¶ 98-525-A-10 Lichen plan et dermatoses lichénoïdes A. Levy, L. Le Cleach Le lichen plan est une dermatose chronique fréquente qui survient préférentiellement chez l’adulte d’âge moyen. Il se présente, dans sa forme typique, comme des papules squameuses polygonales violines prurigineuses sur les faces d’extension des membres. L’atteinte de la muqueuse buccale et génitale est fréquemment associée. Histologiquement, on trouve un infiltrat lymphocytaire en bande du derme superficiel associé à une nécrose kératinocytaire des couches basales. Les formes atypiques sont fréquentes. L’évolution est en général favorable en 6 mois à 1 an pour les formes cutanées. Il existe un faible risque de cancérisation, principalement pour les formes chroniques et érosives buccales. L’étiologie demeure inconnue, faisant intervenir notamment des mécanismes immunologiques. Le traitement repose sur les dermocorticoïdes, les rétinoïdes, la PUVAthérapie. La corticothérapie per os, bien que souvent prescrite, reste à évaluer. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Lichen plan cutané ; Lichen plan muqueux ; Lichen plan pemphigoïde ; Lichen actinique ; Lichen nitidus ; Maladie du greffon contre l’hôte ; Dermatose cendrée ; Lichen plan pigmentogène ; Kératose lichénoïde striée Plan ¶ Lichen plan et maladies associées 7 ¶ Données épidémiologiques 1 ¶ Manifestations cliniques Atteinte cutanée Atteinte muqueuse 1 1 2 ¶ Traitement Lichen muqueux Lichen cutané 7 7 8 ¶ Formes cliniques Lichen plan hypertrophique Lichen plan folliculaire Lichen plan linéaire Lichen plan actinique Lichen plan annulaire Lichen plan atrophique Lichen plan aigu Lichen plan des paumes et plantes Lichen plan pigmentaire (lichen plan pigmentosa) Lichen plan pemphigoïde Particularités du lichen plan chez l’enfant Lichen médicamenteux 3 3 3 3 4 4 4 4 4 4 4 5 5 ¶ Dermatoses lichénoïdes Lichen nitidus Réaction du greffon contre l’hôte lichénoïde Kératose lichénoïde striée Dermatose cendrée (erythema dyschronicum perstans) 8 8 9 9 9 ¶ Diagnostic différentiel 5 ¶ Complications Alopécie Atteinte unguéale Lichen plan et cancer 6 6 6 6 ■ Manifestations cliniques ¶ Pronostic 6 Atteinte cutanée ¶ Histologie 6 ¶ Physiopathologie 7 La lésion élémentaire est une papule ferme, polygonale, brillante, de quelques millimètres de diamètre, de coloration Dermatologie ■ Données épidémiologiques Le lichen plan est une pathologie ubiquitaire sans prédominance ethnique dont la prévalence varie, selon les études, entre 0,9 et 1,2 % de la population générale. [1, 2] Il survient dans deux tiers des cas entre 30 et 60 ans et est rare aux âges extrêmes de la vie. Le sex-ratio est de 1 ; toutefois, certaines études trouvent une prédominance féminine du lichen plan. [1, 3-5] Des formes familiales, ainsi que la survenue de lichen plan chez des jumeaux homozygotes ont été décrites. [6-8] (Fig. 1) [1, 3, 4] 1 98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes Figure 2. Lichen plan buccal : réseau lichénien blanchâtre (collection du professeur Jean Revuz). Figure 1. Lichen plan cutané : papules polygonales violines (collection du professeur Patrice Morel). rouge rosé puis violine, parcourue en surface par de fines stries grisâtres caractéristiques appelées stries de Wickham. Les lésions peuvent être confluentes, réalisant parfois des placards linéaires ou annulaires ou dispersées, voire disséminées à l’ensemble du tégument. Des lésions linéaires peuvent apparaître le long de marques de grattage ou sur des cicatrices, réalisant le phénomène de Koebner. Le lichen plan touche toutes les parties du corps, préférentiellement les faces antérieures des poignets, les lombes et les chevilles. Le prurit est quasi constant. Son intensité est variable d’un sujet à l’autre. En cours d’évolution, la papule s’affaisse et laisse place à une pigmentation résiduelle dont la couleur varie du rose au bleu, voire au noir. Les séquelles dyschromiques surviennent plus volontiers sur les lésions hyperkératosiques et sont plus sévères sur peau pigmentée. Les formes vésiculeuses ou bulleuses sont rares, de même que les formes à dispositions linéaires ou zostériformes, qui sont l’apanage des cas pédiatriques. [3, 9] Figure 3. Morel). Lichen plan buccal érosif (collection du professeur Patrice Figure 4. Morel). Lichen plan génital annulaire (collection du professeur Patrice Atteinte muqueuse [1, 3, 4, 10, 11] On estime que 30 à 77 % des malades ayant un lichen plan cutané ont une atteinte muqueuse associée. Le lichen plan muqueux isolé représente 25 % des cas de lichen plan. Les atteintes muqueuses sont plus rares dans la population noire. [1] Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes. La muqueuse buccale est le plus souvent touchée, mais toutes les muqueuses peuvent être atteintes : la région génitale, l’anus, le larynx et, de façon exceptionnelle, le conduit auditif externe, la membrane tympanique ou l’œsophage. [3, 12, 13] Lichen plan buccal (Fig. 2, 3) [1, 3, 4, 10, 11] Le lichen plan buccal regroupe les formes cliniques suivantes : réticulée, la plus facilement reconnaissable, érosive la plus fréquente, et atrophique. Les localisations préférentielles sont la muqueuse jugale ou la langue. Les lésions réticulées sont typiquement asymptomatiques et bilatérales. Elles réalisent un réseau blanchâtre ou sur la langue (bords libres et face antérieure) des plaques fixes blanchâtres souvent légèrement déprimées et entourées d’une muqueuse saine.Le lichen plan érosif se caractérise par des zones érosives douloureuses à limites nettes recouvertes de pseudomembranes, sur un fond érythémateux associé ou non à un réseau lichénien. Il siège préférentiellement sur la face postérieure des joues, la face dorsale et les bords latéraux de la langue et sur la gencive. Les formes