nante, les procédures endovasculaires, malgré un
risque faible de complications, sont le siège de
fréquentes resténoses.
Lésions anatomiques
Les lésions athéroscléreuses des TSA ne répondent
pas à une distribution anatomique homogène.
Les lésions ostiales proximales (tronc artériel
brachiocéphalique, artère carotide primitive gau-
che, artère sous-clavière gauche) représentent sou-
vent l’extension des lésions athéroscléreuses de la
convexité de la crosse aortique.
L’artère sous-clavière proximale, et l’origine de
l’artère vertébrale sont précocement affectées par
les lésions athéroscléreuses, mais le risque d’in-
farctus cérébral associé à ces lésions est considéré
comme faible. Les possibilités de suppléance par
l’artère vertébrale controlatérale ou les anastomo-
ses cervicales expliqueraient la bénignité de ces
sténoses proximales par opposition aux lésions oc-
clusives de l’artère vertébrale intracrânienne.
Dans le territoire carotidien, la distribution de
l’athérosclérose n’est pas plus homogène. Le siège
le plus fréquent en est l’origine de l’ACI, s’éten-
dant sur les2à3cmdubulbe carotidien. La
deuxième localisation en est le siphon carotidien.
Dans ce cadre, les occlusions carotidiennes sont
plus souvent en rapport avec une thrombose occlu-
sive d’une sténose de l’ACI proximale, plus que la
conséquence de la propagation d’un thrombus ré-
trograde à partir d’une sténose du siphon carotide.
Enfin, le retentissement hémodynamique intracrâ-
nien en est variable, en fonction de la disposition
anatomique du cercle de Willis.
Lésions athéroscléreuses de l’artère
carotide interne
Risques
Ces sténoses comportent un double risque :
•un risque local d’infarctus cérébral homolatéral
à la sténose rendant compte de 10 % de l’ensem-
ble des infarctus cérébraux ;
•un risque général d’infarctus du myocarde ou de
décès de cause vasculaire. Elles représentent un
marqueur de la dissémination de la maladie
athéroscléreuse.
Ces sténoses sont aisément décelables par les
explorations non invasives, et accessibles à un trai-
tement (médical toujours, chirurgical parfois) sus-
ceptible d’empêcher la survenue de complications.
Le traitement chirurgical a fait l’objet d’études
randomisées qui ont permis de mieux connaître
l’histoire naturelle de ces sténoses, ce qui autorise
une prise de décision basée sur des preuves.
Ces études ont montré que les deux détermi-
nants principaux du risque d’infarctus cérébral ho-
molatéral à la sténose sont le caractère symptoma-
tique ou non de la sténose et son degré.
La structure de la plaque athéroscléreuse pour-
rait être aussi un élément déterminant du risque
vasculaire.
Clinique
La définition du caractère symptomatique d’une
sténose est purement clinique ne tenant pas
compte des infarctus silencieux découverts sur
l’étude du parenchyme cérébral.
Une sténose carotide est symptomatique
lorsqu’elle s’accompagne de symptômes dans le
territoire carotidien homolatéral.
Ils peuvent être :
•hémisphériques : hémiplégie souvent brachiofa-
ciale, troubles sensitifs unilatéraux avec prédo-
minance brachiofaciale, ou aphasie ;
•rétiniens : cécité mono-oculaire transitoire to-
tale ou partielle généralement altitudinale ;
parfois des symptômes oculaires plus atypiques
sont possibles.
Les symptômes vertébrobasilaires ne sont pas
des signes d’ischémie du territoire carotidien.
L’accident ischémique peut être transitoire (AIT)
ou constitué :
•accident ischémique transitoire : déficit neuro-
logique focal durant moins de 24 heures ;
•accident ischémique constitué : déficit neurolo-
gique focal durant plus de 24 heures, classé
selon sa gravité en :
Caccident rapidement régressif sans séquelle à
1 mois ;
Caccident mineur avec séquelles minimes au-
delà de 1 mois ;
Caccident majeur avec un handicap fonctionnel
moyen ou sévère.
Points forts
Les déterminants du risque d’infarctus céré-
bral sont le caractère symptomatique de la
sténose et le degré de la sténose.
460 C. Laurian et al.