Hypoglycemie reactionnelle en osteopathie

École Professionnelle des Ostéopathes du Québec
La régulation de l’hypoglycémie réactionnelle en
ostéopathie
par
Michaël Daras
Travail présenté à ÉPOQ Brossard
en vue de l’obtention du grade de D.O
en Ostéopathie.
Mai, 2015
© Daras, 2014
Résumé
L’hypoglycémie fonctionnelle est un problème majeur en forte évolution au niveau mondial.
Les symptômes de l’hypoglycémie peuvent être facilement confondus avec d’autres
symptomatologies, d’où la difficulté pour les professionnels de la santé de le diagnostiquer.
Advenant que l’hypoglycémie soit mal évaluée dans le temps, l’impact sur la santé peut être
grave et dans certains cas extrêmement dangereux pour le patient. Une recherche littéraire
démontre également que l’hypoglycémie pourrait être considérée comme un précurseur au
prédiabète.
Au Québec, un ostéopathe traiterait en moyenne 1100 à 1600 patients par an. Plus de
61,9% des raisons de consultation sont en rapport avec des douleurs d’origine musculosquelettiques, 9.1% concernent la région de la tête et 5.0% seraient d’origine viscérale. Parmi
les symptômes recensés associés à l’hypoglycémie fonctionnelle, on note une prévalence de
symptômes liés au système musculo-squelettique. Un nombre si important de consultations en
ostéopathie pour des problèmes musculo-squelettiques pourrait suggérer que les symptômes
pourraient être liés à une hypoglycémie fonctionnelle non diagnostiquée. Une connaissance
de l’hypoglycémie fonctionnelle pourrait aider l’ostéopathe dans sa prise en charge des
patients dont les symptômes pourraient être en lien avec l’hypoglycémie fonctionnelle.
La Kinésiologie Appliquée est proposée comme un outil simple qui assisterait l’ostéopathe
dans l’appréciation de l’hypoglycémie fonctionnelle. Cependant, il manquerait des informations
probantes au-delà des données empiriques quant à son utilisation comme outil diagnostique
dans la prise en charge de l’hypoglycémie fonctionnelle.
Mots-clés : Kinésiologie Appliquée, Ostéopathie, Hypoglycémie fonctionnelle / réactionnelle,
Total Body Modification (TBM), régulation de l’hypoglycémie
i
Abstract
Functional Hypoglycemia is a major growing worldwide problem. Symptoms of
hypoglycemia can be easily confused with other symptoms, making it difficult for medical
professionals to diagnose. Should hypoglycemia misjudged in time, the impact on health can
be serious and in some cases extremely dangerous for the patient. A research also shows that
hypoglycemia could be considered a precursor to prediabetes.
In Quebec, an osteopath treat on average from 1100 to 1600 patients a year. Over
61.9% of them are presenting complaints related to the musculoskeletal pain, 9.1 % related to
the region of the head and 5.0 % are from visceral origin . Among the identified symptoms
associated with functional hypoglycemia, there was a prevalence of symptoms related to the
musculoskeletal system. An important number of consultations in osteopathy for
musculoskeletal problems might suggest that the symptoms may be related to undiagnosed
functional hypoglycemia. Knowledge of functional hypoglycemia could help the osteopath in
his care with patients whose symptoms could be related to the functional hypoglycemia.
Applied Kinesiology is proposed as a simple tool that would assist the osteopath in assessing
the functional hypoglycemia. However it fails audit evidence beyond the anecdotal evidence
about its use as a diagnostic tool in the management of functional hypoglycemia.
Keywords : Hypoglycemia, hyperglycemia, glycemia, Applied Kinesiology, Total Body
Modification (TBM), regulation of hypoglycemia
ii
Table des matières
Liste des tableaux ........................................................................................................................ v
Liste des figures ......................................................................................................................... vi
1.
Remerciements ................................................................................................................. viii
Abréviations ............................................................................................................................... ix
A.
INTRODUCTION: ............................................................................................................. 1
1.
Contextualisation du travail ............................................................................................ 1
Figure A1. Évolution de la glycémie en 4 temps. Tiré du site internet de l’Académie de
Poitiers, section Éducation Physique et Sportive. (26) ...................................................... 4
3.
Hypothèse ..................................................................................................................... 10
4.
Type de recherche qui a été fait .................................................................................... 11
5.
La théorie abordée......................................................................................................... 12
5.1 Mécanisme régulateur de la glycémie......................................................................... 12
5.2 Rappel sur les différents types de diabètes ............................................................. 14
5.2.1 Le Diabète de type 1 (DT1) ................................................................................. 14
5.2.2
Le Diabète de type 2 (DT2) .............................................................................. 14
5.2.3 Le prédiabète ........................................................................................................ 15
5.3 L’hypoglycémie ...................................................................................................... 16
5.3.1 Physiologie ........................................................................................................... 16
5.3.2 Symptômes ........................................................................................................... 16
5.3.3 Diagnostic différentiel ......................................................................................... 17
5.3.4 Physiopathologie .................................................................................................. 19
5.3.5 Approche thérapeutique ....................................................................................... 20
B.
MATÉRIEL ET MÉTHODE: ........................................................................................... 23
1.
Lectures ou connaissances qui ont inspiré le sujet de recherche. ................................. 23
2.
Paradigmes et controverses .................................................................................... 24
3.
Type de texte privilégié. ............................................................................................... 26
4. Les limites du travail......................................................................................................... 26
4.1 Hypoglycémie ............................................................................................................. 26
4.1.1 Rareté des études scientifiques ............................................................................ 26
iii
4.1.2 Diagnostic incertain ............................................................................................. 27
4.2 Kinésiologie Appliquée .............................................................................................. 27
4.2.1 Rareté et accessibilité des études scientifiques .................................................... 27
4.2.2 Diagnostic incertain ............................................................................................. 27
4.
C.
Éthique .......................................................................................................................... 28
RÉSULTATS: ................................................................................................................... 29
1.
Résultats ........................................................................................................................ 29
2.
Faits connus .................................................................................................................. 34
D.
DISCUSSION: .................................................................................................................. 36
1.
Analyse des résultats ..................................................................................................... 36
2.
Argumentation des faits par rapport aux résultats ........................................................ 38
3.
Argumentation avec le paradigme. ............................................................................... 39
4.
Argumentation avec la controverse. ............................................................................. 40
5.
Argumentation ostéopathique ....................................................................................... 41
6.
Limites du travail ...................................................................................................... 42
E.
CONCLUSION: ................................................................................................................ 44
1.
Résumé .......................................................................................................................... 44
2.
Ouverture ...................................................................................................................... 44
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................................... 45
ANNEXE 1 : LA GLYCÉMIE .................................................................................................... i
ANNEXE 2 : LE MÉCANISME DE RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE .......................... viii
ANNEXE 3 : LE DIABÈTE : UN DYSFONCTIONNEMENT MÉTABOLIQUE ............... xiii
ANNEXE 4 : LA RÉPONSE AU STRESS ............................................................................. xix
ANNEXE 5 : ORGANES DIGESTIFS ET GLANDULAIRES ........................................... xxxi
ANNEXE 6 : OUTILS DE DÉPISTAGE DE L’HYPOGLYCÉMIE ..................................... lvii
ANNEXE 7 : LE CYCLE DE KREBS .................................................................................... lxv
ANNEXE 8 : ENTREVUES.................................................................................................. lxvii
iv
Liste des tableaux
Tableau TC1. Raisons de consultations en ostéopathie liées aux douleurs et dysfonctions des
vertèbres, pelvis et membres. Tirée de l’étude de Chantal Morin ……………………………....32
Tableau TC2. Raisons de consultations en ostéopathie reliées aux viscères, tête, prévention,
périnatales et pédiatriques …………………………………………....…………………………....33
Tableau 1An3. Valeurs normales et cibles du taux de glucose chez les diabétiques et nondiabétiques ………………………………………………………………………………..….xiii
Tableau 2An3. Tableau tiré de l’Association Diabète Québec……………………………..…xiv
Tableau 3An3. Valeurs de référence proposées par les directrices de pratique clinique 2013
pour la prévention et le traitement du diabète au Canada de l’Association canadienne du
diabète………………………………………………………………………………………..xvi
Tableau 1An5. Les sept hormones ……………………………………………………………..xxxiv
v
Liste des figures
Figure A1. Évolution de la glycémie en 4 temps. Tiré du site internet de l’Académie de
Poitiers, section Éducation Physique et Sportive…………………………………………………..4
Figure A2. Mécanisme du diabète de type 2. Tiré de la capsule « soin contre le diabète »…..5
Figure : A3. La glycémie, un système autorégulé. Tiré du cours de biologie du baccalauréat
français ………………………………………………………………………………………………..14
FIG A4. La régulation de la glycémie : la régulation endocrine. Tirée du cours de biologie de
Julien Bénistant ……………………………………………………………………………………....18
Figure: B1. Prévalence de l’utilisation de la K.A en chiropratique. Constituée avec les
informations de l’étude du Dr Stephen Barrett …………………………………………………...25
Figure C1. Consommation des aliments des 600 patients glycémiques. Constituée avec les
informations de l’étude du Dr Harry Salzer …..……………………………………………..……..30
Figure C2. Liste des symptômes des 600 patients hypoglycémiques. Constituée avec les
informations de l’étude du Dr Harry Salzer ….………………………………………………..…..30
Figure : C3. Raisons de consultations reliées aux douleurs et dysfonctions des vertèbres, pelvis
et les membres. Tirée de l’étude de Chantal Morin………………………………………………..32
Figure 1An1. La régulation homéostatique du glucose, une des sources d’énergie cellulaire ..iii
Figure 2An1. Quelques hormones de régulation de l’intestin………………………………….…..iv
Figure 3An1. Défectuosité de l’hormone vers le cerveau………………………….………………v
Figure 4An1. Duodénum……………………………………………………………….……………..vi
Figure 5An1. Digestion et absorption des lipides…………………………………….……………vii
Figure 1An2. Régulation de la glycémie par l’insuline et le glucagon……………….…………..xi
Figure 1An4. Crête neurale de l’embryon ………………………………………….…………..…..xx
Figure 2An4. Différentes réactions à un même médiateur chimique………………….……….xxi
Figure 3 An4. Stress et glandes surrénales ……………………………………………………..xxii
Figure 5 An4. Les syndromes généraux d’adaptation………………………………………….xxvi
Figure 6An4. Réaction d’alarme…………………………………………………………….……xxviii
Figure 7An4. L’effet du stress sur les organes ………………………………………….xxx
Figure 1An5. Les glandes et groupements de cellules endocrines de notre organisme .…xxxii
Figure 2An5. Mise en place anatomique et anatomie de l'hypophyse …………………..... xxxiii
Figure 3An5. Concept du MRP et SSB ………………………………………………………...xxxvi
Figure 4An5 Cibles des hormones hypothalamiques et hypophysaires ………………..…xxxviii
vi
Figure 5An5. Rapports antérieurs de la thyroïde ………………………………………………....xl
Figure 1An7. Cycle de Krebs ……………………………………………………………………...lxvi
vii
1. Remerciements
Je voudrais en premier remercier les fondateurs de cette école, Mathilde Henninot, CaroleAndrée Fournier, Éric Archambault. Sans ces passionnés et leur volonté je n’aurais pas pu
finaliser cette recherche.
Ensuite, je tiens à remercier chaleureusement Jessika Groleau, ma Directrice de mémoire,
pour son soutien, sa dévotion, ses réponses rapides et ses conseils judicieux de chercheure.
Je remercie particulièrement Dominic Mallett, mon co-Superviseur, pour sa disponibilité, ses
critiques objectives et pertinentes en ostéopathie et qui m’ont tant aidé à améliorer le fond de
cette recherche.
Je veux également remercier mes professeurs et amis avec lesquels j’ai eu le plaisir de
partager des moments de bonheurs, d’angoisses et de bon stress. À leurs manières ils ont tous
contribués à ma formation et à ma réussite.
Merci à ma fille Talya pour sa compréhension…et oui, maintenant c’est (presque) fini, papa
pourra jouer à nouveau avec toi.
Je remercie également ma conjointe, Myriam, pour son inconditionnel soutien et
encouragement, elle qui n’a jamais cessé de croire que je verrai un jour le bout du tunnel!
Finalement, je voudrais remercier les milliers de patients que j’ai eu le plaisir de connaître et
qui m’ont fait confiance durant toutes ces années. Vous m’avez appris à vous écouter, à vous
toucher et à vous soigner. Grâce à vous, je ne cesse d’apprendre et de grandir. Je vous en
suis reconnaissant et vous remercie du fond du cœur.
viii
Abréviations
AINS : Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens
ACTH : AdrénoCorticoTropHine
AIM : Annals of Internal Medecine (Annales de médecine interne)
ATP : Adénosine TriphosPhate
AVC: Accident Vasculaire Cérébrale
CCK : CholéCystoKinine
CRH : Corticotropin-Releasing Hormone (Corticolibèrine)
DHEA : DéHydroÉpiAndrostérone
Dipl Ac : Diplômé en accupuncture
D.C : Docteur en Chiropractie
D.O : Docteur en Ostéopathie (États-Unis) Diplôme en Ostéopathie (Québec et Europe)
Dr : Docteur
DT1 : Diabète de Type 1
DT2 : Diabète de Type 2
FID : Fédération Internationale de Diabète
GH : Grown Hormone (Hormone de croissance)
g.l : Gramme par litre
GnRH : Gonadotropin Releasing Hormone (Somatocrinine)
HGPVO : HyperGlycémie Provoquée Par Voie Orale
K.A MD : Kinésiologie Appliquée MD
LH : Luteinizing Hormone
M.D : Docteur en Médecine
mmol/L : Millimole par Litre
MRP : Mouvement Respiratoire Primaire
MS : Maîtrise en Science
NBCE : National Board of Chiropractic Examiners (Conseil national des examens en
chiropractie)
ND : Naturopathic Doctor (États-Unis) Diplôme en naturopathie (Québec et Europe)
OMS : Organisme Mondial de la Santé
ORL : Oto-Rhino-Laryngologie
Pr : Professeur
ix
PTH : ParaThyroïd Hormone (Parathormone)
SGA : Syndrome Général d’Adaptation
SNA : Système Nerveux Autonome
SSB : Symphyse Sphéno Basilaire
TA : Tension Artérielle
TDAH : Trouble Déficitaire de l'Attention avec Hyperactivité
TBM : Total Body Modification MD
TRH : Thyrotropin-Releasing Hormone (Thyréolibérine)
TSH : Thyroid Stimulating Hormone (Thyrotrophine)
VCI: Vein Cave Inférieure
x
A. INTRODUCTION:
1. Contextualisation du travail
Selon le Dr Dominique Garrel, M.D, endocrinologue, (2) l’hypoglycémie correspond à une
baisse anormale de la glycémie, c'est-à-dire un taux anormalement bas de glucose dans le
sang. La baisse de quantité de glucose par litre de sang se mesure en millimole par litre
(mmol/L) ou gramme par litre (g.L). Le Dr Garrel ajoute que « cette baisse est le plus souvent
liée à un apport calorique insuffisant, un exercice physique intense ou à un excès d’aliments à
valeur glycémique élevée». Il précise que le jeûne, la malnutrition et les exercices physiques
entrainent un stress du métabolisme chez l’humain pouvant engendrer des perturbations
néfastes pour la santé.
Parmi les causes de perturbations métaboliques les plus inquiétantes : « L’hypoglycémie
est le premier signe biologique de dysfonctionnement hormonal et glandulaire qui génère des
réactions physiologiques, mentales et émotionnelles; » précise le Dr Jean-Pierre Willem, M.D,
cofondateur de Médecin Sans Frontière. (3)
Un des problématiques est que l’hypoglycémie est méconnue aussi bien du public
qu’auprès des médecins (4) et il serait pensable que ce soit le cas chez d’autres spécialistes
de la santé tel que les ostéopathes.
Pourtant, bien que le glucose soit un agent silencieux mais primordial pour notre cerveau,
(5) il peut également avoir des effets ravageurs (1) d’où l’importance de mieux comprendre les
effets du taux de glucose dans le sang et de sensibiliser la communauté ostéopathique sur les
effets néfastes de l’hypoglycémie sur le système hormonal et musculo-squelettique. (6)
En effet, une baisse de glucose s’effectue à chaque fois que le corps subit un stress, ce
qui engendre la privation des cellules nerveuses de la source énergétique dont elles sont
grandement tributaires car elles consomment 30% de plus de glucose que les autres cellules.
(3) C’est un enjeu très important que de maintenir un taux glycémique stable et de pouvoir
nourrir les organes, particulièrement le cerveau qui se nourrit principalement de glucose pour
fonctionner (95%).(3) (7)
1
L’Association des Hypoglycémiques du Québec indique qu’une carence et déséquilibre en
glucose peut se manifester très tôt dans le métabolisme par le dérèglement du système
glandulaire lors de la grossesse et avoir un impact sur le développement du fœtus à naître. (8)
En outre, elle signale qu’on peut constater les premiers signes de déséquilibre glandulaire chez
les enfants par l’apparition de l’hypoglycémie. Elle précise que dès la grossesse, le fœtus est
affecté par les habitudes de vie de sa mère. L’Association décrit 2 sortes de stress :
•
Un stress endogène, provoqué par la malnutrition, des problèmes métaboliques ou des
troubles nerveux, etc., qui engendrent des réactions chimiques glandulaires
débouchant vers une compensation et changement métabolique.
•
Un stress exogène, provoqué par l’anxiété, la dépression, la nervosité, l’insomnie, etc.
qui perturbe grandement cet équilibre glycémique.
C’est ainsi que le stress du système glandulaire s’installe progressivement. (9)
Les hormones sécrétées lors d’un stress sont bien établies. L’adrénocorticotrophine
(ACTH), le cortisol, l’adrénaline, l’ocytocine et la vasopressine sont les principales hormones
sécrétées lors d’un stress. (10) Ces hormones sont indispensables pour le maintien et la survie
de l’organisme. (11) Si les agressions stressantes sont permanentes (stress chronique),
l’accumulation de ces hormones perturbe le système hormonal et engendre des maladies
cardiaques, de la pression artérielle élevée, des taux de cholestérol élevés, du diabète de type
2 (DT2), l’ostéoporose, une baisse des défenses immunitaires, des rhumatismes et la
dépression. (3) (12) (13)
« Lorsque le corps est atteint d’une maladie, le système glandulaire est déséquilibré. Le
déséquilibre glandulaire est une perturbation énergétique cellulaire qui engendre un
hyperfonctionnement et/ou un hypofonctionnement glandulaire. Ce n’est pas une maladie
glandulaire, mais un déséquilibre qui peut amener une maladie » (14)
C’est ainsi que le Dr Jean-Pierre Willem, M.D, schématise l’équilibre propre à chaque
système vivant « le balancier universel » : l’homéostasie. (14)
« L’homéostasie se définie comme la capacité que possède un système à maintenir son
équilibre intérieur et ce peu importe les contraintes extérieures. Si l’on ramène cela à un niveau
2
organique, c’est un ensemble de paramètres qui s’efforce de rester constants ou de s’adapter
aux différents besoins spécifiques par l’intermédiaire du système nerveux autonome et des
glandes endocrines, comme le rythme cardiaque, la glycémie et la température corporelle. »
(3)
Le corps reste continuellement en mouvement afin de s’adapter à son environnement
extérieur et intérieur par une autorégulation hormonale. (3)
Dépendamment de la prédominance d’une hormone (l’ACTH, le cortisol, l’adrénaline,
l’ocytocine et la vasopressine), les effets secondaires varieront et la pathologie fera son
apparition sur le maillon le plus faible 1 de notre organisme. (3)
Les hormones reliées au stress sont surtout celles qui permettent de contrôler la glycémie;
une variation glycémique trop importante peut avoir des résultats dommageables pour
l’organisme tels que pâleur des extrémités et du visage, tremblements des extrémités,
tachycardie avec palpitations, nausées voire vomissements, sensation de malaise avec
asthénie, céphalées, impressions vertigineuses ou encore des troubles psychiatriques. (15)
(16) Des études ont démontré que plus le taux de glycémie est élevée (hyperglycémie), plus
les risques de complications à long terme sont graves. Mais, un taux de glycémie trop bas
(hypoglycémie) peut également s’avérer problématique. (17) (Voire figure A1)
Il existe différents désordres métaboliques reliés à un niveau trop bas de glucose dans le
sang (hypoglycémie). Cette recherche s’intéressera particulièrement un type d’hypoglycémie
non reliée aux diabètes: l’hypoglycémie dite réactionnelle ou fonctionnelle qui résulte dans la
plus part des cas des symptômes neurovégétatifs. Ces symptômes apparaissent souvent en
réaction à la nourriture consommée. Dans d’autres cas, il s’agirait d’un problème congénitale,
mais la prédisposition à l’hypoglycémie fonctionnelle est largement actualisée par le stress et/
ou le régime alimentaire. (18)
1
Vieux dicton anglais “a chain is only as strong as its weakest link”, qui se traduit par : « une chaîne n’est aussi
forte que son maillon le plus faible », est utilisé couramment dans les thérapies manuelles pour désigner la partie
la plus fragile d'un ensemble, d'un système, dont le défaut peut mettre en perdition l'ensemble du corps. Si on prend
l’exemple du genou : qui semble être l’un des maillons le plus faible car c’est souvent là où les blessures se
concentrent en premier, dû au fait que c’est l’articulation la plus sollicitée du corps.
3
Figure A1. Évolution de la glycémie en 4 temps. Tiré du site internet de l’Académie de
Poitiers, section Éducation Physique et Sportive. (19)
Il existe aussi l’hypoglycémie organique (ou hypoglycémie à jeun) qui résulte d’une
sécrétion anormale d’insuline. (16) Par ailleurs, il a été démontré que les effets à long terme
d’une sécrétion anormale d’insuline peuvent avoir des conséquences néfastes sur l’organisme.
(17)
La sursécrétion de l’insuline par le pancréas engendre une variation de la glycémie dans le
sang. Comme un effet de domino, cette instabilité glycémique entraîne des problèmes de
prédiabète. (20) Le Dr Réginald Allouche, médecin et chercheur spécialisé en prévention du
surpoids et du diabète, (21) déclare à propos du prédiabète, que ce n’est pas une maladie mais
une étape intermédiaire ou le DT2 n’est pas encore déclarée. (Voire figure A2)
4
Figure A2. Mécanisme du diabète de type 2. Tiré de la capsule « soin contre le diabète »
(22)
Les personnes qui souffrent de prédiabète, dans le cas d’un débalancement de sécrétion
d’insuline, (soit elle tarde à se manifester soit elle a tendance à augmenter, soit elle est
inadéquate par rapport à la glycémie) ont un problème d’hypoglycémie réactionnelle. (23)
Selon les « Annales de Médecine Interne » américains (AIM), (24) le nombre de
prédiabétiques ne cessent d’augmenter et seraient deux fois plus importants que les
diabétiques. Le professeur Jennie Brand-Miller précise qu’à court terme le problème de
prédiabète conduit à la maladie de DT2. (25)
Il existe plusieurs types de diabète. Le diabète de type 1 (DT1), dite diabète juvénile ou
insulino-dépendant, toujours traité par insuline (26) et DT2, dite diabète non insulino-
5
dépendant ou diabète de l’adulte qui est une maladie typiquement liée au mode de vie. Le DT2
est également de plus en plus répandu chez les enfants ce qui rend l’étude et la compréhension
du prédiabète d’autant plus importante. (27)
Dans le cas du DT2, le corps sécrète assez d’insuline mais ne peut pas s’en servir
correctement dû à une diminution de la sensibilité des cellules cibles causée par une
modification des récepteurs (28) C’est donc une maladie grave ayant des conséquences
dommageables pour la santé, tels que la cécité, maladie cardiaque, apport faible de sang aux
membres pouvant conduire à l’amputation, accident vasculaire cérébrale etc. (29)
Cette situation est inquiétante car le problème de prédiabète mène, à moyen et long terme,
les individus à développer le DT2 dans 80% des cas. (20) (30) Dans le cas du DT2, bien avant
son apparition, les personnes vivent une phase asymptomatique qui peut se prolonger sur une
période de 10 à 20 ans. (7) (31)
Selon l’OMS, 90% des diabétiques mondiaux sont des DT2. (27) (1) D’après la Fédération
Internationale de Diabète (FID), (32) en 2013 on comptait 382 millions de cas de diabètes dans
le monde. Selon ces mêmes prévisions on prévoit qu’il y aurait 592 millions de cas de diabètes
en 2035, soit une augmentation de 55%. Ce qui laisse présager que d’ici quelques années le
nombre de prédiabétiques sera plus nombreux même si le DT2 est mieux diagnostiqué. (33)
Selon la FID, bien que le DT2 soit mieux diagnostiqué le nombre de décès reste important; une
personne meure toutes les 7 secondes, ce qui rend le sujet des déséquilibres glycémiques
d’autant plus important à prendre en considération. (32)
Au Québec, l’Association Diabète Québec affiche sur leur site qu’il y aurait 830 000
personnes diabétiques, ce qui correspond à plus de 10% de la population et parmi ce chiffre
250 000 l’ignorent. Selon ces mêmes chiffres, on compte une personne diabétique de plus
toutes les 13 minutes au Québec. (34)
Un célèbre psychiatre de l’Université de Cincinnati en Ohio, États-Unis, le Dr Harry Salzer,
M.D, a fait des recherches pendant 10 ans sur l’hypoglycémie. (4) Il a dressé une liste
alimentaire que consommaient les 600 patients chez qui il avait diagnostiqué l’hypoglycémie.
