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64-coccidie-fr

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408 ● AUTRES MALADIES
2. Excystation Tractus digestif de lʼhôte
V Guyonnet
V Guyonnet
En dehors de l'hôte
Fig.64.5: Sporozoïte (microscope électronique à balayage).
Fig.64.4:
Oocystes
sporulés
d'Eimeria spp. avec 4 sporocystes
contenant chacun deux sporozoïtes.
Sporocyste
avec des
sporozoïtes
1.Sporogonie
3. Invasion cellulaire
par le sporozoïte
Cellules
intestinales
Pénétration
du sporozoïte
Oocyste
mature
V Guyonnet
Développement du
premier schizonte
Rupture du schizonte
libérant les
mérozoïtes de
première génération
I Dinev - Ceva Santé animale
4. Mérogonie ou
schizogonie
Développement des
seconds schizontes
Rupture des
schizontes libérant
les mérozoïtes de
seconde génération
Fig.64.2: Oiseau atteint présentant des
fientes sanglantes, des plumes ébouriffées,
une anémie et une apathie.
Zygote
Microgamonte
Macrogamonte
HJ Barnes
AAAP
7. Transmission
5. Gamétogonie
Fig.64.6: Schizonte de première génération présentant des mérozoïtes de première génération (aspect
de faucilles aiguisées).
Fig.64.10: Poulet atteint de cocci- Fig.64.9: Macrogamétocyte
diose intestinale.
(cæcum de dinde).
AAAP
HJ Barnes
6. Fécondation
HJ Barnes
Fig.64.11: Coccidiose cæcale (Dindon)
avec des coccidies à différents stades.
HJ Barnes
Section IV
Fig.64.3: Oocystes non sporulés.
Fig.64.8: Schizontes et
libération de mérozoïtes.
Fig.64.7: Schizontes (iléon de
dindon).
Fig.64.1: Cycle d'Eimeria tenella: 1) Sporogonie: oocystes non sporulés matures à l’extérieur de l'hôte dans les oocystes sporulés; 2) Excystation: après ingestion par l'hôte, libération des sporozoïtes présents dans les oocystes sporulés (après des actions
mécaniques et enzymatiques); 3) Invasion des cellules par les sporozoïtes; 4) Mérogonie ou schizogonie: multiples divisions
asexuées des parasites (mérontes de 1ère, 2ème et 3ème générations); 5) Gamétogonie (macro = femelle, micro = mâle); 6)
Fécondation: le zygote se transforme en un oocyste; 7) Transmission: libération des oocystes dans la lumière intestinale après la
rupture des cellules et excrétion dans les fientes.
Manuel de pathologie aviaire
C O C C I D I O S E S ● 409
V Guyonnet
Autres maladies
64. COCCIDIOSES
Les coccidioses sont causées par diverses espèces
d'Eimeria affectant principalement le tractus digestif des
volailles. Du fait de la répartition mondiale de ces parasites, l'impact économique de cette maladie est estimé à
plus de 1 billion de dollars. Ce montant comprend la
diminution des productions et les pertes en animaux
ainsi que le coût des médicaments prophylactiques et des
vaccins. Il est généralement reconnu que l'industrie
aviaire n'aurait jamais autant progressé sans la découverte dès le début des années 1950 d'anticoccidiens efficaces. La plupart des recherches sur les coccidioses
ayant été effectuées chez les poulets de chair et les reproducteurs, les connaissances concernant les coccidioses
chez d'autres espèces comme la dinde, le canard, la pintade, la caille ou le faisan sont plus limitées.
ÉTIOLOGIE & ÉPIDÉMIOLOGIE
Taxonomie
Les coccidies font partie de la famille des
Eimeriidae, groupe des protozoaires parasites intracellulaires obligatoires. La structure de l'oocyste sporulé permet la distinction entre Eimeria spp. et d'autres parasites comme Cryptosporidium spp. Les
oocystes sporulés du genre Eimeria contiennent toujours 4 sporocystes et chaque sporocyste 2 sporozoïtes. Les Eimeria spp. sont extrêmement spécifiques de leur espèce hôte, avec certaines espèces
n'affectant que les poulets et d'autres seulement les
dindes ou la pintade. Plusieurs espèces ont été identifiées chez la poule (7), la dinde (5), la caille (1), la
pintade (2), l'oie (4), le pigeon (2) et le faisan (4).
Cycle parasitaire d'Eimeria spp.
