation réglé-e du capitellum
• Résection artlu:pplastique
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Arthropla5tie.
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3- Indications :
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../ Résection d'un fragment très déplacé.
du capitellum
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4- La rééducation :
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Les fractures · déplacé.~s · .•
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Entorse de la cheville
Rappels:
7 Entorse cheville : ttes les lésions ligamentaire de la cheville :
Tibio- tasiennes : LLE+++, LLI
Peronéo - tibiale inf
Médio -Tarsiennes et sous astragaliennes
7 Entorse du LLE : domine la scène
7 Probl santé publique : (1cas/ 10000 habitt/j)
Apparente simplicité : De et ttt
Séquelles frqtes et très gênante
LLE 3 Fx: ant, moy, post
Suppléants :tendons peroniens (=everseurs du pied)
Mc lésionnel :
Torsion pied en :
7Inversion: flexion plantaire- adduction- supination7 Rupture LLE
7Eversion: flexion dorsale- abduction- pronation-? Rupture LLI
Classification :
- Entorse bénigne : pas de rupture
- E. de moy (Uavité : rupture partielle sans brèche capsulaire
- E. fUave: rupture total avec brèche capsulaire
Classification de Castaing :
7
7
7
7
Stade 0 : pas de rupture
Stade 1 : rupture total Fx ant
Stade 2 : Rupture total Fx ant et moy
Stade 3 : Rupture total Fx ant, moy et post
Entorse du LLE : dia~mostic + :
1) Ex. clinique:
Renseigne sur :
• Age - ATCD - accident similaire
• Le traumatisme : inversion+++
Gravité - sensation immédiates
• Degré DL et impotence fonct
• Signes locaux en regard du LLE: œdème, ecchymose- hématome- DL du Fx ant- moy
et jou post
• DL rebord post malléole externe
• Recherche de laxité en tiroir ant et en varus (très difficile en urgence cer DL)
Ex. systématique : -Tendons péroniers
Base Séme méta
LLI
Malléole int
Scaphoide tarsien
Au total:
• E. bénigne :
Œdème à peine perceptible
DL à la pression du Fx ant
Pas d'impotence fonct sinificative
· Traitement ;
1) Moyen:
a- Médicaux :
Glacage 30min 6/j
Antalgique etAINS
Protocol grec : RACE
Anticoagulants
a- Immobilisation :
Botte plâtrée : avantage : cout, facile, garantie
Inconvenints: marche avec bequilles,
pa.~ de glace
al~odystrophie
Orthèse : permet-7 chaussage, glace, marche
Cout (600DH)
Adhérence au ttt
Bandes:
-7 La chirurgie :
suture ligamentaire
réinsertion d'un ligament inversé
ostéosynthèse d'une FR associée
ablation d'un fragment osseux intra articulaire
-7 Rééducation :
rééducation proprioceptive
renforcement des tendons péroniers
2) Indications: Pas de consensus
• Chirurgie : (très rare) pr la majorité indiqué si :
avulsion ligamentaire déplacée
FR base du Sème méta
Fr joue ext astragale
• Si non : (très souvent)
entorse bénigne ou moy-7 ttt Dl : GREC - antalgique, AINS, el astoplastie ou orthèse
15à 20j
entorse grave-7immob 6 semaine (+ttt Dl+ anticoagulant) et rééducation+++
Botte 3 semaines puis botte de marche ou botte 3 semaine puis orthèse 3semaine
Ou orthèse 6semaines
Evolution et complication des entorses du LLE
Guérison sans séquelles : 75à 90%
Algodystrophie
Laxité chronique de cheville
Conflit ant- ext ·
Dl d'origine diverse :
Lésions des tendons péroniers
Lésions ostéochondrale tibio- astra
Lésion LPTI
Sous astragale ou médio- tarsienne
- Lt.A-
(/ - Tr,lumalolngie
9•- Semaine
CLES E~TOCRSES DCU GE~OCU
Q)èfinition
- Entorse bénigne:
• Simple distensi_f)n ligamentaire.
• Evolution favorable.
- Entorse grave:
• Rupture totale ou partielle d'un ligament.
• Risque d'évolution vers l'instabilité chro~ique. ·
Genou ~ LLI, LLE, LCA, LCP
Les points d'angles int & ext
Kappe{ anatcnnique
- Stabilité ligamentaire du genou :
Valgus~ LLI
Varus ~ LLE
- Translation tibiale ant (=effet du q lors de l 'extension)~ LCA
- Translation tibiale pos t~ LCP
- Rotations~ les points d'angles int & ext
Épidémiologie
- Les entorses du genou sont très fréquentes (sport, AVP, ...)
- Associations lésionnelles fréquent~s : plusie urs ligaments, ligaments & ménis qu es
LCA et LLI =lésions les+ fréquents.
·
LLI : entorses bénignes ou graves.
LCA : entorses tjrs graves.
Terrain: jeune (18 à 35 ans)
Masculin
Sportif
Grzysiopathofogie
1- Î\Appef:
- Ligaments : stabilisateurs passifs lors des contraintes que subit une articulation.
- Contraintes excessives en position de stabilité maximale ~ rupture menisco-ligam enta ire en
chaine
2 - ~(ècanis·me lèsionnei:
Sport de contact (foot, ski, sport de combat}.
- Fréquent
• Valgus- rot ext (VRE) = LLI +MI + LCA.
• Varus - rot int (VRI) = LLE + ME + LCA.
• Hyper extension (shoot raté) =LCA isolé +++
• Rotation interne forcée (mauvaise réception d'un saut)=LCA
- rarement:
• _Yalgus forcé: LLI + ...??..
• Varus forcé: LLE + ... ??..
• Choc ant-post sur tibia sup: LCA
• Choc post-ant sur tibia sup: LCP
·-
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63
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-
Tramnatole~gie
9è""'Semaine
- Interrogatoire doit reconnaître le mécanisme
- Association de plusieurs lésions +++
Q)iaEnostic
~-examen clinique
1 - Dnte~ïo~atoi;e +++
~
Mécanisme~ ligaments
concernés.
- En faveur de l'entorse bénigne:
• Douleur modérée
• Reprise possible de la marche
• Possibilité de continuer l'activité sportive en Cours.
- En faveur de-l'entorse grave:
• Au moment du traumatisme
+Douleur vive avec impotence fonctionnelle.
+Sensation de déboîtement du genou.
+Claquement audible.
• Après le traumatisme
+Impossibilité de continuer l'activité sportive en cours.
+Sensation d'instabilité à la reprise de la marche.
2-
Dnspection:
Examen comparatif + minutieux
-
Marche possible, mais difficilement.
Genou en position antalgique (semi Fléchi)
Articulation tuméfiée
Peau ecchymotique par endroit.
,..,. - "
1 t•ton.. recherche
,:,
v 'a.tpa
- point douloureux sur le trajet du LLI +++.
- choc rotulien (hémarthrose)+++.
- mouvement anormaux·par rapport Au côté sain:
• valgus forcé sur genou fléchit à 30°: explore LLI.
• varus forcé sur genou fléchit à 30°: explore LLE.
• Test de Lachmann:· translation tibiale a nt exagérée du côté atteint par rapport au côté sain
sur genou fléchit à 30°: explore LCA.
J3- Ka~io{ogie :
1-Rx stan~arôs:
- Souvent normales.
- Eliminent une fr~cture
- Rechercher arrachement de l'insertion osseuse d'un ligament:
• surface pré spinale, épine ant: LCA
• surface rétro spinale,épine post: LCP
• tête péroné : LLE.
• tubercule sus condylien int ou ext: LLI ou LLE
64
f·
fraum;:.toh>gie
2-
Dt{g(,:
- pas d'indica tion en urgence.