6
Il s’est rendu compte que tous les patients avaient un comportement alimentaire particulier.
(Voir Figure C1)
Étant donné l’impact de l’hypoglycémie sur le métabolisme dû au fait de son apport
nourricier pour le cerveau et les muscles, il est logique que les symptômes affectent l’émotion
et les facultés intellectuelles et le fonctionnement physique. (35)
Le Dr Harry Salzer, M.D, a complété une liste de symptômes, parmi ses 600 patients
hypoglycémiques, pour lesquelles ils avaient consulté des spécialistes sans avoir pu être
soulagé. (4) (35) (Voir Figure C2)
Chantal Morin, ostéopathe au Québec, a mené une étude sur les raisons primaires de
consultations en ostéopathie. (36) Elle souligne que parmi les 14002 patients qui ont consulté
des ostéopathes, les douleurs d’origine musculo-squelettique (colonne vertébrale, thorax,
pelvis, membres supérieurs et inférieurs) représentent 61,9% des raisons de leurs visites. Les
femmes se plaignent d’avantage de douleurs aux cervicales et les hommes plus de douleurs
au niveau des lombaires. Elle précise que 11,8% des consultations concernent la périnatalité
et pédiatrie; 9,1% sont reliés aux maux de tête et 5% correspondent aux problèmes digestifs.
Quand on compare les deux précédents résultats, on s’aperçoit qu’il y a des symptômes
similaires. La liste représentant les symptômes causées par l’hypoglycémie et celle qui dresse
les symptômes qui ont poussés les patients à consulter un ostéopathe au Québec sont
intéressants à prendre en considération.
Dans ces deux listes on retrouve notamment les douleurs musculaires, troubles digestifs
et maux de tête etc. Il se pourrait que dans l’étude faite par Chantal Morin, D.O, il y ait des
similitudes reliées au problème d’hypoglycémie. De plus, il serait probable de rencontrer dans
les cabinets d’ostéopathes des patients hypoglycémiques ou prédiabétiques qui consultent un
ostéopathe pour les douleurs musculaires, troubles digestifs et maux de tête et qui ignorent
que leurs maux sont en lien avec leur problème d’hypoglycémie.
2. Problématique
7
Selon les « Annales de Médecine Interne » (AIM) américains, (24) le nombre de
prédiabétiques ne cessent d’augmenter et seraient deux fois plus importants que les
diabétiques. Le professeur Jennie Brand-Miller précise qu’à court terme le problème de
prédiabète conduit à la maladie de DT2. (25)
Les chiffres de l’OMS, de la FID et de l’Association Diabète Québec témoignent d’une
situation inquiétante quant à la croissance de la maladie de diabètes dans le monde. (37) (32)
Le Dr Nortin M. Hadler, M.D, parle même d’épidémie dans son ouvrage « Malades
d’inquiétude? » (38)
Parmi les 382 millions de cas de diabètes dans le monde il y aurait 46% de ces personnes
qui ne seraient pas diagnostiquées. (37) (32) Au Québec, cela représenterait environ 27% de
cas non diagnostiqués. (39)
Selon l’AIM américains, (24) le nombre de prédiabétiques est en constante augmentation
et il serait deux fois plus important que les diabétiques. Les recherches et collectes de données
au niveau du prédiabète et diabète semblent être d’avantage développé que pour
l’hypoglycémie. Tenant compte de ces éléments, il serait intéressant pour les praticiens de la
santé et notamment les ostéopathes de comprendre les effets musculo-squelettiques pouvant
être causés par l’hypoglycémie et/ou par le prédiabète puisque ces personnes pourraient faire
partie de leur patientèle.
Comme il a été mentionné plus en amont quant aux variations glycémiques et le nombre
croissant des prédiabétiques, on constate que selon certains auteurs, l’hypoglycémie est une
étape préliminaire au prédiabète, lequel conduit la personne au DT2. (40) (17) (4) Selon un
article publié au Figaro Santé, « l’hypoglycémie fonctionnelle pourrait révéler un terrain à risque
de DT2 ». (41) Lorsque la maladie franchie un stade avancé il serait difficile de faire marche
arrière. De là l’importance de sensibiliser et de faire connaître l’hypoglycémie et le prédiabète
aux ostéopathes notamment dans un but de prévention et de mise en garde de cette pandémie.
Ce travail vise à informer le lecteur des effets de l’hypoglycémie sur les tissus et les
conséquences que celles-ci pourraient engendrer sur le métabolisme.
Dr David Franck D.O, D.C, ND, affirme l’élément suivant :
8
« Tant et aussi longtemps que les patients ne règleront pas leur problème
d’hypoglycémie (problème de sucre) les traitements manuels (de type ostéo-articulaire)
n’auront pas un effet optimal dans le processus de guérison chez la personne». (42)
Autrement dit: les traitements (ostéopathiques) n’auront pas un effet optimal dans le
processus de guérison tant que les patients ne règleront pas leur problème d’hypoglycémie.
(42) Il serait important que les ostéopathes soient informés que leurs patients ne possèdent
pas tout leur moyen d’auto-guérison selon les principes d’homéostasie car, justement, le corps
est peut-être en débalancement glycémique.
La Faculté de médecine et de Pharmacie de Fès (43) démontre que l’homéostasie de
l’organisme débute déjà pendant la gestation.
Le but de la présente recherche n’est pas d’étudier les problèmes durant la gestation.
Néanmoins, il est important de faire un petit rappel pour les ostéopathes qui travaillent avec
les femmes enceintes et les bébés de la possibilité d’un tel problème. Afin d’éviter d’alourdir le
texte il a été mis en annexe la recherche correspondante à la gestation. (Voire Annexes La
régulation de la glycémie lors de la gestation.)
Selon les recherches en chirurgie cardiovasculaire, (44) le maintien de la concentration
normale de glucose dans le sang (euglycémie) a un effet positif sur l’organisme. Cette même
recherche démontre que l’insuline joue un rôle anti-inflammatoire sur le métabolisme; tandis
que le glucose a un effet pro-inflammatoire dans l’organisme.
Dans la pratique quotidienne en ostéopathie, il est courant de traiter des cas d’inflammation
articulaires car les traitements prodigués soulageraient les patients. Guy Voyer, D.O, (45)
explique le procédé : « le pompage articulaire (en ostéopathie) permet d'augmenter la migration
des leucocytes et l'action hormonale vers l'articulation et normaliser les tensions de la capsule
articulaire et des ligaments. » Ceci étant, si le processus inflammatoire engendré par une
dysfonction du métabolisme humain est en constant débalancement glycémique causant et
nourrissant l’inflammation (variation entre hyperglycémie et hypoglycémie) il serait difficile de
diminuer ou de soulager les douleurs articulaires causées par l’inflammation.
9
Il serait primordial de normaliser
2
les organes principaux responsables du maintien de
l’euglycémie (foie et pancréas). Les organes tels que le foie et le pancréas vont empêcher le
métabolisme de retrouver son homéostasie complètement si ces organes sont sur ou sousstimulés. (6) Selon l’Académie Traditionnelle de Médecine Chinoise (Pékin), le méridien du foie
est important dans sa fonction d’équilibre du système. Il « est associé aux yeux, aux muscles,
aux tendons, aux ligaments et aux organes génitaux. » (47) Jean-Pierre Barral suggère
également de prendre soin du foie pour que le système musculo-ligamentaire soit moins
vulnérable, d’où l’intérêt de normaliser ces organes en dysfonction dans les traitements en
ostéopathie. (48)
Dans la littérature de la médecine orientale, le méridien foie maintient l’harmonie interne du
corps.
« Il permet le stockage des éléments nutritifs et régule aussi l’énergie nécessaire à
l’activité générale. Il détermine aussi la capacité de résistance à la maladie en débloquant
l’énergie nécessaire aux mécanismes de défense en cas d’agression de la maladie (…) Il joue
un rôle important dans l’alimentation, la décomposition et la désintoxication du sang. (…) Par
sa relation étroite avec le sang, il joue un rôle important dans le processus immunitaire. Il draine
les toxines, règle la coagulation et régularise le métabolisme. » (49)
Quant au principal rôle du méridien rate/pancréas, c’est d’aider la fonction digestive de
l’estomac, car elle transporte, transforme et sépare l’énergie des nutriments. (49)
3. Hypothèse
Tel que mentionné par Dr Stephen Gyland, (4) l’hypoglycémie réactive est une barrière au
processus de guérison de nombreux symptômes. En effet, le débalancement métabolique et
hypophysaire (physiologique et vasculo-nerveux) et de la fonction des glandes et des organes
(pancréas, surrénal et foie) est un handicap et une barrière au processus de guérison de la
majorité
2
des
symptômes
neurovégétatifs
et
neuroglucopéniques.
Les
symptômes
En ostéopathie le terme normaliser consiste à rétablir la dynamique fasciale physiologique d’un organe par une
mobilisation des fasciae (46)
10
neurovégétatifs et neuroglucopéniques sont : douleurs musculaires, crampes dans les jambes,
tremblement, fatigue, vertige, trouble visuel (diplopie), asthénie, troubles de la concentration,
paresthésie des extrémités, céphalées, impression vertigineuse, troubles psychiatriques
(multiples et trompeurs), troubles de digestion, etc. (4)
Si l’ostéopathe était mieux informé des effets musculo-squelettiques et des effets
secondaires liés à l’hypoglycémie il pourrait être en mesure de prévenir son évolution vers un
état prédiabète ou encore DT2. Avec une meilleure connaissance il reconnaitrait d’une part les
symptômes, et d’autre part il pourrait mieux évaluer les organes en dysfonction, et ainsi prendre
en compte ceci dans son plan de traitement.
Au-delà du diagnostic médical du médecin, l’ostéopathe pourrait complémenter son
évaluation ostéopathique des troubles fonctionnels et viscéraux avec une méthode telle que la
Kinésiologie Appliquée MD (K.A). La K.A (50) a été créée aux États-Unis en 1964 par le Dr
George J. Goodheart, Jr., D.C. La notion fondamentale de cette approche est que toute
dysfonction structurelle, organique ou glandulaire s’accompagne par une faiblesse musculaire.
(51) C’est un outil dit neurologique fonctionnel, et qui est utilisé en complément des méthodes
standards de diagnostic, telles que la posture, les signes vitaux, les amplitudes de mouvement,
les tests neurologiques et orthopédiques. (52)
Il est important de spécifier que le but dans cette démarche n’est nullement d’apprendre la
K.A et de la suppléer à l’ostéopathie mais de sensibiliser le lecteur à d’autres moyens de
diagnostic tel que l’hypoglycémie. Cela contribuerait, lors du processus de la gestion du patient,
à la formulation d’un plan de traitement adéquat. Cela permettrait en plus de prendre en compte
les signes et symptômes qui seraient éventuellement liés à un état l’hypoglycémique.
4. Type de recherche qui a été fait
Il n’a pas été possible de faire une étude clinique à cause des contraintes de temps, de
moyen, d’outils et de connaissance.
Le choix d’une revue de littérature permet de couvrir un grand éventail d’articles ainsi que
le survol et l’évaluation critique d’un ensemble d’ouvrages liés à une question de recherche.
(53) (54)
11
Les recherches et statistiques sur l’hypoglycémie non reliée au diabète sont inexistantes.
Cela pourrait être dû au fait que l’hypoglycémie n’est pas considérée comme une maladie mais
plutôt comme des symptômes qui incommodent fortement la personne sujet à ce type de
symptomatologie. (55) À cela s’ajoute l’inexistence des recherches et statistiques sur la K.A
traitant de l’hypoglycémie. Selon les nombreux sites parcourus et archives bibliographiques
consultées, il existe peu d’informations à ce sujet. La présente revue de littérature pourrait aider
à prendre conscience de cette carence et emmener à d’autres études. Cette revue de littérature
encourage les ostéopathes à être plus vigilent sur les symptomatologies invalidantes et
croissantes de l’hypoglycémie et à s’informer, se former si nécessaire en vue d’apporter et
d’offrir le traitement le plus adéquat afin d’enlever le maximum de barrières pour apporter une
guérison à sa patientèle. Pour se faire, il est du devoir de l’ostéopathe d’aller à la recherche
d’information et de formation pour donner le meilleur soin à ses patients.
Le présent travail permettrait de pousser l’intérêt sur l’hypoglycémie fonctionnelle et de
susciter une question scientifique; laquelle pourrait être envisager selon la définition de Karl
Popper : « la connaissance commence par la tension entre savoir et non-savoir: pas de
problème sans savoir – pas de problème sans non-savoir. » (54) (56)
5. La théorie abordée.
5.1 Mécanisme régulateur de la glycémie
Le mécanisme régulateur du glucose sanguin se fait à partir de plusieurs sources,
toutes aussi importantes les unes que les autres afin de maintenir un niveau adéquat de
glucose sanguin. (57) (Voir Figure A3)
Parmi les spécialistes de l’hypoglycémie, Jeanne d’Arc Marleau, infirmière et
enseignante, (57) décrit les trois sources de transformation du glucose :
a) La première source provient des glucides contenus dans les
aliments.
b) La seconde provient de la transformation du glucose en glycogène
(glycogénolyse) emmagasiné dans le foie; disponible lorsque le
niveau de glucose diminue. Dans ce cas le glycogène se transforme
en glucose et va dans le sang.
c) La troisième source, c’est lorsque les deux autres sources sont
indisponibles voire épuisées. Le foie transforme ou génère alors le
12
glucose à partir des lipides (matières grasses) et des protides (acides
aminés). C’est la néoglucogenèse.
Le neurobiologiste Christophe Porcher mentionne que la régulation glycémique se fait
par les sécrétions endocrines (glucagon et insuline) du pancréas. Cette sécrétion hormonale
fait partie de la fonction bioénergétique et homéostatique du métabolisme humain. (58)
La glycémie se définie par le taux de glucose dans le sang. (25) L’intervalle de référence
se situe entre 3.9 et 6.1 mmol/L (0.7 et 1.1 g/L). (1) (Voir Figure A1) Lorsque la valeur
glycémique est supérieure à la valeur de référence, on est en présence d’hyperglycémie; les
cellules bêta (îlots de Langerhans) du pancréas libèrent de l’insuline dans le sang pour faire
baisser cette hyperglycémie. (59) Inversement, si la glycémie tombe sous les valeurs de
référence (hypoglycémie), le pancréas libère du glucagon via des cellules antagonistes dites
alpha, pour la faire augmenter. (1) (Voir Figure A3)
Un déséquilibre homéostatique lié au glucose entraine différentes formes de diabètes.
(1) Bien que cette étude ne porte pas sur les différents types de diabètes il est utile de faire un
rappel. Les manifestations cliniques des différents types de diabètes sont décrites dans
l’annexe.
13
Figure : A3. La glycémie, un système autorégulé. Tiré du cours de biologie du
baccalauréat français (58)
5.2 Rappel sur les différents types de diabètes
Selon l’OMS, (60) il existe principalement deux types de diabètes caractérisés par une
hyperglycémie.
5.2.1 Le Diabète de type 1 (DT1)
Le DT1 ou insulino-déficience est une maladie auto-immune qui fait son apparition
durant l’enfance ou l’adolescence (mais également ultérieurement). La chance de survie des
sujets diabétiques de type 1 est dépendante de l’injection d’insuline durant toute leur vie. C’est
une maladie auto-immune complexe, dans lequel l’organisme détruit les cellules bêta du
pancréas et dont les causes restent encore méconnues. (1)
5.2.2 Le Diabète de type 2 (DT2)
14
Cette même organisation décrit le DT2 comme une maladie non insulino-dépendante
ou insulino-résistante, qui fait son apparition habituellement pendant la quarantaine, mais la
maladie apparaît aussi chez des jeunes sujets sédentaires et en surpoids. Le DT2 est lié à une
hygiène de vie déséquilibrée (manque d’activité physique et mauvaise alimentation). L’OMS
spécifie dans son rapport que c’est le type de diabète le plus répandu car il représente 90%
des diabétiques dans le monde. (37) Selon Campbell, (1) de nombreux diabétiques réussissent
à stabiliser leur maladie en modifiant leur style de vie (pratique d’une activité physique, régime
alimentaire équilibré), et en perdant du poids. Mais certains d’entre eux doivent recourir à des
antidiabétiques oraux, hypoglycémiants, voire des injections d’insuline.
Cette maladie est souvent précédée d’une plus ou moins longue période de prédiabète.
(61) (7) (31)
5.2.3 Le prédiabète
Selon le Pr. Jennie Brand-Miller et ses co-auteurs, (25) le prédiabète est une maladie
dont l’indice glycémique est juste au-dessus de la valeur de référence. Ils ajoutent que les
prédiabétiques souffrent soit d’hyperglycémie à jeun, soit d’intolérance au glucose, ou les deux.
La plupart de ces sujets qui ne changent pas leur style de vie développent un DT2. (62)
Selon l’article du Dr Réginald Allouche, M.D, le diagnostic du prédiabète se fait à jeun
par une prise sanguine dont les valeurs sont comprises entre 1,05 et 1,26g/L (ou 5,75 et 6,93
mmol/L). (21) Selon lui, c’est une étape qui est méconnue des médecins. Il préconise la
prévention plutôt que la prise de médicaments, et de trouver une solution en changeant les
habitudes de vie pour éviter que le prédiabète ne se transforme en DT2. Le meilleur traitement,
selon lui, reste une alimentation adaptée et des exercices quotidiens. À défaut, dans 80% des
cas, le prédiabète se transformera en DT2. Dans le cas où les prédiabétiques se prennent en
main ils ont plus de 50% de chance de ne pas développer le DT2. (63) Néanmoins, selon ce
même chercheur, beaucoup de prédiabétiques, même s’ils ont changé leurs habitudes de vie,
vont développer le DT2 après 20 ans. D’où la nécessité de maintenir un niveau glycémique
constant, et d’éviter la variation glycémique qui est une des causes du prédiabète. (20)
La variation de glycémie peut causer des problèmes de santé chez les personnes. (35)
Quand on est en présence d’une trop grande quantité de sucres (glucose) dans l’organisme
15
c’est un type de diabète; et inversement il existe des cas où il y a carence de glucose dans le
sang; c’est l’hypoglycémie. (64) (Voir Figure A4) À ce stade il faut parler d’hypoglycémie
appelée fonctionnelle et réactionnelle et non d’hypoglycémie de cause organique. (35)
5.3 L’hypoglycémie
Selon le Dr. André Nadeau, M.D, endocrinologue et chercheur à l’université de Laval,
(35) l’hypoglycémie, de façon générale, apparaît par période, sous forme de crises. «Ce sont
des malaises et symptômes qui surviennent en raison d’une carence et restriction alimentaire
de glucose pour le cerceau. Le glucose, qui est l’unique support énergétique consommé par le
cerveau, est aussi crucial que l’oxygène pour ce dernier. L’hémoglobine qui transporte
l’oxygène au cerveau est utilisé pour oxyder le glucose et produire l’énergie requise pour les
cellules cérébrales ».
5.3.1 Physiologie
Physiologiquement, lorsqu’il y a un « déficit énergétique », le cerveau s’autorégule et
secrète les hormones hyperglycémiantes tels que le cortisol, l’hormone de croissance et
l’adrénaline. (65) Le même auteur poursuit son explication : « la réaction adrénergique est
causée par la sécrétion majeure d’adrénaline par la médullosurrénale ».
5.3.2 Symptômes
Les symptômes liés à l’hypoglycémie sont de deux formes : d’une part des symptômes
de « dysfonctionnement cérébral » qui se traduisent par des malaises subjectifs plus ou moins
graves tels qu’un étourdissement, difficulté d’expression, trouble de concentration, vision
brouillée et, dans les cas plus graves et plus objectifs, il peut y avoir des convulsions pouvant
aller jusqu’au coma; (66) et d’autre part par des symptômes adrénergiques tels que
l’agressivité, des tremblements, des bouffées de chaleurs, des sudations, de la nervosité et
des palpitations.
Cette situation de malaise, qui dure entre 10 à 30 minutes, est due à la sécrétion de
l’adrénaline et de son effet sur le métabolisme, et elle peut être interrompue par la prise
d’aliments plus ou moins sucrés. (35)
16
En effet, les traitements les plus recommandés pour maîtriser l’hypoglycémie et les
nombreux symptômes qui sont associés vont dépendre de l’implication de la personne à
éliminer certains facteurs comme le thé, le café, le chocolat, l’alcool, le tabac, le sucre et les
pâtes. (65) Dans cette même revue, l’auteur ajoute qu’il convient également de faire de
l’exercice physique et de se relaxer pour mieux gérer le stress. (Voir l’annexe pour l’implication
du stress dans le métabolisme).
5.3.3 Diagnostic différentiel
Le Dr André Nadeau, M.D, (35) recommande de faire le diagnostic différentiel avec
d’autres types d’affection par épisode : « tachyarythmie, hypotension orthostatique, épilepsie,
épisode de panique, poussée d’hypotension artérielle, etc. » Il précise que si la prise d’un
aliment (plus ou moins sucré) diminue les symptômes, le diagnostic sera en faveur de
l’hypoglycémie.
17
Figure A4. La régulation de la glycémie : la régulation endocrine. Tirée du cours de
biologie de Julien Bénistant (67)
18
5.3.4 Physiopathologie
Selon le Dr Nadeau, M.D, (35) l’équilibre de plusieurs organes tels que : le foie et le
pancréas, ainsi que plusieurs glandes tels que l’hypophyse, la thyroïde et les parathyroïdes,
les surrénales, les ovaires et les gonades, est primordial pour l’homéostasie du glucose.
L’hypoglycémie peut être la conséquence de diverses situations ou troubles métaboliques.
Parmi les différents types d’hypoglycémie il existe l’hypoglycémie réactionnelle de type
fonctionnel. (57) Le même auteur déclare que c’est la forme d’hypoglycémie la plus courante
et pour laquelle les personnes consultent. Cette forme d’hypoglycémie n’est pas exceptionnelle
ni même rare (10%). (35) Selon cet auteur, les personnes vivent des phases de malaises
environ deux heures après le petit-déjeuner; et les personnes qui sont susceptibles à ce type
de malaises sont de poids normal voire plutôt maigres et très actives, et qui éprouvent
« certaines manifestations d’instabilité émotionnelle ou neurovégétative ». Et il ajoute que les
symptômes sont aggravés par la prise « d’un repas particulièrement riche en sucre ».