Sept phases distinctes ont été identifiées:
1) Sporogonie: Les oocystes éliminés dans les
fientes des sujets infectés peuvent rester dans les
litières pendant très longtemps. Grâce à des conditions propices de température (15°C à 30°C) et d'hygrométrie, les oocystes vont sporuler dans les 48
heures, c'est-à-dire se transformer en structures
contenant 4 sporocystes, chacun contenant 2 sporozoïtes. À ce stade, les oocystes sporulés sont prêts à
infecter un nouvel hôte après ingestion;
2) Excystation: libération des sporozoïtes impliquant à
la fois l'action mécanique du gésier et l'action enzymatique du tube digestif (bile et enzymes protéolytiques
telles la trypsine, la chymotrypsine et les élastases).
3) Invasion cellulaire: Sitôt libres dans la lumière
intestinale, les sporozoïtes pénètrent dans les cellules
de l'épithélium intestinal ou cæcal, dans une zone
bien établie pour chaque espèce. À l'intérieur des cellules, les sporozoïtes se transforment en trophozoïtes.
4) Mérogonie ou schizogonie: Durant ce stade, le
parasite (schizonte) se divise selon un processus de
division asexuée multiple, encore appelée mérogonie
(ou schizogonie) et chaque schizonte libérera, près
rupture cellulaire, plusieurs milliers de mérozoïtes.
La plupart de ces mérozoïtes vont à leur tour envahir
les cellules épithéliales voisines pour répéter ce processus de multiplication. Selon les espèces d'Eimeria,
ce processus sera répété entre 2 à 4 fois avec l'invasion de nouvelles cellules épithéliales.
5) Gamogonie: À un certain moment, les mérozoïtes
envahissent les cellules hôtes et se transforment en
gamétocytes, soit mâles, soit femelles. Les gamétocytes mâles se multiplient par un processus de division
multiple asexuée et ces microgamètes sont libérés dans
la lumière intestinale. À l'inverse, le gamétocyte
femelle effectue sa maturation sans division cellulaire
en formant le macrogamète dans la cellule hôte.
6) Fécondation: Suite à la pénétration du gamète
mâle à l'intérieur du gamète femelle, une paroi
épaisse se forme autour du zygote et forme l'oocyste.
7) Transmission: Les oocystes (non sporulés) sont
libérés des cellules intestinales par rupture et excrétés
dans les fientes. Généralement, l'ingestion d'un
oocyste sporulé peut conduire à la production en 5 à 7
jours d'environ 2 à 3 millions de nouveaux oocystes.
Un certain nombre de facteurs, liés soit aux parasites
soit à l'hôte, affectent ce cycle parasitaire. En fonction
de l'espèce d'Eimeria, les parasites colonisent une
région particulière du tube digestif, avec une localisation plus ou moins superficielle. De plus, la durée de
la période prépatente (correspondant au temps écoulé
entre l'ingestion et l'excrétion d'oocystes) est spécifique pour chaque espèce d'Eimeria. Il en est de
même pour la période nécessaire à la sporulation des
oocystes (sporogonie). Ces deux éléments constituent
une aide à l'identification de l'espèce d'Eimeria impliquée. Cependant la période prépatente peut être également modifiée par une sélection génétique, comme
en témoignent les souches précoces (période prépatente plus courte) développées en tant que souches
vaccinales. La spécificité des sites d'invasion peut
également être modifiée avec quelques espèces capables de se développer dans des œufs embryonnés (à
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 64
INTRODUCTION
410 ● AUTRES MALADIES
Hôte
Espèce
Site de développement
Poulet
Eimeria acervulina
Eimeria praecox
Eimeria maxima
Eimeria necatrix
Eimeria mitis
Eimeria brunetti
Eimeria tenella
Eimeria adenoides
Eimeria gallopavonis
Eimeria meleagrimitis
Eimeria meleagridis
Eimeria dispersa
Eimeria bateri
Eimeria grenieri
Eimeria numidae
Eimeria anseris
Eimeria fulva
Eimeria nocens
Eimeria truncata
Eimeria columbarum
Eimeria labbeana
Eimeria colchici
Eimeria duodenalis
Eimeria phasiani
Eimeria pacifica
Intestin grêle (duodénum et le premier tiers)
Intestin grêle (duodénum)
Intestin grêle (vers le diverticule de Meckel)
Intestin grêle (milieu), cæcum (oocystes)
Intestin grêle (seconde moitié)
Intestin grêle (partie distale), gros intestin, rectum
Cæcum
Cæcum, rectum
Intestin grêle (partie distale), gros intestin, rectum
Intestin grêle (première moitié)
Cæcum
Intestin grêle (partie moyenne)
Intestin grêle
Intestin grêle, cæcum (oocystes)
Intestin grêle, gros intestin
Intestin grêle (parties moyenne et distale)
Intestin grêle (seconde moitié) et cæcum