atrophiques s’observent plus volontiers sur la gencive, le dos de la langue où elles s’accompagnent d’une 2 dépapillation irréversible. Les patients se plaignent d’une sensibilité accrue aux aliments épicés ou d’une irritation liée au brossage des dents. Lichen plan génital (Fig. 4 à 6) [1, 3, 4, 14, 15] L’atteinte muqueuse génitale est beaucoup plus rare que l’atteinte muqueuse buccale. Elle est évaluée à 20-25 % des hommes ayant un lichen plan cutané. Sur les versants cutanés (grandes lèvres, prépuce), les lésions sont similaires aux autres localisations cutanées de l’affection avec toutefois une disposition annulaire plus fréquente. Sur les semi-muqueuses et muqueuses (face interne des grandes lèvres, petites lèvres, vestibule, gland), les lésions sont comparables à celles du lichen plan buccal. Les ulcérations sont rares. Dermatologie Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10 ■ Formes cliniques [1, 3, 4] Lichen plan hypertrophique (Fig. 7) Les lésions se développent progressivement au cours d’une poussée subaiguë, sur les membres inférieurs, en particulier sur les crêtes tibiales et les chevilles qui sont volontiers prurigineuses, et prolongent l’évolution de la maladie, parfois pendant plusieurs années. Elles laissent ensuite place à une pigmentation cicatricielle résiduelle parfois atrophique. Lichen plan folliculaire Figure 5. Lichen plan génital : réseau lichénien (collection du professeur Patrice Morel). (Fig. 8) Des lésions folliculaires peuvent apparaître au décours d’une poussée typique de lichen plan, sous forme de papules acuminées spinulosiques péripilaires. Elles coexistent avec des lésions plus typiques mais sont parfois prédominantes. Le diagnostic est difficile devant des lésions isolées. Sur le cuir chevelu, les lésions entraînent la formation d’aires atrophiques sans follicules pileux. Bien que ce soit une pathologie rare, c’est une cause fréquente d’alopécie cicatricielle, particulièrement chez les femmes, débutant entre la 4e et la 6e décennie. [18] Lichen plan linéaire (Fig. 9) Des lésions linéaires, secondaires à un phénomène de Koebner sont fréquemment retrouvées. Des lésions isolées sur toute la longueur d’un membre sont rares, bien que plus fréquentes chez l’enfant. [19] Des dispositions linéaires, avec lésions parfois verruqueuses sur le tronc ont été décrites, semblant suivre les lignes de Blashko. L’évolution du lichen plan linéaire est habituellement bénigne, avec involution spontanée. Une pigmentation linéaire peut persister à distance de la phase inflammatoire. [9] Figure 6. Morel). Lichen plan génital érosif (collection du professeur Patrice Chez les femmes, les lésions génitales sont moins fréquentes et volontiers associées à une éruption étendue. Les lésions vulvaires réalisent un spectre clinique allant d’un fin réseau papuleux à une atteinte érosive de sévérité variable. La forme bénigne se manifeste par des érosions de petite taille au sein de lésions leucoplasiques atteignant les petites lèvres, les faces internes des grandes lèvres sans atteinte vestibulaire, vaginale ou gingivale, et est associée à d’autres lésions cutanéophanériennes. Le syndrome vulvo-vaginal-gingival, décrit par Hewitt et Pelisse, se caractérise par une triade associant : [16] • une vulvite érythroplasique desquamative associée à des érosions superficielles en nappe sur le vestibule, et parfois un réseau lichénien en périphérie des lésions ; • une vaginite inflammatoire, desquamative et érosive, associée ou non à une atteinte de l’exocol ; • une gingivite érythémateuse érosive en nappes, associée ou non à d’autres lésions buccales. Les lésions occasionnent des douleurs intenses, des brûlures, des leucorrhées hémorragiques, en particulier pendant les rapports sexuels, et une dyspareunie. La triade survient de façon synchrone ou différée dans le temps. Les lésions peuvent se compliquer de synéchies des petites lèvres, refermant ainsi l’orifice vestibulaire, de synéchies vaginales, d’atrophie des reliefs vulvaires, comparable aux atteintes du lichen scléreux. [15] Ce tableau clinique est exceptionnel chez l’homme, il est rapporté dans la littérature sous le nom de syndrome pénogingival. [17] Dermatologie Figure 7. Lichen plan hypertrophique (collection du professeur Patrice Morel). Figure 8. Lichen plan folliculaire : papules acuminées (collection du professeur Patrice Morel). 3 98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes Figure 9. Lichen plan linéaire (collection du professeur Patrice Morel). Lichen plan actinique [20, 21] Les cas rapportés sont originaires du Moyen-Orient, d’Afrique de l’Est, du Maghreb ou d’Inde, avec une prédominance féminine. [21] Les lésions évoluent par poussées, surtout estivales, exclusivement sur les zones photoexposées, en particulier le visage. Trois aspects cliniques ont été décrits : des plaques nummulaires bien limitées avec un centre hyperpigmenté entouré d’une zone hypopigmentée, des nappes pigmentées évocatrices de mélasma, et une forme dyschromique plus rare atteignant le cou et la face dorsale des mains. [20] Le traitement est fondé sur la photoprotection. Lichen plan annulaire [22, 23] (Fig. 4, 10) Une disposition exclusivement annulaire des lésions du lichen plan est rare. Les lésions annulaires résultent soit d’une confluence de papules disposées en anneau, soit de l’évolution centrifuge d’une grande papule avec une bordure active et un centre en voie de guérison. Typiquement, la bordure périphérique est fine, le centre est déprimé et atrophique. Parfois, la bordure est large et le centre de petite taille. Chez l’homme, les lésions annulaires siègent préférentiellement sur la verge et le scrotum, parfois dans les grands plis ; l’atteinte est rarement diffuse. Le tableau clinique peut parfois en imposer pour