Le Dr Nadeau, M.D, souligne que dans la pratique, (35) les personnes ne consultent
pas pour les symptômes décrit précédemment. Il précise que leurs motifs de consultations
concernent généralement des baisses d’énergie chronique au cours de la journée. Selon lui,
les hypoglycémiques souffrent également d’asthénie; cependant, toutes les personnes qui
souffrent d’asthénie ne sont pas hypoglycémiques. En plus, selon les écrits de Yager et Young
dans les années 1974, (68) « certaines personnes trouvent dans le diagnostic d’hypoglycémie
une étiquette socialement plus acceptable pour expliquer leurs troubles émotifs ou leurs
troubles du comportement qu’un diagnostic psychologique ou psychiatrique ». Dans de
nombreux cas, le diagnostic est posé par le sujet lui-même qui consulte son médecin pour faire
confirmer son propre diagnostic. (35) Le Docteur Nadeau, M.D, poursuit son explication sur le
fait « qu’il est important de reconnaître de façon précise un diagnostic d’hypoglycémie ou de
non-hypoglycémie. Cependant, dans la majorité des cas, « cela est difficile, sinon impossible ».
On retrouve dans différents ouvrages (4) (35) (57) de nombreux questionnaires qui
semblent mener à terme à un diagnostic d’hypoglycémie ou de non hypoglycémie. Il est
intéressant d’en prendre connaissance, néanmoins, comme le souligne ce spécialiste (35) il
semble « douteux » (sic) qu’il soit possible de poser un diagnostic sur la seule base de ces
19
questionnaires. Toutefois, un questionnaire plus spécifique a été établi en collaboration avec
le Dr André Sévigny, M.D. (Voir Annexes Questionnaire)
Selon lui, il faut « démontrer que la glycémie est basse au moment d’un épisode de
malaise typique et que les symptômes sont rapidement corrigés par la prise de sucre - cela
confirme le test du Triade de Whipple. (Voir Annexes). Il précise que les appareils à mesurer
une glycémie basse sont discutables, car ces appareils ne sont pas conçus pour mesurer avec
précision des mesures basses.
Ce même médecin ajoute, qu’il en va de même pour l’utilisation des papiers buvards
spéciaux, lesquels ont été inventés par des médecins québécois mais dont la précision est tout
aussi discutable jusqu’à ce jour. De même selon lui, l’hypoglycémie provoquée par voie orale
(HGPVO), voir annexe, est très controversée; plusieurs personnes en santé ayant un
métabolisme normal peuvent avoir un résultat positif à la suite de ce test : dû au fait que la
quantité de glucose ne correspond pas à la valeur réelle d’un repas normal. Il précise, que pour
qu’un test soit efficace, il est important de faire une interprétation adéquate, c’est-à-dire « de
bien vérifier si la présence de symptômes du type d’hypoglycémie coïncide avec le « nadir3
glycémique ». Et il ajoute : « ce test peut également revêtir beaucoup d’intérêts lorsqu’il est
réalisé dans le contexte d’une évaluation plus poussée qui inclut des mesures hormonales afin
de mieux comprendre la physiopathogénie de l’hypoglycémie. Ainsi, la mesure de l’insulinémie
permet de savoir si l’hypoglycémie peut s’expliquer par une réponse insulinique trop
importante, trop prolongée ou encore retardée ».
Face à un sujet hypoglycémique confirmé, quelle devrait être l’attitude et approche
thérapeutique adéquate ?
5.3.5 Approche thérapeutique
Le Dr Nadeau recommande (35) d’expliquer au sujet son état, ce qu’est l’hypoglycémie
et les raisons pour lesquelles il présente certains symptômes. Ensuite, il faut lui recommander
des changements au niveau de sa nutrition. (69) Ces recommandations nutritionnelles
rejoignent les normes de l’Association de Médecine Préventive des États-Unis. Cette
3
Représente le point le plus bas d’une courbe avant sa remontée… ou son opposé
20
Association réunie plusieurs milliers de médecins pour qui, l’alimentation et la médecine
alternative occupent une place majeure dans le traitement des malades. (35) (70)(8)
Dans certains cas plus tenaces, lorsque les mesures citées précédemment ne sont pas
concluantes, l’endocrinologue, (35) recommande de s’orienter vers une médication, même si
elle est effectuée de façon empirique et que les résultats sont difficilement prévisibles. Il précise
que c’est surtout avec les « anticholinergiques » 4 (bromure de propanthéline 5 trente minutes
avant les repas) qu’il y a le plus de résultat, sans doute en raison de leur action sur le tractus
digestif et sur la sécrétion des hormones gastro-intestinales. (74)
Néanmoins, 5 à 10 % des hypoglycémiques retrouvent difficilement leur équilibre. Selon
le Dr. André Nadeau, M.D, c’est dans ces instants que la médecine douce comme
l’homéopathie,
l’acupuncture
peut
les
aider.
Le
fondateur
de
l’Association
des
Hypoglycémiques du Québec, Dr André Sévigny, M.D, (35) souligne également l’importance
des traitements en médecine alternative pour soutenir ce type de problème biochimique afin
d’éviter le développement de la maladie de DT2.
Qu’en est-il de la pratique en ostéopathie ?
L’ostéopathie est une thérapie manuelle qui consiste à rechercher les restrictions de
mobilité au niveau des tissus. Du fait qu’il existerait un manque d’information et de diffusions
autant auprès des différents acteurs de la santé que des patients, les raisons de consultations
tournent autour des douleurs du système musculo-squelettiques. Aussi bien les médecins que
les patients ignorent que l’ostéopathie peut également intervenir dans d’autres sphères comme
les « troubles digestifs (brûlures d’estomac, diarrhées, constipations...), mais aussi les troubles
gynécologiques (troubles du cycle, douleurs pelviennes...). » (75) Il serait possible d’intervenir
dans les différents enjeux et mécanisme qui interviennent dans la régulation de l’hypoglycémie.
(6) En effet, en ostéopathie, en plus des éléments de la médecine conventionnelle cités
précédemment, il serait intéressant d’apprécier les troubles fonctionnels ayant un rôle dans la
4
Les anticholinergiques sont utilisés pour augmenter le rythme cardiaque, atténuer les symptômes de la maladie
de Parkinson, diminuer les sécrétions de l'estomac ou d'autres glandes du corps. (71)
5
“It is prescribed as an adjunct in peptic ulcer therapy, irritable bowel syndrome, and pancreatitis and for spasm of
the ureters or urinary bladder.” (72) “This agent can also be used for patients who experience intense glycemic
index symptoms.” (73)
21
régulation de la glycémie : tels que le foie, le pancréas ainsi que les glandes; et par la suite
d’ajouter à cette évaluation des tests en K.A.
La K.A est une technique créée dans les années 1960 par un chiropraticien américain
George Goodheart, D.C. Sa principale caractéristique est l'utilisation du testing neuromusculaire, neuro-lymphatique et neuro-vasculaire pour déceler les déséquilibres de
l'organisme. (76) Il serait peut-être intéressant que les ostéopathes prennent connaissance de
ces tests kinésiologiques. Cette technique serait un ajout parmi les différents outils d’examen
qu’il possède déjà. Elle viendrait aider à l’appréciation des troubles fonctionnels et viscéraux.
En effet, divers praticiens de la santé, aux États-Unis, tels que médecins, physiothérapeutes,
dentistes, naturopathes, infirmiers, chiropracticiens et ostéopathes etc., utilisent la K.A, en
complément aux diagnostiques courants, pour évaluer et tester les organes. (77) Bien que la
technique soit de plus en plus populaire à travers le monde, on constate qu’au Canada cette
popularité fait doucement son chemin. (77) Des thérapeutes manuels de la santé tels que
physiothérapeutes, chiropraticiens et ostéopathes possèdent des outils d’évaluation plus ou
moins similaires. Néanmoins, l’ostéopathe, plus que les autres praticiens, pourrait directement
agir sur l’organe en lésion.
22
B. MATÉRIEL ET MÉTHODE:
1. Lectures ou connaissances qui ont inspiré le sujet de recherche.
Un séminaire suivi en Kinésiologie Appliquée MD (K.A) avancée, plus précisément Total
Body Modification MD (TBM), avec des chiropraticiens américains en juin 2014 à Montréal (78)
a permis de prendre conscience de l’existence d’un outil de diagnostic. Cet outil est différent
de celui utilisé par les thérapeutes manuels ainsi que celui utilisé en ostéopathie pour l’examen
des débalancements des organes vitaux. En effet, en 1971, le Dr George Goodheart, D.C, a
démontré que la force ou la faiblesse de chaque muscle étaient connectées à la condition
bonne ou pathologique, d’un organe spécifique correspondant.(79) Comme mentionné dans
l’introduction, La notion fondamentale de cette approche est que toute dysfonction structurelle,
organique ou glandulaire s’accompagne par une faiblesse musculaire. (51) La K.A peut
également inclure des traitements et des manipulations articulaires, du travail musculosquelettique, des techniques crâniennes, des stimulations de points gâchettes ou des points
de méridiens. (52) Néanmoins, la K.A ne doit pas être confondue avec la Kinésiologie
(biomécanique) qui est l’étude du mouvement. (51) Cette discipline étudie le mouvement
humain dans la pratique de l’activité physique tant au niveau des loisirs, prévention, recherche
de performance et amélioration de la santé. (80)
Dans un deuxième temps, la prise de connaissance de l’ouvrage écrit par le Dr
Jacqueline Paltis, D.C, « the sugar control bible and cookbook » (81), qui se base sur la nutrition
et la philosophie thérapeutique du TBM MD consistant à restaurer la capacité du corps à se
guérir et à se maintenir en homéostasie, a créé un questionnement sur les habitudes
nutritionnelles. Cet ouvrage remet en cause certaines habitudes alimentaires de type nordaméricain. La thérapie TBM MD insiste sur l’importance du rétablissement du système nerveux
autonome, de détoxification en toute sécurité de l’organisme, du rétablissement de la glycémie
fonctionnelle optimale et de la sensibilisation des patients à être à l’écoute de leurs besoins.
(50)
La lecture d’un deuxième livre écrit par Nathalie Camirand, D.O, « La dysfonction
glandulaire et nerveuse » (6) attire l’attention sur les liens entre l’hypoglycémie causée par les
dysfonctions glandulaires. Elle met également en avant l’évaluation médicale classique,
ostéopathique ainsi qu’un aperçu de tests kinésiologiques. Malgré l’effort de l’auteure à réunir
23
l’information sur les glandes et la répercussion que cela engendre sur l’organisme, les
référencements semblent insuffisants pour valider le fonctionnement scientifique de la K.A.
Néanmoins, prendre conscience de l’existence d’un tel outil pourrait éventuellement être
intéressant pour les ostéopathes canadiens, car cela pourrait venir soutenir les tests et
évaluations de mobilité6 et motilité7 et qui seraient utilisés en ostéopathie (et qui seraient la
base de la compréhension de la dysfonction somatique).
2. Paradigmes et controverses
Dans les années 1980, l’hypoglycémie fonctionnelle était plus reconnue par la
médecine et ce sont majoritairement les femmes qui en souffraient. (82) La médecine actuelle
semble avoir pris une distance face à cette symptomatologie invalidante et croissante dû au
fait que les symptômes sont similaires à la dysautonomie ou dystonie neurovégétative
(affection similaire à l'hypotension orthostatique, qui touche surtout les femmes) car ses
symptômes sont similaires et sont eux aussi soulagés par la prise d'aliments. (82) (83)
Selon certains ouvrages, (40) (4) l’hypoglycémie n’est qu’une étape vers des
pathologies plus graves, et causeraient des maladies à différents niveaux; ces maladies ne
pourraient guérir tant et aussi longtemps que le problème d’hypoglycémie serait présent
(séminaire TBM suivi à Montréal en juin 2014). (78)
En dehors des tests de laboratoires pour détecter l’hypoglycémie, il serait intéressant
d’investiguer manuellement les organes tels que le foie, le pancréas et les surrénales en
ostéopathie. À ces évaluations ostéopathiques pourraient s’ajouter des tests kinésiologiques.
Cependant, certains chercheurs semblent être divisés quant à l’efficacité de la
Kinésiologie Appliquée et à son champ d’application. (84) (85) Il existerait en effet une
discussion sur la validité de la K.A. Cependant, il est intéressant de constater qu’il existerait
autant d’études et informations scientifiques validant la K.A que de controverses à son sujet.
Selon les recherches du Dr Stephen Barrett, M.D, (51) la validité des tests effectués
par les chiropraticiens ne seraient pas fiables. Selon lui, « les résultats et les différences d'un
6
7
En ostéopathie la mobilité c’est le mouvement entre deux organes ou entre un organe et la paroi du tronc. (46)
En ostéopathie la motilité est un mouvement organique intrinsèque à fréquence lente et de faible amplitude. (46)
24
test à un autre peuvent être dus à la suggestion, les variations dans la force ou pression
exercée, et/ou la fatigue musculaire. »
Néanmoins, à la suite des travaux du Dr George Goodheart, D.C et Dr Franck, depuis
les années 1970, il semble que davantage de chiropraticiens pratiquent cette méthode à travers
le monde. (86) D’ailleurs, le Dr Stephen Barrett, M.D, détaille la majorité des professions qui
utilisent cette approche. (51) « La plupart des utilisateurs sont des chiropracticiens,
naturopathes, médecins, dentistes, nutritionnistes, physiothérapeutes, massothérapeutes,
infirmiers. (…) Aux États-Unis en 1998, 43% des 4835 à plein temps qui ont répondu à une
enquête par le NBCE ont dit qu'ils utilisaient la K.A dans leur pratique. (Voir Figure B1)
UTILISATION DE LA K.A EN 1992 / 1993
États-Unis: 37%
Nouvelle Zéalande:
72%
Canada: 31%
Australie: 60%
Figure: B1. Prévalence de l’utilisation de la K.A en chiropratique. Constituée avec les
informations de l’étude du Dr Stephen Barrett (51)
La prévalence chez d'autres types de pratiquants n'est pas connue. »
Ceci étant, certains articles définissent cette approche comme un outil non invasif, non
dangereux. (84,87) Le champ de pratique de la K.A serait tout aussi varié que l’ostéopathie.
La K.A ne se limiterait pas juste à des tests neuromusculaires ou neurolymphatique. La K.A
permettrait de tester les différents organes du corps et suggérerait également des traitements.
25
Néanmoins, il semblerait que les études et recherches sur l’hypoglycémie fonctionnelle
seraient rares voire inexistantes. Mais il a été possible d’accéder à des études qui ont été
menées sur d’autres pathologies. Le Journal de médecine chiropratique a publié en 2012 une
étude scientifique sur les incontinences urinaires. (88) Ces incontinences étaient
accompagnées pour la plus part des cas de douleurs lombaires. Dans cette étude, 21 patients
étaient âgés entre 13 et 90 ans. Les incontinences de ces patients dataient entre 4 mois et 49
ans et ils étaient tous associés à des dysfonctions musculaires et des douleurs lombaires et/ou
pelviennes. Ces patients ont tous été examinés en K.A et par la suite traités par des corrections
énergétiques, fonctionnelles et/ou structurelles. Parmi les 21 patients atteints d’incontinence
urinaire, 10 ont été guéris, 7 considérablement améliorés et 4 ont eu une légère amélioration.
Il n’est pas possible d’avoir accès au détail de cette étude pour connaître les techniques
de traitements utilisés en chiropratique. Néanmoins, cette nouvelle approche d’évaluation et
de diagnostic pourrait être intéressante pour les ostéopathes canadiens.
3. Type de texte privilégié.
Le type de texte privilégié pour l’enrichissement du présent travail provient de
différentes sources : tels que les livres, recueils, articles, recherches scientifiques, des rapports
de conférences, des documentaires et un séminaire.
4. Les limites du travail.
4.1 Hypoglycémie
4.1.1 Rareté des études scientifiques
Les travaux de recherche ou mémoires sur l’hypoglycémie fonctionnelle seraient
inexistantes. En ostéopathie les seuls travaux de fin d’étude trouvés ont été sur le DT2.
Néanmoins, les ouvrages accessibles sont ceux qui ont été publiés, pour la plupart, par
des auteurs qui ont vécu et subis pendant plusieurs années les effets indésirables de
l’hypoglycémie. Durant tout ce temps ces personnes ont fait face à des symptômes
neurovégétatifs et neuroglucopéniques (voir Hypothèse). (4) Aucune de ces personnes
n’auraient eu un diagnostic juste par les professionnels de la santé, d’où leur besoin d’écrire
26
un ouvrage en espérant pouvoir aider d’autres personnes qui vivraient les mêmes situations
qu’elles.
Tels fut le cas du Dr Stephen Gyland, M.D, (4) ou bien encore de Jeanne d'Arc Marleau,
infirmière, (69) ainsi que le cofondateur de l’Association des Hypoglycémiques du Québec, Dr
André Sévigny, M.D. (89) et bien d’autres encore. Il suffit de contacter l’Association des
Hypoglycémiques du Québec pour se rendre compte de l’importance de ce fléau.
4.1.2 Diagnostic incertain
En effet, comme le souligne le Dr Nadeau, M.D, (35) l’hypoglycémie peut être la
conséquence de diverses situations ou troubles métaboliques dont l’origine serait liée au
déséquilibre de plusieurs organes et glandes. Cet équilibre est primordial pour l’homéostasie
du glucose. Un déséquilibre de l’homéostasie entraînerait une forme de mal être et plusieurs
symptômes qui inciteraient le sujet à consulter le médecin. Les raisons de consultation seraient
des baisses d’énergie ou d’asthénie chronique. (Voir Physiopathologie)
4.2 Kinésiologie Appliquée
4.2.1 Rareté et accessibilité des études scientifiques
Il apparait une certaine difficulté à trouver des informations précises sur le
fonctionnement de la K.A et surtout du TBM. Les informations scientifiques sont difficilement
accessibles depuis l’internet. On constate que les informations sont accessibles durant les
séminaires. L’issue des diagnostics et traitements préconisés en K.A et/ou TBM soulève des
questionnements par moment contradictoires. (84) (85) En effet, il apparaît une ambiguïté et
difficulté à trouver des références et recherches scientifiques quand bien même les
précurseurs et utilisateurs sont majoritairement issus du milieu médical aux États-Unis
(Médecins, Infirmiers, Dentistes, Physiothérapeutes, Chiropraticiens, Naturopathes etc.). (51)
4.2.2 Diagnostic incertain
À en croire l’article du Dr Stephen Barrett, M.D, la K.A ne serait pas fiable. (77) À cet
effet, la curiosité à attirer l’intérêt de cette recherche et il a été possible de communiquer avec
27
le Directeur Bruce L Shotts, D.C, Dipl Ac, MS (Director of Written Examinations) du NBCE qui
dit au sujet du Dr Stephen Barrett, M.D, (l’entrevue complète se trouve en annexe).
« You will probably find that most of the statistics that Stephen Barrett cites are accurate
although he “spins” the facts and never quotes stats, studies or references that are
supportive of chiropractic. He has the reputation of being extremely anti-chiropractic
and constantly seeks ways to discredit our profession. » (sic)
Pourtant, d’autres recherches scientifiques et cliniques faites en K.A voient les effets
positifs des tests et les traitements découlant de ces tests. C’est le cas notamment, de cette
étude auprès d’un garçon de 9 ans souffrant depuis trois ans de trouble déficitaire de l'attention
avec hyperactivité (TDAH), sous médication et ayant des difficultés de sommeil. Les examens
en K.A et Médecine Traditionnelle Chinoise ont été effectués. Les muscles thoraciques
impliqués dans la respiration se trouvaient affaiblis. Des traitements en acupuncture, K.A et
respiratoires ont été prodigués. Dès le premier traitement les muscles thoraciques avaient
retrouvé leur tonicité. À la suite du second traitement le sommeil été amélioré, et avec les
traitements ultérieurs l’écriture de l’enfant s’améliora. Après quinze mois l’état de l’enfant était
toujours stable. (87) Précédemment, il a été présenté une étude sur l’incontinence urinaire
avec des résultats tout aussi positif. (88)
Cette étude menée auprès d’un enfant de 9 ans pourrait sensibiliser l’approche
thérapeutique de plusieurs professions. En effet, on peut constater qu’avec une diversité
thérapeutique telle que l’acupuncture, la K.A, l’inhalothérapie et la médecine allopathique, une
nette amélioration de l’état de santé de ce jeune patient souffrant de TDAH a été constaté, et
ce même 15 mois après le dernier traitement.
4. Éthique
L’auteur de la présente étude n’a pas eu de rétribution provenant d’une quelconque
organisation afin de rédiger le présent travail.
28
C. RÉSULTATS:
1. Résultats
Dans le présent travail il n’y a pas de résultats ou d’analyse compte tenu du type de
texte privilégié. De plus, la prévalence de l’hypoglycémie fonctionnelle à travers le monde est
difficilement qualifiable du fait qu’elle n’est pas considérée comme une maladie. (55) Ce qui
n’est pas le cas si l’hypoglycémie découle d’une pathologie telle que le diabète. (90) La seule
prévalence canadienne qui pourrait voir le jour serait sur l’hypoglycémie néonatale. En effet, la
Société Canadienne de Pédiatrie a débuté une étude en 2014 sur l’hypoglycémie des
nouveaux nés et elle devrait se terminer en 2016. (91) L’article indique un état inquiétant chez
les nouveaux nés qui seraient très vulnérables à l’hypoglycémie.
Néanmoins, il en ressort certains éléments qui pourraient permettre à l’ostéopathe de
prendre conscience de l’importance de l’hypoglycémie chez les patients qui consultent en
ostéopathie. Dans les résultats de l’étude de Chantal Morin, D.O, il serait envisageable qu’un
certain nombre de patients aient une hypoglycémie fonctionnelle si on compare les symptômes
décrit dans le rapport du Dr Harry Salzer, M.D.
Les données fournies par le Dr Harry Salzer, M.D, concernant les habitudes alimentaires
et les symptômes liés aux problèmes d’hypoglycémie de ses 600 patients sont intéressant s à
cet égard. (voir Figure C1 et Figure C2) (92)
29
% de consommation
Aucun déjeuner
15%
Repas irrégulier
17%
Consommation de vin quotidiennement
17%
Café et toasts au petit-déjeuner
27%
Whisky tous les jours
28%
Prise de poids
30%
Boissons gazeuses tous les jours
31%
Bière quotidiennement
36%
Faim excessive et insatiable
40%
1 à 10 colas par jour
66%
2 à 8 thés par jour
84%
2 à 20 cafés par jour
71%
Féculents et sucreries
86%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90% 100%
Figure C1. Consommation des aliments des 600 patients glycémiques. Constituée avec
les information de l’étude du Dr Harry Salzer (92)
% Symptômes
Démangeaison et fourmillement
Vision embrouillée
Crampes dans les jambes
Allergies
Baisse de l’intérêt sexuel
Engourdissement
Douleurs musculaires
Palpitations
Insomnie
Trous de mémoire
Troubles digestifs
Maux de tête
Somnolence
Vertiges
Dépression
Étourdissements
Tremblements
Épuisement et fatigue
38%
40%
43%
43%
44%
51%
53%
54%
62%
67%
69%
71%
72%
73%
77%
86%
86%
87%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Figure C2. Liste des symptômes des 600 patients hypoglycémiques. Constituée avec les
informations de l’étude du Dr Harry Salzer (92)
30
L’étude de Chantal Morin, D.O, dénombre les motifs primaires qui ont poussé les
patients à consulter un ostéopathe. (36) Cette étude décrit les motifs de consultations de 14002
patients. Tout d’abord on constate qu’il y a majoritairement plus de femmes (62.4%) que
d’hommes (27,3%) qui consultent en ostéopathie. Les enfants représentent également un
pourcentage important (10,3%). Les principales raisons de consultation sont liées aux
problèmes de vertèbres, pelvis, thorax et les membres (69,1%). (Voir Figure C3). Les secondes
concernent les douleurs liées aux lombaires, particulièrement pour les hommes, et les
cervicales plus spécifiquement pour les femmes (migraine, maux de tête, étourdissement,
vertige…), représente 9,1%. Suivi en troisième position par les problèmes viscéraux (5%). Les
consultations d’ordre général (fatigue, humeur, sommeil) représentent 4.7% et préventive 0,3%
(Voir Tableau TC1). Pour cette dernière catégorie les femmes consultent fréquemment pour
des migraines, maux de tête, urogynécologique tels que douleurs chroniques en lien aux
problèmes d’incontinence urinaires ou de dysfonction reproductive. (Voir Tableau TC2).