0iagnostic ~iffèrentie{:
- Les fractures épiphysaire du fémur inf et du tibia s u p.
- Les luxations de rotule+++ (femmes)
tYvofution ~es fésions:
- LLl :
• Cicatrisation presque è<mstante.
• Laxité int isolée tr ès rare.
• Très bon pronostic.
- LCA:
• ne cicatrise jamais : rupture~ laxité ant chronique.
• Parfois renforcement muscles ischio-jamb pallie son absence.
• Souvent: laxité ant chronique
+instabilité ant chronique
+ dérobements pendant sport voire dans vie quotidienne.
- les arrachements des insertions osseuses consolident en 45 j ~ très bon pronostic.
rr.-aitetnent :
1 - g{,oyens :
- Lutte contre la douleur (glace, antalgiqu es, ains, repos du membre).
- Immobilisation :
Atelle plâtrée, orthèse, genouillère plâtrée.
- Chirurgie:
+En urgence: réinsertion d'un arrachement osseux.
suture du Pape.
+En différé : liga mentoplastie.
Chirurgie méniscale
- Rééducation : physiothérapie antalgique.
+Récupération des mobilités
+ Renforcement muscles : quadriceps et surtout ischia-jambier s .
2- Dn~ications
a . .f.ff.) :
- E. bénigne: ttt de la douleur (attelle qq jours)
E. grave:
• Anta lgique, AINS, glace.
• Attelle 45 jours
• Rééducation quotidienne dès que le permet la douleur.
Arrachement osseux~
• Non dépla cé = genouillère 45 jours
• Déplacé = réinsertion chirurgicale
b· .f(~:
- ttt de douJeur=' attelle qq j (3 se maine ~ 1 mois).
- Puis:
• Soit traitement fonctionnel 3 mois, et si instab le a repris~ des activités (sport+++)
65
f -Trm,unatologie
9bn< Semaine
~1igamentoplastie.
• Soit "refroidir" le genou par physiothérapie 3 à 4 semaine et ligamentoplastie d'emblée
(sportif de haut niveau, très jeune)
- arrachement osseux
• Déplacé ~ réinsertion chir.
• Non déplacé ~ plâtre 6 semaines.
c- ies autres fèsions :
LCP, LLE, PAPI (point d'angle postéro-inte·rne= constitué de la coque condylienne, de !'.insertion
de la corne post du mén{sque !nt sur le LLI), PA.PE (point d'angle postéro-externe= constitué de
l'insertion de la cornë pôS<t:du ménisque ext sur la coque condylienne ext, le tendon du poplité et
son amarrage sur le péroné)
- Rares
- Traitement difficile
- Affaire du spécialiste
Conclusion
-
Le_s entorses du genou sont très fréquentes.
Mal traitées~ instabilités invalidantes surtout chez le sportif (LCA +++).
Interrogatoire+++: mécanisme exact~ grande valeur d'orientation.
Rôle du médecin généraliste :
• Gérer les signes fonctionnels immédiats
• Traiter les entorses bénignes
• Distinguer les entorses graves et les orienter vers l'orthopédiste
66
'if -'fr<~tul1atologie
CLES CR<UPcr<DCRES D<D crEM)O~ D':z\CHqCLCLE
l~""'Semainr
Kappel
- Tendon terminal de 3 muscles : 2 jumeaux+ 1 soléaire
- Rôle : marche sur la pointe des pieds
- A 4 cm de l'insertion calcanéenne:
• Zone rétrécie
• Histologiqueinent mal vascularisée
• Cliniquement siège constant des ruptures
tJpibèmioloEie
- _Pathologie fréquente: + De :t entorse de cheVille !1
+ 20% passent inaperçues
- Terrain +++
•Homme: 85%
• 35-40 ans (exceptionnelle avant 2Sans)
• Sportif+/• circonstances favorisantes:
+ prises médicamenteuse (fluoroquinolones, produits dopants)
+ tendinopathies du tendon d'Achille
- La rupture est le plus souvent totale.
- Les ruptures partielles : discutées dans leurs réalités ,seraient secondaires aux tendinopathies
fl{;canisnte
- Hyper flexion dorsale: acciden~s Domestiques
• Faux pas dans un trou .
• Pointe du pied qui glisse sur une mar<:he
- Automatisme trompé : accident Sport
• Démarrage brutal
• changement de pied
• Brusque détente
Q)iagnostic positif
1- (E}xamen clinique : su.ffit pour De+
- Terrain +++
- Circonstances de J'accident :(pathognomoniques)
• faux pas ou démarrage brutal ~Jessé a ressenti un coup de fouet au niveau du talon, il se
retourne pour identifier son agresseur.il ne trouve personne.
• en même temps, il a ressenti un craquement et une douleur vive qui allait entraîner la
chute.
• rapidement, les signes ont diminué, il a repris la marche.
a- Dnspedicm:
- la marche se fait sur toute la plante du pied !
- Impossibilité de se tenir sur la pointe du pied
En décubitus ventral
- Tuméfaction +ecchymose
- Signe de Vrunet: déficit de l'équin physiologique.
81
·
l'r~ttmJtologi e
l~""' Semaine
b- G'a{pation ·
- Hiatus sur le relief du tendon d'Achille
- sign e d e Thomson :la contraction du mollet par la main de l'examinateur n'entraîne aucune
réaction au niveau du pied.
2- bilan r~iofogique
- Rx standard: cheville de profil (rayons mous)
• Élimine une fracture
• peut montrer arrachement de l'insertion du ta sur calcanéum (très rare)
• Comblement du triangle de Kager +++
- Échographie: + facile, coût '\.
+aide De
+ mais source de De erroné de rupture partielle
- IRM : + De de certitude
+ coût?
r;,i)iagnostic ~iffèrentie{
Entorse de la cheville: il suffit d'examiner.
- Désinsertion du jumeau interne (tennis Jeg):
• même terrain, même tableau
• dl plus haute et plus médiale
• Relief du tendon d'Achille respecté
• Signe Thomson -
Uaitement
1- 'iJtoyens
a- Ttt ortfzopehique:
Immobilisation 8 à 12 semaines
- Botte plâtrée en équin pendant 4 s emaines puis à 90° pendant 4 semaines
• avantages: coût'\., risque infect =0
• inconvénients: force\., risque de rupture itérative?
Récupération tardive (sport: 9mois)
b- Ttt Chirurgical
- Suture à ciel ouvert
• avantages: force?, rupture Itérative\.
récupération plus rapide
• inconvénients: risque infection ?, coût?
- Suture percutanée
• Bon compromis entre les deux méthodes
2-
Dnôications
- En urgence ; il faut immobiliser la cheville en équin. Puis :
• Sujet jeune et très sportif :
+ Suture à ciel ouvert++++
+ Suture percutanée++
• Sujet âgé et fou sédentaire: .
+ Traitement orthopédique ++++
+ Suture percutanée ++
82
SYNDROME D'ECRASEMENT
Signes cliniques:
- si compression de membres:
• risque d'arrêt cardiaque au moment de la levée de la compression par hyperkaliémie.
• risque de détresse respiratoire par acidose et hypovolémie à la levée de l'obstacle.
• risque de fractures, de plaies, d'hémorragies externes.
Etiologie:
- personnes ensevelies, incarcérées
- écrasement suite à un mouvement de foule.
- écrasement chez les enfants lors de la fermeture d'une porte de garage.
Examens complémentaires:
- groupage, scope, SpO², glycémie capillaire.
- ECG:
• signes électriques d'hyperkaliémie:
- QT court, onde T ample et étroite.
- allongement de PR.
- élargissement de QRS.
- disparition de l'onde P, QRS très larges, troubles de conduction.
- NFS, créatininémie, ionogramme sanguin (hyperkaliémie).