un granulome annulaire. Lichen plan atrophique Les lésions sont en général peu nombreuses. L’atrophie peut être le résultat de l’effacement des lésions annulaires ou de la résolution des lésions hypertrophiques. Les membres inférieurs sont le siège préférentiel de ce type de lésions ; le diagnostic est posé sur l’évolution des lésions, l’existence de lésions actives cutanées ou muqueuses. Lichen plan aigu C’est une forme peu fréquente caractérisée par des signes généraux (fièvre), une éruption d’emblée diffuse, confluente et prurigineuse. Les lésions sont polymorphes : papules pseudovésiculeuses, placards urticariens, psoriasiformes, voire bulles. En quelques jours, les signes généraux s’amendent et les papules prennent un aspect typique. Les vésiculobulles correspondent à 4 Figure 10. Morel). Lichen plan annulaire (collection du professeur Patrice l’exagération des phénomènes de vacuolisation des cellules basales et des fentes dermoépidermiques. On peut retrouver ce type d’éruption dans les lichens médicamenteux. Lichen plan des paumes et plantes [24] Les lésions palmoplantaires peuvent revêtir deux principales formes cliniques : une forme érythématosquameuse à type de petites papules regroupées en plaques, à bords nets et à contours polycycliques et une forme hypertrophique à type de lésions fermes, papuleuses, jaunâtres, disposées en nappe, sous forme de kératoses ponctuées ou de kératodermie diffuse. Le prurit peut manquer. Les formes ulcérées sont rares, mais d’évolution chronique, volontiers douloureuses et rebelles aux traitements. Les ongles peuvent être progressivement atteints, préférentiellement le gros orteil ; en cas d’atteinte matricielle, la perte de l’ongle est définitive. Lichen plan pigmentaire [25, pigmentosa) 26] (lichen plan C’est un trouble pigmentaire à prédominance féminine qui survient en Inde ou au Moyen-Orient associé ou non à des papules typiques, débutant dans la 3e ou 4e décennie de la vie par de petites macules rondes ou ovalaires, bien limitées puis confluentes formant de larges plages hyperpigmentées. Le visage est d’abord atteint (région préauriculaire, tempes et front), puis les membres supérieurs, à la partie haute du tronc et du dos. Le prurit est minime. La majoration des lésions lors de l’exposition solaire et leur prédominance en zones photoexposées plaident pour un rôle des ultraviolets (UV) dans le développement de cette pathologie. Lichen plan pemphigoïde Il s’agit de l’association concomitante de bulles sousépidermiques et de lésions évocatrices de lichen plan. Les bulles ayant un aspect similaire à celui observé dans la pemphigoïde bulleuse, le lichen plan pemphigoïde est souvent considéré comme la coexistence d’un lichen plan et d’une pemphigoïde bulleuse. L’éruption bulleuse survient dans la majorité des cas après celle du lichen, parfois en même temps, et la précède exceptionnellement. [27] Les bulles apparaissent sur des lésions Dermatologie Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10 lichéniennes mais aussi en peau normale, sur la partie distale des membres ; l’état général peut être altéré. [28] L’aspect histologique est celui d’un lichen plan avec décollement dermoépidermique et bulle sous-épidermique comme dans une pemphigoïde bulleuse. L’immunofluorescence directe (IFD) met en évidence des dépôts linéaires de C3 et/ou d’immunoglobuline G (IgG) à la jonction dermoépidermique en peau saine et en peau lichénienne. [28] Dans plus de 50 % des cas, on trouve des anticorps circulants antimembrane basale qui se fixent sur le versant épidermique sur peau clivée. Le diagnostic différentiel de cette affection est le lichen plan bulleux, au cours duquel les bulles se forment du fait de l’intensité de l’inflammation lichénoïde et de la dégénérescence de la basale. D’un point de vue physiopathologique, on suppose que les lésions des cellules basales générées par l’infiltrat lichénien démasquent des déterminants antigéniques ou créent de nouveaux antigènes, induisant la formation d’autoanticorps et l’apparition d’une dermatose pemphigoïde-like. [29] En immunomicroscopie électronique, les produits de la réaction immune siègent le plus souvent au niveau de la lamina lucida, comme l’antigène majeur de la pemphigoïde bulleuse. L’immunoblot retrouve le plus souvent des antigènes de la pemphigoïde bulleuse (230 kDa et 180 kDa), cependant, un antigène de 200 kDa a également été détecté dans deux cas. [28] Des études récentes rapportent que les anticorps du sérum de lichen plan pemphigoïde réagissent avec un épitope de l’antigène BP 180 différent de celui de la pemphigoïde bulleuse. [30] Quelques observations de lichen plan pemphigoïde médicamenteux ont été rapportées, avec la cinnarizine, le furosémide et la simvastatine ; la PUVAthérapie et certains inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ont été rapportés. [31-34] Figure 11. Toxidermie lichénoïde aux sels d’or (collection du professeur Patrice Morel). Tableau 1. Médicaments responsables de lichen médicamenteux. [35, 55] Antihypertenseurs – b-bloquants : labétalol, practolol, propranolol – Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : captopril, énalapril Particularités du lichen plan chez l’enfant [8, 19] – Inhibiteurs calciques : cinnarizine, flunarizine, nifédipine Le lichen plan de l’enfant est rare. Moins de 2 % des cas de lichen sont diagnostiqués avant 20 ans. Quelques particularités sémiologiques sont à noter : une prédominance chez les enfants à peau pigmentée, une disposition linéaire suivant les lignes de Blaschko et des formes vésiculobulleuses plus fréquentes, une atteinte muqueuse plus rare estimée entre 6 et 25 % des cas contre 75 % chez l’adulte. L’évolution est identique à celle de l’adulte. Des cas rapportés après vaccination contre l’hépatite