Dans cette dernière étude on constate également que les prétextes de consultations
sont multiples et variées et englobent autant les problèmes musculo-squelettiques, digestifs
qu’endocrinien et neuropsychique.
L’étude de Chantal Morin, D.O, est un élément important dans cette recherche. Il serait
intéressant de savoir si parmi les multiples raisons de consultations en ostéopathie, il n’existe
pas un problème sous-jacent. Les douleurs d’origine musculo-squelettique ou digestive
cacheraient peut-être un problème métabolique tel que hypoglycémique. Si tel est le cas,
existerait-il un outil d’évaluation que l’ostéopathe pourrait utiliser pour détecter cette
symptomatologie?
31
Figure : C3. Raisons de consultations reliées aux douleurs et dysfonctions des
vertèbres, pelvis et les membres. Tirée de l’étude de Chantal Morin (36)
Tableau TC1. Raisons de consultations en ostéopathie liées aux douleurs et
dysfonctions des vertèbres, pelvis et membres. Tirée de l’étude de Chantal Morin.(36)
32
Tableau TC2. Raisons de consultations en ostéopathie reliées aux viscères, tête,
prévention, périnatales et pédiatriques (36)
Il existe un outil d’examen qui pourrait épauler le thérapeute dans ses diagnostics liés
à l’hypoglycémie. Cet outil, la K.A, a été développé par un chiropraticien américain et dont
l’utilisation serait de plus en plus populaire autant auprès des chiropraticiens que d’autres
thérapeutes. Les chiffres recensés par le Dr Stephen Barrett qui date de 1992/93 sont
éloquents. (Voir Figure B1). (51) La NBCE n’est pas en mesure de communiquer les statiques
plus récentes sur l’utilisation de la K.A. (Voir annexe Entrevue)
33
UTILISATION DE LA K.A EN 1992 / 1993
États-Unis: 37%
Nouvelle Zéalande:
72%
Canada: 31%
Australie: 60%
Figure B1. Prévalence récapitulative de l’utilisation de la K.A en chiropratique.
Constituée avec les informations du Dr Stephen Barrett (51)
2. Faits connus
Les ouvrages suivants ont suscité l’intérêt à l’hypoglycémie.
Tout d’abord, le Dr Di Sabatino, MD, (17) démontre l’importance du terrain pré-diabétique
qui constituerait la base des maladies auto-immunes qui seraient causées par la variation de
la glycémie chez la personne.
Ensuite, Danièle Starenkyj, dans son livre pose la question suivante : « Êtes-vous un
malade imaginaire ou, tout simplement, hypoglycémique ? » (4) Ce livre, bien que grand public,
présente un historique de l’utilisation du sucre et l’apparition de certaines maladies liées au
sucre : diabetes mellitus (inflammation du miel). Elle poursuit son ouvrage en citant le Dr
Stephen Gyland, MD, qui a eu une souffrance « terrible » durant trois années. Cette souffrance
l’aurait contraint à arrêter sa pratique médicale, et durant cet arrêt il aurait consulté quatorze
spécialistes sans pouvoir avoir un diagnostic juste. Poussant ses propres recherches il a pris
connaissance du manuscrit du Dr Seale Harris, MD, sur l’hypoglycémie et ses divers
symptômes, lequel lui a permis de s’auto-diagnostiquer et de se soigner.
34
Ensuite, le Dr Servant Schreiber, MD, affirme que le sucre raffiné augmente
l’inflammation dans le corps. (93) Ce qui aurait pour conséquence de perturber l’homéostasie
du corps humain. Et, Fredericks Carlton, PhD, d’affirmer qu’un américain moyen consomme
en moyenne 102 livres (46,2 kilogrammes) de sucres rapide par an. (92) Alors qu’au XIXe siècle
une personne en consommait à peine 5 kilogrammes par an. (93)
D’autres éléments intéressants pour cette recherche ont été utilisés; tels que le
séminaire sur le testing neuromusculaire en Kinésiologie Appliquée avancée (TBM) à Montréal
en juin 2014, (42) ainsi que des lectures d’articles et de recherches publiés sur le site du
Collège International de Kinésiologie Appliquée. (94) (95)
35
D. DISCUSSION:
1. Analyse des résultats
Selon l’OMS, la FID et l’AIM le prédiabète et le DT2 sont des maladies en constante
augmentation à travers le monde. (27) (32) (33) (24) En rappel du premier chapitre, il a été vu
que l’hypoglycémie serait en lien avec le prédiabète et le DT2. 90% des diabétiques dans le
monde sont des DT2. (27) (1) On prévoit qu’il y aurait une augmentation de 55% de diabétiques
d’ici 2035. (32) On constate que le nombre augmentant d’hypoglycémie internationalement est
inquiétant.
L’étude portant sur dix années d’observation et de traitements du Dr Harry Salzer sur ses
600 patients hypoglycémiques attire l’intérêt de cette recherche. (Voir Figure C1 et Figure C2).
(92)
La variété des manifestations cliniques répertoriées interpellent également l’objet de cette
étude. Ces symptômes ne se concentrent pas uniquement autour des troubles digestifs, mais
à toutes les sphères du métabolisme humain. Ils se manifestent aussi bien au niveau du
système musculo-squelettique, digestif que du système auto-immune, en touchant aussi les
paramètres hormonaux (endocrinien), neurologiques et surtout psychique.
Lorsque l’hypoglycémie frappe, elle frappe fort jusqu’à immobiliser la personne. En
effet, quand on analyse la liste des manifestations cliniques énumérées par le médecin, (4) on
constate que la majorité des symptômes (au-delà de 51%) passe par des douleurs
musculaires, des fatigues, vertiges qui contraint la personne à des somnolences et à une
difficile récupération physique et mentale. Lorsque le corps est à bout, la phase dépressive
s’enclenche suivie des étourdissements et des tremblements. À cette étape la personne n’est
plus fonctionnelle. C’est ce qui est arrivé au Dr Harry Salzer, qui a dû arrêter son travail pendant
3 ans, ainsi qu’à la majorité de ses patients hypoglycémiques. (4) Cette situation similaire s’est
produite à Jeanne d'Arc Marleau, infirmière. (69) Pendant de longues années de souffrances
inexpliquées par le corps médical, elle a un jour eu un malaise au volant de sa voiture lui
causant un grave accident. Elle a été hospitalisée pendant plusieurs semaines et les médecins
ont finalement diagnostiqué un problème d’hypoglycémie.
36
Malgré la limite des témoignages disponibles, il semble surprenant de constater le
nombre élevé de cas en s’adressant à l’Association des Hypoglycémiques du Québec.
L’étude de Chantal Morin aide la présente recherche à comprendre les manifestations
cliniques qui semble être similaires à l’hypoglycémie décrite par le Dr Harry Salzer. En effet,
les 2 études montreraient des liens de similarité entre les manifestations musculo-squelettiques
des patients consultant en ostéopathie et les patients hypoglycémiques du médecin. Le
nombre d’individus consultant en ostéopathie et présentant une symptomatologie similaire à
l’hypoglycémie fonctionnelle devient plus plausible. On pourrait s’interroger si, derrière un
problème musculo-squelettique, viscérale, endocrinien ou neuropsychique ne se cache pas un
problème médical sous-jacent. Si c’est le cas, il faudrait savoir si une hypoglycémie
fonctionnelle ne fait pas partie de ces problèmes médicaux. Et en connaissance de cause cela
permettrait une meilleure prise en charge du patient.
L’énumération des symptomatologies faite par Chantal Morin montre que la majorité
des consultations en ostéopathie sont d’ordre musculo-squelettique.
Avec 53% des douleurs musculaires répertoriées par le Dr Harry on pourrait rencontrer
des patients hypoglycémiques parmi les 69,1% de troubles musculo-squelettiques chez les
patients qui consultent en ostéopathie. De plus, le rapport du Dr Harry Salzer montre qu’il y a
71% de ses patients qui ont des maux de tête, 73% des vertiges et 86% ont des
étourdissements; tandis que dans l’étude de Chantal Morin on remarque que les troubles liés
à la tête (migraine, maux de tête, vertiges) représentent 9,1%. Les troubles viscéraux
représentent 69% chez les hypoglycémiques et 5% chez les patients consultants en
ostéopathie. L’épuisement et la fatigue représentent 87% chez les hypoglycémiques et moins
de 5% chez les patients qui consultent en ostéopathie.
Il serait intéressant pour les ostéopathes de considérer ces chiffres, il semble y avoir
des similitudes entre les listes de symptômes que présente Chantal Morin pour les patients qui
fréquentent les ostéopathes et les symptômes des hypoglycémiques listés par le Dr Harry
Salzer.
Toutefois, on comprend que Chantal Morin n’était peut-être pas au courant des travaux
du Dr Harry Salzer, et que ses questions n’étaient pas orientées pour identifier une éventuelle
hypoglycémie. Ceci étant il serait intéressant pour l’ostéopathe de considérer l’hypoglycémie
37
et les manifestations cliniques chez les patients. Un questionnaire a été élaboré par plusieurs
spécialistes en collaboration avec le Dr André Sévigny, fondateur de l’Association des
Hypoglycémiques du Québec. (35) (voir Annexes Questionnaire)
On a vu le nombre important de thérapeutes qui utilisent la K.A dans leurs traitements
pour identifier certaines symptomatologies. (Voir Figure B1). Il aurait été intéressant d’avoir des
études ou des résultats du Dr Franck ou des autres spécialistes de la K.A et TBM en lien avec
l’hypoglycémie. La démarche a été entreprise auprès du Dr Kevin Millet, D.C, en vue d’avoir
des informations à ce sujet, néanmoins il n’a pas été possible de trouver des résultats ou
rapports en lien avec l’hypoglycémie et la K.A ou TBM. (Voir Annexes Entrevue)
2. Argumentation des faits par rapport aux résultats
Il apparaît un certain sentiment d’inquiétude quand on découvre l’impact de l’hypoglycémie
sur le métabolisme. L’impact de cette symptomatologie peut parfois être invalidant et dans des
cas extrêmes dangereux pour la personne. (35) Un débalancement du taux de glycémie
provoquant l’hypoglycémie serait un handicap pour le retour à l’équilibre homéostatique. (96)
Selon les travaux du Dr Franck, D.O, D.C, ND, il semblerait que le patient pourrait guérir
de ses maux beaucoup plus rapidement si le problème d’hypoglycémie était résolu en amont.
Il affirme :
« Tant et aussi longtemps que les patients ne règleront pas leur problème d’hypoglycémie
(problème de sucre) les traitements manuels (de type ostéo-articulaire) n’auront pas un effet
optimal dans le processus de guérison chez la personne». (42) Et ce processus de guérison
passerait par l’alimentation.
En effet, le détail des aliments consommés par les patients hypoglycémiques du Dr Harry
Salzer, (voir Figure C1) pourrait remettre en question certaines habitudes alimentaires nordaméricaines. Le Dr Jean Seignalet, atteste que l’homo Sapiens a le même système digestif
que l’homme de Néandertal. (97) Il n’y a eu aucune évolution entre le Néandertal et l’homo
Sapiens; ce dernier aurait gardé le même système digestif sans connaître d’adaptation au
cours de son évolution. Et, il semblerait que l’alimentation moderne ne serait pas adaptée au
système digestif humain; ce qui engendrerait des troubles du métabolisme.
38
Les Drs Servant Schreiber et Fredericks Carlton (92) (93) affirment tous les deux que les
américains consomment trop de sucres rapides. Ils consommeraient en moyenne plus de 46
kilogrammes de sucres rapides par an contre 5 kilogrammes au début du XIXe siècle. Si l’homo
Sapien a gardé le même système digestif que son prédécesseur on pourrait se demander si
celui-ci est en mesure de digérer et éliminer autant la nourriture sucrée qu’il consomme
actuellement. Le corps humain serait une machine en continuelle recherche d’équilibre. Mais
cet équilibre se ferait à quel prix? Les aliments que consommaient les 600 patients
hypoglycémiques pourraient attirer la réflexion sur l’homéostasie du métabolisme humain. Pour
se donner un point de repère, on pourrait s’inspirer des variétés de signes cliniques des 600
patients hypoglycémiques du Dr Harry Salzer et les comparer aux symptômes pour lesquelles
les patients ont eu à consulter un ostéopathe.
Selon les résultats des deux études et les faits connus, il semblerait qu’une fois que le
corps ait atteint un point de saturation, des signaux se feraient sentir par divers signes
cliniques. Pour retrouver l’équilibre le corps passerait par différentes phases. Ces phases
pourraient coïncider avec les symptômes des deux études énumérés par le Dr Harry Salzer et
Chantal Morin. Certains symptômes pourraient trouver leur explication dans le débalancement
homéostatique du patient et qui s’exprimerait par une phase hypoglycémique.
Une meilleure connaissance de l’hypoglycémie fonctionnelle permettrait à l’ostéopathe une
meilleure prise en charge de son patient grâce aux techniques simple de la K.A. En
connaissance de cause l’ostéopathe pourrait proposer un plan de traitement plus adéquat.
L’intérêt d’utiliser la K.A, en vue de déceler l’hypoglycémie, pourrait venir soutenir les
examens en ostéopathie. Cela permettrait de savoir si les symptômes qui ont motivés les
patients à consulter des ostéopathes, comme dans l’étude de Chantal Morin, ne seraient pas
liées à un problème d’hypoglycémie.
3. Argumentation avec le paradigme.
Lorsqu’on est en présence d’un déséquilibre homéostatique il survient un mal-être et
plusieurs symptômes qui amèneraient la personne à consulter un médecin. (35) Et, souvent
les raisons de consultation seraient des baisses d’énergie ou de fatigue chronique. Étant donné
la difficulté par le corps médical de reconnaître les symptômes liés à l’hypoglycémie, il arrive
souvent que ce soit le patient qui pose son propre diagnostic et le fait confirmer par son
médecin. (35)
39
En effet, l’hypoglycémie fonctionnelle a été souvent diagnostiquée dans le passé auprès
des femmes. (98) Cela soulève la question si cette symptomatologie a complètement disparue
ou bien est-ce comme la fibromyalgie un syndrome de douleurs et de symptomatologies
invisibles et difficiles à traiter et pour lesquels il n’y aurait pas de remède spécifique.
Selon le Dr Nadeau, endocrinologue, il est actuellement très difficile voire impossible d’avoir
un diagnostic précis sur l’hypoglycémie. (35) Cela confirme la difficulté du corps médical depuis
les années 1970, la période où le Dr Harry Salzer a eu les mêmes difficultés, à avoir un
diagnostic exact d’hypoglycémie ou de non-hypoglycémie.
Bien que certaines références tentent à suggérer aux lecteurs de ne pas se fier à la K.A
comme outil de test, il apparaît néanmoins intéressant de constater que des institutions comme
la Société Américaine de Cancer (99) n’écartent pas totalement cette approche. Elle précise à
propos de la K.A que c’est une technique pour faire un diagnostic des maladies et de choisir
les traitements appropriés en testant la vitalité des muscles. (100)
“Applied Kinesiology is usually used for evaluation purposes, but claims have been made
that after undergoing an A.K session, it is possible to observe the "spontaneous remission" of
cancer.” (99)
4. Argumentation avec la controverse.
En dehors du diabète, le corps médical ne considère pas l’hypoglycémie fonctionnelle
comme une maladie. (55) On constate que depuis les années 1970 il est toujours très difficile
voire impossible de diagnostiquer l’hypoglycémie. Cette difficulté réside principalement dans
le manque de signes objectifs au moment du malaise. (35) (Voir Physiopathologie).Il a été mis
au point plusieurs appareils et tests, tels que les glucomètres, le HGPVO ou le papier buvard
(voir Annexes) en vue d’avoir un diagnostic fiable, mais selon le Dr Nadeau cela reste très
controversé. (35) Selon lui, de nombreuses personnes en bonne santé ayant un métabolisme
normal peuvent être diagnostiquées hypoglycémiques car le glucose injecté lors du test ne
correspond pas à la valeur réelle d’un repas régulier. Après tout, la seule possibilité réside dans
la vérification des signes et symptômes au moment des faits coïncidant avec le niveau
glycémique de la personne. C’est le Triade de Whipple qui viendrait valider le diagnostic. (voir
Annexes) (101)
40
Il ne fait aucun doute que la médecine conventionnelle apporte son lot de bienfaits auprès
des patients hypoglycémiques même si les tests et examens proposés ne sont pas fiables à
100%. (35)
Bien qu’il existe différents tests et examens médicaux, contestés, pour dépister une
hypoglycémie, la K.A pourrait subvenir aux besoins de l’ostéopathe dans ces évaluations. La
recherche associant la K.A et l’hypoglycémie semble inexistante. Néanmoins, il apparaît un
certain espoir car la K.A couvrirait un vaste champ de tests et de traitements, ainsi elle serait
utilisée par différentes professions de la santé. (51)
On observe une certaine réticence à l’égard de la K.A quant à son application. Un certain
nombre de thérapeutes désapprouvent l’efficacité du diagnostic kinésiologique et les décisions
thérapeutiques fondées sur cet examen. (84) Ils prétendent qu’il existe une part de suggestion
de la part du praticien ainsi qu’une variation ou pression qu’il exerce sur le muscle. (51) Il existe
différentes études cliniques qui ont été réalisées depuis sa découverte. (95) Notamment une
étude de cas menée en 2014 avec un enfant de 9 ans ayant des troubles de sommeil et un
TDAH. (87) Cet enfant a eu des traitements en médecine non conventionnelle (K.A,
acupuncture, exercice de respiration) et a vu son état de santé s’améliorer après le premier
traitement. Son amélioration est restée stable et ne démontrait aucune rechute 15 mois après
son dernier traitement.
Il est intéressant de constater que la K.A peut être un outil utile dans divers pathologies. Le
journal de médecine chiropratique a publié en 2012 une autre étude sur les incontinences
urinaires. (88) Les incontinences dataient entre 4 mois et 49 ans et ils étaient tous associés à
des douleurs lombaires et ou pelviennes. Parmi ces 21 patients 10 ont été guéris, 7 ont eu une
considérable amélioration et 4 ont eu une légère amélioration.
Ces recherches apportent à cette controverse et à la médecine alternative un petit espoir
quant à l’éventuelle possibilité d’offrir une alternative de diagnostic et de traitement aux
patients.
5. Argumentation ostéopathique
Les principes de base de l’ostéopathie selon A.T Still (unité de l’être, le corps possède les
moyens de combattre la maladie, la structure gouverne la fonction et le rôle de l’artère est
41
absolu) incitent la relance de guérison innée que possède le corps. (102) L’homéostasie
métabolique peut être perturbée soit par la maladie, soit par un traumatisme ou la vieillesse ou
encore influencée par l’alimentation. C’est dans ces moment-là que l’ostéopathe agit comme
catalyseur pour enlever les barrières qui empêcheraient la guérison du patient.
L’ostéopathie développée aux États-Unis a connu une grande expansion manuelle en
Europe. Elle a ainsi développé des techniques et emprunté d’autres pour développer son
champ d’application thérapeutique. On pourrait ainsi simplifier son évolution par le fait même
qu’elle ne fait qu’appliquer ce qu’elle a toujours prôner, c’est-à-dire évoluer et rester en
mouvement.
Un célèbre psychiatre américain, Dr Hawkins affirme dans son ouvrage un élément qui
pourrait inspirer certaines branches et professions de la santé. (79) Selon lui « La médecine a
oublié qu’elle est un art, et que la science est simplement un instrument de cet art ».
Le Dr Hawkins ne cherche pas à discréditer la médecine. Au contraire, il invite tous les
thérapeutes de tous les horizons à réfléchir sur le rôle de chacun face aux personnes qui ont
besoin de soins. Cette conscience permettrait le développement et l’approfondissement de l’art
de soigner et d’utiliser la science pour soutenir le patient dans sa démarche thérapeutique.
Un des outils qui associerait l’art à la science serait la K.A, test d’évaluation et moyen de
traitement simple. La recherche est à ses débuts mais serait prometteur.
Ainsi, ne serait-il pas intéressant pour la communauté des ostéopathes de comprendre
cette approche d’évaluation thérapeutique. Il pourrait l’ajouter à leur pratique comme de
nombreux thérapeutes qui, pour la majorité, sont issus du milieu médical. (51) Cet outil est
utilisé en complément aux diagnostics déjà employés. Ce qui permettrait d’enrichir leur
diagnostic et leurs touché sensitif et donc de développer leur art. De plus, se servir de la K.A
pour épauler les examens classiques en ostéopathie en vue de tester et repérer un problème
de métabolisme glycémique, l’hypoglycémie fonctionnelle, serait un moyen approprié, propice
et rapide pour aider l’organisme à rétablir l’homéostasie des organes vitaux.
6. Limites du travail
42
L’impact de l’hypoglycémie affecte de façon impressionnante la personne qui en subit les
conséquences. (35) Selon le Dr Nadeau, le corps médical n’est pas toujours en mesure de
déceler le problème. Partant de ce constat, il est possible qu’un ostéopathe ignore toute la
pathologie médicale associée à l’hypoglycémie menant au prédiabète. D’autant plus qu’il n’a
pas accès aux différents outils et évaluations médicaux comme le glucomètre.
Les travaux du Dr Franck sur l’hypoglycémie n’étant pas disponible, car jamais répertoriés,
(voir Annexes Entrevue) il serait difficile d’affirmer avec exactitude l’impact du TBM et de la K.A
sur un patient hypoglycémique.
Selon les Dr David Servant-Schreiber, Dr Harry Salzer, et Fredericks Carlton, (4) (92) (93)
la consommation du sucre raffiné serait en grosse partie la cause des troubles métaboliques
des hypoglycémiques. Néanmoins, Il serait difficile pour l’ostéopathe d’avoir le contrôle sur les
habitudes alimentaires de ses patients.
43
E. CONCLUSION:
1. Résumé
L’hypoglycémie fonctionnelle est un problème majeur causant des symptômes pouvant être
facilement confondus avec d’autres symptomatologies et qui pourraient à court terme générer
un mal-être et un mal de vivre. Selon la médecine classique, les intolérances au glucose
causant l’hypoglycémie seraient une étape préliminaire au prédiabète ou à une atteinte
pathologique du pancréas.
La K.A est une technique de testing neuromusculaire simple et facile à utiliser. La force ou
la faiblesse de chaque muscle est connectée à la condition, bonne ou pathologique, d’un
organe spécifique correspondant.
Cependant, il n’existe pas d’informations pertinentes quant à son utilisation comme outil de
diagnostic dans la prise en charge de l’hypoglycémie fonctionnelle.
Parmi les nombreux patients qui consultent en ostéopathie, certains peuvent se présenter
avec des symptômes musculo-squelettiques qui peuvent être liés à l’hypoglycémie
fonctionnelle.
2. Ouverture
Une étude clinique serait intéressante de faire pour évaluer la spécificité et la sensibilité du
testing de la K.A vis-à-vis d’un patient atteint d’hypoglycémie fonctionnelle connue.
44
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54
ANNEXE 1 : LA GLYCÉMIE
Cette partie est un résumé de l’ouvrage de Neil.A Campbell (1)
1. Les glucides: une source d’énergie
Les glucides sont des sucres que l’on classe en deux catégories. On distingue, les sucres
simples et sucres complexes tous deux composés de molécules de carbone, d’oxygène et
d’hydrogène. Ils se présentent sous différentes formes selon leur composition et leur degré de
complexité.
La famille des glucides (sucres) incluent les monosaccharides, les disaccharides et les
polysaccharides. Les monosaccharides sont les glucides ou sucres les plus simples. La fusion
de deux monosaccharides donne des disaccharides. Les polysaccharides sont des glucides
complexes, donc des polymères comprenant de multiples monosaccharides (cellulose et
amidon qui sont des polymères du glucose).
1.1.
Les monosaccharides et les disaccharides
Le monosaccharide le plus connu est le glucose qui a un rôle primordial dans le
métabolisme humain.