Intestin grêle (seconde moité), cæcum et rectum
Rein
Intestin grêle (jéjunum et iléum)
Intestin grêle
Intestin grêle (parties moyenne et distale), cæcum
Intestin grêle (duodenum)
Intestin grêle et cæcum
Cæcum
Dindon
Caille
Pintade
Oie
Pigeon
Faisan
Eimeria spp,
Poulets
E. acervulina
E. maxima
E. necatrix
E. mitis
E. praecox
E. brunetti
E. tenella
Dindons
E. adenoides
E. gallopavonis
E. melagrimitis
E. meleagridis
E. dispersa
Période prépatente (h)
Temps de sporulation (h)
Taille des oocystes (µm)
97
121
138
93
83
120
115
17
30
18
15
12
18
18
18,3 x 14,6
30,5 x 20,7
20,4 x 17,2
15,6 x 14,2
21,3 x 17,1
24,6 x 18,8
22,0 x 19,0
103
105
103
110
120
24
15
18
24
35
25,6 x 16,6
27,1 x 17,2
19,2 x 16,3
24,4 x 18,1
26,1 x 21,0
Tabl.64.2: Durées minimales de la période prépatente (temps écoulé entre l'ingestion des oocystes sporulés et la production
d'oocystes dans les fèces, exprimé en heures), et du temps de sporulation (temps nécessaire pour la transformation des
oocystes en oocystes sporulés infectants avec 4 sporocystes, chacun contenant deux sporozoïtes, exprimé en heures) et
dimensions des oocystes d'Eimeria spp. de la poule et de la dinde.
E. acervulina
E. brunetti
E. maxima
E. necatrix
E. tenella
Fig.64.12, 64.13, 64.14, 64.15. & 64.16: Taille comparée des oocystes de 5 espèces d'Eimeria spp.pathogènes pour le poulet.
Manuel de pathologie aviaire
JM Répérant
Section IV
Tabl.64.1: Principales espèces d'Eimeria chez les volailles.
C O C C I D I O S E S ● 411
V Guyonnet
Eimeria spp.: hôte et site d'invasion spécifique
L'une des caractéristiques des coccidies est leur
grande spécificité d'hôte. Les mécanismes impliqués
avec cette spécificité peuvent être liés à la nutrition et
à la biochimie des parasites, au profil génétique de
l'hôte ou à certains mécanismes de défense spécifiques à l'hôte. La spécificité du site de l'infection est
une autre caractéristique de ces parasites, avec différentes espèces envahissant des sites différents le long
du tube digestif. La répartition des sites d'invasion
est souvent suffisamment précise pour permettre
l'identification de l'espèce concernée lors de l'autopsie. Certaines espèces se développent le plus souvent
superficiellement dans les cellules épithéliales
(Eimeria praecox) tout au long de leur cycle parasitaire tandis que d'autres vont envahir les couches plus
profondes telles que les cellules des cryptes de
Lieberkühn et la lamina propria (Eimeria necatrix et
E. tenella).
IMMUNITÉ ANTICOCCIDIENNE
Les stades asexués de développement sont considérés comme essentiels pour le développement de l'immunité, mais il existe des différences entre les
espèces. Chez un hôte présentant une immunité
solide contre la coccidiose, les oocystes sporulés
libèrent les sporozoïtes qui envahissent les cellules,
mais leur développement s'arrête après 24 à 48
heures. Lorsque l'immunité est moins établie, certains cycles de mérogonie et même la gamégonie
peuvent se produire. Les oocystes peuvent même être
libérés dans les fientes mais survivent moins longtemps (la période patente est réduite). La durée de la
protection immunitaire dépend de l'espèce et la fréquence des réexpositions à de nouveaux parasites.
L'immunité anticoccodienne est essentiellement à
médiation cellulaire. Le stade initial est déclenché
lors de la reconnaissance par les cellules lymphocytaires des antigènes parasitaires à la surface des
macrophages. Le rôle des lymphocytes CD8+ est
complexe, impliquant à la fois une action directe via
la sécrétion de lymphokines ou de lymphotoxines et
une action indirecte par le recrutement des macrophages. Le rôle des macrophages et des cellules
tueuses (NK ou Natural Killer) est aussi important.
L'immunité humorale n'a qu'un rôle limité et il
n'existe pas de corrélation entre les taux plasmatiques
d'immunoglobulines et le degré de protection contre
les coccidioses. Seuls les anticorps sécrétoires IgA et
IgM semblent jouer un rôle au niveau de la barrière
intestinale en protégeant contre l'invasion des
cellules. En dépit de nombreuses recherches au
cours des 20 dernières années, les mécanismes de
l'immunité ne sont pas encore clairement établis.
I Dinev - Ceva Santé animale
Cette immunité est marquée par une réduction de la
gravité des signes cliniques ainsi que d'une diminution de la production de parasites (oocystes). Dans
certains cas, la réduction des signes cliniques n'est pas
associée à une diminution des aspects lésionnels.