B font discuter le rôle de la stimulation antigénique dans l’induction de la réaction lymphocytaire cytotoxique. – Autres : méthyldopa Lichen médicamenteux Chloroquine, pyriméthamine, quinacrine, quinidine, quinine (Fig. 11) Les principaux médicaments responsables figurent dans le Tableau 1. [35, 36] D’authentiques dermites de contact lichénoïdes ont aussi été rapportées après utilisation de topiques (encadré). Les tests épicutanés reproduisent une réaction lichénoïde ou eczématiforme. [35] Le délai entre l’introduction du médicament et l’éruption varie de 1 semaine à quelques mois (2 mois à 3 ans pour la D-pénicillamine, 1 an pour les b-bloquants, 3 à 6 mois pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion). [35] Cliniquement, on peut individualiser quelques particularités du lichen médicamenteux : coexistence de lésions psoriasiformes ou eczématiformes, absence des stries de Wickham, lésions photodistribuées symétriquement sur les avant-bras et les extrémités avec une évolution plus fréquente vers l’hyperpigmentation, atteinte muqueuse moins fréquente. Au plan histologique, la présence d’éosinophiles dans le derme oriente vers ce diagnostic. [37] La régression des lésions survient dans un délai variable après l’arrêt du médicament (1 mois pour certains b-bloquants, plus de 1 an pour les sels d’or). Des régressions et une évolution par poussées successives ont également été décrites en cas de poursuite du médicament responsable. [35]. Il semble exister un lien entre lichen buccal isolé et amalgames dentaires contenant du mercure. [38] Deux hypothèses pourraient expliquer cette association : un rôle traumatique de l’amalgame avec effet Dermatologie – Diurétiques : chlorothiazide, hydrochlorothiazide, furosémide, spironolactone Anti-infectieux – Antituberculeux : éthambutol, isoniazide, acide para-aminosalicylique, streptomycine – Autres : dapsone, déméclocycline, griséofulvine, kétoconazole, lévamisole, tétracycline Anti-inflammatoires non stéroïdiens Acide acétylsalicylique, flurbiprofène, ibuprofène, indométacine, naproxène Antimalariques Psychotropes/neuroleptiques Carbamazépine, lévomépromazine, lorazépam, méthopromazine Hypoglycémiants Chlorpropamide, metformine, tolazamide, tolbutamide Antimitotiques Hydroxyurée, 5 fluoro-uracile Métaux lourds – Arsenic, bismuth, mercure – Sels d’or Autres Allopurinol, leflunomide, D-pénicillamine, mercaptopropionylglycine, probénécide, produit de contraste iodé, trihexyphénidyle Koebner ou bien une réaction d’hypersensibilité retardée, comme en témoignerait la positivité de patchs tests. Après ablation de l’amalgame, une amélioration significative des lésions est observée. ■ Diagnostic différentiel [1, 3, 4] En cas de lésions typiques, le diagnostic ne se discute qu’avec les éruptions lichénoïdes médicamenteuses. Les lésions moins typiques peuvent être confondues avec des verrues planes, une 5 98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes “ Mise au point Médicaments inducteurs de lichen médicamenteux de contact : • amalgames dentaires contenant du mercure ; [38] • aminosides topiques ; • réactifs de films de développement ; • 4-amino-N-diéthyl-analine sulfate (TTS) CD-2, CD-3 ; • p-isopropylamino-diphénylamine (IPPD) ; • p-phénylènediamine (PPDA). éruption eczématiforme lichénifiée, un pityriasis rosé de Gibert, une lichénification et d’autres dermatoses lichénoïdes telles que le lichen amyloïde papuleux. Les lichens plans sans prurit, en particulier avec atteinte génitale, doivent être différenciés de la syphilis secondaire. Les formes linéaires peuvent faire discuter le lichen striatus, l’hamartome épidermique inflammatoire, le psoriasis linéaire, la porokératose de Mibelli ; le diagnostic différentiel est fait grâce à l’histologie. Devant un lichen plan érosif génital, on peut évoquer une dermatose bulleuse auto-immune (pemphigoïde cicatricielle, pemphigus profond), un lichen scléreux, une néoplasie intraépithéliale, une balanite ou vulvite plasmocytaire de Zoon, un lupus érythémateux. La biopsie cutanée et l’IFD sont alors indispensables au diagnostic. En cas d’atteinte muqueuse isolée peuvent se discuter une leucoplasie, une gingivite tartrique, une candidose chronique, un white sponge naevus. Les atteintes palmoplantaires isolées font discuter la syphilis secondaire, la kératodermie palmoplantaire psoriasique, les verrues, les callosités. ■ Complications [1, 3, 4] Alopécie L’alopécie est rare au cours du lichen plan. Elle résulte de la destruction du follicule pileux par l’infiltrat inflammatoire, laissant place à une alopécie cicatricielle irréversible en petites plaques. La présence de papules typiques de lichen sur la peau oriente le diagnostic. L’évolution ultime aboutit à un tableau proche de la pseudopelade de Brocq. Le syndrome de Lassueur-Graham-Little associe une atteinte du cuir chevelu, un lichen spinulosique, une chute des poils axillaires et pubiens. Une forme particulière de lichen plan pilaire a été récemment individualisée chez des femmes en postménopause de plus de 60 ans : l’alopécie frontale fibrosante postménopausique. [39] Elle se caractérise par une alopécie cicatricielle frontotemporale en couronne, une hyperkératose folliculaire et un érythème périfolliculaire à la lisière du cuir chevelu en période évolutive, une dépilation des sourcils quasi constante, en l’absence de signe clinique de lichen plan dans d’autres localisations. L’aspect histologique est celui d’un lichen plan pilaire avec évolution cicatricielle fibrosante. L’évolution est lente et progressive sur des années. Cette forme clinique est rebelle aux traitements habituels. Atteinte unguéale (Fig. 12) [40, 41] Les ongles sont touchés dans 1 à 10 % des cas, souvent au cours des lichens plans sévères et diffus. Les atteintes