- radiographies osseuses et thoraciques, échographie abdominale selon le contexte.
Traitement:
- si compression thoracique:
• dégagement par les témoins et/ou par des équipes de secours professionnelles.
• en cas de détresse respiratoire:
- bouche à bouche, ventilation assistée, intubation, ventilation mécanique.
• en cas d'arrêt circulatoire associé, faire un massage cardiaque externe.
- si compression abdominale:
- si doute d'une hémorragie interne, faire un remplissage avec des macromolécules préalablement à la
décompression.
• pantalon anti-choc si apparition d'un collapsus à la levée de la compression.
- si compression de membres:
• toute compression de plus d'une heure ne peut être levée sans médicalisation préalable
• oxygénothérapie au masque, sonde gastrique.
• voie veineuse:
- perfusion de Ringer Lactate: 500 ml/h.
- Plasmion si hypovolémie associée.
- systématiquement dès la prise en charge même si bon état général car risque de complications à la levée
de l'obstacle si la compression dure depuis plus d'une heure.
• correction de l'acidose:
- 250 ml de bicarbonate de Na à 1,4 % pour un litre de Ringer Lactate perfusé.
• Lasilix: 120 mg IV après correction de l'hypovolémie.
• Gluconate de Calcium à 10% si troubles du rythme cardiaque: 10 à 30 ml IV.
• analgésie:
- antalgique: Fentanyl, 50 à 100 µg IV +/- Hypnovel, 2,5 à 5 mg IV.
- anesthésie loco-régionale en cas de compression isolée d'un membre.
- anesthésie générale si compression complexe: utiliser de préférence le Kétalar et gamma hydroxybutirate
de sodium (Gamma OH) pour son effet hypokaliémant.
• antibiothérapie si plaie délabrante: Péni G, 5 M UI IV lente.
• rassurer et réchauffer.
• épuration extrarénale.
• prophylaxie antitétanique.
• si détresse vitale: intubation et ventilation assistée après anesthésie.
• parfois amputation sur place
330
43- PANARIS ET PHLEGMONS
DE LAMAIN
Le Panaris est l'infection d'une quelconque partie constitutive du doigt. L'usage
courant fait qu'on limite le terme de "panaris" aux infections cutan ées ou sous-cutanées
des doigts, à l'exclusion des panaris dits profonds , qui selon que l'infection débute dans
une articulation, dans une gaine tend ineuse ou dans l'os, sont qualifiés d'arthrite de
phlegmons, ou d'ostéite. Son diagnostic est facile , son traitement est univoque : excision
chiru rgicale.
Le phlégmon des gaines est une ténosynosite infecti euse qui constitue la variété la
plus grave de tous les panaris, du fait des lésions irrémédiables qu'il peut déterminer.
Le diagnostic en est parfois difficile et doit co ndui re au trait eme nt chi rurg ical en
urgence.
1- PANARIS
Le panaris évolue en 3 ph ases :
- Inflammatoire.
- Stade de collection.
- Cicatrisation avec possib:lité de complication.
A- DIAGNOSTIC :
1- Forme typique : Pan aris périungu éa l :
- L'i nterrogatoire recherc.he l'existence de facteurs favorisants : diabète,
i mmunosuppression, corticothérapie .. .
- A la suite d'une piqûre septique. et parfois seulement à la suite de soins de
manucure , le diag nostic est facile devant :
.. Des signes locaux :
• Chaleur, rougeur de l'extrémité digitale.
• Douleur vive , pulsatile, devient insomniative.
• Collection purulente de la racin e de l'ongle pouvant soulever ce
dernier.
• Des signes rég ionaux d'inflammation :
• Traîn ées lymphangitiques.
• Adénopathies : épitrochléennes, parfois axillaires .
• Signes généraux : fièvre .
- Une radiographie du doigt est pratiquée à la reche rche d'une infection
osseuse ou ostéo-articulaire sous-jacente qui est normale au début.
- La VS est accélérée, la NFS montre un hyperleucocytose à polynucléose.
2- Formes topographiques :
- Panaris sous-unguéal.
- Panaris dorsal (phlycténulaire ou anthracoïde) , on doit faire
recherch~r
une
arthrite sous-jacente.
- Panaris pulpaire.
- Panaris en bouton de chemise.
8- EVOLUTION :
- Traitement précoce et bien conduit :évolution favo rable le plus souvent , avec
cicatrisation en 2 à 3 semaines après traitement. Cependant, des complications
et la récidive sont possibles si le traitement est insuffisant, le terrain est fragile, ou
en cas de germe viru lent.
- En l'absence de traitement : la propagation de l'infection va entraîner une ostéite ,
une ostéo-arthrite, ou un phlégmon des gaines.
C- PRINCIPES DU TRAITEMENT :
- Stade phlégmasique (inflammatoire) :
" Pansement alcoolisé.
• Antibiothérapie : pénicilline M.
"AINS.
*
Surveillance régulière jusqu'à la guérison ou au stade de co llection.
- Stade de collection :
• Excision chirurgicale sous garrot pneumatique à la racine du membre :
ablation de tous les tissus nécrosés et infectés. Un prélèvement
bactériologique sera réalisé, et un traitement antibiotique additionné.
- Formes anciennes avec lésions étendues : large excision pouvant conduire
parfois jusqu'à l'amputation digitale.
332
Il- PHLEGMONS DE LA MAIN ·
A- RAPPEL ANATOMIQUE :
Les gaines synoviales sont des gaines séreuses annexé es aux tendons
fléchisseu rs des doigts.
Elles sont au nombre de cinq :
- Gai ne digito-carpien ne externe annexée au long fléchisseur du pouce.
- Graine digito-carpienne interne annexée au fléchisseur de l'auriculaire : elle
communique au dessus du poignet avec la gaine digitale externe.
- Tro is gaines digitales des 3 doigts médians indépendantes.
B- ETUDE CLINIQUE :
1- Type de description : phlegm o n de la ga ine ra di ale :
Après une inoculation septique du pouce, le phlegmon va se manifester par :
- Des signes locaux :
Douleur, œdème, rougeur du pouce.
*
* Douleur spontanée et
à la palpation du long fléchisseur du pou ce , avec
douleur provoquée au niveau du pli de flexion antéri eu r du poignet.
·Au maximum. le pouce se présente en flessum,
dont la moindre
tentative de réduction est trè s douloureuse.
- Des signes régionaux :
• Lymphangite.
*
Adénopathie épithrochléenne et/ou axillaire.
- Des signes généraux : fiè vre.
- Parfois, le diagnostic est difficile surtout dans les formes traitées par une
antibiothérapie à 1'2veugle qui entraîne un d iscrétion des signes locaux, ou
par la difficulté de mettre en évide nce l'inoculation septique . Le
doute
im pose l'inte rvention.
- Le diagnostic étant évoqué, on pratiquera :
• Une radiogra;::>hie à la recherche d'un e attei nte ostéo -art1culaire ou
d'une co rps étranger.
*
La VS est accélérée, la NFS montre une hyperleucocytose.
• Un bilan à la recherche d'une tare (diabète, im munosuppression,
corticothé rap,e) .
-, -, -.
J JJ
2- Autres formes topographiques :
- Phlegmon de la gaine digito-carpienne externe :
• Douleur au bord cubital du pli de flexion palmaire du poignet.
• Ri sque de phlegmon bipolaire après diffusion à la gaine digitocarpienne externe .
- Phlégmon des doigts médians : douleur au niveau du pli palmaire inférieur.
3- Evolution :
-Si le traitement est précoce et bien conduit :évolution favorable en général ,
l'évolution peut être cepend ant défavorable s'il s'agit d'un terrain taré ou
d'un germe virulent (adhérences et raideur digitales , troubles trophiques).