L'immunité anticoccidienne est soit innée du fait de la
stricte spécificité de l'hôte pour ces parasites, soit
acquise. L'immunité aquise est spécifique pour
chaque espèce de coccidie, cette spécificité pouvant
aussi exister en fonction des souches d'Eimeria acervulina et d'E. maxima. Chaque espèce possède aussi
un caractère immunogène propre: E. maxima et E.
Praecox sont très immunogènes dès le premier cycle
parasitaire; au contraire, E. tenella (3-4 cycles) et E.
necatrix (4-5 cycles) le sont beaucoup moins.
L'immunité sera d'autant plus solide que l'hôte aura
été en contacts répétés avec les parasites, même s'il
s'agit d'oocystes en nombre très limité.
Chapitre 64
des fins de recherche uniquement) ou chez des hôtes
inhabituels. Le statut immunitaire de l'hôte joue aussi
un rôle déterminant dans le déroulement du cycle
biologique des coccidies.
I Dinev - Ceva Santé animale
Fig.64.18: La présence de fientes hémorragiques (E. Fig.64.19: Avec des espèces
tenella sur la gauche), diarrhéiques ou mucoïdes (E. d’Eimeria moins pathogènes le
seul signe peut être un retard de
acervulina sur la droite) alerte l'éleveur.
croissance.
JM Répérant
JM Répérant
JM Répérant
Fig.64.20: Coccidiose. Aspect anémié des organes internes.
Fig.64.21: Eimeria dans les cellules
épithéliales intestinales (flèches).
Manuel de pathologie aviaire
HJ Barnes
V Guyonnet
HJ Barnes
Zoetis
MT Casaubon Huguenin
412 ● AUTRES MALADIES
V Guyonnet
AAAP
AAAP
AAAP
Zoetis
Section IV
Fig.64.22: E. acervu- Fig.64.23 à 64.26: E. acervulina. Lésions le long de l'anse duodénale. Dans les cas graves, les lésions
lina. Zone parasitée. s'étendent au jéjunum. Aspects typiques des zones blanchâtres, orientées transversalement (en échelle)
le long du duodénum (Fig.64.25). L'épaississement de la muqueuse intestinale observé est dû à l'agrégation des gamétocytes et des oocystes (Fig.64.26).
Fig.64.32: E. tenella.
Zone parasitée.
Fig.64.33 à 64.36: E. tenella est la mieux connue des coccidies aviaires car les lésions sont facilement
reconnaissables et les pertes sont spectaculaires chez les poulets (Fig.64.33 & 64.34: poulets âgés de 7
semaines) ou les poulettes (Fig.64.35). Les lésions sont caractérisées par l'épaississement des parois du
cæcum et le sang visible dans le cæcum après ouverture (Fig.64.36).
Manuel de pathologie aviaire
I Dinev - Ceva Santé animale
HJ Barnes
HJ Barnes
Zoetis
HJ Barnes
Fig.64.27: E. maxima. Fig.64.28 à 64.31: E. maxima. Mucus de teinte orangée caractéristique dans l’intestin. Pétéchies, notées 4 à
6 jours après l'ingestion des oocystes, présentes profondément dans la sous-muqueuse, sont mieux obserZone parasitée.
vées à la surface de la séreuse. Macrogamètes, zygotes et oocystes 6 jours après l’inoculation (Fig.64.31).
C O C C I D I O S E S ● 413
V Guyonnet
Fig.64.37: E. tenella. Les scores lésionnels 1,
2, 3 et 4 sont déterminés en fonction de la
sévérité des lésions (de gauche à droite).
Eimeria maxima: L'épaississement de la muqueuse
observée est dû au développement et à la diffusion
des macrogamètes dans les cellules épithéliales de
l'intestin. Des pétéchies sont aussi observées, donnant au mucus une couleur orangée caractéristique.
Chapitre 64
Eimeria tenella: Les lésions observées sont dues aux
schizontes de seconde génération de grande taille
(jusqu'à 60 µm) présents dans les cellules migrant
vers la lamina propria. La rupture des capillaires sanguins précède la libération des mérozoïtes. Ces
hémorragies apparaissent dès la 72ème heure après
inoculation et des lésions hémorragiques ou d'aspect
blanchâtre (1-5 mm) sont visibles au niveau des
cæcums dès le 5ème jour. Si les oiseaux survivent, les
lésions disparaissent progressivement mais le contenu
cæcal prend souvent un aspect typique caséeux.