sont habituellement mineures et comportent un amincissement de la tablette unguéale s’étendant progressivement avec la croissance de l’ongle, entraînant une exagération des lignes longitudinales et des dépressions linéaires de la tablette. D’autres modifications peuvent s’observer : hyperpigmentation, mélanonychie, hyperkératose sous-unguéale, onycholyse. La repousse peut être 6 Figure 12. Lichen plan unguéal érosif avec ptégyrion (collection du professeur Patrice Morel). partielle ou absente avec formation d’un ptérygion unguis en cas d’atteinte matricielle. Une évolution vers une atrophie complète et définitive des tablettes unguéales est possible. Les gros orteils sont préférentiellement touchés. Le syndrome de dystrophie des 20 ongles n’est plus considéré comme lié au lichen plan. Lichen plan et cancer [42-46] C’est une éventualité rare. Le risque de transformation maligne d’un lichen plan dépend du site anatomique considéré. Dans les lichens plans buccaux, les carcinomes épidermoïdes surviennent dans 40 à 60 % des cas sur des formes érosives d’évolution chronique et atrophiante, la dégénérescence des formes réticulées est exceptionnelle. Le traitement immunosuppresseur, local ou général, et le traitement antimycosique fréquemment associé ne majorent pas le risque de transformation maligne. [47] Le développement d’un carcinome sur des lésions génitales préexistantes est exceptionnel. Les cas rapportés peuvent faire discuter des carcinomes vulvaires survenant sur un lichen scléreux (modification de l’image histologique de lichen plan avec la survenue du carcinome). Moins de 30 cas de carcinomes cutanés sur lichen plan ont été rapportés. Ils surviennent, dans la majorité des cas, sur des lésions hypertrophiques, plus rarement sur des lésions érosives chroniques. Dans trois cas, il s’agissait de carcinome verruqueux. Dans 50 % des cas, on trouve une exposition à des facteurs carcinogènes (arsenic, radiation ionisante). ■ Pronostic [2, 5, 46, 48, 49] En l’absence de traitement, les lésions régressent en 9 mois dans 50 % des cas et, dans 85 % des cas, les lésions disparaissent en 18 mois. De rares cas guérissent en quelques semaines. L’évolution est volontiers chronique en cas de lichen hypertrophique, de lichen annulaire, et en cas d’atteinte muqueuse associée (régression possible des formes réticulées). Sous traitement, le prurit disparaît d’abord, puis la papule s’affaisse et laisse place à une pigmentation résiduelle. ■ Histologie (Fig. 13) [1, 3, 4, 50, 51] La papule typique de lichen plan correspond à une atteinte épidermique, jonctionnelle et dermique. L’atteinte épidermique associe une hyperkératose orthokératosique surmontant une hypergranulose (correspondant cliniquement à la strie de Wickham), une hyperacanthose, surmontant de larges papilles en coupoles ou en dôme. La dégénérescence vacuolaire de la couche basale de l’épithélium aboutit à la formation de corps cytoïdes associés à une incontinence pigmentaire. Les corps cytoïdes ou corps hyalins de Civatte sont des structures éosinophiles, composées d’agrégats de filaments de kératine, provenant de kératinocytes apoptotiques. Leur présence en grand nombre ou regroupés en amas est évocatrice de lichen plan. Dermatologie Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10 voie smad, a été mis en évidence dans les lésions de lichen buccal. Cette anomalie pourrait être à l’origine de l’hyperprolifération kératinocytaire observée au cours du lichen buccal. [54] ■ Lichen plan et maladies associées Figure 13. Histologie : infiltrat lymphocytaire du derme superficiel avec émiettement de la membrane basale (collection du professeur Jean Revuz). L’incontinence pigmentaire est la conséquence de la destruction des mélanocytes. Un infiltrat lymphohistiocytaire en bande du derme superficiel vient au contact de la basale qu’il pénètre par places, avec un certain degré de spongiose. L’infiltrat est parfois séparé de l’épiderme par une déhiscence dermoépidermique ou une ébauche de bulle (fentes de Max Joseph). En IFD, les corps cytoïdes prennent une fluorescence non spécifique, d’aspect globuleux, au sommet des papilles dermiques avec des antisérums dirigés principalement contre les IgM, mais aussi contre les IgG, IgA et le C3. Un dépôt linéaire de fibrine à la jonction dermoépidermique est habituel. On a pu mettre en évidence un antigène spécifique du lichen plan au sein des cellules du stratum granulosum et du stratum spinosum par technique d’IFD sur le sérum de patients en utilisant comme substrat de la peau lésée. [51] La signification pathogénique de cet antigène est, pour l’instant, inconnue. La recherche d’anticorps circulants dirigés contre la membrane basale par IFD est négative. ■ Physiopathologie La cause exacte du lichen plan n’est pas déterminée. L’image histologique de destruction de la membrane basale et d’infiltrat en bande constitué de cellules inflammatoires témoigne très probablement d’une réaction immunologique médiée par les lymphocytes T et dirigée contre les kératinocytes de la membrane basale : • les immunomarquages ont montré que cet infiltrat dermoépidermique est constitué majoritairement de lymphocytes cytotoxiques T CD8+ et de lymphocytes T helper CD4+ ; • des lymphocytes T CD8+ activés de phénotype mémoire sont retrouvés préférentiellement à côté des kératinocytes basaux lésés ; • les LT CD4+ intralésionnels sécrètent de l’interféron c et du tumour necrosis factor (TNF) a marqueurs d’un profil TH1 de ces lymphocytes ; [52] • l’expression de perforine, molécule sécrétée par les cellules cytotoxiques, est élevée dans le sang et la peau lésée des malades atteints de lichen plan ; [53] • le lichen plan et la réaction du greffon contre l’hôte partagent des similitudes cliniques et immunohistologiques témoignant