Les bactériémies Bactériémie : Présence de bactérie dans le sang prouvée par les hémocultures Septicémie = terme qui n’est plus utilisé 1/ Bactériémie asymptomatique et transitoire : = décharges brèves de bactéries dans le sang qui peuvent être observées dans les circonstances suivantes : au cours de la digestion après un brossage des dents après certains soins comme une extraction dentaire après une endoscopie digestive, après la mise en place d’une sonde urinaire ou d’un cathéter veineux. Physiopathologie : Sans conséquences chez l’IC 2/ Bactériémie vraie : = infection généralisée qui se caractérise par une décharge massive de bactéries dans le sang à partir d’un premier foyer infectieux. 3 circonstances de découvertes de la bactériémie • Foyer infectieux focal (PNP, Pyélonéphrite...) • Translocation de la flore digestive (lors d’irritation de la paroi colique ou agranulocytose) • Foyer endovasculaire : EI, prothèse endovasculaire thrombophébite 2/ Septicémie par effraction vasculaire directe : 25% des bactériémies sont associées à un sepsis ou choc septique 40% des sepsis / chocs septiques sont associées à une bactériémie 3/ Septicémie d'origine endocarditique : Ce type survient surtout dans des cas de lésions cardiaques pré existantes (valvulopathies) ou chez des porteurs de prothèse cardiaque ou valvulaire. Lors de bactériémies souvent d’origine tégumentaire ou dentaire, qq bactéries colonisent un petit coagulum de fibrine et siègent au niveau de l’endocarde lésé ou de matériel étranger. Sepsis : • dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection • Score d’évaluation rapide : SOFA = REA si > 1 critère Cœur : Pression artérielle systolique ≤ 100mmHg 4/ Septicémie d'origine lymphatique (Rare) Respiratoire : Fréquence respiratoire ≥ 22/mn Concernent surtout les infections digestives : Neurologique : Confusion La porte d’entrée est souvent digestive. Les bactéries pathogènes traversent la muqueuse intestinale, échappent en partie à la destruction dans les gg mésentériques (qui constituent le foyer) et s’y multiplient. Ils rejoignent ensuite la circulation générale par le canal thoracique et peuvent constituer des métastases notamment dans le SRE. Choc septique = sous-groupe du sepsis • Sepsis • + la nécessité de drogues vasopressives pour maintenir une PAM ≥65 mmHg • + lactates > 2 mmol/l (18mg/dl) malgré un remplissage adéquat Une forte proportion des bactéries reste dans les ganglions et libèrent de grandes quantités d’endotoxines. Vers de nouvelles Définitions Vers de nouvelles Définitions du sepsis Augmentation du score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) d’au moins 2 points lié à l’infection Dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection. Il n’y a plus de distinction sepsis/sepsis grave. Le score SOFA repose sur des paramètres cliniques et biologiques explorant les fonctions rénale, respiratoire, hépatique, neurologique cardiovasculaire et de l’hémostase On oublie le SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique Le SOFA basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organe, aigue ou chronique, préexistante Et on oublie le SEPSIS SEVERE Définition Score SOFA ≥ 2 : La mortalité hospitalière est estimée autour de 10%, justifiant d’une prise en charge adaptée rapide. Ensuite on retrouve les infections digestives, qui représentent 20% des cas, et par ordre décroissant les infections uro-génitales > cutanées > osseuses > les infections des tissus mous. Plusieurs sites sont impliqués dans 10-15% des cas, et de multiples organismes sont identifiés chez environ 10% des patients (en particulier chez les patients immunodéprimés) . Epidémiologie : L’incidence du sepsis sévère dans le monde est de 18 millions de cas /an. On estime que 20 000 personnes meurent chaque jour de sepsis. Aux Etats-Unis, 390 000 patients se présentent chaque année aux urgences pour états septiques graves Le taux de mortalité reste stable Dans le monde, la mortalité globale du sepsis sévère : 35% environ six fois plus importante que la mortalité de IDM Étiologies des infections : Les infections respiratoires basses représentent 50% des états septiques graves. Manifestations cliniques : Polymorphisme des signes cliniques Variabilité dépendante du : Site de l’infection Pathogène en cause Pathologies sous-jacentes 2 grandes types de signes : signes de l’infection causale et les signes de dysfonction d’organes Diagnostic : Diagnostic d’orientation : Hyperleucocytose >12000 ou leucopénie VS et CRP élevées Procalcitonine (PCT) non spécifiques valeur d'orientation si élévation franche bonne valeur prédictive négative intérêt pour le suivi évolutif Hémoculture : Prélèvement : Avant toute antibiothérapie sinon fenêtre thérapeutique (48 à72H) Désinfection des mains