Eimeria necatrix: Comme pour Eimeria tenella,
les lésions sont dues aux schizontes de seconde
S Maeder - LDA 22
V Guyonnet
Lors de coccidiose, les observations histopathologiques les plus marquantes sont des changements
Eimeria acervulina: Les lésions observées dans l'intestin grêle (duodénum et jéjunum) sont dues à une
atrophie des villosités et à une hyperplasie cellulaire
dans la lamina propria. On observe également une
accélération du renouvellement des cellules épithéliales et un ralentissement de la régénérescence des
cellules des cryptes. Les traînées blanchâtres, orientées transversalement le long de l'intestin (souvent
décrites sous la forme d'une échelle) correspondent à
un épaississement de la muqueuse intestinale, résultat de l'agrégation des gamétocytes et des oocystes.
Fig.64.38 & 64.39: E. tenella. Le cæcum distendu peut
être fortement agrandi avec le sang coagulé mélangé à
des débris de la muqueuse présent dans la lumière.
Des boudins de caséum blanchâtres typiques sont
observés dans le cæcum lorsque les lésions sont résorbées.
V guyonnet
La sévérité des signes cliniques et des lésions varie
selon les espèces d'Eimeria impliquées (avec souvent plus d'une espèce en cause) et l'étendue des
dommages intestinaux. La gravité des signes cliniques et lésionnels dépendra aussi de l'âge de
l'hôte, de son état nutritionnel ou de son statut
immunitaire et de la présence d'autres agents pathogènes. Une réduction du gain corporel voire une
perte de poids est l'un des signes les plus fréquents
lors de coccidiose. Cette réduction, précoce et pouvant être observée en l'absence d'autres signes cliniques, est la conséquence d'une diminution de l'absorption et de la conversion des nutriments, ainsi
que d'une diminution de la prise alimentaire. La
consommation d'eau est souvent réduite 4 à 5 jours
après l'infection. Une diminution du pH intestinal
peut aussi contribuer à une modification de la flore
intestinale, avec une augmentation des coliformes
et des bactéries anaérobies comme Clostridium perfringens et une diminution des lactobacilles et de
bifidobactéries, conduisant souvent à des signes
concomitants de colibacillose et d'entérite nécrotique. Chez les poulets, en fonction de l’Eimeria en
cause et de la gravité de l'infection, une diarrhée
mucoïde ou hémorragique peut être observée avec
un aspect chétif des oiseaux. Chez les dindes, les
signes cliniques sont souvent moins visibles et la
diarrhée est rarement hémorragique. Les signes ne
sont vus que chez les animaux âgés de moins de 8
semaines. Chez les autres espèces aviaires, les signes
cliniques ne sont pas caractéristiques de la maladie.
d'ordre vasculaire, une infiltration cellulaire, l'hyperplasie épithéliale et des pertes épithéliales. Des variations existent en fonction de l'espèce d'Eimeria:
I Dinev. Ceva - Santé animale
SYMPTÔMES & LÉSIONS
Fig.64.40: E. tenella. Les
lésions sont dues à la
grande taille des schizontes de seconde génération présents dans les
cellules et migrant vers la
lamina propria.
Manuel de pathologie aviaire
HJ Barnes
Fig.64.45: E. necatrix. Les
lésions sont dues aux schizontes de grande taille et de
seconde génération situés dans
les cellules de la lamina propria.
LDA 22
HJ Barnes
AAAP
LDA 22
HJ Barnes
Section IV
Fig.64.41: E. neca- Fig.64.42, 64.43 & 64.44: E. necatrix. Lésions typiques de «poivre et sel»
trix. Zone parasitée. (juxtaposition des pétéchies et des plaques de schizontes de deuxième
génération plus importants) sur la surface de la séreuse avec gonflement. Du
sang et du mucus sont visibles à l'ouverture de l’intestin.
HJ Barnes
HJ Barnes
Zoetis
V Guyonnet
414 ● AUTRES MALADIES
Fig.64.52: E. brunetti.
Importante nécrose
de la muqueuse
intestinale.
Manuel de pathologie aviaire
Fig.64.53: Une infection
mixte est souvent observée
avec la juxtaposition de
lésions dues à E. acervulina
et E. maxima dans l'intestin
supérieur et moyen.
Fig.64.54 & 64.55: La coccidiose peut entraîner une
déshydratation, une anémie et l’amaigrissement
peut être important, comme lors d’atteinte par E.
acervulina (Fig. 64.55).
HJ Barnes
I Dinev - Ceva Santé animale
Sanders
Zoetis
Fig.64.51: E. gallopavonis.
Iléite nécrotique.
V Guyonnet
Fig.64.46 à 64.49: E. adenoeides. Le cæcum (à la fois muqueuse et séreuse) peut apparaître de couleur blanchâtre. Fig.64.50: E. meleagrimitis.