- En l'absence de traitement : nécrose et rupture du tendon , risque de diffusion de
l'infection à toute la main, pouvant conduire à l'amputation.
C- PRINCIPES DU TRAITEMENT :
Urgence chirurgicale +++
- Anesthésie générale + garrot pneumatique.
- Larges voies d'abord digitalo-pal maires (± antébrachiales).
- Mise à plat de toute la gaine .
- Prélèvement bactériologique.
1- Stade 1 : Lavage de la gaine avec excision des tissus nécrotiques au
niveau de la porte d'entrée et à partir du cul de sac postérieur. La prescription
d'antibiotiques est discutée.
2- Stade Il : L'att einte de tout e la gaine oblige à une sy novectom ie
complète, en respectant les poulies annulaires qui maintiennent les tendons
au contact de l'os et dont l'excision entraîne un déficit de fle xio n.
3- Stade Ill : Excision du tendon nécrosé : le pronostic est mauvais, parfois
l'amputation est indiquée (chirurgie réparatrice secondaire).
Dans tous les cas : rééducation précoce +++
,.
334
Ill- PHLEGMONS DES ESPACES CELLULEUX DE LA MAIN ·
A- RAPPEL ANATOMIQUE :
- Espace dorsal : peu épais, qui se laisse décolle r facilement.
- Espace palmaire : sous-aponévrotique , comprend : les loges thénariennes,
hypothénarienne et palmaire moyenne.
- Une commun ication entre les espaces dorsaux et palmaires sou s-aponévrotiques
au niveau des commi ssures.
8- ETUDE CLINIQUE :
- Douleur, rougeu r, chaleur et tension des parti es molles siégeant dans l'espace
dorsa l de la main, elle peut décoller tout le dos de la main, ou dans l'espace
sous-aponévrotique palmaire .
- Signes régionaux : lymphangite , ganglions épithrochléens et/ou axillaires.
- Signes générau x : fièvre, hyperleucocytose.
- Bilan du terrain
: âge,
recherche d'un te rrai n immuno-dépressif (diabète,
corticothérapie .. .)
- Le staphylocoque doré est le plus souve nt respon sable.
C- TRAITEMENT :
1- Chirurg ie: Sous A. G, et garrot pneumatique :mise à plat et excision des
zones nécrosées.
2- Antibioth éra pi e : Quand existent des sig nes généraux ou régionaux, ou
au stade précollecté à condition d'une surveillance rigoureuse.
3- Dans tous les cas : Rééducation pour éviter la raideur et la fibrose
de ~;
espace s i nterosseux.
IV- CONCLUSION :
Les panari s et phlegmon de la main sont aes infections graves qui risquent tl (~
compromettre la fonction de la main. Le meilleur tra1tement est préventif. Mais une !01~;
l'infectio n décla rée , il faut la traite r correctement et en urgence pour éviter l'évolution
vers les co mplications (adhérences et raideu rs tendineuses , troubles trophiques). L;1
rééducation est un volet important du traitement des phlegmons.
330
b
Formes topographiques des panaris.
a- Panaris Pén-unguéal
b- Panaris dorsal phlycténoide avec fusée
profonde dite en "bouton de chemise·
c- Panaris de la pulpe
d- panaris sous cutané
g- Gaine synovia le digitale des tendons fléchisseurs
Schéma destiné à montrer la projection des gaines synoviales
des tendons fléchisseurs des doigts et en particulier la position
des culs de sac supérieurs.
1. Gaine digite carpienne externe annexée au tendon
du long fléchisseur propre du pouce.
2.
Culs de sac supérieurs des gaines digitales des fléchisseurs
des 119 , 111 9 et 1~ doigts.
3.
Gaine digite-carpienne interne annexée aux tendons des
fléchisseurs du ve doigt.
BRULURES GRAVES
Introduction
•
•
•
La brûlure est un traumatisme initialement local (plaie) avec des.
conséquences générales (troubles de l'homéostasie) 11
. Âge: 2 p~cs
- Enfants: 0-4 ans, prédominance chez le garçon
- Adultes : 25-44 ans
Facteur de gravité : l'âge, l'étendue, la profondeur et la localisation de
la brûlure
Types de Brûlures
• Brûlures the~iques (90% des brûlures)
Pq.r contact
Solide : braises, fer chaud, pot d'échappement, etc.
• Liquide : eau bouillante, café, huile chaude, etc.
Par flammes
• Hydrocarbures enflammés
• Explosion de gaz, ou vapeur d'essence
Par rayonnem ent= ultr'a violet (SOLEIL), rayon X
• Brûlures électriques {voir cas particulier)
· Brûlures chimiques
Estimation de la gravité
- Étendu e de la brûlure
Profondeur de la brûlure
Localisation
- Le terrain
Étendue de la brûlur e
• Elle est calculée en pourcentage de surface corporelle brûlées (SCB)
• Règle des neuf de wallace : règle simple mais peu précise (adulte)
• Table de Lund et Browder: plus précise pour les adultes et les enfants
• Pour les zon es disséminées : se rappeler que la Face palmaire de la
main représente 1% de la surface corporelle quelque soit l'âge
RèQ:le des neuf de Wallace
•
Tête = 9-Dio ·
•
Membre
supérieur = 9%
.;
(Xl)
•
•
•
•
M,;mhre
~-.!:'. · •
Illleneur
= 18°'
7o
(X2)
Face antérieure
du irone = lS~fo
Face postérieure
du tronc = 18%
Organe génitaux
=1%
•
Total = 100o/o
Table de Lund et Bro\-vder
...·
-~
·~
·- ---
2
2
')
2
2
13
13
13
13
13
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13
13
13
2.5
2.5
1
13
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2.5
2.5
1
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1.5
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3.5
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-3
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-
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Table de Lund et Bro\.:-çrder
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•
- .•
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·-·-~:..
-··
··.~ ::~-
Les 3
0
0
•
:t0 -"')4-
-Adu.lte
Profondeur de la brûlure
Brûlures superficielles = bénignes
... .
- 1er degré
- 2e degré superficiel
Brûlures profondes =: graves
2e degré profond= brûlure intermédiaire . A réévaluer car risque
d 'approfondissement
3e degré efcarbonisation
La profondeur doit toujours être réévaluée à au moins 24 H d'intervalle (aggravation+ oedème locale)
degrés de la brûlure
1er degré
- atteinte des couches superficielles de l'épiderme
2e degré
Superficiel = atteinte de tout l'épiderme
- Profond= atteinte de lajonction dermoépidermique +++ (stade
intermédiaire)
3e deg!é
a tceinte de l'épiderme et du derme +/ -l'hy poderme
Localisations
f(
graves
11
Zones fonction nelles
La face et ie CûU , en particulier les zones périorificielles
(des<w.-uct:cn nez, or-eilles, rétraction palpé'cral e, m icros<::or:üe)
i
.J
......
-
.•..
Les mains
Pli de flexion articulaire : fosse axillaire, pli du coude, poignet , · -····- ·
fosse poplité, dos du pied
Le périnée, les organes génitaux externes
.
Les seins chez la femme, en particulier chez l'enfant J>.Vec risque
de destruction
• Brûlures des voies aériennes
Terrain
• Â!Se +++:
- 60 ans
< 3 ans·
• Pathologies associées
Insuffisance respiratoire, cardiaque, rénale antérieure
Tabagisme, éthylisme
Diabète
Hv.&..&..&.u·u~
Classification des brûlés
• Brûlés graves :
Brûlure > 10% SCB chez l'adulte
Brûlure">-s%· SCB chez l'ei-ifant de moins de 3 ans ·· -·--~-·--' ""'"_ .,.