Port de gants Prélever le sang par ponction veineuse 1 à 3 flacons aérobie et anaérobie soit au même temps soit espacés de 30 minutes er 80 à 90% des bactériémies sont détectées dès le 1 prélèvement et 88 à 99% à partir du 2ème prélèvement. Adulte : Densité bactérienne faible 1à 10 UFC/ml 10 ml constitue un minimum, 20ml augmente de 30% la positivité Dilution au 1/10 voire au 1/5 afin d’inactiver l’effet bactéricide du sérum Enfant et nourrisson : Densité bactérienne plus élevée >10000UFc/ml 1 à 2 ml suffisent Acheminer rapidement au laboratoire Milieux d’hémoculture Milieu de base + anticoagulant + 1 ou plrs inhibiteurs d’ATB Les milieux de base : Bouillon trypticase-soja +++ Les inhibiteurs d’antibiotiques : Résines adsorbantes échangeuses d’ions, billes polymériques adsorbantes échangeuses d’ions Atmosphère: Flacons commercialisées atmosphère enrichie en CO2 pour les germes exigeants Les milieux liquides pour hémoculture classique : Le système Isolator : permet d’accueillir 8 à 10 ml de sang et de concentrer les μorg avant d’ensemencer les milieux gélosés adaptés. Milieux liquides adaptés à l’automatisation Milieux biphasiques + Les subcultures sont réalisées sans risque de contamination par simple inclinaison du flacon + L’observation des cultures est facile + Gain de temps pour l’antibiogramme ou identification Incubation : Bouillon cœur-cervelle Bouilllon Columbia et bouillon Schadler Les anticoagulants : ajoutés pour éviter la formation d’amas de fibrine Le citrate trisodique Le SPS: polyéthanol sulfonate de sodium +++ Les systèmes manuels : 35°C pendant 7 jours Lecture: 2 fois/jour les 1ères 48 H puis 1 fois /jour Présence d’un : trouble (bacilles à Gram négatif, Staphylococcus spp et Bacteroides spp) hémolyse (Staphylococcus spp, Streptococcus spp, L monocytogenes, Clostridium spp et Bacillus spp) coagulum (S aureus) colonies au fond du flacon (Streptococcus, nocardia) production de gaz (bact AAF et anérobies stricts), présence de colonies sur les géloses G au sang G Columbia + sang G au sang cuit ou chocolat 48 H en aérobiose et 5 jours en anaérobiose Pour Brucella, Haemophilus, Neisseria et campylobacter: Utiliser des milieux biphasiques Les systèmes automatisés : Incubation 5 jours est suffisante au-delà risque de contamination Lecture par fluorescence ou réflectométrie mesurant le CO2 produit, les ions H+, le potentiel redox Avantages des automates : Lecture multiple, en continu Incubation sous agitation Détection standardisée sous agitation Recherche du foyer infectieux Examen microscopique Etat frais : Morphologie et mobilité des bactéries Coloration de Gram Communiquer rapidement l’examen au clinicien Ensemencement : Milieux non sélectifs car culture généralement monomicrobienne. Hémocultures négatives : penser aux faux négatifs : Prélèvement tardif Antibiothérapie préalable Quantité de sang insuffisante Infection localisée sans bactériémie Microorganisme de culture difficile (subcultures conservés 4 j min) ou impossible Origine non bactérienne Techniques rapides : - Coûts élevés et Forte pression des firmes Spectrophotométrie de masse Traitement : Positive dans 80% en moins de 30min Urgence thérapeutique Identification correcte dans 95% Détection de toxines et gènes de résistance Techniques immunochromatographiques ou chromogéniques : S aureus: sensibilité 94% et spécificié 100% S pneumoniae: permet de palier aux faux négatifs dues à l’autolysine Antibiothérapie: bactéricide, à large spectre, orientée vers les germes présumés responsables. Durée de ttt : 10-14 jours min parfois + si foyer infectieux associé Association de deux antibiotiques : R° croisées avec S mitis Détection de B-lactamse Techniques génotypiques et moléculaires : Sondes fluorescentes PCR, PCR temps réel, PCR multiplex (approches syndromiques) Biologie moléculaire Intérêt clinique – Détection précoce des infections en particulier asymptomatiques – Détection des agents « difficiles » – Monitoring des traitements – Automation Inconvénients L’élargissement du spectre avant identification précise du germe en cause. L'obtention d'une bactéricidie par effet synergique des deux produits, en particulier au niveau des foyers profonds. Diminution possible des doses grâce à la synergie, permettant d‘éviter I' approche des doses toxiques (aminosides) Réduction de I ’émergence de germes mutants résistants à I'un des deux antibiotiques. Les infections à germes multiples :situation exceptionnelle. Le traitement symptomatique comprend: la Réhydratation le traitement du choc septique de la CIVD par remplissage vasculaire, amines vasoactives, voire corticoïdes et héparine. L‘éradication de foyers infectieux primitifs ou Secondaires: drainage chirurgical d'un abcès, excision de tissus nécrosés ablation de corps étrangers..,