Le contenu liquide à solide du cæcum est de couleur blanchâtre et contient un grand nombre d’oocystes. Les lésions Ulcération du jéjunum.
sont dues aux importants schizontes de seconde génération situés dans les cellules épithéliales du cæcum (Fig.64.49).
C O C C I D I O S E S ● 415
V Guyonnet
Eimeria adenoides: Les lésions sont dues à la
deuxième génération d'importants schizontes, situés
dans les cellules épithéliales des cæcums. Les pétéchies peuvent être observées dès 4 jours après l'inoculation. Un bouchon caséeux, de couleur blanchâtre
à grisâtre, est souvent présent dans les cæcums.
Eimeria gallopavonis: Les lésions sont dues aux
macrogamètes. La muqueuse de l'iléon est œdématiée, ulcérée et présente à sa surface un revêtement
nécrotique caséeux contenant de nombreux oocystes.
Les nodules blanchâtres sur la muqueuse sont similaires aux lésions observées avec E. acervulina.
Eimeria meleagrimitis: On observe une congestion
de la muqueuse de l'intestin grêle (duodénum),
conséquence de la colonisation des villosités. Ces
lésions sont similaires à celles observées avec E.
maxima.
Les lésions observées chez les volailles comme le
faisan, la pintade ou le pigeon sont souvent celles
d'une entérite mucoïde ou nécrotique.
DIAGNOSTIC
Bien que les signes cliniques ne soient pas caractéristiques, certaines lésions relevées lors de l'autopsie
sont suffisamment spécifiques pour conclure au
diagnostic d'une coccidiose et à l'identification de
l'espèce impliquée. La présence d'oocystes doit être
associée à l'observation des symptômes ou des
lésions pour conclure au diagnostic positif de coccidiose. Le principal problème pour le clinicien
consiste souvent à établir si la coccidiose est la
cause primaire de l'entérite ou la conséquence d'une
autre pathologie.
Le diagnostic différentiel sera nécessaire avec les
entérites d'origine parasitaire (Cryptosporidium spp,
Histomonas, Ascaris, Capillaria), virale (entérovirus, rotavirus, reovirus, adénovirus), bactérienne
(Salmonella spp, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Clostridium colinum, Mycobacterium
avium) ou toxique (nitrofuranes, sel, toxines, mycotoxines, amines biogènes). Dans de nombreux cas,
les coccidioses sont rapidement suspectées lors
d'une baisse des performances zootechniques,
essentiellement de la conversion alimentaire.
Cependant d'autres facteurs liés à l'alimentation,
l'environnement et l'état de santé du troupeau peuvent aussi affecter ce paramètre et doivent être analysés. Le diagnostic de certitude résultera de l'examen nécropsique (observation des lésions intestinales spécifiques et des oocystes non sporulés). La
taille des oocystes (longueur et largeur) permet de
différencier les Eimeria spp. en cause.
TRAITEMENT & CONTROLE
Traitement
Peu de produits sont disponibles pour le traitement
d'une coccidiose. Tout traitement ne sera efficace
que s'il est précoce. L'apport de vitamines (A, E et
K) peut faciliter la guérison.
Contrôle
Prophylaxie sanitaire: L'enlèvement des litières, le
nettoyage et la désinfection du matériel et des bâtiments ainsi que l'application d'un vide sanitaire
contribuent à réduire le niveau de contamination de
l'environnement. Seuls quelques désinfectants souvent toxiques pour l'Homme ont une action sur les
oocystes. Une bonne hygiène des troupeaux constitue un excellent atout pour le contrôle des coccidioses mais ne peut en aucun cas remplacer un programme de prophylaxie médicale.
Chimioprévention: Traditionnellement, les anticoccidiens ont été répartis, selon leur mode d'action, en produits coccidiostatiques (arrêt du développement sans mort des parasites) ou coccidiocides (mort des parasites). Comme certains produits présentaient les deux types d'activité selon la
durée de la médication ou l'espèce d'Eimeria, une
nouvelle classification de ces produits est apparue,
fondée sur leur mode d'action ou de production. Ils
sont ainsi qualifiés soit de produits chimiques ou
de synthèse, soit de produits ionophores ou de fermentation. De nombreux produits sont disponibles
actuellement dans le monde, présentant chacun des
avantages et des inconvénients. Leur autorisation
d'emploi et les dosages utilisés chez certaines
espèces ou types de production varient selon les
pays et il convient de vérifier les législations en
vigueur.
Les anticoccidiens sont utilisés soit en programme
unique (le même produit pour la durée de la vie
d'une bande), soit en programme dit de «shuttle» ou
«navette» (plusieurs produits, généralement deux,
sont administrés l'un à la suite de l'autre durant la vie
d'une bande). Pour les programmes uniques, les
ionophores, meilleurs compromis entre le contrôle
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 64
génération de grande taille presents dans les cellules
de la lamina propria. Ces lésions sont plus développées 5 jours après l'inoculation, donnant à l'intestin
un aspect «poivre et sel», juxtaposition de pétéchies
et de points blanchâtres (schizontes de grande taille).