Même lorsque la surface est petite une brûlure est·grave si elle
profonde et localisée dans une zone fonctionnelle
Conséquences g~nérales
• Phase de choc : 24 à 48H
- Par Hyper-perméabilité capillaire
• Retentissement respiratoire
- Si brûlure respiratoire
• Phase secondairè > 48H
- Réaction inflammatoire généralisée +++
- Risque de complications infectieuses et m étaboliques
Traitement des brûlures graves
0 Réanimation hydroélectrolytique
0 Réanimation respiratoire
0 Examens de laboratoires
0 Traitements associés
0 Soins locaux
0 Urgen ces chirurgicales
Réanimation hydro électrolytique
Remplissage précoce et rapide : la moitié des volumes prévus pour les
24 H d oivent être perfusés en moins de 8 H.
Formule Evans (adulte et enfants)
- Formule d e Parkland (adulte)
- Formule de Crujaval (enfa.TJ.t)
Objectifs:
- Hématocrite < 50
-
Diurèse > 1 ffi1 1 kg 1 h
TA systolique > 120 mmHg
fréquence cardiaque < 100
(~t'Ev-ans (1952)
- :i.n:ù. t'kg 1 '}'()SCB / 24h de ~G:ER.LA.CTATE
- + l.ll:::ril 1 kg./ o/osc:B 1 24b.. de -c:olloaïd.es (~e de
. pré€~)
... -t- 2000 .ml/ 24h. de lbeso.ins de base
·• Formule
·• Formule de Parlcla.nd
- 4-ml 1 kgf o/oSCB / 24h de RIN"G:ER.. L A e rA "''E
- · Forinu1·e de Ca::Jj:aval (1980)
- 5000 xnl./ .xn2 SCB / 24h
- + 2000 .xni / m2 SCB 1 24h -de besoi%J:S de base
Réanimation respiratoire
• Indications d'intubation trachéale
Suspicion de lésions d'inhalation : évoque; é·n èas d'incendie en
milieu clos, brûlure de la face, présence de suie dans les
narines, ou d'expectorations noires
- Brûlures c~rvico:.;faciales par flammes : risque d'oedèm~ rapide et
important, mieuX: vaut une intubation« préventive ~~qu'une intubation en
catastrophe
Examens de laboratoires
0 Dés l'arrivée
·· · -·
)> NFS, h ématocrite, groupage
)> Bilan de coagulation
0 Ionograrrune, protidénùe
0 Gaz du sang et dosage du CO
0 Répéter NFS et iono toutes les 6 heures
Traitements associés
• Prévention antitétanique
• Prévention de la douleur :
- morphine en titration {I. V) ,
- paracétamol lg LV.
• Pas d'antibiothérapie systématique
• Maintenir une ambiance thermique chaude
Élévation des extrémités brûlées : l'oed ème aggrave les lésions
Position proclive dans les brûlures cervico-faciales
• Position surélevée des membres
• Lit fluidisés ou à air
Soins locaux
• Premier pansement
- Condition stérile: casaque, calot, masque, gant
- Nettoyage
Antiseptique
• Rinçage : pansement à la b aignoire
Rasage
- Excision des phlyctènes
- Pansement occlusif stérile
• T apiques aL.ti.sep-jque
Flammazine= Sulfadiazine argentique (brûlures superficielles)
Flammacerium = Suiladiazine argentique+ ion cerium (brûlures
profondes)
Urgences chirurgicales
Incisions de décharge
Brûlure circulaire profonde des membres ou cou :
Risque d'ischémie distale, aggravation des brûlures
• Syndrome des loges (lésions musculaires)
Thorax
• Défaut de l'ampliation thoracique
rraitement chirurgical
• 2 temps
Préparation du site brûlé pour obtenir un sous-sol viable.
• Cicatrisation dirigée et excision chirurgicale
Couverture de la perte de substance: le plus souvent avec la
peau du malade (autogreffe)
Brûlures électriques
•
Définition:
Électrisation = ensemble des manifestations et lésions
provoquées par le passage du courant éle-ctrique à travers le
corps.
Électrocution= désigne la mort immédiate coriseclitive·-à --: ...... .
l'électrisation.
_,_., -~ ~ --, -~- --· ·---· ,_ ..
Effet du courant électrique
• Exito-moteur (stimulation de nerfs ou muscles)
Au niveau musculaire 0 contractUres (>20rnA)
• - Fléchisseurs de la main ---+ la main colle au conducteur
• Muscles respiratoires---+ asphyxie
Au niveau cardiaque 0 arrêt circulatoire (>SOmA)
• asystolie ou fibrillation ventriculaire
Au niveau du système nerveux 0 troubles de la conscience et
neurovégétatifs
• Brûlures
Physf.opathologie
• Les brûlures électriques vTaies sont liées au passage du courant à
travers le corps. Tous les tissus et organes situés sur le trajet du
courant peuvent être atteints
• Leur gravité est fonction l'intensité du courant
• Les lésions tissulaires sont dues :
a u dégagement de chaleur par effet joule
- a u champ électrique responsable de lésion s des m embranes
cellulaires
• Quel que soit le mécanisme initial: on a boutit à des Nécroses
tissulaires extensives (72-96 h)
Diaanostic: brûlures électriques vraies
• Brûlures superficiellement peu étendues
• Elles sont profondes, pouvant intéresser tous les tissus sitt.lés s-:..rr le
trajet du coura.."lt : muscle, nerfs, vaisseaux, os, périoste, viscères .. ..
• Elles sont caractérisées par
6
Une extension secondaire des nécroses (thrombose)
une évolution et une cicatrisation spontanée longues
• Elles peuvent être responsables d 'un choc par translocation
liquidienne (réaction in.flammatoire)
...
] réanimation hydroélectrolytique
Manifestations générales
.. Arrêt cardiaque et respiratoire (réanimation cardio-respiratoire)
• Troubles du rythme (ECG) (Xylocaïne lmgj kg)
Nécrose myocardique (troponine)
Troubles neurologiques périphériques et centraux (EEG)
• Rhadomyolyse: myoglobinémie +++si électrisation sévère
{alcalinisation), hyperkalièmie, insuffisance rénale aiguë
• Fractures osseuses et luxations (10% des électrisations sévères)
(radiographie notamment vertébrale) .
• Lésions viscérales abdominales (laparatornie)
Traitement
•
Traitement chirurgical de la brûlure
- Rapidement débridement : escarrotornie, .,.
- a ponévrotomie, décompression des ner-f-s (médian)
• Après le 4e jour: débridement défmiti{et fermeture par greffes,
lambeaux vascularisés
• Traitement local: éviter l'infection
. - -:.-.- - -·
Désinfection : Bétatine, Chlorexidine
- Flammacerium
...,..,~.:.