Le monosaccharide peut être soit un aldose soit un cétose. Le glucose est un aldose,
tandis que le fructose (le sucre le plus « sucré » de tous les sucres) est un cétose. La majorité
des noms de glucides se finissent en « ose ». Dans le présent travail il n’est pas nécessaire de
détailler la longueur de chaines carbonées qui est un autre élément de classification des
monosaccharides, il en est de même pour le fructose et le glucose.
Les monosaccharides, essentiellement le glucose, sont des éléments nutritifs
fondamentaux aux cellules. Durant le processus de respiration cellulaire et de fermentation,
les cellules consomment l’énergie stockée dans des molécules de glucose.
Un disaccharide (ou plus exactement diholoside) est fait de deux monosaccharides qui
sont en union par une liaison covalente, que l’on nomme liaison glycosidique, laquelle se
constitue suite à une condensation : par exemple le maltose également appelé sucre de malt
i
est un disaccharide uni par la liaison de deux molécules de glucose. Les disaccharides les
plus connues sont le saccharide et le lactose (présent dans le lait).
1.2.
Les polysaccharides
Les polysaccharides sont des sucres complexes. Ce sont des macromolécules, c’està-dire des polymères constitués par plusieurs « monosaccharides unis par des liaisons
glycosidiques ». On distingue deux types de polysaccharides :
-
les polysaccharides de réserve jouent le rôle de substances de réserve et
qui sont des ressources glucidiques (amidon et glycogène) ; ils sont
entièrement constitués de glucose.
-
Les polysaccharides de structure qui « servent de matière première destinée
à l’édification des structures protégeant la cellule ou l’organisme » telle la
cellulose.
2.
Glucose
Comme il a été fait mention plus haut, le glucose est une molécule énergétique
indispensable pour les cellules qui connait un ensemble de transformations nécessaires au
bon fonctionnement de l’organisme (voir annexe 2). Cet ensemble de transformations
chimiques et physiochimiques sont régulés par certaines hormones, ce qui constitue une
importante homéostasie. (Voir Figure 1An1).
S’il y a un excès d’énergie, l’organisme le conserve sous forme de graisse (triglycérides).
À l’inverse, si le métabolisme brûle plus d’énergie qu’il a consommée, soit par un effet
d’exercice physique intense ou par le fait d’un jeûne prolongé, les réserves d’énergies sont
brûlées. Cela peut résulter une perte de poids.
3.
L’instabilité énergétique.
Sur une période prolongée d’insuffisance alimentaire, donc de moindre absorption
énergétique, l’humain fait face à de graves problèmes métaboliques. Dans de tels cas, le
métabolisme puise ses réserves de glycogènes (qui est défini dans l’annexe 2) et de graisses
et débute ensuite la consommation de ses propres protéines comme source d’énergie. Le
cerveau peut manquer de protéines et les muscles s’atrophier. Des dommages peuvent-être
irréversibles si cette situation se prolonge.
ii
Figure 1An1. La régulation homéostatique du glucose, une des sources d’énergie
cellulaire (1) Après la digestion d’un repas, le glucose et les autres monomères sont absorbés par les
tissus du tube digestif et vont dans le sang. Le corps humain régule l’utilisation et l’entreposage, source
importante d’énergie cellulaire.
En contrepartie, la surconsommation d’aliments, ou obésité, est plus problématique
dans les pays industrialisés. Le corps humain est en mesure d’accumuler des molécules de
graisses provenant des aliments au lieu de les brûler comme source énergétique.
Par contre, la consommation excessive de glucides augmente la vitesse d’oxydation. En
contrepartie, la quantité de graisses accumulées peut avoir un impact direct sur le gain
pondéral.
iii
4.
Le surpoids
Selon les statistiques, plus d’un milliard d’humains ont un surplus de poids (dont 47% des
canadiens, 44% des québécois et 45% des européens. Au Canada 25% des jeunes de 2 à 17
ans sont touchés.
Le surpoids est responsable de nombreux problème de santé, entre autre le DT2, le cancer
du côlon, du sein et des maladies cardiovasculaires (crises cardiaques et AVC).
Il existe de multiples médiateurs chimiques, les hormones, qui régulent l’appétit au
niveau du centre de satiété (noyau arqué de l’hypothalamus) qui se trouve dans l’encéphale.
(Voir Figure 2An1).
Figure 2An1. Quelques hormones de régulation de l’intestin (1)
L’une des hormones importantes qui régule l’appétit à long terme chez la souris et chez
l’homme est la leptine. Elle est produite directement par les cellules adipeuses blanches. Une
iv
augmentation de tissus adipeux a pour conséquence d’élever le taux de leptine dans le sang;
l’encéphale régule l’appétit. C’est ce mécanisme qui permet aux personnes de devenir obèses.
Inversement, si le taux de leptine dans le sang baisse, le cerveau augmente l’appétit.
Ce mécanisme entre le corps et les tissus adipeux permet la stimulation du métabolisme
et de l'oxydation du gras. Plus il y a une sécrétion de leptine, plus la stimulation du métabolisme
du gras et du glucose a lieu. Cette hormone, dite de satiété, a un impact important sur l’appétit
et l’augmentation de la dépense énergétique. (Voir Figure 3An1).
Figure 3An1. Défectuosité de l’hormone vers le cerveau. (103)
5.
Phénomène des enzymes dans l’intestin grêle
v
C’est dans le duodénum que le chyme acide de l‘estomac se mélange aux sucs
pancréatiques, hépatiques, de la vésicule biliaire et des cellules glandulaires issue de la
muqueuse intestinale. (Voir Figure 4An1).
Figure 4An1. Duodénum (1)
Le pancréas excrète des hydrolases (protéases pancréatiques), plus un liquide alcalin
riche en ions hydrogénocarbonate qui permet de neutraliser l’acidité du chyme provenant de
l’estomac.
Le foie joue un rôle important dans l’organisme. Il produit environs un litre de bile par
jour, laquelle est composée d’eau, d’ions, de lipides, de pigments, des sels et des acides
biliaires.
La vésicule biliaire emmagasine la bile qui servira plus tard à la digestion. La bile ne
contient pas d’enzymes digestives, mais des substances dissolvantes pour faciliter la digestion,
grâce aux propriétés amphipathiques et la digestion des graisses (triglycérides) par l’intestin
grêle. (Voir Figure 5An1).
vi
Figure 5An1. Digestion et absorption des lipides (1) Le foie synthétise la vitamine D, il
emmagasine des vitamines liposolubles et certaines vitamines hydrosolubles ainsi que les minéraux (fer
et cuivre). C’est un réservoir de source d’énergies (glycogènes et triglycérides). Il altère l’alcool, les
médicaments et les drogues; il crée et transforme certaines hormones. In fine, les cellules hépatiques,
hépatocytes, métabolisent les glucides, lipides et les protéines
vii
ANNEXE 2 : LE MÉCANISME DE RÉGULATION DE LA
GLYCÉMIE
Le présent texte est un résumé des cours du professeur Julien Bénistant (67) (104)
(105) et de l’ouvrage de Neil A. Campbell. (1)
Selon Neil A. Campbell Le mécanisme de régulation de la glycémie est un phénomène
bioénergétique et homéostatique capital. La respiration cellulaire prend sa source d’énergie
dans le glucose. Chez l’humain, l’équilibre métabolique ne se maintient que si le taux de
glycémie oscille entre 3,9 à 6,1 mmol/l.
1. Qu’est-ce que la glycémie ?
Selon Julien Benistant, professeur de biologie, (67) (104) (105) la glycémie est la
quantité de glucose dans le sang. Normalement elle tourne autour de 0,9 à 1,1g/l. Le taux
glycémique est maintenu par un système de régulation qui permet au corps de maintenir une
glycémie constante selon l’apport et l’utilisation de glucide par le corps. Ce contrôle glycémique
est soutenu par un système de stockage et de synthèse du glucose par différents organes : les
organes effecteurs (foie, muscles et tissus adipeux) qui sont des accumulateurs d’énergie, d’où
leur importance en bioénergie; et par un système de régulation endocrinien : le pancréas.
2. Quelles sont les différents organes qui interviennent dans le stockage et la synthèse
du glucose ?
Le principal organe qui intervient dans le stockage du glucose est le foie. Le foie stocke
le glucose en synthétisant ce dernier, sous l’action de l’insuline (produite par les cellules bêta
– pancréas), sous forme de glycogène.
Cette transformation en glycogène facilite l’entreposage du glucose et permet le bon
fonctionnement du corps en maintenant le taux de glucose sanguin en dessous du seuil
maximum.
Inversement, à partir du moment où il y a un débalancement de glucose dans le sang,
c’est-à-dire lorsque le taux glycémique passe en-dessous du seuil minimal, le glucagon
(hormone hyperglycémiante, produite par les cellules alpha – pancréas) ordonne aux cellules
viii
hépatiques d’augmenter l’hydrolyse du glycogène : c’est la glycogénolyse. Ainsi le glucose est
libéré dans le sang et augmente la glycémie dans le sang.
« Les muscles et le tissu adipeux sont aussi impliqués dans le stockage et la synthèse
de glucose. Les muscles possèdent une activité de glycogénogenèse et de glycogénolyse
similaire à celle du foie mais de magnitude bien inférieure (…).
Le rôle majeur du tissu adipeux est de stocker les acides gras. Lorsque le foie et les
muscles ont stocké le maximum de glucose sous forme de glycogène, le tissu adipeux prend
le relai. En effet ce dernier va stocker des triglycérides synthétisés à partir de glucose c'est la
lipogenèse (…). A l'inverse lorsque les stocks de glycogène hépatique et musculaire sont
épuisés, le tissu adipeux est capable de transformer les triglycérides en glycérol et acides gras
qui vont être transformés en glucose par les hépatocytes, c'est la néoglucogenèse. Le tissu
adipeux a donc un rôle de stockage indirect du glucose qui fait relais au stockage sous forme
de glycogène ». Le foie est le pôle principal de transformation du fait que ce sont uniquement
les hépatocytes qui réagissent au glucagon. (1)
3. Le rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie
.
Selon Campbell, (1) le pancréas est une glande endocrine dont la production
d’hormones représente 1 à 2% de sa capacité. Il produit pour la majorité des ions
hydrogénocarbonate et des enzymes digestives qui se déversent dans l’intestin grêle. Étant
donné que la glande secrète et déverse ses enzymes elle a aussi une fonction exocrine.
Selon Julien Bénistant, biologiste, (67) (104) (105) c’est par sa fonction endocrine,
représentée par la synthèse de l’insuline et du glucagon, que le pancréas joue un rôle
primordiale dans la régulation de la glycémie dans le sang. « Les cellules supportant cette
fonction endocrine sont situées au niveau des ilots de Langerhans. La fonction exocrine est
représentée par la synthèse de l'amylase pancréatique ou de la trypsine et les cellules
sécrétrices de ces enzymes sont organisées en acinus pancréatique ».
Le pancréas via les cellules de Langerhans, sécrète l’insuline, à partir des cellules bêta,
et le glucagon à partir des cellules alpha. Ces îlots comportent aussi des cellules delta qui
ix
fabriquent la somatostatine, qui est un inhibiteur polypeptidique du glucagon et de l’insuline
permettant de ralentir la digestion des aliments dans le tube digestif. À cela s’ajoute une
hormone inhibitrice de la somatostatine par les cellules polypeptides pancréatiques.
L’insuline, une hormone hypoglycémiante, c’est-à-dire qu’elle permet de diminuer le
taux de glycémie sanguin, contribue à deux fonctions : une fonction de stockage et une
fonction dans le métabolisme des glucides. «L'insuline a un effet sur tous les organes jouant
un rôle dans le stockage du glucose. Au niveau hépatocytaire et musculaire elle va entraîner
une stimulation de la glycogenèse et une inhibition de la glycogénolyse. Au niveau adipeux elle
va stimuler la lipogenèse. Enfin, elle va avoir un effet plus global qui est d'augmenter le nombre
de transporteurs de glucose dans toutes les cellules du corps ce qui va entraîner une
augmentation de la quantité de glucose intracellulaire. Toutes ces actions ont pour but de faire
baisser la glycémie; on peut aussi voir que l'action de l'insuline est globale, en effet de
nombreuses cellules possèdent des récepteurs à l'insuline à leur surface.»
Selon Campbell, en plus de son effet sur la glycémie, l’insuline synthétises des
protéines.
À l’Inverse, le glucagon « a un effet uniquement hépatocytaire. Cette hormone va
inhiber la glycogénogenèse et favoriser la glycogénolyse. Cela va avoir pour résultat
d'augmenter la glycémie sanguine ». (67) (104) (105)
L’insuline et le glucagon sont des hormones complémentaires dans leur fonction de
régulateurs du glucose sanguin (Figure 1An2) : « il y a un équilibre perpétuel entre les niveaux
d'insuline et de glucagon et cela en fonction de l'apport glucidique. En effet après un repas le
taux de sucre dans le sang va augmenter. Cette augmentation va être détectée par les cellules
bêta des ilots de Langerhans et cela va entraîner une libération d'insuline dans le sang. A
l'inverse, un effort ou un jeûne va entraîner une chute de la glycémie et va être détecté par les
cellules alpha des ilots de Langerhans qui vont libérer du glucagon dans le sang ». (67) (104)
(105)
Ainsi, le corps connaît des variations de la glycémie, selon les activités physiques,
l’alimentation, etc., Le taux de glycémie est dit « normal » si le taux de glucose dans le sang
reste dans les limites. « Ce taux est maintenu par un mécanisme complexe dans lequel
plusieurs glandes endocrines et plusieurs organes jouent un rôle important en abaissant ou en
x
élevant le taux de sucre sanguin selon les besoin ». (4) Mais il arrive que le corps connaisse
un dysfonctionnent métabolique lorsqu’il subit des variations en-dessous ou au-dessus de cette
limite.
Figure 1An2. Régulation de la glycémie par l’insuline et le glucagon (1)
4. La régulation de la glycémie lors de la gestation.
xi
« La leche league » (106) précise que la mère couvre tous les besoins de glucose du
fœtus. La régulation glucidique du fœtus se fait par le taux d’insuline fœtal en créant des
réserves utilisables durant le post-partum. (106)
L’Association spécifie que chez le fœtus, les enzymes sont presque inactives pour le
processus de la glycogenèse. Ce qui n’est pas le cas à la naissance, car le nouveau-né produit
lui-même du glycogène, c’est-à-dire une réserve hépatique de glucose. Cette transition se fait
automatiquement chez le nourrisson, d’une part à partir du lait maternel, et d’autre part via la
glycogenèse endogène, la glycogénolyse et la cétogenèse. (106)
Dès les premiers instants où la section du cordon ombilical a lieu, il s’ensuit un
accroissement du taux de glucagon et de catécholamines, qui vont activer la glycogénolyse.
« Le taux élevé d’hormone de croissance et de cortisol va favoriser le démarrage de la
glycogenèse endogène. L’abaissement du rapport insuline / glucagon est la clé d’un taux
normal de néoglucogenèse. » (106)
Avec le temps, les repas deviennent la source des apports irréguliers en glucose.
Néanmoins, la glycémie maintien une certaine stabilité dans le temps. La régulation de la
glycémie met en jeu le système hormonal, notamment les sécrétions endocrines du pancréas
qui pénètrent dans le flux sanguin par la veine mésentérique, ainsi que plusieurs autres
organes, dont le foie et les reins principalement. C’est ainsi que l'homéostasie se maintien au
sein de l'organisme. (107) S’il y a homéostasie, c’est-à-dire maintien de la concentration
normale de glucose dans le sang, il y aurait une possibilité de guérison.
xii
ANNEXE 3 : LE DIABÈTE : UN DYSFONCTIONNEMENT
MÉTABOLIQUE
Le diabète (aussi appelé diabète sucré) est le trouble endocrinien le plus répandu. Cette
maladie, qui se traduit par une hyperglycémie, soit un taux glycémique supérieur à la normale,
est due à un manque d’insuline ou une baisse de « sensibilité des cellules cibles à l’insuline ».
En fonction des résultats (taux glucose dans le sang) on parlera de prédiabète ou de diabète.
(Voir Tableau 1An3).
Les deux principaux types de diabète sont caractérisés par l’élévation de la glycémie dans le
sang. On détecte cette maladie par la présence de glucose dans l’urine. S’il y a élévation de
glucose dans l’urine, cela s’accompagne par l’élimination d’eau dans l’urine (polyurie), ce qui
entraine une soif intense et continue (polydipsie), d’où la signification du mot diabète en latin
diabêtês qui veut dire littéralement « qui traverse » à cause de la miction importante et
fréquente.
Les « métabolites acides » (qui sont un excès d’ions H+, caractérisé par une diminution
des bicarbonates responsables d’une diminution du pH. pH < 7.35 –provenant de la
transformation des graisses s’accumulent dans le métabolisme et abaisse le niveau de pH.
Cela met la vie de l’individu en péril. (108)
Valeurs normales du taux de glucose sanguin Valeurs cibles du taux de glucose chez une
chez une personne non diabétique
personne diabétique
À jeun le matin Entre 4 et 6 mmol/L
ou avant un
repas (4h après
un repas)
Entre 4 et 7 mmol/L
2
heures Entre 5 et 8 mmol/L
postprandial
Entre 5 et 10 mmol/L
Tableau 1An3. Valeurs normales et cibles du taux de glucose chez les diabétiques et
non- diabétiques. (109)
1. Qu’est- ce que le diabète de type 1 (DT1)
xiii
Le DT1, dit aussi diabète insulinodépendant ou juvénile, est une maladie auto-immune
dont la cause est une destruction des cellules bêta du pancréas. Cette pathologie infantile se
traduit par une incapacité à secréter de l’insuline.
Facteurs de risque;
Les causes du DT1 restent encore peu connues mais les recherches s’orientent plus
vers une « une prédisposition génétique et certains facteurs liés à l'environnement ».
Diagnostic du DT1
Selon Diabète Québec, seule une mesure de la glycémie par une analyse sanguine en
laboratoire permet de diagnostiquer un DT1. « Dans de rares cas, un dosage des anticorps
marqueurs du diabète de type 1 est fait pour confirmer le type de diabète ». (VoirTableau
2An3).
Glycémie à jeun
7 mmol/L et plus
Glycémie 2 heures après avoir bu un liquide contenant 75 g de
glucose (hyperglycémie provoquée par voie orale)
11,1 mmol/L et plus
Glycémie à tout moment de la journée
11,1 mmol/L et plus
Avec
les symptômes classiques du
diabète
Tableau 2An3. Tableau tiré de l’Association Diabète Québec (64) Valeurs de référence
proposée par les directrices de pratique clinique 2013 pour la prévention et le traitement du diabète au
Canada de l’Association canadienne du diabète.
Traitements
Le DT1 nécessite obligatoirement un traitement d’injection d’insuline par voie souscutanée. Celle-ci est précédée d’une glycémie capillaire qui permet de gérer et d’ajuster ses
doses d’insuline.
xiv
Le traitement par insuline vise l’équilibre glycémique. Il est nécessairement complété
par une alimentation contrôlée en glucide et en calorie en fonction du mode de vie et des
activités physiques. Le traitement est en fonction du mode de vie et non l’inverse à savoir que
c’est le mode de vie qui est en fonction du traitement.
2. Qu’est- ce que le diabète de type (DT2)
Le DT2, qui représente plus de 90% des diabétiques, se manifeste par une carence en
insuline ou par un changement des récepteurs au niveau des cellules cibles auprès des adultes
de 40 ans et plus. Le DT2 est souvent asymptomatique pendant plusieurs années et apparaît
souvent de manière insidieuse auprès des adultes de 40 ans et plus. (110)
Il existe de nombreux facteurs de risque au DT2 et, selon Diabète Québec, c’est
souvent une combinaison de plusieurs causes qui déclenche la maladie :
-
le sexe (les hommes sont plus à risque que les femmes);
-
l’âge;
-
l’obésité et le tour de taille élevé (un surplus de graisse abdominal);
-
la sédentarité ou selon le degré d’activité physique ;
-
les habitudes alimentaires;
-
l’hypertension artérielle ;
-
la grossesse pour les femmes ayant donné naissance à un enfant de plus
de 4.1 kg;
-
l’hérédité;
-
l’origine ethnique : les peuples autochtones, les latino-américains, les
africains, les asiatiques semblent plus développer la maladie;
-
« le niveau de scolarité »;
-
« Des glycémies anormalement élevées dans le passé ».
Le diagnostic du DT2
Toujours selon Diabète Québec, seul un test sanguin en laboratoire permet de
diagnostiquer un DT2. « On mesure la glycémie, et/ou l’hémoglobine glyquée (A1C) (partie de
l'hémoglobine liée au glucose, permettant d'évaluer le contrôle du diabète lors des deux à trois
derniers mois lors d'une prise de sang analysée en laboratoire) dans le sang ». (Voir Tableau
3An3).
xv
Prédiabète
Glycémie, à jeun
Entre
Diabète de type 2
6,1
et
7,0 mmol/L et plus
6,9 mmol/L (anomalie
de la glycémie à jeun)
A1C
Entre 6,0 et 6,4 %
Glycémie, 2 heures après avoir bu un liquide
Entre
contenant
11,0
75
g
de
glucose
(hyperglycémie provoquée par voie orale)
7,8
(intolérance
6,5 % et plus
et
11,1 mmol/L et plus
mmol/L
au
glucose)
Glycémie, à tout moment de la journée
--
11,1 mmol/L et plus, avec les
symptômes classiques
Tableau 3An3. Valeurs de référence proposées par les directrices de pratique clinique
2013 pour la prévention et le traitement du diabète au Canada de l’Association
canadienne du diabète. (64)
Traitements
Le traitement du DT2 consiste en premier lieu à un changement des habitudes de vie :
adoption d’un régime contrôlé en glucide et d’activité physique et gestion du stress. Ces
changements peuvent, pour certaines personnes, suffirent ; pour d’autres ils devront être
complétés par une médication d’antidiabétique oraux et parfois d’injections d’insuline avec
contrôle de la glycémie capillaire.
3. Les manifestations cliniques du DT1 et DT2 (66)
HYPERGLYCÉMIE :
-
Bouche sèche
-
Soif
-
Douleurs abdominales, abdomen sensible
xvi
-
Nausées, vomissements
-
Augmentation graduelle de confusion et de léthargie
-
Peau rouge irritée
-
Crampes dans les jambes
-
Coma
-
Yeux enfoncés
-
Haleine cétonique
-
Pouls faible et rapide
-
Hypotension
-
Respiration type Kussmaul
-
Hyperthermie
-
Mictions fréquentes
-
Glycosurie
-
Cétonurie
-
Acidos métabolique, pH artériel ‹ 7,3
5. Complications
Selon l’OMS les complications du diabète se classent en deux catégories : les
complications « micro vasculaires (dues à des lésions sur de petits vaisseaux sanguins) et
macro vasculaires (dues à des lésions sur de grands vaisseaux sanguins) ».
Dans les complications micro vasculaires on trouve :
- les lésions oculaires (rétinopathie) entraînant la cécité,
- les lésions rénales (néphropathie) entraînant l’insuffisance rénale
- nerveuses (neuropathie) entraînant l’impotence et le pied diabétique
Dans
les
complications
macrovasculaires
on
trouve
certaines
maladies
cardiovasculaires :
- l’infarctus du myocarde,
- l’accident vasculaire cérébral et
- une mauvaise circulation sanguine dans les jambes.
A ces deux catégories s’ajoutent des complications métaboliques dues à la maladie
même (insuffisance ou surdose d’insuline) : hyperglycémie aigue avec risque de coma (coma
xvii
hyperosmolaire dans le cas du DT2 et coma acido-cétonique dans le cas du DT1) ou suite à
une surdose d’insuline ; hypoglycémie sévère pouvant aboutir à un coma et la mort.
xviii
ANNEXE 4 : LA RÉPONSE AU STRESS
Selon Neil Campbell, les hormones surrénales ont une réponse au stress (1)
Les glandes surrénales sont des glandes endocrines qui se situent au-dessus des reins,
dans le rétro péritoine. Chaque glande surrénale est composée de deux glandes dont les
origines embryologiques différent : le cortex surrénal (position périphérique), et la médulla
surrénale (zone centrale).