Les oocystes sont formés dans les cæcums où ils ne
produisent aucune lésion.
416 ● AUTRES MALADIES
Molécule
Amprolium
Amprolium
+
Clopidol
Mécanisme d'action
Avantages
Sécurité d'emploi: utilisé
Antagoniste de la thiamine 125-250 chez les pondeuses et les
reproducteurs
Antagoniste de la thiamine 125-250 La combinaison améliore
le spectre d'activité
danger pour pluInhibiteur du transfert
125-250 Sans
sieurs espèces animales
d'électron
Clopidol +
Inhibiteur du transfert
Méthylbenzoquate d'électron
Inhibiteur du transfert
Décoquinate
d'électron
Section IV
Posologie
(ppm)
100
8.35
30
Diclazuril
Analogue du nucléoside
1
Halofuginone
Inconnu
3
Nicarbazine
Inconnu
100-125
Robénidine
Inhibiteur de la phosphorylation oxydative
33
Toltrazuril
Analogue du nucléoside
25-75
Sulfamides
Antagonistes et inhibiteurs de l'acide folique
variée
Zoalène
Inconnu
40-125
Inconvénients
Activité limitée sur certaines
espèces; problème de résistance
Problème de résistance
Problème de résistance; faible
activité contre E. acervulina
Sans danger pour pluProblème de résistance lors d'utisieurs espèces animales lisation en programme continu
de résistance lors d'utiIndice de sécurité élevé Problème
lisation en programme continu
Activité tardive contre E.
Spectre d'activité; sans
maxima; résistance lors d'admidanger pour plusieurs
nistration prolongée; résistance
espèces animales
croisée avec le toltrazuril
Résistance lors d'administration
continue; faible activité contre E.
Spectre d'activité
acervulina
Activité contre E. tenella; Performances zootechniques
réduction de la production réduites; effet sur la résistance à
la chaleur; baisse de la ponte;
d'oocystes;
décoloration des coquilles
peu de résistances
de résistance; car
Contrôle des lésions; réduction Problème
présentant une odeur de
de la production d'oocystes casse
poisson à doses élevées
Sécurité d'emploi; soluble Activité tardive contre E. maxima;
dans l'eau (traitement)
résistance croisée avec le diclazuril
Spectre d'activité; solubles Toxicité; résistance
dans l'eau (traitement)
activité contre E.
Bien toléré chez le poulet; Faible
acervulina
E. brunetti;
utilisé chez les poulettes problème deetrésistance
Tabl.64.3: Molécules, mécanisme d'action, posologie, avantages et inconvénients des principaux anticoccidiens chimiques chez
les poulets. Dans chaque pays, consulter la législation concernant l'autorisation sur le marché pour une espèce donnée et la dose recommandée.
de la maladie et les performances de croissance des
oiseaux, sont utilisés dans la majorité des cas. Dans
les programmes «navette», une grande variété de
combinaisons sont apparues au fil des ans avec l'utilisation de deux à quatre produits différents. Un des
programmes les plus populaires est la combinaison
d'un produit chimique pendant les 2 à 3 premières
semaines, suivie d'un produit ionophore pendant 2 à
3 semaines, mais l'option inverse est également fréquemment utilisée. La combinaison de deux produits donnés en même temps est également utilisée,
comme moyen d'améliorer le contrôle anticoccidien
et limiter les problèmes de performance. Souvent,
les programmes uniques seront utilisés pour une
période de l'année et les programmes «navettes»
pour le reste de l'année. Tous ces programmes mettent en évidence la complexité de la prévention de la
coccidiose. Le suivi de la performance de ces programmes est essentiel pour leur efficacité à long
terme car les parasites peuvent développer une résistance aux anticoccidiens (souvent observée avec les
produits chimiques) ou une tolérance accrue aux
Manuel de pathologie aviaire
anticoccidiens (souvent notée avec les ionophores),
leur permettant de terminer un cycle parasitaire
complet. Chez les dindes, les anticoccidiens sont
généralement administrés pendant les 8 premières
semaines de vie. Dans les autres espèces, l'utilisation des anticoccidiens n'est pas souvent autorisée
(voir la législation locale pour plus de détails).
Vaccins: Les premiers vaccins anticoccidiens sont
apparus dans les années 50 et leur utilisation se limitait surtout aux élevages sur sol de poulets de chair,
des pondeuses ou de reproducteurs et de dindes.