.. -.... -·~
...,
'
l(!!l~~l@____
j
Pr. Alru:i
I- Définition
- Implantation ectopique de l'œuf fécondé
- Nette recrudescence à cause des infections sexuellement transmissibles
- Intérêt du De précoce grâce au trépied : Biologie+ Echo+ Cœlioscopie
- Possibilité de ttt conservateur+++
- Les signes cliniques ne sont pas évidents
Il- Epidémiologie
- 1-2 %des grossesses
- 2 types de GEU :
• GEU maladie: dans le cadre des lésions tubaires congénitales et surtout infectieuses : IST
+++ récidivantes et de pronostic réservé
• GEU accidentelle : par anomalie diverses : ponte ovulaire, asynchronisme hormonal,
retard de la captation ovulaire
La fertilité chez la femme est le résultat de la contribution de différents organes: OC/ et OGE, ambiance
ou se trouve l'utérus (péritoine pelvien et trompe)
/
Si adhérences (suite à tm traumatisme (chirurgicale) ou une infection): Inter tubaires
Entre trompe et sigmoïde
Entre trompe et ovaire
1
Nuisent au fonctionnement de la trompe et de l'ovaire-+ stérilité tuba-péritonéale]
Ill- Facteurs favorisants
- Séquelles inflammatoires de la PID (Pelvic Inflammatoire Disease) +++: chlamydia,
mycoplasme, gonocoque ... (doivent être traités de manière énergétique pour ne pas arriver au stade
du pelvis gelé, syndrome de Fitz- Hugh et Curtis)
- La stérilité (trompe coudée, obturée)
- L'endométriose
- ATCD de GEU (GEU maladie)
- Malformations congénitales de la trompe
- La chirurgie tubaire+++ (appendicite)
- Les adhérences pelviennes
- L'asynchronisme hormonale pour la pilule du lendemain (donnée chez la femme qui ne prend pas
de contraception et qui fait un rapport non protégé lors de la période péri-ovulatoire-+ NORLEVO =
progestatifs de forte dose-+ perturbent le fonctionnement de l'endomètre-+ atrophie pour ne pas être
lit d'implantation, mais ils ralentissent les mouvements des cils de la trompe-+ GEU, elle est indiquée
juste en cas d'urgence)
- L'induction de l'ovulation
- La Fécondation ln Vitro :possibilité d'association de GEU et GIU (migration inverse)
0~-Bl
O bstétrique
IV- Le siège
- Grossesses tubaires : 98%
• Ampoule 60% (facilement distensible)
• Pavillon 10%
• Isthme 25% rupture++
• Interstitielle (non distensible -+complications rapides et graves)
- L'ovaire (défaut de captation de l'ovule par le pavillon), abdominale (cul de sac de Douglas):
Primitive ou secondaire à un avortement tuba-péritonéal
V- Clinique
- Signes fonctionnels : 90% =douleur pelvienne : Maitre symptôme+++
- Métrorragies sépia (brunâtres), minimes
-Aménorrhée : inconstantes (à cause des saignements)
Peuvent être associés m:J is le p lus souvent ils sont DISSOC IES
VI- Examen Clinique
- Interrogatoire : DDR, caractéristiques, cycles, contraception, facteurs de risque ....
- Examen au spéculum : col violacé, origine+ nature du saignement
- TV: utérus <AG, col fermé, MLU sensible (masse latéro-utérine), empâtement douleure ux
-«La petite chose latéro-utérine de Mondor» (petit empâtement sensible)
- Etat du Douglas
-On termine par l'examen général
VH-Examens complémentaires
1- Biologie: tests de grossesse
- Urinaires : peu sensibles pour le diagnostic précoce +++
- Intérêt du ~HCG plasmatique+++ (test quantitatif)
-+dès 10e jours après la fécondation: intérêt Diagnostique et Pronostique
1- l:chogr<lphie
-Par voie abdominale: De de certitude RARE: sac ovulaire extra-utérin+ emb ryo n + AC
(activité cardiaque) =situation rare
-Voie vaginale: seuil discriminatif 1500 U
'-~' Signe~l!irliret:ts
• Utérus vide : sac gestationnel visible à 5 SA
• Anomalie annexielle non spécifique
• Epanchement du douglas
• Tmage de pseudo sac central (non excentré du sang dans l'utérus)
8-
3- la cœlioscopie tH: Diagnostic et traitement++ (avant le stade d'hémorragie interne qui Cl)
4- rNS. groupage Rh, ponction du Douglas
Obstétriqut'
VIII- Evolution, complications
- La rupture tubaire : hémopéritoine, laparotomie d'urgence +++
- L'hématosalpinx : rupture
- L'hématocèle retro utérine : suit un hématosalpinx rompu et colmaté ou un avortement
tuba-abdominal: donne des douleurs chroniques+ métrorragies+ image hétérogène retro
utérine : laparotomie+++
- L'avortement tuba-abdominal +++
- La guérison spontanée
lX· Formes cliniques
- Pauci symptomatiques
- Pseudo abortives : métrorragies
- Pseudo salpingitiques
- GEU+ GlU
- Post IVG (extraction de matériel endométria/ et non l'embryon qui est en extra utérine la
symptomatologie continue et ~HCG toujours secrété)
- La grossesse abdominale
X- Diagnostic différentiel
-Avec toutes les causes de métrorragie de Tl+++
- Pc: en cas de GEU le RISQUE DE RECIDIVE est de 10 à 15% +++;donc c'est un facteur de
risque
Xl- Traitement
A- !Buts
- Eradiquer la GEU
- Conserver la trompe= intérêt du De précoce+++
B- Moyens
1- Traitement chirurgical
- La chirurgie par voie abdominale, ou par voie coelioscopique : moins pourvoyeuse
d'ad hérences + courte durée d'hospitalisation ....
- Ttt radical : la salpingectomie
- Ttt conservateur :
• Salpingotomie a ntimésiale +aspiration du produit trophoblastique (bord libre de la trompe
+ aspiration)
• Avortement tuba-abdominal+ ouverture de la trompe (expressions sur la trompe)
-Toujours toilette abondante = prévention des adhérences post opératoires
2- Le traitement médical
-Nécessite des critères stricts:
• Volume< 3 cm, désir de fertilité, taux ~HCG faible, séreuse tubaire intacte, pas de
saignement actif, AC -, forme pauci symptomatique
• Métotrexate (MTJC) lmg J Kg
• Voie lM, Locale ....
• Surveillance = monitorage ~HCG +++ jlmois
- Recours au traitement chirurgical
1
\
\
\
1
Obstétrique
3- Traitement d'abstention
- On ne fait rien et on surveille la décroissance spontanée des f3HCG
C- Indications
- Hémopéritoine =laparotomie
-Traitement chirurgicale dans notre contexte est fonction de l'état tubaire, des lésions
associées, le désir de fertilité ....
- Traitement médicale si critères présents+ possibilité de surveillance
- Informer sur le risque de récidive en cas de traitement conservateur+++
- Fertilité ultérieure : selon état tubaire et le type de ttt.
259
34- HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE
Les hémorragies de la délivrance sont des pertes sanguines ayant leur source
dans la zone d'insertion placentaire, su rvenant au moment de la délivrance, ou dans les
24 heures qui suivent l'accouchement, anormales par leur abondance (plus de 500 cc)
et leurs effets sur l'état général.
Ell es constituent la pathologie essentielle de cette dernière phase de
l'accouchement qui justifient :
- La réalisation des accouchements en milieu hospitalier.
- La surveillance de chaque accouchée pendant 2 heures après l'accouchement
en salle de travail.
1- DIAGNOSTIC POSITIF
- Le diagnostic est facile lorsque l'hémorragie est évidence. Il s'agit d'une femme
qui vient d'accoucher, ayant ou non expulsé, qui présente :
*Une hémorragie extériorisée à la vu lve , généralement indolore , d'abondance
variable, inquiète par son débit et sa prolongation (pesée de Baquet), faite
de caillots.
* Une altération de l'état hémodynamique (pouls accéléré, TA diminuée,
pâleur cutanéo-muqueuse, sueur, lipothymie ... ).
- peut être parfois difficile, quand elle est de moindre abondance mais prolongée,
entaînant une distension progressive de l'utérus (la quantité de sang extério risé
est minime, le sang remp lissant l'uté rus).
- C'est dire que le diàgnostic l'hémorragie de la délivrance suppose :
* L'inspection attentive du sang extériorisé.
* La surveillance attentive (tous les 1/ 4 heures) :
• Du globe utérin et de sa consistance.
• Pouls, tension artérielle, co loration des téguments et des muqueuses.
260
Il ne faut pas attendre l'apparitiOn des signes généraux pour évoqur:;r le diag nost1c
(pâleur, sueurs. soif. lipothymie ... ).