de mécanismes immunologiques communs. Les études concernant les facteurs de prédispositions génétiques au lichen plan sont assez contradictoires. Les études les plus récentes montrent que le lichen plan cutané idiopathique est associé à HLA-DR1 (allèle DRB1*0101). [52] Récemment, une étude sur le polymorphisme génétique de l’interféron c et du TNF a a suggéré que certains allèles étaient des facteurs de risque du lichen plan. [52] D’autres pistes sont également explorées. Ainsi, un défaut de transduction du signal du facteur de croissance inhibiteur de la croissance épithéliale (transforming growth factor [TGF]), via la Dermatologie De nombreuses associations ont été rapportées entre le lichen plan et des maladies auto-immunes ou inflammatoires (dermatomyosite, dermatite herpétiforme, thyroïdite d’Hashimoto, syndrome de Gougerot-Sjögren, sclérodermie en plaques, sclérodermie systémique, myasthénie, pemphigus superficiel et profond, thymome, vitiligo, lupus érythémateux, colites ulcérées), certaines étant probablement fortuites. [4] L’augmentation supposée de la prévalence du diabète chez les malades atteints de lichen plan n’a pas été confirmée. [10, 55] La prévalence accrue des hépatopathies chez les malades atteints de lichen plan est, elle aussi, sujette à controverse. Des associations avec la cirrhose biliaire primitive, l’hépatite chronique active, la cholangite sclérosante primitive, la maladie de Wilson, l’hémochromatose, le déficit en a1-antitrypsine ont été rapportées. [56] Les formes érosives de lichen plan seraient plus fréquemment associées aux hépatopathies. [4] L’association la plus pertinente est avec l’hépatite chronique active, dont la prévalence varie de 3,1 à 11,3 %. La frontière entre l’hépatite chronique active auto-immune et l’hépatite active postvirale est difficile à tracer et rend problématique l’identification de la nature des hépatopathies associées au lichen. [56] La prévalence du portage chronique de l’antigène HBs chez 577 malades italiens atteints de lichen plan est deux fois supérieure à celle des 1 008 sujets contrôles. [57] Une trentaine d’observations de lichen plan après vaccination contre le virus de l’hépatite B (VHB) ont été rapportées. [58] Les données sont contradictoires en ce qui concerne le lien entre virus de l’hépatite C (VHC) et lichen. La prévalence de l’infection à VHC chez les malades atteints de lichen plan varie de 3,8 à 62 % selon les études. [59-63] Deux études cas-témoins françaises ne trouvent pas d’augmentation significative de la prévalence de l’infection à VHC chez les malades atteints de lichen par rapport à des groupes témoins de malades suivis en dermatologie (4,9 versus 4,5 % ; 3,8 versus 2,6 %). [60, 61] La prévalence globale de l’infection à VHC dans ces différents groupes est toutefois supérieure à celle de la population générale, estimée à 1 %. L’augmentation de la prévalence de l’infection à VHC chez les malades atteints de lichen est observée préférentiellement dans les pays de plus forte prévalence de l’infection à VHC, comme les pays d’Europe du Sud ou le Japon (odds-ratio : 4,80 ; intervalle de confiance 95 % : 3,257,09). [61, 62, 64] Certains auteurs rapportent une association significative entre lichen plan érosif et infection à VHC, [63] association non confirmée par d’autres. [61] Il n’a pas été trouvé de corrélation entre le génotype du VHC et l’apparition du lichen plan. [65, 66] ■ Traitement (Tableau 2) De nombreux traitements ont été essayés dans le lichen muqueux et cutané mais les essais comparatifs randomisés sont rares. De plus, les essais existants ont souvent des critères d’évaluation et des critères d’inclusions mal définis, ainsi les malades inclus ont des atteintes de sévérité disparate et la valeur des résultats obtenus est difficile à évaluer. Les recommandations reposent donc sur certains essais randomisés mais aussi sur les consensus professionnels rendant compte des pratiques couramment admises. [67] Lichen muqueux Le lichen muqueux asymptomatique ne nécessite le plus souvent aucun traitement. En revanche, les lichens buccaux érosifs autorisent des thérapeutiques parfois agressives visant à éradiquer la douleur et à obtenir une rémission. Un essai randomisé contre placebo dans le lichen érosif avec le flucidonide topique six fois par jour pendant 2 semaines et un avec le 7 98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes Tableau 2. Indications thérapeutiques. Lichen plan buccal Lichen plan cutané [67] Première intention Corticothérapie locale (fluocinonide ou acétonide de fluocinolone), rétinoïdes locaux (acide rétinoïque 0,1 %, isotrétinoïne 0,1 %) Deuxième intention Tacrolimus Première intention Corticothérapie locale ou générale Deuxième intention Acitrétine, PUVA valerate de béthamethasone topique quatre fois par jour pendant 2 mois ont été effectués. [68, 69] Les résultats sont en faveur du traitement mais sur de petites séries de patients, ayant des atteintes de sévérité variables. Le seul effet secondaire notable était la candidose buccale. Au total, il s’agit d’un traitement de première intention malgré un niveau de preuve assez faible. En pratique, on prescrit des bains de bouche avec des comprimés effervescents de prednisolone dilués dans un verre d’eau, 4 à 6 fois par jour. Ce traitement n’a qu’un effet suspensif. Aucune étude n’a démontré l’efficacité de la corticothérapie par voie générale dans le lichen buccal érosif. Toutefois, l’expérience accumulée permet de l’envisager à 0,5 à 1 mg kg–1 j–1 dans les formes érosives sévères invalidantes. Il existe un essai randomisé en double aveugle ayant inclus 10 malades dans le groupe trétinoïne locale 0,1 % et 10 dans le groupe placebo (véhicule) pendant 4 mois avec une diminution des lésions dans 91 % des cas dans