Comme l’hypophyse, chaque glande est constituée d’une glande endocrine et
neuroendocrine. Le cortex surrénal contient les vraies cellules endocrines, celles de la médulla
surrénale provient de la « crête neurale au cours du développement embryonnaire » (Voir
Figure 1An4).
xix
Figure 1An4. Crête neurale de l’embryon (1)
Les catécholamines de la médulla surrénale
La réponse « combat-fuite » provient de la médulla surrénale qui secrète deux types
d’hormones : l’adrénaline et la noradrénaline. Ces deux hormones font partie des
catécholamines qui sont synthétisés par une classe de composés chimiques qu’on appelle
l’acide aminée qui est la tyrosine faisant partie des 20 acides aminées dans la synthèse des
protéines).
Les catécholamines sont d’importants neurotransmetteurs du système nerveux. Ces
hormones agissent dans la régulation bioénergétique de notre système.
« Elles accélèrent la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles
squelettiques, et provoquent la libération de glucose par les hépatocytes ainsi que la libération
xx
d’acides gras par les adipocytes ». Ce sucre et lipide cheminent dans le sang et dans les
différents systèmes et deviennent une source d’énergie disponible pour l’organisme.
L’adrénaline et la noradrénaline jouent un rôle important dans la fréquence cardiaque
et le volume d’éjection systolique et dilatent les bronchioles des poumons en accélérant le
transport du dioxygène dans toutes les cellules de l'organisme (d’où la prescription par les
médecins de l’adrénaline pour stimuler le rythme cardiaque et comme bronchodilatateur en cas
de crise d’asthme ».
Figure 2An4. Différentes réactions à un même médiateur chimique. (1) L’adrénaline, la
principale hormone qui prépare l’organisme à la fuite ou à la lutte, peut entraîner diverses réponses
selon les cellules cibles. Cette disparité dans les réponses peut venir des différences entre les récepteurs
d’une hormone (comparez a avec b). Les cellules cibles ayant le même récepteur présentent des
réponses différentes si elles possèdent des voies de transduction du stimulus ou des protéines
effectrices différentes (comparez b avec c)
xxi
Les catécholamines agissent également dans la contraction des muscles lisses et le
relâchement de certains autres. (Voir Figure 2An4).
« L’adrénaline agit principalement sur la fréquence cardiaque et le métabolisme, alors
que le rôle primordial de la noradrénaline consiste à garder la pression artérielle constante ».
Face à une situation stressante, l’hypothalamus envoie des stimuli nerveux jusqu’à la
médulla surrénale, ou elles libèrent l’adrénaline. Tandis que la noradrénaline est libérée de
façon indépendante de l’adrénaline. (Voir Figure 3 An4).
Figure 3 An4. Stress et glandes surrénales. (1) Sous l’effet du facteur de stress, l’hypothalamus peut
activer la médulla surrénale par des influx nerveux (a) et le cortex surrénal par des hormones (b). En cas de stress,
la médulla surrénale produit une réponse à court terme en libérant des catécholamines, l’adrénaline et la
noradrénaline, Le cortex surrénal détermine les réponses à plus long terme en sécrétant des corticostéroïdes.
xxii
Les hormones stéroïdes du cortex surrénal
Contrairement à la médulla surrénale, qui répond à des stimuli nerveux, le cortex
surrénal sécrète des hormones en réponse au stress subit par l’organisme.
L’hypothalamus
intervient
dans
la
libération
de
l’hormone
corticotrope
ou
adrénocorticotrophine (ACTH) par l’adénohypophyse. Cette hormone chemine dans le sang et
atteint le cortex surrénal, agissant au niveau des cellules endocrines qui synthétisent et produit
les corticostéroïdes.
Il existe deux types de corticostéroïdes : les glucocorticoïdes (cortisol) et les
minéralocorticoïdes (aldostérone). Ces deux hormones jouent un important rôle dans le
maintien de l’homéostasie lorsque le corps est sous l’influence d’un stress persistant (ex :
pathologie chronique ou trouble émotionnel de longue durée. (Voir Figure 3 An4).
« Les glucocorticoïdes agissent principalement sur la bioénergétique, notamment le
métabolisme du glucose ». Les glucocorticoïdes, comme le glucagon, accroissent le taux
glycémique dans l’organisme. Ils facilitent la synthèse du glucose à partir des lipides et les
acides aminés qui ne sont pas une source de glucides. En plus, les glucocorticoïdes
insensibilisent les cellules adipeuses et les cellules musculaires à l’insuline, ce qui interfère
dans l’absorption par ces dernières cellules et accroit la quantité de glucose dans le sang pour
d’autres cellules, exemple comme les cellules du cerveau.
Les glucocorticoïdes interviennent au niveau des muscles squelettiques en dégradant
les protéines.
Les « squelettes carbonés » provenant de cette dégradation sont acheminés jusqu’au
foie et aux reins, qui les métamorphosent en glucose et les relâchent dans le système sanguin.
Le cortisol et les autres glucocorticoïdes ont des actions anti-inflammatoires.
Néanmoins, l’utilisation à long terme provoque des effets secondaires qui ont tendance à
diminuer (affaiblir) le système immunitaire du corps. Étant donné leurs actions
immunosuppressives, la sensibilité aux infections se voient augmenter, d’où la préférence aux
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour le traitement des inflammations chroniques.
xxiii
Dysfonctions glandulaires et nerveuses
L’effet du stress et sa régulation sur les glandes : (cf. causes l’effet de l’alcool sur
les glandes)
« Illustration globale » de ce qui se passe au niveau « physiologique » sous l’action du
stress et « présente » les différentes étapes de réactions face au déséquilibre de l’organisme ».
Dans les chapitres ci-dessous, il est décrit la réaction symptomatologique des glandes qu’il est
intéressant d’aborder selon qu’elles soient en hyperfonction et hypofonction.
Biologie du stress
On définit le stress comme un ensemble de réactions non précises et qui se passe à
l’intérieur de notre corps faisant suite à des éléments provenant de notre environnement.
Suite à ces éléments de stress le métabolisme humain s’adapte de façon à garder un
équilibre, c’est la même réaction d’équilibre quand on parle d’homéostasie.
Les « pathologies » apparaissent à la suite d’un stress survenant lors d’une hyper
sollicitation ou d’une inhibition comme c’est le cas par exemple dans les pathologies de la
thyroïde.
Il y a deux types de réactions :
Au niveau physiologique, lors d’un stress la personne est dans un état d’alerte, état de
survie, ce qui au niveau clinique fait accroitre la noradrénaline suite à la mise en marche du
système noradrénergique.
En contrepartie, le système possède la faculté de gérer le trop de stress en inhibant les
« fonctions » végétatives comme la « faim », la sexualité, les réponses inflammatoires et
immunologiques. Selon McEwan, (111) il est plus juste d’utiliser le mot « allostase » que stress
car l’allostase est un phénomène d’adaptation qui maintien l’homéostasie dans la production
de « médiateurs » comme l’adrénaline, le cortisol et d’autres messages chimiques.
Le stress influence l’état de santé aussi bien au niveau des problèmes cardiovasculaires,
immunitaires, métaboliques que psychologiques.
xxiv
Cette « surcharge allostatique » est à l'origine de l'apparition de maladies
cardiovasculaires comme l'hypertension artérielle, des maladies métaboliques comme le
diabète insulino-résistant ou l'obésité ou de maladies psychiatriques. (111) Bien que de
nombreux individus vivent des événements stressants sans pour autant développer de
pathologies, le stress semble être un facteur déclenchant chez ceux qui ont une vulnérabilité
particulière, déterminée par des facteurs génétiques ou des expériences précoces. (111)
« Le terme stress, au sens large, peut provenir des causes psychologiques, sociales,
financières, environnementales, virales, infectieuses, éliminatoires (intolérances et allergies),
les températures extrêmes, mauvais sommeil, lésions ostéopathiques de la structure
susceptibles d’affaiblir le système de compensation de l’individu » et l’hypoglycémie !
« Réponse physiologique au stress »
Hans Selye, MD, (11) décrit le stress par l’activité de différentes sources, en premier
« l’activation de l’axe » hypothalamo-hypophyso-surrénalien par la corticotropine de
l’hypothalamus. Ensuite par la corticotropine (ACTH) via l’hypophyse et le cortisol par le cortex
surrénalien
Hans Seyle, MD, établi le syndrome de stress ou Syndrome Général d’Adaptation
(SGA) selon quatre phases : (Voir Figure 5 An4 Les syndromes généraux d’adaptation).
xxv
Figure 5 An4. Les syndromes généraux d’adaptation (112)
1. « La réaction d’alarme »
Elle est définie par une réaction de fuite ou de combat.
-
L’effet est amorcé par l’hypothalamus qui active le système sympathique du SNA et
qui stimule la médullosurrénale par l’hypophyse. Par la présence d’adrénaline,
l’individu éprouve un vif tonus, de la force musculaire plus importante et une
élévation de la pression artérielle ainsi qu’une compression de la rate. (6)
-
Les échanges entre les deux hémisphères du cerveau passent par le corps calleux.
-
Le cerveau limbique via l’amygdale, choisi lors d’un stress, la réplique la plus directe
(cerveau reptilien) ou la plus réfléchie (néocortex).
-
Le duo amygdale-hippocampe se fait à deux niveaux :
o
l’hippocampe emmagasine les souvenirs formels pour les réutiliser
ultérieurement ;
xxvi
o
l’amygdale gère nos réactions vis-à-vis des évènements capitaux pour notre
survie. L’amygdale est un pivot entre divers structures et fonctions
cérébrales. C’est elle qui prend la décision de l’acheminement de
l’information au néocortex (analyse cartésienne) ou si elle transfère
l’information au cervelet (cerveau reptilien pour ce qui est des réponses
machinales).
-
Le duo amygdale et cortex limbique agit sur l’hypothalamus en présence
d’émotions, ainsi l’hypothalamus à son tour retourne des signaux à l’hypophyse.
-
L’hypophyse influence la corticosurrénale qui secrète les minéralocorticoïdes
(aldostérone), le cortisol et la DHEA (déhydroépiandrostérone ).
Un état urgent fait augmenter le glucose sanguin et oxygène ainsi qu’une rétention
d’eau et un effet anti-inflammatoire.
-
Le catabolisme des glucides et l’ATP se fait par la thyroïde.
-
Le catabolisme des graisses et le glycogène est produit par le foie.
-
Les fonctions sexuelles, immunitaires ainsi que la croissance sont freinés.
-
Divers symptômes peuvent se manifester : troubles digestifs, maux de tête,
mydriase, etc.( Voir Figure 6An4).
xxvii
Figure 6An4. Réaction d’alarme (6)
2. « Phase de recouvrement » (Voir Figure 5 An4).
La phase d’hyperfonction glandulaire (phase d’alarme) suit une phase d’hypofonction
glandulaire (particulièrement au niveau des surrénales) qu’on appelle phase de recouvrement.
Durant cette phase de recouvrement le corps ne répond pas bien au stress. Il connaît une
baisse d’adrénaline et de cortisol qui s’accompagne de fatigue et d’un besoin de repos.
Lorsqu’il y a surutilisation des réserves de glucose, l’organisme s’épuise et passe au stade de
résistance.
xxviii
3. Phase de résistance (Voir Figure 5 An4).
Durant la période de résistance, il y a une mobilisation à plus long terme de toutes les
ressources internes et externes ainsi qu’une utilisation des réserves énergétiques pour
répondre au stress. Pendant cette phase (où la réaction du système sympathique est moins
présente) l’hypothalamus libère certaines hormones : la corticolibèrine (CRH), la somatocrinine
(GNRH) et la thyréolibèrine (TRH). Ces hormones agissent sur l’adénohypophyse comme suit :
-
La TSH, sécrétée par l’anté-hypophyse, libère la T3 et T4, aide à la production
d’énergie (ATP),
Selon Nathalie Camirand, D.O, une surexposition à un niveau de cortisol élevé
conduit à une atrophie musculaire, une ulcération gastro-intestinale, une colopathie,
une défaillance pancréatique, une suppression du système immunitaire et une
hypertension artérielle,
-
La GNRH stimule la sécrétion de l’hormone de croissance (GH) qui stimule le foie
et la transformation de glycogène en glucose,
La CRH secrète l’ACTH qui lui va stimuler la sécrétion de minéralocorticoïdes et du
glucocorticoïde (« cortisol: baisse de l’inflammation, glycogenèse et catabolisme des
protéines ») via le cortex surrénalien. L’augmentation en aldostérone entraine une rétention
d’eau et de sodium, l’augmentation du cortisol, une baisse de la réponse immunitaire et une
augmentation de la dégradation des protéines. La DHEA pourrait baisser et ainsi entraîner une
baisse de libido et une modification de l’humeur ». De plus, cela entrainerait de l’hypothyroïdie,
des maladies auto-immunes, de l’hypertension et de l’hyperinsulinémie. (6)
Durant cette phase, l’utilisation élevée en glucose entraine une hypersécrétion
d’insuline via le pancréas qui s’épuise progressivement.
4. Phase d’épuisement (Voir Figure 5 An4).
Durant la période d’épuisement, les besoins énergétiques du corps dépassent sa
capacité pouvant entrainer une importante diminution de la réponse immunitaire avec risques
d’altération physiologique et psychologique graves. La capacité d’adaptation du corps via les
xxix
surrénales varie selon les individus et leur histoire familiale et congénitale. Une période de
stress prolongée peut donc entrainer les altérations suivantes :
-
Inflammation et arthrite dues à une hypofonction ou une hypoadrénie des
surrénales. Ce sont les réponses à une diminution du niveau de cortisol et de la
DHEA.
-
Problème thyroïdien.
-
Perturbation ovarienne impliquant une diminution de progestérone et de
testostérone, et les conséquences liées à la libido et la fertilité.
-
Baisse de la fonction immunitaire créant des troubles dans la région pulmonaire
-
Troubles de la mémoire, anxiété, dépression.
-
Une hypoglycémie s’implante dû à un manque de cortisol. Cet état répété évolue
vers une hyperglycémie car le pancréas est continuellement harassé par le
mécanisme du stress – (Voir Figure 7An4).
Figure 7An4. L’effet du stress sur les organes (6)
xxx
ANNEXE 5 : ORGANES DIGESTIFS ET GLANDULAIRES
Physiologie des organes et glandes (Voir Figure 1An5).
Hypothalamus et hypophyse : (Voir Figure 2An5)
L’hypothalamus et l’hypophyse sont les centres de contrôle du système endocrinien. Ils
sont situés dans l’encéphale sous le thalamus. L’hypothalamus qui est l’une des quatre parties
du diencéphale (avec le thalamus, l’épithalamus et le subthalamus avec lesquels ils forment le
système limbique) joue un rôle fondamental et intégrateur entre les systèmes nerveux et
endocriniens et a une influence majeure sur l’hypophyse.
Rappel anatomique :
L’hypothalamus qui est un des principaux centres de régulation de l’homéostasie, reçoit
des informations en provenance de différentes régions de l’encéphale, du système visuel et
viscérale mais aussi des messages « périphériques » comme la douleur, l’émotion, le stress.
Il remplit : une fonction endocrine de par son influence sur l’hypophyse (qui gère les aspects
de la croissance, du développement, du métabolisme et de l’homéostasie) (113) et une fonction
régulatrice (coordonne les activités du SNA, règle la faim, la soif, la respiration, la température,
la pression artérielle ; influence le comportement sexuel et les réflexes de défense).
L’hypophyse
(ou glande pituitaire), située à la base du cerveau dans la « selle
turcique » reliée et influencée par l’hypothalamus, est une glande endocrine maitresse dans le
fonctionnement du système endocrinien aussi bien sur le plan fonctionnel, humoral que fascia
puisque certaines des hormones qu’elles secrètent agissent sur d’autres glandes endocrines.
Elle se divise en deux lobes : un lobe antérieur, l’adénohypophyse (sécréteur des hormones
qui règlent la croissance et la reproduction) ; et un lobe postérieur, la neurohypophyse
(emmagasine et libère l’ocytocine et la vasopressine).
xxxi
Figure 1An5. Les glandes et groupements de cellules endocrines de notre organisme
(114)
xxxii
Figure 2An5. Mise en place anatomique et anatomie de l'hypophyse (114)
xxxiii
L’antéhypophyse donne sept hormones principales : (Voir Tableau 1An5).
ADÉNOHYPOPHYSE
Hormones secrétés
NEUROHYPOPHYSE
Rôles dans l’organisme
Hormones
Rôle dans l’organisme
secrétés
Somatotrophine
(GH)
ou
Growth Hormone
* Hormone de croissance.
Ocytocine
Stimule la sécrétion et l’éjection du
* Participe au maintien de la masse osseuse
lait maternel et le déclenchement
et musculaire.
des contractions pendant
* Répare des tissus.
l’accouchement.
* Augmente l’utilisation des acides gras par
les cellules.
* Diminue la captation cellulaire du glucose.
* Stimule la formation d’IGF 1 et 2
A noter : l’hypoglycémie est un des
facteurs (il y en a d’autres) augmentant la
sécrétion de GH
Prolactine ou Prolactin Releasing
* Favorise la production de lait maternel
Vasopressine ou
* Facilite la réabsorption d’eau
Hormone (PRL)
* Chez l’homme, rôle additionnel à la GH
hormone
(tubules rénales)
antidiurétique
* Réduit la perte d’eau par la
(ADH)
transpiration.
* Augmente la tension artérielle
Corticostimuline
Adrenal
(ACTH)
Cortex
ou
Trophic
* Favorise : la sécrétion des glucocorticoïdes (cortisol) en stimulant
le cortex des glandes surrénales
Hormone
Mélanotrope
ou
(MSH)
Produit la pigmentation de la peau
Melanocyte Stimulating Hormone
Thyrotrophine
ou
(TSH)
Stimule la sécrétion des hormones T3 et T4
Thyroid-Stimulating Hormone
produite par la glande thyroïde
Folliculostimuline
Déclenche le développement d’ovocytes et la sécrétion
ou
(FSH)
Follicle Stimulating Hormone
d’œstrogènes par les ovaires chez la femme ; et stimule la
production de spermatozoïdes chez l’homme par les testicules
Lutéinisante
ou
Luteinizing Hormone
(LH)
Essentielle à l’ovulation et stimule la sécrétion d’œstrogènes et de
progestérone, chez la femme et celle de testostérone, chez
l’homme
Tableau 1An5. Les sept hormones
xxxiv
Ainsi l’hypophyse joue un rôle majeur en cherchant constamment un état d’équilibre
homéostatique. Dans cette perspective, l’hypothalamus, qui est intimement lié à
l’hypophyse en stimulant ou en inhibant la sécrétion des hormones hypophysaires, peut
lorsqu’il est sous l’effet de stress autant exogène que endogène créer une Symphyse
Sphéno Basilaire (SSB) en lésion ou ayant un rythme plus rapide. Un déséquilibre
hormonal peut s’en suivre et entrainer une hyperfonction accompagné de certains
symptômes ou pathologies : (Voir Figure 3An5)
o
En cas d’augmentation de sécrétion de TSH : serrement de gorge,
palpitation, tremblements et surexcitation
o
En cas d’augmentation de sécrétion FSH : bouffée de chaleur, rougeur du
visage, congestion au niveau du bas-ventre, troubles menstruels
o
En cas d’augmentation de sécrétion d’ACTH : frissons, sueurs froides,
palpitations, serrement de la région surrénales avec spasmes musculaires
et courbatures (…) ;
o
En cas d’augmentation de la sécrétion de GH : sueurs fortes,
hyperséborrhée, troubles menstruels, parfois écoulement des seins,
exagération de la pilosité chez les hommes;
o
En cas d’augmentation de stimulation excessive de l’hypothalamus, le
système sympathique peut être active en permanence, ce qui peut donner
lieu à des tensions musculaires multi-étagées et une fréquence respiratoire
et cardiaque accélérée ».
On peut également observer un dysfonctionnement glandulaire en cas d’hypofonction mais
que l’on retrouve surtout au niveau des surrénales et de la thyroïde avec des signes
d’hypothyroïdie (un ralentissement du métabolisme basal et de l’utilisation du glucose par les
cellules entrainant : fatigue, hypothermie, frilosité, prise de poids, bradycardie, perte des
cheveux et poils, etc.) et des signes d’hypofonction des surrénales ou hyposurrénalisme (avec
un déséquilibre hydrique et électrolyte à la suite d’une hyposécrétion d’aldostérone entrainant
hypotension, fatigue intense, faiblesse musculaire, etc.; et une hypoglycémie due à une
diminution de la sécrétion des glucocorticoïdes).
xxxv
Figure 3An5. Concept du MRP et SSB (115)
Évaluation ostéopathique de l’hypophyse
Dans le cas d’une dysfonction de l’axe hypothalamo-hypophysaire, chef d’orchestre
endocrinien dont les principales glandes en dépendent, toutes les glandes dépendantes sont
sujettes à un débalancement.
Les testicules, les ovaires, les surrénales et la thyroïde sont à priori les glandes
endocrines
contrôlées
par
adénohypophyse.
L’hypothalamus
contrôle
l’adénohypophyse, néanmoins, les glandes parathyroïdes et le pancréas endocrine
seraient indépendant de l’adénohypophyse. (116)
xxxvi
Selon Magoun, la SSB et la région des cervicales supérieures sont de facto en lésion si l’axe
hypothalamo-hypophysaire est en dysfonction. Étant donné le rôle majeur de ce complexe
glandulaire, « les lésions de side bending rotation peuvent gêner l’hypothalamus et perturber
ses activités », il est donc primordial de normaliser cet axe avant tout. (117)
Pour ce faire il est nécessaire d’évaluer les structures en lien avec cet axe. N. Camirand
suggère ensuite de libérer les membranes intracrâniennes par une mise en tension et
équilibration réciproque en vue de débloquer les contraintes membraneuses pouvant s’exercer
sur la SSB, qui est le siège de l’hypophyse.
Il peut également être nécessaire de stimuler l’axe hypothalamo-hypophysaire, afin de
provoquer une traction au niveau de la tige pituitaire et ainsi stimuler la circulation hypothalamohypophysaire par l’intermédiaire des membranes intracrâniennes.
Le travail de cet axe peut aussi être entrepris par l’intermédiaire des liquides intracrâniens,
en utilisant la technique de v-spread. (6)
L’hypothalamus et l’hypophyse reçoivent continuellement un feed-back des hormones
thyroïdiennes. (Voir Figure 4An5).
xxxvii
Figure 4An5. Cibles des hormones hypothalamiques et hypophysaires (118)
THYROÏDE ET PARATHYROÏDES
THYROÏDE (Voir Figure 5An5)
xxxviii
Anatomie
La glande thyroïde est une glande régulatrice du métabolisme basal qui se situe dans
la partie antérieure du cou de part et d’autre de la trachée. En forme de papillon ou en H, elle
possède deux lobes latéraux réunis par un pond (ou isthme) devant les 2 ème et 3 ème anneaux
de la trachée. (119)
Elle se situe sous le cartilage thyroïde et est accessible à la palpation par-dessus la
dépression sus-sternal entre les muscles sterno-cléido-mastoïdiens » (6) Elle est entourée de
la gaine viscérale du cou (gaine viscéro-fasciale) en lien avec « les muscles sterno-thyroïdiens,
omo-hyoïdiens, thyro-hyoïdiens et sterno-cléido-mastoïdiens, ainsi que les scalènes » (6)
Contrôlée par la libération de TSH, elle-même secrétée par l’hypophyse, la glande
thyroïde secrète deux types d’hormones :
•
la thyroxine ou tétraïodothyronine (T4, prohorme) et la triiodothyronine (T3, hormone
active) qui sont des iodothyronines (6) « Pour la synthèse hormonale, la thyroïde a
besoin d’iodure qui est fourni par l’alimentation » et dont toute carence entraine un
hypofonctionnement (6)
•
la thyrocalcitonine ou calcitonine, non liée à l’iode. (6) Il est à noter que selon certains
auteurs sa sécrétion est, contrairement à la T3 et T4, indépendante de l’hypophyse,
elle est dépendante plutôt du taux de calcémie. (120)
Fonction de la thyroïde
La T4 et la T3 régularisent et accélèrent le métabolisme basal. Elles agissent sur :
o
la température corporelle : « en stimulant l’utilisation de l’oxygène cellulaire »
elle augmente la température du corps (113)
o
le métabolisme des protides, des glucides et lipides dont elle accélère
l’utilisation par les cellules de l’organisme. (120)
xxxix
Figure 5An5. Rapports antérieurs de la thyroïde (114)
o
Les hormones T4 et T3 « stimulent la synthèse des protéines et l’utilisation
du glucose et accélèrent l’élimination du cholestérol dans la bile. (113)
o
selon N. Camirand, « elle favorise la fonction du foie en l’aidant à éliminer
les toxines et les hormones usagées, et la fonction des reins en augmentant
son rôle de filtration » (6)
xl
o
elle régule le fonctionnement des organes : augmente le rythme cardiaque,
la pression artérielle, le tube digestif.