- L'examen sous valve élimine rapi deme n~ :
" Une plaie vaginale.
• Une déchirure du col ou du segment infé rieur.
• Un hématome vulve-vaginal fissu ré.
Il- CONDUITE A TENIR :
A- EXAMEN
SOUS-VALVE .
8- COMPENSER LA SPOLIATION SANGUINE :
- Il faut toujours avoir un groupe sanguin
utilisable dès qu'on aborde un
accouchement. vu l'imprévisibilité de l'hémorragie de la délivrance.
- Prendre une bonne voie veineuse d'emblée, même si l"hémorr2.gie n'est pas
encore inquiétante.
- Perfusion de solutés macromoléculaires en attendant du sang isogroupe isorhésus
PFC en absence de sang frais. La quantité à transfuser est fonction de l'évolution
de l'hémorragie et de l'état hémodynamique de la malade .
- Oxygéne et réchauffement.
- Position de Trende le mbourg.
C- ARRETER L'HEMORRAGIE :
ExceptiOrtrTell ement. il peut s'agir d'hémorragies immédiatement menaçantes par
leur abondance. Trois gestes peuvent y remédier :
- Systématiquement : massage de l'utérus à travers la paroi abdominale qui suffit
souvent à diminuer l'hémorragie.
- D'autres de recours exceptionnel :compression de l'aorte abdominale au ni veau
de sa bifurcation, ou compression pubo-manuelle de l'uté rus.
Puis la CAT diffère selon que le placenta est expulsé ou non :
1- Placenta non expulsé : révision utérine et délivrance artificielle.
- Vérifier s'il est décollé ou non par la manœuvre d'appui sus-pubien.
- Si oui, il faut l'expulser.
- Si non (le plus souvent ), ou décollement incomplet : délivrance artificielle
après réan imation suffisante. Elle permettra de ramener le placenta ,
261
d'expliquer la rétention : hypotonie, inertie, ou placenta hyperadhérent,
anomalie morphologique du placenta (cotylédon aberrant, excès du vol
placentaire, anomalie d'insertion placentaire), faute technique :
* Traction prématurée sur le cordon.
* Expression utérine intempestive.
2- Placenta est expulsé :
L'hémorragie est due à une rétention partielle, une inertie ou à des troubles
de la coagulation .
a- Rétention partielle : révision utérine si placenta incomplet, douteux ou
n'ayant pu être examiné chez une femme transférée pour hé_
morragie de la
délivrance.
b- Inertie utérine : utérus mou, atone. contenant du sang et des caillots. Il faut
rechercher une circonstance favorisante :
- Surdistension utérine (grossesse gémellaire, hydramnios).
-Travail prolongé.
- Anomalies de la contraction utérine (fibromes).
- Grandes multipares.
- Rupture utérine ou inversion utérine.
Le traitement consistera en l'injection par voie intraveineuse ou intramusculaire de méthyl-ergometrine. En cas d'échec : perfusion de 5 à 20 Ul
d'ocytocine dans 250 à 500 cc de sérum en perfusion.
3- Troubles de l'hémostase :
Sang qui ne caillote pas, ou persistance de l'hémorragie malgré la vacu ité
utérine et l'examen sous valve. Il faut rechercher des troubles de l'hémostase
en demandant : NFS. plaquettes, fibrinogène, produits de la dégradation de la
fibrine, test de lyse des eug lobulines. autres facteurs de la coagulation.
Ces hémorragies sont généralement retardées par rapport à la délivrance,
rapidement abondantes. en règle secondaires à un syndrome hémorragique
traité avec retard ou à une pathologie gravidique (hématome rétroplacentaire.
éclampsie).
Le traitement consistera en la transfusion de plasma frais congelé, l'utilisation
de l'héparinothérapie est discutée.
C- SI
L'HEMORRA G IE PER S ISTE :
Il faut intervenir pour contrôler une hémorragie grave e:t cas ce placenta praevia.
d'aton ie utérine rebelle. de troubles de l'hémostase (ligature des artères
hypogastriques. lig2.:ure des afférences utérines = opérat1on de Tsiru lnikov}.
Hystérectom ~ e
d'hémostase (to:ale) quand on a la main :orcée : placenta acreta.
placenta praev:a. rupture utérine délabrante. inversion u:érine irréductible.
Ill- PROPHYLAXIE :
1- Respecter la physiologie de la délivrance.
2- Surveiller effectivement la délivrance et Intervenir à ter.1ps.
a- Avant l'expulsion du placenta :délivrance artificieile. dès que la spoliation
sanguine
a~tei nt
500 cc , ou en absence de déc:J'' ement après 30 minu tes .
b- Après expuls1on du placenta : ré vision utérine à
c~aque
fois que le placenta
est incomple' et douteux .
c- Révision vagi no cervico-utérine en cas de suspic;:Jn de lésions traumatiques.
3- Compensation immédiate des pertes sanguines.
IV- CONCLUSION :
"Je veux non seulement vous dire, mais vous crier que la plupart des accidents de
la délivrance sont produits ou surtout aggravés par des erreu rs de techn ique, par des
insuff!sances de surve illance . par la timidité vu le retard apporté à user des
thérapeutiques efficaces.·· LAACOMME .
Les hémorragies de la délivrance doivent être prév e nu es , sinon dépistées et
traitées précocement grâce à des gestes urgents et à une enquête minutieuse pour
éviter leur évolution vers les formes graves.
V- BIBLIOGRAPHIE
1- BARAU G.
Hémorragies de la délivrance.
La Vie Médicale, Les nouvelles questions/Gynécologie-Obstétrique, Mai 111991 ,
Tome 1.
2- BOULANGER J. C. DUFO UR F.
Hémorragies de la délivrance.
Rev. Prat., 1985, 35: 1377-1384.