le groupe traité versus 21 dans le groupe placebo. [70] Il s’agit d’un traitement suspensif. La trétinoïne locale donnée en bains de bouche sous forme de solution à 0,1 % diluée dans de l’eau est un traitement de première intention donné en association (bains de bouche en alternance) avec les corticoïdes locaux. L’utilisation du tacrolimus topique, en bains de bouche ou en crème, permet une amélioration rapide des symptômes et une guérison au moins partielle des ulcérations muqueuses, tant buccales que génitales, chez des patients résistants aux corticoïdes locaux ou aux traitements systémiques. Deux études rétrospectives menées sur 37 et 23 patients, utilisant le tacrolimus dilué à 0,03 et 0,1 % pour l’une, 0,3 % pour l’autre, retrouvaient une amélioration clinique dans environ 90 % des cas en 4 à 6 semaines. Une autre étude ouverte prospective menée sur huit patients utilisant le tacrolimus en bains de bouche retrouvait une efficacité chez sept patients. Ce traitement n’a cependant qu’une efficacité suspensive, avec six rechutes après 3 mois d’arrêt. [71-73] Les effets secondaires sont le plus souvent mineurs, à type de sensation de brûlure ou d’irritation locale, et sont observés dans 30 % des cas. Le pimécrolimus semble avoir une efficacité similaire (pimecrolimus 0,1 % en crème ou dans un gel adhésif, deux fois par jour). [74] Le thalidomide, administré à des doses de 50 à 100 mg j–1, semble également avoir un effet suspensif en quelques mois. L’absence, pour l’instant, d’essai de bonne qualité et les effets secondaires possibles de ce traitement en limitent cependant les indications. [75, 76] La photochimiothérapie extracorporelle a été utilisée dans une série de sept patients présentant un lichen buccal érosif sévère et résistant aux autres thérapeutiques mises en œuvre avec une obtention d’une rémission complète pour tous les patients. [77] Ce traitement d’exception entre cependant plutôt dans le cadre des traitements de la maladie du greffon contre l’hôte (GVH). [78] Au total, dans le lichen buccal asymptomatique, il est recommandé l’abstention ; dans les formes érosives, on peut proposer en première intention les corticoïdes locaux et/ou la tretinoïne locale, en deuxième intention le tacrolimus. Des mesures d’accompagnement telles que l’évitement des irritants (tabac, alcool...) et des soins dentaires sont à recommander. Un traitement antalgique par voie générale ou locale (Xylocaïne® gel) doit le plus souvent être associé. 8 Lichen cutané L’objectif du traitement des formes cutanées est de raccourcir le temps de guérison et de diminuer le prurit. Il existe une seule étude contrôlée comparant les corticoïdes systémiques (prednisolone) 30 mg/j au placebo donné pendant 10 jours. Les malades traités guérissaient en 18 semaines versus 29 semaines dans le groupe placebo. [79] Malgré le faible niveau de preuve, une corticothérapie générale à 0,5 mg/kg/j en cure courte est recommandée sur la base d’un consensus professionnel dans le traitement du lichen cutané. Une étude randomisée comparant l’acitrétine (Soriatane®) à la dose de 30 mg/j à un placebo pendant 8 semaines a montré une amélioration significative ou une guérison dans le groupe traité par rapport au groupe placebo (64 versus 13 %). [80] Les effets secondaires (tératogénécité, sécheresse muqueuse et cutanée, augmentation des lipides sanguins et des enzymes hépatiques notamment), associé au faible niveau de preuve, en font un traitement de seconde intention. Une étude contrôlée concernant la PUVAthérapie et une étude sur un grand nombre de malades concernant la balnéo-PUVAthérapie montrent une efficacité de ces deux formes d’UVAthérapie. [81] Le taux de récidives après balnéothérapie est important. Les ultraviolets B (UVB) semblent également efficaces. [82] Malgré l’absence d’étude, il est parfois recommandé l’association de la photothérapie à un traitement par acitrétine (Re-PUVA). De petites séries de lichens cutanés résistants traités par ciclosporine à des doses allant de 1 à 6 mg/kg/j montrent une bonne efficacité. [67] Toutefois, en raison des effets secondaires de ce traitement (insuffisance rénale et hypertension artérielle notamment), la ciclosporine n’est pas recommandée dans la prise en charge du lichen plan cutané. Au total, le traitement de première intention du lichen plan cutané associe le plus souvent une corticothérapie locale à un traitement émollient plus ou moins associé à un traitement antihistaminique. Le traitement des formes d’emblée plus sévères est la corticothérapie générale de courte durée, à une posologie de 0,5 mg/kg, dont l’arrêt peut induire un rebond. En raison de la tératogénicité et de l’obligation d’une contraception pendant 2 ans, associés à l’acitrétine, il semble licite de ne le prescrire qu’en deuxième intention. La PUVAthérapie peut également être un traitement de deuxième intention. La Re-PUVA est également une alternative thérapeutique possible dans les lichens plans sévères. L’évolution de l’atteinte unguéale vers des lésions destructrices et irréversibles justifie le début rapide d’une corticothérapie générale à la dose initiale de 0,5 mg/kg/j. Une corticothérapie intralésionnelle (une injection par mois) peut être associée à la corticothérapie générale dans les cas les plus sévères. ■ Dermatoses lichénoïdes Ces maladies, bien que partageant certains aspects cliniques et/ou histologiques avec le lichen plan, sont des entités autonomes. Lichen nitidus [83] Le lichen nitidus est une dermatose chronique rare décrite initialement par Pinkus en 1907. L’affection touche préférentiellement les enfants et les adultes jeunes. L’éruption est constituée de multiples micropapules couleur chair, brillantes, Dermatologie Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10 Dermatose