Elle agit sur la croissance et les tissus : os, dents et du système nerveux en accord avec
la somatotropine (ou hormone de croissance); et agit sur l’appareil génital (6) Selon W. Kahle,
la calcitonine agit sur le métabolisme du calcium en abaissant la calcémie et en stimulant
l’ostéogenèse. Elle est antagoniste des hormones parathyroïdes. (119)
Dysfonction de la glande thyroïde
Selon les dernières recherches scientifiques, (121) il a été fait mention que pendant
plusieurs décennies la dysfonction de la thyroïde soit associée avec un risque élevé de
morbidité et de mortalité. Récemment il a été démontré, cliniquement, que la dysfonction
et la variation des fonctions de la glande thyroïde peut avoir d’importants effets comme la
diminution de la densité osseuse, dépression, syndrome métabolique ainsi des mortalités
liées aux maladies cardiovasculaires.
Si on est en présence d’un syndrome métabolique : (la conséquence peut évoluer vers
un diabète et un débalancement du taux de glycémie, et parmi les autres facteurs de risque
importants susceptibles de prédisposition on peut trouver :
•
des antécédents familiaux de DT2 ;
•
syndrome des ovaires polykystiques (affection par laquelle le corps des
femmes produit trop d'hormones masculines). (96)
Selon cette même recherche l’hérédité génétique détermine entre 40 et 60% les risques
de dysfonction de la thyroïde. N. Camirand liste la cause possible de l’altération des fonctions
de la thyroïde comme suit: (6)
o
Le stress;
o
Les maladies chroniques;
o
Un dysfonctionnement des surrénales (un taux de cortisol bas);
o
Un dysfonctionnement pancréatique avec soit une résistance à l’insuline
résultant d’une hypofonction pancréatique, soit une hypoglycémie due à un
xli
apport trop élevé en glucide et à un apport insuffisant en protéine et
entrainant une hyperfonction pancréatique ;
o
Une dysfonction du foie et des reins;
o
Une intoxication aux métaux lourds et aux polluants ;
o
Une déficience en minéraux ;
o
Une allergie au gluten ;
o
certaines infections;
Un hypofonctionnement, causé par une activité sécrétoire insuffisante, se manifeste par
un ralentissement du métabolisme basal. L’utilisation du glucose par les cellules, ainsi que la
synthèse des protéines, est diminuée ; l’insuffisance en T3 et T4 « ne renforce pas les effets
de l’adrénaline et de la noradrénaline. (113)
Selon N. Camirand, cette diminution et ce ralentissement des fonctions vitales
entrainent comme signes cliniques :
o
hypothermie, frilosité, fatigue intense, apathie, bradycardie, respiration lente
o
Diminution de l’appétit, prise de poids, constipation ;
o
Déficience en sélénium ;
o
Myxœdème, épaississement de la langue car il y a accumulation de
mucopolysaccharides (sucres complexes qui absorbe l’eau) dans les tissus
sous-cutanés (113)
o
Peau sèche, ongles cassants, perte de cheveux, voix rauque ;
o
Irritabilité, anxiété, dépression ;
o
Diminution de la force physique ;
o
Céphalées (dû à l’hypoglycémie) ;
o
Étourdissements (foie intoxiqué, hypoglycémie, faiblesse des surrénales et
système endocrinien en général) ;
o
Troubles menstruels ;
o
Déminéralisation osseuse ;
o
Digestion et sensation de ballonnement même si ce n’est pas un repas
copieux (peut être aussi lié à un problème hépatique et ou enzymatique)
o
Hypoglycémie.
xlii
Un hyperfonctionnement, causé par une sécrétion hormonale thyroïdienne exagérée,
se manifeste par une « augmentation des processus de combustion cellulaire » (119), c’est-àdire une augmentation des fonctions de l’organisme et (une augmentation) de l’utilisation du
glucose par les cellules et une sur-stimulation de l’adrénaline et de la noradrénaline. Cet
hyperfonctionnement entraine :
o
Hyperthermie (élévation de la température), bouffée de chaleur ;
o
excitabilité nerveuse exagérée (nervosité, irritabilité, hyperémotivité,
altération du sommeil, tremblement des mains) ;
o
troubles digestifs : augmentation de l’appétit, amaigrissement, constipation
ou diarrhée ;
o
tachycardie, palpitations, augmentation de la tension artérielle (TA) et de la
respiration ;
o
exophtalmie (protrusion du globe oculaire en dehors de l'orbite);
o
troubles menstruels. (6)
PARATHYROÏDES (voir Figure 5An5)
Sur la face postérieure de la thyroïde, on retrouve les glandes parathyroïdes qui sont
formées de 4 petites glandes annexes. (114) Les parathyroïdes secrètent la parathormone
(PTH) qui stimule les ostéoclastes, cellules qui entrainent la destruction du tissu osseux et
augmente le taux de calcium et diminue le taux de phosphate dans le sang. (114) (6)
Le PTH s’oppose à l’effet de la calcitonine, ce qui permet le contrôle du niveau de
calcium dans le sang. Une hypofonction des parathyroïdes provoque une hypocalcémie qui
entraine :
o
arythmie cardiaque ;
o
signes de tétanie et de spasmophilie ;
o
une hyperexcitabilité. ;
o
Des problèmes de peau (eczéma, peau sèche), perte de cheveux ; (114) (6)
o
Une hypofonction des parathyroïdes provoque une hypercalcémie et
entraine :
Une décalcification des os et des dents,
La formation de calculs rénaux.
xliii
Vision ostéopathique
Selon N. Camirand, il est très fréquent de rencontrer dans les cabinets d’ostéopathie
des patients ayant des dysfonctions thyroïdiennes et parathyroïdiennes spécialement auprès
des personnes vivant un stress continue ainsi qu’à la suite d’un accouchement. Le stress cause
des perturbations au niveau de la glande en diminution de la production de T3 et par le même
effet augmente celle de reverse T3 (rt3). Il est courant que le diagnostic ne soit pas bien posé
lors de l’analyse sanguine. Seule la chute de la température corporelle suivie des symptômes
d’hypofonction de la glande permettent d’identifier le vrai problème.
Ensuite, c’est lors de l’anamnèse et l’évaluation ostéopathique qu’il est possible de
déceler un problème thyroïdien. L’écoute, la palpation du mouvement et les tests de K.A
permettent soit d’infirmer ou de confirmer notre anamnèse face à cette dysfonction. Seuls le
questionnaire et le test kinésiologique permettent de différencier un problème de parathyroïde
d’une dysfonction thyroïdienne. (6)
Tout d’abord, il est important d’écouter les tissus en vue de trouver la raison du
ralentissement de la mobilité et motilité de la glande et ensuite de procéder au traitement par
différentes techniques structurelles ou fasciale en vue de dégager la zone viscéro-fasciale et
d’assurer l’apport artérioveineux de la thyroïde.
Toujours selon N. Camirand, l’évaluation du niveau fonctionnel de la thyroïde détermine
son rythme et sa qualité. Si le rythme de la glande est normal cela favorise la normotonie
fonctionnelle et nerveuse. Si le rythme est trop rapide cela indique un hyperfonctionnement,
tandis que le manque de mobilité et motilité sous-tend un hypofonctionnement thyroïdien. (6)
ORGANES DIGESTIFS
Le foie et le pancréas sont deux glandes importantes au niveau de la digestion et du
métabolisme et régulation des glucides et des hormones. (119)
FOIE
xliv
Le foie est la plus volumineuse des glandes annexes du système digestif. Il assure de
nombreuses fonctions biochimiques capitales à la vie. C’est un organe exocrine car il produit
la bile qui est indispensable à l’émulsion des lipides dans le transit intestinal. Le rôle majeur du
foie est métabolique car il métabolise le glucide, protide, lipide et gère la détoxication de façon
permanente. (119) (122)
Le foie est en effet le pivot principal au niveau des viscères et glandes car il organise,
régis le métabolisme hormonal et synthétise les transporteurs. (6) Le foie a fait l’objet de
maintes études et écrits sur le plan viscéral en ostéopathie, mais aussi en acupuncture et
psychothérapie aussi bien sur le plan énergétique qu’émotionnel. (123)
Ceci étant, il est important pour un ostéopathe de se pencher sur cet organe car il joue
un rôle capital dans le métabolisme tant digestif que hormonal parce qu’il est aussi un « relais
indispensable à tout traitement ». (123)
Avant d’aborder ces différents aspects il y a lieu de faire un bref rappel anatomique.
Anatomie
Le foie est situé sous le diaphragme dans l’hypocondre à droite et déborde dans
l’hypocondre gauche, et il est recouvert majoritairement par le péritoine. Selon W. Kahle, on
différencie 2 faces : la face supérieure ou diaphragmatique et la face inferieure ou viscérale;
certains auteur distingue une 3e face : la face postérieure, face fixe relié à la VCI (124)
Moyens de fixité
Le foie est alimenté par la veine porte et l’artère hépatique. La veine porte « draine le
sang provenant du tractus-gastro-intestinal, de la rate, du pancréas et de la vésicule biliaire »
(6). Elle apporte le sang riche en nutriments. Elle se subdivise en différentes branches afin
d’irriguer le foie avant d’évacuer le sang vers la veine cave inferieure (VCI) via la veine
hépatique.
L’artère hépatique, qui alimente le foie en oxygène, se subdivise dans le foie. N. Camirand dit :
« l’artère hépatique commune, issue du tronc cœliaque, chemine dans le petit épiploon (…) »
et ajoute que ce dernier « est une zone fréquemment lésée ; il peut facilement gêner la fonction
du foie ». (6)
xlv
Évaluation :
Selon C Camirand, le foie est « le maitre d’œuvre viscéral et glandulaire puisqu’il
coordonne, gère et métabolise les hormones et synthétise leurs transporteurs ». Ainsi, le foie
remplit différentes fonctions importantes pour l’organisme aussi bien digestif, sanguin et
détoxication que métabolique;
o
Le foie produit notamment la bile (nécessaire à l’émulsion des graisses dans
l’intestin grêle) et excrète la bilirubine.
o
Il entrepose et régularise certains sels minéraux (fer, cuivre) de même
certaines vitamines liposolubles et la plupart des vitamines hyposolubles.
o
Il synthétise de la vitamine D (avec les reins et la peau).
o
Il excrète et métabolise l’alcool, drogues, produits chimiques et certains
médicaments en vue de diminuer ou neutraliser leur toxicité.
o
Il régularise, en fabriquant, modifiant et excrétant chimiquement, certaines
hormones.
o
Il contribue à la coagulation en fournissant le fibrinogène et la prothrombine
o
Il participe au système immunitaire en détruisant les vieux globules rouges,
globules blancs et certaines bactéries.
o
l participe de façon importante au métabolisme des glucides, lipides et
protéines :
o
Le foie stocke les triglycérides et transforme les lipoprotéines et acides gras.
Il produit les sels biliaires en utilisant le cholestérol qu’il va transformer
o
le foie transforme les protéines afin de les convertir en lipides et glucides.
o
Finalement, les glucides : le foie joue un rôle important dans le maintien de
l’équilibre glycémique puisque le glucose est, sous l’action de l’insuline,
transformé en glycogène et triglycéride et mis en réserve. Inversement, il
transforme, sous l’action du glucagon, le glycogène en glucose pour le
remettre par la suite en circulation. (125) (1) (6)
Le métabolisme des glucides :
xlvi
Le foie joue un rôle important dans le maintien de l’équilibre glycémique puisque le
glucose est, sous l’action de l’insuline, transformé en glycogène et triglycéride et mis en
réserve. Inversement, il transforme, sous l’action du glucagon, le glycogène en glucose pour
le remettre par la suite en circulation. (125) (1)
Dysfonctionnement du foie
Selon N. Camirand, un déséquilibre du foie, causé par un ralentissement ou une
surcharge hépatique peut entrainer une accumulation de toxines dans le corps. Ce déséquilibre
se manifeste par des douleurs articulaires, un déséquilibre hormonal, des problèmes digestifs
et glycémique. « Ces signes et symptômes sont souvent rencontrés chez des personnes qui
présentent sans le savoir des intolérances alimentaires ou un dysbiose intestinale. Selon le
même auteur, un dysfonctionnement du foie aurait également un effet néfaste sur le plan
psychologique.
Toujours selon N. Camirand la goutte et certaines « maladie dégénératives dites
glycolysées » sont des signes cliniques d’hyperfonction hépatique.
Les manifestations cliniques en cas d’hyperfonction hépatique sont :
•
Douleurs (au niveau du foie ou dans certaines régions tels que : périscapulaire droit,
trapèze droit, épaule droite, céphalées du côté droit) ;
•
hypoglycémie ;
•
problèmes de peau (peau sèche et fine, démangeaisons et sensation de brulures
particulièrement au niveau des pieds; chute de cheveux);
•
vision trouble;
•
étourdissement;
•
troubles digestifs (digestion des gras et défécation difficiles, selles pâles);
•
démangeaisons anales
•
goût métallique et halitose
•
attaques chroniques de la vésicule biliaire,
•
troubles du sommeil (cauchemars, réveils nocturne);
•
frilosité
•
œdèmes
xlvii
•
syndrome des ovaires polykystiques
•
diabète
•
Troubles de l’humeur.
Approche ostéopathique
Selon N. Camirand, c’est l’anamnèse et les tests de K .A qui vont, en partie,
amener le thérapeute à diagnostiquer une dysfonction du foie.
PANCREAS
Glande à la fois exocrine (cellules acineuses qui produisent des enzymes digestives et
des ions hydrogénocarbonate HCO3-) et endocrine (qui renferme les îlots de Langherhans,
cellules productrices d’hormones), le pancréas à des fonctions dans le système digestif et
endocrinien. Il joue un rôle majeur dans le processus de régulation de la glycémie.
Anatomie
Le pancréas est un organe de forme oblongue, qui s’étend plus ou moins
transversalement d’un bout à l’autre de l’abdomen. Il est formé d’une queue qui est combiné
avec la rate, d’une tête enserrée par le duodénum et d’un corps rétro-péritonéale situé derrière
la grande courbure de l’estomac. (59)
Le pancréas est en lien direct avec le duodénum, le côlon transversal, la racine du
mésentère, l’estomac, l’angle colique gauche, le rein, la rate et la surrénale gauche (6) Il est
en lien avec les veines spléniques et mésentériques et forment la veine porte.
La vascularisation artérielle de la tête du pancréas résulte elle, des artères
gastroduodénales et mésentérique supérieure et des artères mésentériques supérieures et
spléniques pour le corps et la queue.
De l’artère gastroduodénale naît l’artère supraduodénale et les rameaux rétroduodénaux ainsi que l’artère pancréatico-duodénale postéro-supérieure et l’artère pancréaticoduodénale antéro-supérieure.
xlviii
L’artère mésentérique supérieure donne naissance à l’artère pancréatico-duodénale
inférieure qui se divise en artère pancréatico-duodénale postéro-inférieure et artère
pancréatico-duodénale antéro-inférieure, ainsi que de l’artère pancréatique inférieure. N.
Camirand attribue à ce lien anatomique « davantage de lésions de la tête du pancréas en
rapport avec le processus digestif et une déficience enzymatique pancréatique ». De plus, elle
affirme que « le foie et la tête du pancréas aurait un lien embryologique, d’où leur rapport
digestif et lésionnel »
L’artère splénique se divise en plusieurs branches pour vasculariser plusieurs parties
du pancréas. Par ses différentes ramifications, elle vascularise la queue et le corps du
pancréas.
Selon N. Camirand, « le corps du pancréas présente une relation plus étroite avec le
foie et le duodénum alors que la queue pancréatique est davantage dépendante de la rate. »
Fonctions du pancréas
Le pancréas exocrine a pour fonction de secréter le suc pancréatique via le canal
pancréatique (canal de Wirsung). Régulé par le système nerveux et par les hormones
intestinales (la sécrétine et la CCK), le suc pancréatique est composé d’enzymes digestives
qui aident à la digestion des lipides, protéines et glucides. C’est un composé d’eau, d’enzymes
et d’électrolytes (ions bicarbonates principalement) (59) (6)
Le pancréas endocrine a pour fonction de réguler la glycémie (et la graisse mise en
réserve) en secrétant l’insuline (hormone hypoglycémiante) et le glucagon (hormone
hyperglycémiante), L’insuline et le glucagon sont respectivement produites à partir des cellules
bêta et des cellules alpha qui sont situées dans les îlots de Langerhans.
Dysfonction
Selon N. Camirand un dysfonctionnement du pancréas endocrine entraine un
déséquilibre au niveau du métabolisme des sucres et du « processus digestif » lors d’un
dysfonctionnement du pancréas exocrine.
xlix
Afin de ne pas alourdir le texte, on ne s’attardera pas ici sur le métabolisme des sucres.
Du point de vue digestif, une insuffisance pancréatique peut entrainer une perméabilité
de la paroi intestinale due à un « défaut enzymatique » et donc à une assimilation difficile des
macronutriments. Un pancréas en insuffisance peut « induire une réponse d’allergies
alimentaires(…) des problèmes de peau, des maux de tête, des infections récurrentes ou des
problèmes psychiatriques. Cette situation peut avoir comme conséquence une surcharge
hépatique et rénale qui se manifeste par une inflammation et une dégénérescence.
Signes d’hyperfonction
Selon N. Camirand, les signes d’hyperfonction sont :
•
Hypoglycémie avec les symptômes reliés ;
•
« Symptomatologie reliée au pancréas : troubles visuels, fatigue soulagée par la
prise d’aliments, coup de pompe entre les repas (11h et 16h) grand désir d sucre
ou de café l’après-midi, céphalées entre les repas ou au lever, rage de sucres,
irritabilité au lever ou avant les repas, sensation de faim entre les repas, faim qui
rend nerveux ou nervosité qui porte à manger, faiblesse si l’on tarde à manger,
hypotension au passage à la position debout, éveil après quelques heures de
sommeil, difficulté à se rendormir ».
•
Possibilité de problème de peau (acné et alopécie) due à une augmentation
d’œstrogène.
•
« Signes d’épuisement surrénalien » (fatigue généralisée, raideurs, transpiration
facile, bouffée de chaleur).
Signes d’hypofonction (selon N. Camirand)
•
Hyperglycémie.
•
Troubles digestifs : « présence de flatulence après les repas, gonflement de
l’abdomen »
•
Problème de peau.
•
Allergie alimentaires.
•
Prise de poids.
•
Troubles du sommeil.
l
Approche ostéopathique selon N. Camirand :
C’est l’anamnèse, les tests de K.A et l’évaluation ostéopathique avec écoute et la
palpation du mouvement qui vont permettre de confirmer une dysfonction du pancréas. Elle se
manifeste fréquemment par « des tensions cervicales et périscapulaires gauches et de
douleurs à l’épaule gauche ». L'auteur note dans sa pratique une "tendance plus marquée" de
"dysfonction enzymatique et digestive" lors d'une lésion au niveau de la tête du pancréas et
"d'une dysfonction glycémique" lors d'une lésion du corps ou de la queue du pancréas. Elle
ajoute : "dans les états prédiabétiques et diabétiques non compensés par la médication, c'est
le pancréas dans sa totalité qui semble freiné ou carrément immobile".
Une motilité pancréatique plus rapide au test d'écoute sensoriel indiquerait une
hyperfonction de la glande et donc d'une tendance à l'hypoglycémie ou à la résistance à
l'insuline. Un pancréas plus lent pourrait être le signe d'une hypofonction et donc d'un
prédiabète ou d'un diabète. Elle préconise dans ce dernier cas un test de glucose sanguin. Elle
suggère également d'effectuer un « test d'inhibition glandulaire par rapport à la thyroïde et aux
surrénales afin de voir l'implication de celles-ci dans la relance du mouvement du pancréas ».
Apparition de lésions :
•
en D5 à D0 et ses côtés;
•
ralentissement du foie, duodénum et sphincter d’Oddi tendus;
•
rigidité et/ou manque de mobilité au niveau du pancréas;
•
dysfonctionnement surrénalienne avec baisse de mobilité au niveau vertébrale;
•
rythme plus rapide de la SSB en cas d’hypoglycémie
LES SURRÉNALES
Puisque qu’on a déjà approché l’aspect anatomique, fonctionnel des glandes
surrénales, on abordera, que la face dysfonctionnelle, ostéopathique et/ou thérapeutique du
sujet.
Dysfonction des surrénales
li
Selon N » Camirand, un bon fonctionnement des surrénales compromise par un stress
(définie plus haut) constant peut entrainer une « sympathicotonie » avec pour signes cliniques :
•
Troubles du comportement (colère, comportement tyrannique, impatience,
mauvaise humeur, anxiété, etc.).
Les signes cliniques d’hyperfonctions sont :
•
œdème, rougeurs et couperose au visage ; risque de diabète et hypertension
(augmentation du glucose sanguin) ; diminution de la progestérone ; ostéoporose
dues à un excès des corticoïdes.
•
problèmes de peau (acnés, alopécie) due à un excès des androgènes.
•
Rétention d’eau et de sodium, crampe due à un excès de l’aldostérone.
•
Hypertension et arythmie et difficulté à faire face au stress (entrainant une
sursécrétion des autres hormones) dues à une sollicitation excessive de la
médullosurrénale avec un excès d’adrénaline.
Les signes d’hypofonction sont :
•
asthénie ;
•
baisse d’énergie vers 15-16h ;
•
faiblesse, étourdissement, hypotension en se levant ;
•
troubles du comportement (difficulté de concentration, confusion périodique,
agitation, irritabilité, dépression mineure, etc. ;
•
difficulté à accomplir les tâches quotidiennes ;
•
libido diminuée ;
•
tendance à l’inflammation et aux infections répétées ;
•
troubles digestifs et alimentaires ;
•
hypoglycémie ;
•
déshydratation et langue sèche, polyurie, contraction musculaire ;
•
céphalées ;
•
douleurs, spasmes au niveau des trapèzes et SCOM ;
•
faiblesse musculaire, fatigabilité à l’effort ;
•
allergies, asthme ;
•
pâleur ou hyperpigmentation de la peau ;
•
ongles fragiles et striés.
lii
N. Camirand note que « quatre-vingt pourcent de la population souffrant de fatigue ou
d’hypofonction surrénalienne a aussi des symptômes de déficience thyroïdienne ».
Approche ostéopathique
En plus des manipulations palpatoires ostéopathique, le test de la K.A et l’anamnèse
pourront confirmer une dysfonction des surrénales. N. Camirand ajoute qu’un test de la
« contraction de l’iris »8
« La contraction de l’iris : l’iris devrait se contracter sous l’effet d’une source de lumière
directement apposée en direction de l’œil (lampe de poche) et cela, dans une pièce sombre.