définition
étiologies
Placenta Prævia PP
Hématome Rétro Placentaire HRP
Rupture Utérine RU
Insertion partielle ou totale sur le segment
inférieur
- 2 types de PP :
* PP non recouvrant : marginal et latéral
* PP recouvrant : central( s’étale au centre de
l’orifice cervical)
facteurs de risque
- Multiparité
- Age maternel
- Antécédent d’avortement (altération de
l’endomètre)
- Autres : Cicatrice utérine ;Malformation
utérine ; Fibrome utérine ; Grossesse gémellaire
- Accident aigu paroxystique dû à un
décollement prématuré du placenta
normalement inséré
- Hématome entre le placenta et la paroi
utérine
Solution de continuité de la paroi utérine
- HTA gravidique : principale cause
- Carence en acide folique, tabac, alcool
traumatique:
- HRP isolé
- Traumatisme : obstétricale (version par
manoeuvre externe) ou abdominale (AVP)
Aucune cause: 25% des cas
- Lésions vasculaires : diabète,
hyperlipidémie, lésions des artères spiralées
(prédisposition)
A- tableau inaugural
Début brutal
- Douleur abdominale violente permanente
- Hémorragie faite de sang noir, discrète
(juste extériorisée)
- BCF positif
* Bradycardie témoignant de la SFA (<120
bat/min)
(Hématome décolle une partie du placenta
ce qui va amputer 10 à 20% de la surface
placentaire → ↓ des apports → le foetus va
souffrir)
B-tableau complet
- Dc clinique +++
- Palpation : contracture utérine (utérus de
bois)
* Utérus dur et douloureux sans
relâchement
- Auscultation : BCF négatifs (déjà mort, la
surface décollée est très importante)
- Au toucher vaginal :
* Segment inférieur dur
* Col rigide
* Poche des eaux tendue
A-réanimation maternelle
-Lutte contre l’hypovolémie et trouble de
coagulation :
* Voie veineuse, sonde vésicale
* Remplissage sérum salé, transfusion (CG,
plasma, Pq, jamais de sang total)
B- Traitement obstétrical:
- Evacuation utérine le plutôt possible+++ :
C’est le principale geste salvateur
1- Si foetus vivant et viable: césarienne
2- mort:
a- Privilégier la voie basse
b- Rupture large des membranes
c- Evolution:
- Rapide vers expulsion : risque
d’hémorragie de la délivrance
- Evolution anormale
* La dilatation stagne
* L’état hémodynamique se détériore (TA↓)
→ césarienne
Sauver la mère avec le moins de dégâts
possibles (insuffisance rénale terminale,
CIVD)
A- Causes mécaniques:
- Bassin rétréci
- Macrosomie
- Présentation dystocique : front, transverse
B- iatrogènes:
- Usage non contrôlé des ocytociques (CI si
DFP)
- Manœuvres obstétricales :
* Expressions utérines, version par
manoeuvre externe ou interne, forceps
clinique +++
A- Syndrome pré rupture:
- Contractions utérines très rapprochées très
douloureuses
- Hypertonie utérine
- BCF : bradycardie →SFA
- Patiente agitée, angoissée
- Inspection : déformation de l’utérus en
sablier
B-syndrome de rupture utérine
- Douleur intense en coup de poignard
- Puis fausse « accalmie »
*Disparition des CU, de la douleur
- Métrorragie :
* Une partie de l’hémorragie
* L’autre est interne (hémopéritoine)
* Etat de choc hypovolémique
- BCF négatifs
- Palpation : on palpe le foetus sous la peau
- TV : présentation inaccessible +++(le
foetus est aspiré par la déchirure)
diagnostic
A- En fin de grossesse
a-interrogatoire :
-Hémorragie précoce : Spontanée ; Indolore ; Rouge ;
Abondance variable (dépend de la situation du PP et
son type) ; Récidivante +++
- Multiparité
- Curetage, avortement, césarienne
b- Signes cliniques:
- Présence vicieuse (tous ce qui ≠ sommet (siège,
transverse...))
- Toucher vaginal : A EVITER, DANGEREUX
(risque d’aggraver le saignement
c- Examens complémentaires:
e- Echographie:
- Localisation prævia du placenta : 3 types : Latéral ;
Marginal ;Central : très dangereux
f- Enregistrement du RCF
- Vitalité et tolérance foetal (à cette hémorragie →
bradycardie)
B- Au moment travail
- Hémorragie :
* Dès les 1ères contractions utérines
* Provoquée (TV)
- TV →Formellement interdit
- Echographie obstétrical :
* Confirme le diagnostic
* Précise le type du PP :
PEC
A-au cours de la grossesse
- Repos complet au lit (↓50% des CU → pas
tiraillement des mb)
- Tocolyse :
* béta mimétiques éviter si hémorragie
importante (effet vasodilatateur aggravant)
* (on utilise les inhibiteurs calciques)
- Traitement martial : Fer ou transfusion
sanguine si nécessaire
- Surveillance fœtale : Vitalité et croissance
Clinique (BCF, HU), échographie, RCF+++
(tolérance ?)
B-Au cours du travail
1- Si PP non recouvrant
- Rupture large des membranes
*Evolution favorables si :
o Arrêt du saignement
o Pas de SFA
o Progression harmonieux du travail → AVB
normal
* Evolution défavorable
o Persistance du saignement ou SFA →
césarienne
2- recouvrant:
- Césarienne :
* Prophylactique à terme si Dc fait en prénatale
* En urgence dès les 1ères CU en l’absence de
Dc prénatale (grossesse non suivie)
- Prévoir réanimation néonatale
- Extrême urgence chirurgicale :
LAPAROTOMIE
- Associée à une réanimation : remplissage
+ transfusion sanguine
1- Suture - Si lésions limitées
2- Hystérectomie:
- Si lésions étendues
3- Réparation des lésions associées
- Vessie
- Uretères
- Col
48- Douleur anale et périanale
I- Introduction :
Devant une douleur proctologique aigue -apparue depuis qlq heures ou semaines-, la conduite
pratique consiste à la rattacher à son étiologie grâce à un interrogatoire et un examen clinique
bien conduits, afin de pouvoir proposer un traitement adéquat.
II- Diagnostic :
A- Diagnostic positif : L’ ? et l’ex cliniq constituent un tps essentiel de la démarche ∆c.
1- L’interrogatoire : permet de rechercher :
- Les CTC de survenue de la dl, son intensité, le mode d’installation, les facteurs déclenchants
(épisodes de défécations), l’existence d’une posit° antalgiq éventuelle, sa durée, et l’existence
d’autres symptomatologies fonctionnelles.
- Les ATCD proctologiques, digestifs, urinaires, traumatologiques.
2- L’examen physique :
Réalisé sous un bon éclairage, le malade étant placé en genu pectoral ou en décubitus lat gh
(chien de fusil). 4 temps immuables :
- Inspection de la marge anale au repos et à la poussée.
- Palpation du périnée et déplissement de la marge anale à la recherche d’une anomalie
de surface : ulcération, tuméfaction, orifice, écoulement anormal.
- Toucher ano-rectal.
- Anuscopie : permet de confirmer des lésions suspectées au TR.
L’examen doit être achevé / a palpation des aires ganglionnaires pour éliminer une affection
spécifique (syphilis).
B- Diagnostic étiologique :
- Les thromboses hémorroïdaires.
- La fissure anale.
- Les suppurations ano-rectales.
- Les maladies sexuellement transmissibles : les + fréquentes sont l’herpès et la papillomatose
anale. Cette dernière est rarement une cause de douleur anale.
- les autres étiologies : papillites, cryptites, corps étrangers, fécalomes.
III- CAT :
Les thromboses hémorroïdaires :
Le trt est simple et peut être médicamenteux (régularisation du transit, veinotoniques, antiinflammatoires), voire chgical s/s anesthésie locale (incis° ou excis° du paquet hémorroïdaire
thrombosé).
1/2
La fissure anale :
Le trt consiste à régulariser le transit et à appliquer des topiques locaux (pommades ayant des
effets antalgiques et cicatrisants).
En cas d’inefficacité du trt de première intention, une applicat° de pommade à base de dérivés
nitrés ou une injection de toxine botulinique peuvent être réalisées.
Le trt chirurgical est svt proposé en cas d’inefficacité du trt médical et consiste à réaliser sous
anesthésie générale une fissurectomie ± anoplastie muqueuse ± sphinctérotomie.
Les suppurations ano-périnéales :
Le trt consiste à réaliser 1 incision s/s anesthésie générale ou locale avec examen bactériologiq
du pus. Les trts antibiotiques et anti-inflammatoires sont indispensables+++.
Les maladies sexuellement transmissibles :
Le trt en cas de suspicion d’infection à herpès, repose sur l’acyclovir per os ou / voie IV en
fonction de la gravité du tableau clinique, associé à des soins locaux.
Le CE enclavé dans le rectum :
Divers procédés d’extraction : manœuvres bimanuelles, anse diathermique ou sonde à double
ballonnet.
Les fécalomes :
Lavements huileux, aidés éventuellement d’une fragmentation digitale. L’évacuat° manuelle
s/s anesthésie générale, même si elle est nécessaire doit être réalisée avec prudence ds certains
cas (une étude a rapporté des ruptures sphinctériennes secondaires aux dilatat° anales réalisées
lors des manœuvres d’extraction).
IV- Conclusion :
La douleur proctologique est un motif fréquent de consultation. Son diagnostic repose
exclusivement sur un examen clinique bien conduit. Les étiologies sont dominées par la
fissure anale et les thromboses hémorroïdaires.
2/2