Actuellement, l'utilisation de vaccins a augmenté de
façon spectaculaire en particulier dans les élevages
de poulets de chair. Les vaccins sont généralement
composés de plusieurs souches vivantes d'Eimeria
spp. présentant un pouvoir pathogène atténué (E.
acervulina, E. maxima et E. tenella sont les plus
couramment utilisées). Il s'agit soit de souches naturelles isolées sur le terrain soit de souches à développement précoce obtenues par une sélection répétée
des premiers oocystes pour chaque espèce d'Eimeria
C O C C I D I O S E S ● 417
V Guyonnet
Mécanisme d'action
Posologie
(ppm)
80 (Japon)
100-121
(Europe)
90-121
50 (Japon)
40-66 (USA)
60
75 (Japon)
75-125
(USA)
Avantages
Inconvénients
Toxique (chevaux, chiens &
chats); réduction de la prise
alimentaire à doses élevées;
interaction nutritionnelle (Na)
Excellent spectre d'acti- Toxique (dindes, chevaux &
vité; bonnes performances chiens); efficacité limitée contre
de la production
E. tenella en dessous de 50 ppm
Bonne activité contre E. A l'origine de litières humides;
tenella; augmentation de problèmes de performance
la consommation d'eau lors d'utilisation prolongée
spectre d'activité; Faible activité contre E.
60-80 (USA) Bon
mieux
toléré que la tenella; toxique pour les
70
monensine
dindes et les chevaux
Activité
limitée contre E. acerExcellente activité
4-6
vulina
et
E. maxima; peut être à
contre E. tenella
l'origine de litières humides
Monensine
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
Salinomycine
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
Lasalocide
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
Narasin
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
Maduramicin
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
Semduramicin
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
20-25
Nicarbazine +
Narasin
Inconnu
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
30-50
30-50
Nicarbazin +
Maduramicin
Inconnu
Déséquilibre osmotique
Na+/K+
40
3,75
Posologie flexible;
sans danger chez la
dinde
Excellent spectre d'acti- Réduction de la prise
vité; sans danger pour alimentaire à des doses plus
la dinde et les chevaux élevées
Paramètres des performances
affectés; diminution de la
Activité contre des
résistance au stress thermique,
souches résistantes diminution
de la ponte; décoloration des coquilles d'œuf
Activité contre des
souches résistantes
Identiques à l'association
nicarbazine + narasine
Tabl.64.4: Molécules, mécanisme d'action, posologie, avantages et inconvénients des principaux ionophores anticoccidiens
chez les poulets. Dans chaque pays, consulter la législation concernant l'autorisation sur le marché pour une espèce
donnée et la dose recommandée.
spp. La plupart des vaccins sont administrés au
cours de la première semaine de vie, par aérosol
dans le couvoir, par administration dans l'eau de
boisson, par pulvérisation sur les aliments ou par
incorporation dans une matière gélatineuse placée
au couvoir dans les boîtes de livraison des poussins. Quelle que soit la méthode, il convient par la
suite d'appliquer une gestion stricte des troupeaux
afin de permettre la propagation des souches vaccinales assurant le développement de l'immunité sans
affecter les performances zootechniques. Parfois,
un traitement dans l'eau de boisson peut s'avérer
nécessaire pour réduire la prolifération des parasites. Les vaccins tués ou les vaccins sous-unitaires
ont été étudiés au cours des dernières décennies
sans grand succès et ne sont pas utilisés dans le
commerce du poulet de chair.
CONCLUSION
En raison des caractéristiques des parasites et des
conditions d'élevage des volailles, l'éradication de
la coccidiose n'est pas possible. Avec le coût croissant pour le développement de nouvelles molécules et la pression conduisant à utiliser moins de
médicaments chez les animaux de production destinés à l'alimentation humaine, le contrôle de coccidiose doit s'appuyer sur les méthodes prophylactiques actuelles associées à une bonne gestion du
troupeau.
RÉFÉRENCES
Chapman, H.D. et al., Sustainable coccidiosis
control in poultry production: the role of live vaccines, Int J Parasitology, 2002,32:617-629.
Johnson J & Reid WM. Anticcodial drugs: lesion
scoring techniques in battery and floor-pen experiments with chickens. Experimental Parasitology,
1970, 28: 30-36.
Lillehoj H & Okumura M. Host immunity and vaccine development to coccidian and Salmonella
infections in chickens, J Poultry Sci, 2003,40:151193.
Long, PL, In “Coccidiosis of man and domestic
animals”, CRC Press, pp. 1-349.
McDougald L, Fitz-Coy SH. Coccidiosis. In
“Diseases of Poultry-12th edition”, Blackwell
Publishing, p. 1068-1091.
Manuel de pathologie aviaire
Chapitre 64
Molécule
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