cendrée (erythema dyschronicum perstans) étendues, localisées sur l’abdomen, les membres et la région génitale, en général asymptomatiques, parfois discrètement prurigineuses. Les atteintes muqueuses, unguéales et palmoplantaires sont rares. L’histologie montre un épiderme parakératosique, un amincissement de la couche granuleuse, une atrophie épidermique, une dégénérescence des cellules basales, un infiltrat lymphohistiocytaire et épithélioïde localisé dans le derme papillaire, entouré bilatéralement de papilles allongées, un œdème dermique, une prolifération endothéliale. L’infiltrat épithélioïde, la parakératose et l’aspect des papilles permettent de différencier le lichen nitidus du lichen plan. L’évolution est imprévisible, des rémissions spontanées sont possibles. L’évaluation des traitements est rendue impossible en raison de la discrétion des symptômes, de la faible incidence de la maladie et de son évolution imprévisible. Les dermocorticoïdes, la corticothérapie générale, la PUVAthérapie, les rétinoïdes, l’astémizole, le tacrolimus topique ont été essayés avec des résultats encourageants. Dermatose observée chez les patients latino-américains ou indiens, elle se caractérise par une éruption maculeuse hyperpigmentée, à bordure bien délimitée de couleur bleu-gris sur la face, le tronc et les extrémités. Au stade de début, les lésions peuvent avoir un aspect inflammatoire. L’étiologie est inconnue, une induction par des agents chimiques de l’environnement semble possible. [87] “ Points forts Le lichen plan est une dermatose prurigineuse de l’adulte. Les lésions cutanées évoluent favorablement en quelques mois. Les lésions muqueuses ont une évolution plus chronique et rebelle aux traitements. Elles doivent être surveillées et biopsiées en cas de doute clinique du fait d’un faible risque de cancérisation. Réaction du greffon contre l’hôte lichénoïde . La GVH est une complication majeure des greffes de moelle allogéniques et de cellules-souches au cours de laquelle les cellules immunocompétentes du donneur reconnaissent comme étrangères les cellules du receveur. Des manifestations dermatologiques sont présentes chez plus de 80 % des patients. [84] Chez l’homme, la GVH évolue en deux phases : une phase aiguë précoce, qui survient dans les 100 premiers jours qui suivent la greffe, marquée essentiellement par des phénomènes cytotoxiques au niveau des tissus cibles, et une phase chronique, survenant après les 3 premiers mois, où des phénomènes d’activation fibroblastique, avec apparition de fibrose, sclérose, et des phénomènes d’auto-immunité se surajoutent aux réactions cytotoxiques. La phase chronique de la GVH débute après un délai de 4 mois en moyenne. Elle apparaît soit dans la continuité d’une forme aiguë (un tiers des cas), soit après un intervalle libre sans symptômes chez un malade ayant eu antérieurement une GVH aiguë (un tiers des cas), soit de novo (un tiers des cas). L’incidence de la GVH chronique après transplantation médullaire allogénique varie de 30 à 50 %. La peau et les muqueuses sont atteintes dans 90 à 100 % des GVH chroniques. Les manifestations cutanées sont de type lichéniennes ou sclérodermiformes. Elles peuvent débuter spontanément ou être déclenchées par une irradiation aux rayons ultraviolets, un traumatisme physique, un zona ou une infection à Borrelia. [85] L’éruption de la GVH chronique dans la forme lichénienne ressemble au lichen plan. La région périorbitaire, les oreilles, les paumes et les plantes sont les sites préférentiellement atteints. L’atteinte muqueuse ne présente pas de particularité par rapport à celle du lichen plan non GVH. La sévérité de l’atteinte muqueuse reflète la sévérité de l’atteinte systémique. L’association d’un syndrome sec de GougerotSjögren oral et oculaire est constamment présente. L’importance de l’infiltrat lymphocytaire des glandes salivaires accessoires est aussi un indicateur de sévérité de la GVH chronique. [85] L’aspect histologique de la forme lichénoïde de la GVH chronique ressemble à celui du lichen plan idiopathique. ■ Références [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] Kératose lichénoïde striée [3, 86] C’est une dermatose rare formée de papules lichénoïdes kératosiques non prurigineuses, à disposition linéaire ou réticulée, touchant principalement le tronc, la face dorsale des extrémités. Aux lésions lichénoïdes des membres s’associe une dermatose faciale d’allure séborrhéique ou rosacéiforme. L’éruption peut débuter dans l’enfance. L’évolution est chronique, rebelle aux traitements. Des succès thérapeutiques ont été rapportés avec la photothérapie et les rétinoïdes. Dermatologie [18] [19] [20] [21] Arndt KA. Lichen planus. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, editors. Dermatology in general medicine. New York: Mc Graw-Hill; 1993. p. 1134-44. SammanPD. Anote on the natural history of lichen planus. Br J Dermatol 1956;68:175-81. Black MM. Lichen planusandlichenoid eruptions. In: Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJ, Champion RH, Burton JL, editors. Textbook of dermatology. Oxford: Blackwell; 1986. p. 1665-85. Boyd AS, Neldner KH. Lichen planus. J Am Acad Dermatol 1991;25: 593-619. Schmidt H. Frequency, duration and localization of lichen planus: a study based on 181 patients. Acta Derm Venereol 1961;41:164-7. Kofoed ML. LangeWantzin G. Familial lichen planus - more frequent than previously suggested? J Am Acad Dermatol 1985;13:50-4. Mahood JM. 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EMC (Elsevier SAS, Paris), Dermatologie, 98-525-A-10, 2005. Disponibles sur www.emc-consulte.com Arbres décisionnels Dermatologie Iconographies supplémentaires Vidéos / Animations Documents légaux Information au patient Informations supplémentaires Autoévaluations 11