La pupille devrait demeurer contractée (myosis) pendant au moins 2 minutes. Si la pupille se
dilate (mydriase) ou varie de la contraction à la dilatation à l’intérieur de ces deux minutes, cela
laisse suspecter une fatigue surrénalienne. Le raccourcissement du temps de dilatation de l’œil
sous l’effet de la lumière détermine la progression positive du patient au cours des
traitements. »
Elle préconise en autre dans son approche thérapeutique, de traiter et d’évaluer la
thyroïde et le pancréas qui sont souvent « en lésion d’accompagnement »
LES GLANDES SEXUELLES
Glandes du système endocrinien, les glandes sexuelles féminines et masculines font
partie du mécanisme de régulation du métabolisme. Selon Elaine N. Marieb, (59) « chez
l’homme comme chez la femme, les hormones sexuelles que produisent les gonades sont des
hormones stéroïdes identiques à celles qu’élabore le cortex surrénal, sauf qu’elles sont plus
abondantes ». Ainsi leur déséquilibre peut avoir une incidence sur le maintien de l’homéostasie
et c’est donc dans cette optique qu’il sera abordé brièvement ses deux glandes.
LES OVAIRES
Anatomie
8
Contraction de l’iris : peut révéler, selon les résultats obtenus, une fatigue surrénalienne » ainsi que les valeurs de
la prise de la TA en position couchée et debout (une TA inférieure à 10-20 mmHg pourrait augurer une faiblesse
des surrénales).
liii
Selon Marieb, (59) les ovaires, deux petites glandes mixtes de formes ovales, situés de
chaque côté de l’utérus, sont fixés dans la cavité péritonéale par des ligaments : le ligament
propre à l’ovaire, situé à l’intérieur du ligament large de l’utérus, fixe l’ovaire à l’utérus; le
ligament suspenseur de l’ovaire qui le fixe à la paroi du bassin ; le mésovarium suspend l’ovaire
entre l’utérus et la paroi du bassin (…) ». Ces deux derniers ligaments « font partie du ligament
large de l’utérus, repli du péritoine qui recouvre l’utérus et soutien les trompes, l’utérus et le
vagin ».
Vaisseaux et nerfs
Les ovaires sont irrigués par les artères ovariques (branches de l’aorte abdominale) et
artères utérines (branches de l’artère iliaque interne) ; et par les veines ovariques et utérines.
La veine ovarique droite se jette dans la VCI et celle de gauche dans la veine rénal gauche.
Fonction et dysfonction
On ne présentera pas ici une liste exhaustive et détaillée des fonctions des hormones
ovariennes ni des dysfonctions qui y sont liées.
N. Camirand dit que « les ovaires représentent le siège de l’expression de la nature
féminine et de son aspect cyclique. Ils représentent aussi la fertilité (…). L’équilibre dans la
sécrétion des hormones ovariennes est essentiel à l’équilibre physiologique et psychique de la
femme (…) N. Camirand cite le docteur Lee qui disait, « il en faut peu pour que la symphonie
hormonale se transforme en cacophonie. Si les œstrogènes jouent trop fort, on n’entendra pas
la progestérone. Si le registre du cortisol est trop haut, il couvrira celui de la progestérone et
de la DHEA. Si celui de la prégnénolone (précurseur de la progestérone et de la DHEA) est
trop bas, les autres hormones risquent de perdre le rythme et de rater la note ».
Les ovaires ont, selon N. Camirand, pour principal fonction d'assurer le maintien des
caractères sexuels et des organes de procréation de la femme et d’aider à la gestation. Les
ovaires libèrent des hormones : l'œstrogène, la progestérone et la testostérone qui jouent un
rôle primordial en interagissant avec l'ensemble du système hormonal. Un déséquilibre des
hormones ovariennes peut avoir une incidence sur l'équilibre du taux sanguin et inversement,
un déséquilibre glycémique entraine des dysfonctions ovariennes.
N. Camirand dit que la DHEA, secrétée par les surrénales, « est également un
précurseur de testostérone, d'androstènédione et d'œstrogène (...) serait utile pour prévenir
liv
certaines maladies dont le diabète ». Elle ajoute que « l'insuline et un excès de sucres raffinés
entrainent également une dominance ostrogénique par le biais des surrénales (sécrétion
d’adrénaline et de cortisol, donc diminution de progestérone), d'où l'importance d'une diète
faible en sucre et en gras ».
Selon certaines recherches, il y aurait un lien entre le syndrome des ovaires
polykistiques et l’hyperinsulinémie et le diabète serait une des manifestations clinique de ce
syndrome. La résistance à l’insuline serait la cause d’un taux élevé en LH et en testostérone :
« la vraie cause vient d’une résistance cellulaire à l’insuline, car c’est elle qui inhibe l’ovulation
et pousse les ovaires à produire de la testostérone ». (126) (127)
N. Camirand note, qu’il faut, lors du traitement thérapeutique gynécologique ou ovarien,
« évaluer et normaliser au besoin le pancréas qui peut interagir avec les hormones ovariennes.
L’hypoglycémie, liée à un pancréas en hyperfonction, ainsi qu’un stress prolongé peuvent
entrainer une baisse de progestérone »
LES TESTICULES
N. Camirand note que, tout comme les ovaires chez la femme, l’équilibre hormonal
chez l’homme « dépend de l’ensemble des glandes mais aussi de la sécrétion exocrine des
testicules (…). Les testicules secrètent la testostérone, mais c’est le rapport entre l’estradiol,
la progestérone et la testostérone qui assure un bon fonctionnement de la prostate et des
glandes annexes » /
Anatomie et vascularisation
De forme ovale, les testicules sont recouverts et localisés dans le scrotum, lui-même
« suspendu à l’extérieur de la cavité abdomino-pelvienne au niveau de la racine du pénis (59)
Les testicules sont composés de 250-300 lobules séminifères qui, elles-mêmes, renferment
un à quatre tubules séminifères contournés (responsables de la sécrétion de spermatozoïdes).
Ces tubules séminifères sont recouverts de tissu conjonctif qui renferme les cellules de Leydig
qui fabriquent la testostérone.
Les testicules sont vascularisés par les artères testiculaires qui naissent de l’aorte
abdominale et sont drainés par les veines testiculaires. Elles constituent un plexus
lv
pampiniforme autour de l’artère testiculaire, qui permet de maintenir une température adéquate
(59). Les veines testiculaires se jettent dans la VCI à droite et dans la veine rénale gauche.
Fonction et dysfonction
Les testicules sont des glandes mixtes ayant pour fonction la sécrétion de testostérone
par les cellules de Leydig (fonction endocrine) et la spermatogénèse (fonction exocrine).
Un déséquilibre homéostatique caractérisé par une baisse de testostérone peut entreautre (liste non exhaustive) entrainer une augmentation de la résistance à l’insuline et/ou peut
être la cause d’un diabète. « Le diabète est une résistance à l’insuline qui entraine une baisse
de testostérone, une baisse de DHEA et une augmentation d’estradiol. (6)
lvi
ANNEXE 6 : OUTILS DE DÉPISTAGE DE
L’HYPOGLYCÉMIE
Le questionnaire et les informations qui suivent ont été tirés du livre de Odette Bouchard
et Murielle Thériault (35)
QUESTIONNAIRE DE DÉPISTAGE POUR ADULTES.
Ce questionnaire est divisé en trois parties. Dans chaque partir : Répondez d’abord à
chacune des questions par l’un ou l’autre des chiffres suivants en inscrivant le chiffre choisi
dans la colonne de droite :
0 non ou jamais
1 peu ou rarement
2 beaucoup ou souvent
3 extrêmement ou très souvent
*1. Êtes-vous fatigué ou peu reposé à votre lever ?
2. Êtes-vous irritable au lever ?
3. Êtes-vous plus en forme après avoir pris votre petit-déjeuner qu’avant de l’avoir
pris?
4. Avez-vous besoin d’un café pour bien amorcer la journée?
5. Omettez-vous le petit-déjeuner?
6. Sautez-vous des repas?
7. Absorbez-vous moins de 1500 calories par jour?
*8. Ressentez-vous parfois une grande faiblesse sans aucune raison apparente?
*9. Vous arrive-t-il de perdre subitement toute votre énergie, sans aucune raison
apparente?
*10. Cette dernière sensation est-elle soulagée après un repas ou une pause-café?
*11. Vous arrive-t-il de manquer d’énergie vers 10 heures du matin?
*12. Vous arrive-t-il d’avoir, durant la journée, des crises soudaines de transpiration
(même par temps froid) accompagnées de sensation de faim, de cœur qui bat, de
vertiges, de l’impression que vous allez perdre connaissance?
*13. Avez-vous des bouffées de chaleur qui ne sont pas causées par la ménopause?
lvii
*14. Avez-vous déjà perdu connaissance?
*15. Avez-vous des palpitations quand votre repas est retardé ou lorsque vous sautez
un repas?
16. Avez-vous parfois l’impression de serrement à la poitrine?
17. Avez-vous une respiration difficile (souffle court, manque d’air) vers 10h, vers 16h
et durant la nuit?
18. Avez-vous déjà fait une crise d’asthme?
19. Êtes-vous étourdi, surtout quand vous vous levez vite?
*20. Souffrez-vous d’un manque de coordination ou titubez-vous?
21. Avez-vous parfois l’impression d’avoir la tête vide?
22. Avez-vous déjà des convulsions?
23. Avez-vous vécu des périodes d’hallucinations?
*24. Vous sentez-vous toujours fatigué?
25. Souffrez-vous de basse pression?
*26. Vous arrive-t-il d’avoir des maux de tête à la sortie du lit, en fin d’après-midi ou
durant la nuit?
27. Souffrez-vous de migraines plusieurs jours par mois?
*28. Ressentez-vous des maux de tête quelques heures après avoir absorbé de
l’alcool?
*29. Avez-vous l’impression que l’alcool vous monte vite à la tête?
*30. Avez-vous soif d’alcool chaque jour?
*31. Buvez-vous comme stimulant de 3 à 15 cafés par jour?
32. Buvez-vous plus d’une boisson gazeuse par jour?
33. Prenez-vous des médicaments (antidépresseurs, aspirines, etc.) qui vous
stimulent, vous redonne de l’énergie, vous tirent de votre « déprime »?
34. Êtes-vous un fumeur qui grille une cigarette après l’autre?
*35. Ressentez-vous un besoin de chocolat presque chaque jour?
*36. a) Avez-vous des rages de sucre, de bonbons?
b) Avez-vous des rages de féculents, pâtes, pain, chips?
*37. Avez-vous l’impression de toujours avoir faim, même après un repas (faim
insatiable)?
38 a) Manquez-vous souvent d’appétit le matin?
lviii
38 b) Vous arrive-t-il de perdre l’appétit pendant plusieurs jours?
*39. Avez-vous faim entre les repas?
*40. Devez-vous grignoter entre les repas pour ne pas être faible, tremblant et affamé?
*41. Avez-vous des tremblements internes?
*42. Vos mains tremblent-elles quand vous avez faim ou que les repas sont retardés?
*43. Êtes-vous porté à bailler plusieurs fois par jour?
*44. Connaissez-vous des moments de somnolence durant la journée?
45. Connaissez-vous des moments de somnolence dès que vous vous assoyez pour
vous reposer?
46. Connaissez-vous des moments de somnolence quand vous regardez la télé?
47. Connaissez-vous des moments de somnolence quand vous lisez?
48. Connaissez-vous des moments de somnolence après un gros repas?
49. Souffrez-vous de spasmes abdominaux ou de crampes entre les repas?
50. Souffrez-vous ou avez-vous souffert d’ulcères d’estomac?
51 a) Souffrez-vous de mauvaise digestion chronique ou de gaz stomacaux?
51 b) Avez-vous la bouche sèche ou brulante, l’haleine douteuse?
52. Avez-vous souffert d’inflammation du gros intestin ou de colite ulcéreuse?
53. Avez-vous fréquemment la diarrhée?
54. Urinez-vous fréquemment?
55. Avez-vous des malaises au dos?
*56. Votre vision est-elle embrouillée au cours de vos baisses d’énergie?
57 a) Le soleil brillant fatigue-t-il vos yeux?
57 b) Une exposition au soleil d'une certaine durée vous affaiblit-elle?
*58. Avez-vous des problèmes de circulation (mains froides, pieds froids)?
59. a) Ressentez-vous des douleurs dans les muscles ou dans les articulations durant
le jour?
59 b) Avez-vous des crampes, des engourdissements et des spasmes avant de vous
endormir?
60. Vous arrive-t-il de vous réveiller la nuit avec des sensations physiques
désagréables?
*61. Vous levez-vous la nuit pour manger?
lix
62. Vous arrive-t-il de vous réveiller après quelques heures de sommeil et d'avoir de
la difficulté à vous rendormir?
*63. Êtes-vous un "oiseau de nuit" (plein d'énergie la nuit) plutôt qu'une personne de
jour?
*64. Vous arrive-t-il de transpirer beaucoup la nuit?
65. Souffrez-vous d'insomnie?
Faites le total de vos réponses pour les questions 1 à 65 :
Symptômes, problèmes, situations, maladies cachant ou accompagnant
l'hypoglycémie:
*66. Faites-vous de l'embonpoint (10 lb ou 5 kg en trop)?
*67 a) Êtes-vous obèse (25 lb ou 12 kg en trop)?
*67 b) Êtes-vous anorexique ou traversez-vous des phases de boulimie et d'anorexie
en alternance?
*68. Êtes-vous ou avez-vous été alcoolique?
69. Avez-vous des ulcères d'estomac?
70. Êtes-vous allergique ou intolérant à plusieurs aliments ou médicaments?
71. Êtes-vous arthritique?
72. Souffrez-vous de sinusite ou d'asthme?
73. Êtes-vous épileptique?
74. Vous sentez-vous délinquant?
75. Êtes-vous enceinte ou allaitez-vous?
76. Y a-t-il des personnes diabétiques dans votre famille?
77. Y a-t-il des personnes alcooliques ou en dépression dans votre famille?
78. êtes-vous ménopausé?
79. Êtes-vous en train de vous remettre d'une grande épreuve?
80. Êtes-vous en instance de divorce?
81 a) Vivez-vous des problèmes stressants?
81 b) Vivez-vous de l'épuisement professionnel (burnout)?
82. Vos menstruations sont-elles pénibles?
lx
83. Souffrez-vous du syndrome prémenstruel (SPM) - période pénible dans les 10
jours précédant les règles?
Faites le total de vos réponses pour les questions 66 à 83 :
Symptomes ou manifestations psychiques de l'hypoglycémie:
*84. Êtes-vous facilement perdu, "mêlé", confus?
*85. Êtes-vous souvent incapable de vous concentrer, surtout en fin d'après-midi
(difficulté à lire, à calculer, à suivre un cours, etc.)?
86. Avez-vous des inquiètudes non fondées?
*87. Vous emportez-vous facilement, notamment avant les repas?
88. Êtes-vous colérique, agressif et même violent?
89. Ressetez-vous parfois des périodes d'anxiété non motivée?
90. Vous a-t-on déjà conseillé une psychothérapie ou avez-vous déjà pensé à y
recourir?
91. Avez-vous déjà envisagé le suicide?
92. Êtes-vous une personne indécise, notamment en fin de journée?
93. Vous arrive-t-il de pleurer sans raison apparente?
*94. Êtes-vous hypersensible au bruit?
95. Vous arrive-t-il de vous laisser aller à une crise nerveuse ou à une crise de larmes?
96. Êtes-vous craintif et devez-vous lutter contre plusieurs peurs ou phobies?
*97. Vous arrive-t-il de vous sentir en dehors de la réalité, d'avoir l'impression de
devenir fou?
*98. Votre personnalité change-t-elle selon divers moments du jour?
99. Négligez-vous votre apparence, votre propreté personnelle et même l'ordre autour
de vous?
100. Manifestez-vous des signes de dépression?
Êtes-vous d'humeur maussade et mélancolique?
*101. Éprouvez-vous souvent de la nervosité?
102. Croyez-vous manquer de puissance (vitalité) sexuelle ou avez-vous, au contraire,
des désirs sexuels excessifs?
103. Vous percevez-vous comme asocial ou antisocial?
lxi
*104. Êtes-vous incapable de travailler sous pression au point d'avoir de la difficulté à
garder vos emplois?
105. Êtes-vous très émotif et d'humeur changeante?
106. Exagérez-vous les faits de peu d'importance?
*107. Votre mémoire fait-elle défaut (trous, oublis, etc.)?
108. Vous arrive-t-il de ne pas vous sentir en sécurité?
Êtes-vous toujours inquiet?
109. Êtes-vous perfectionniste au travail et à la maison, donc très stressé?
110. Êtes-vous entêté? Avez-vous de la difficulté à lâcher prise, à vous abandonner?
Faites le total de vos réponses pour les questions 84 à 110:
Faites le grand total (somme des trois totaux précédents):
* Les astérisques font référence aux symptômes les plus caractéristiques de l'hypoglycémie.
Ne vous affolez pas si les résultats sont élevés; plus le problème a été négligé longtemps,
plus votre être (esprit et organisme) est perturbé.
« Si le grand total est supérieur à 40, et si vous avez répondu par l’affirmative à plusieurs
questions étoilées, il serait approprié que vous passiez le test de tolérance au glucose ou
d’hyperglycémie provoquée (...) ».
« Que vous avez ou non passé ce test, si les résultats du questionnaire sont élevés,
vous auriez intérêt à vous occuper de votre santé et à vous alimenter de manière à éliminer
des symptômes que vous avez relevés au cours de cette première étape vers le dépistage.
Reprenez ce questionnaire à intervalles réguliers. La réflexion qu’il engendre vous permet de
voir les progrès dans le recouvrement de votre santé et le contrôle de votre hypoglycémie ».
LES GLUCOMÈTRES
Le glucomètre est un lecteur de glycémie qui permet de mesurer le taux de glucose dans le
sang. Il peut permettre aux personnes soupçonneuses d’être atteinte d’hypoglycémie de
l’utiliser afin de vérifier leur taux sanguin lorsqu’elle présente un malaise « hypoglycémique ».
L’inconvénient de cette méthode est :
lxii
- la prise d’une glycémie capillaire régulière pourrait entrainer une anxiété inutile;
- certains lecteurs glycémiques n’étant pas assez précises, ils n’offrent donc pas avec
exactitude des mesures
glycémiques basses qui sont essentielles pour dépister une
hypoglycémie.
LES TESTS SANGUINS
a) Le test d’hyperglycémie provoqué
HGPVO est un test fait selon un protocole, qui permet de diagnostiquer ou de confirmer un
diabète sucré, un diabète gestationnel, une hypoglycémie, après l’ingestion d’une dose de
glucose et suivie d’une glycémie ou insulinémie. (128)
Odette Bouchard et Murielle Thériault disent qu’ « il est primordial que le test s’échelonne sur
au moins cinq heures, car les chutes hypoglycémiques se produisent souvent après la
troisième ou la quatrième heure. Il faut par ailleurs noter les symptômes ressentis durant ce
test et l’heure à laquelle ils surviennent ». (35)
L’avantage du test HGPVO est :
-
l’obtention d’un tracé d’une courbe glycémique sur une période de cinq heures;
-
« permet de connaître la gravité des problèmes métaboliques tels que le diabète,
l’hypoglycémie réactionnelle/fonctionnelle, la courbe « plate », la vitesse de la chute
glycémique ainsi que le moment et la durée des baisses et des hausses de glucose
sanguin;
-
D’indiquer l’heure et la fréquence des symptômes et ainsi les patients pourront ajuster
leurs collations à prendre.
Les inconvénients sont :
-
Les restrictions nécessaires aux fins du test (à jeun, restrictions et conseils
alimentaires précèdent le test);
-
Nombreux effets secondaires liés au test (nausée, maux de tête, etc.) et qui
surviennent pendant et qui se prolongent parfois quelques jours après le test;
-
Restrictions et conseils alimentaires à suivre après le test.
lxiii
Selon l’Association des Hypoglycémiques du Québec ce test est délaissé par les médecins
en raison des nombreux effets secondaires et du coût élevé encouru par l’État. (70)
b) Le test Glucoval sur papier buvard
Le test sur papier buvard permet de mesurer la quantité de sucre dans chaque goutte de sang.
Ce test consiste à recueillir huit échantillons sanguins sur du papier buvard, pris à l’aide d’un
autopiqueur. Ces échantillons seront ensuite analysés en laboratoire. Chaque échantillon doit
être accompagné :
-
de la date et de l’heure du prélèvement;
-
de l’heure de la fin de la prise de la dernière prise de nourriture (collation, repas);
-
des symptômes ressentis au moment du prélèvement
Selon Odette Bouchard et Murielle Thériault, ce test comporte essentiellement deux
avantages :
-
Il ne demande pas d’être à jeun;
-
aucun effet secondaire lié à la prise d’une solution glucosée comme dans la HGPVO
(35)
Toujours selon les mêmes auteures, les inconvénients sont :
-
prélèvement faits par le patient lui-même et qui peut ressentir un certain inconfort à le
faire;
-
comme le test se prolonge sur trois semaines, « on ne peut pas obtenir un portait des
réactions vécues sur une période de cinq heures » et qui permet d’obtenir une courbe
glycémique;
-
il serait nécessaire de fournir une meilleure information et une meilleure méthode
concernant les différents moments des prises (à jeun, petit-déjeuner, après 30
minutes, etc.) et le nombre de prises (12 prises au lieu de 8).
LA TRIADE DE WHIPPLE
Elle définit l’HOND (Hypoglycémie Organique ou non Diabétique) et est déterminée par
les 3 critères : (129)
•
glycémie inférieure à 3,9 mmol/l ;
•
symptômes typiques ;
lxiv
•
amélioration des symptômes suite à l’absorption de glucose
Ces critères ont été définis dans les années 30 par le Dr Allen O. Whipple, pionner dans la
chirurgie du pancréas.
ANNEXE 7 : LE CYCLE DE KREBS
(Voir Figure 1An7).
Selon le Dr Pierre-Yves Traynard, médecin généraliste et diabétologue, « le cycle de
Krebs est un ensemble de réactions chimiques au sein de la cellule qui a pour but de fabriquer
de l'énergie à partir des glucides et accessoirement à partir des lipides et des protides. Le cycle
de Krebs est appelé aussi cycle de l'acide citrique ou métabolisme intermédiaire. Il est la plaque
tournante de tous les catabolismes (glucides, lipides, protides) et donc de la production
d'énergie. (130)
Le cycle de Krebs sert :
•
Le problème de l'organisme, c'est de fabriquer de l'énergie pour les cellules. La
machine existe, c'est le cycle de Krebs, qui est un système enzymatique pilotant une
suite de 8 réactions chimiques.
•
Cette énergie a un point de départ, c'est le glucose qui à la suite de sa destruction par
la glycolyse va fournir un carburant idéal : l'acide oxaloacétique. C'est lui qui en se
dégradant progressivement va libérer de l'énergie sous forme d'ATP, du gaz
carbonique (renvoyé dans le sang vers les poumons pour être expiré) et de l'eau.
•
Autre intérêt du cycle de Krebs, c’est de permettre aux acides aminés (produit de
dégradation des protéines) et à certains acides gras (produits de dégradation des
graisses) d'être eux aussi producteurs d'énergie en rentrant à certains niveaux du
cycle.
Il entretient également des rapports avec les protides et les lipides :
•
Les protéines de l'alimentation sont dégradées en acides aminés. Or le problème c'est
d'éliminer l'azote contenu dans les acides aminés. Cet azote sera éliminé sous forme
d'urée. Mais l'urée ne peut provenir que de la dégradation d'un seul acide aminé :
l'arginine, et il a 22 acides aminés! Le cycle de Krebs permet à tous les acides
aminés de rentrer aux divers points du cycle et donc d'alimenter ce cycle en
lxv
permanence. L'un des points de ce cycle est encore une fois l'acide oxaloacétique,
qui est capable d'alimenter le cycle éliminateur de l'azote qu'on appelle le cycle de
l'urée.
•
Les lipides sont dégradés en acides gras. Ils sont alors transformés en l'un des
composés intermédiaires du cycle de Krebs, l'acétylcoenzyme A. Ainsi les lipides vont
pouvoir alimenter le cycle de Krebs et participer eux aussi à la création d'énergie.
C'est ce qu'on fait quand on brûle des graisses lors des efforts physiques ou lorsque
l'organisme est en manque de glucose.
Figure 1An7. Cycle de Krebs (131)
lxvi
ANNEXE 8 : ENTREVUES
Ce qui suit sont les échanges par courriel avec le Dr Kevin Malett, D.C, de TBM et du
Dr Bruce L Shotts D.C directeur du NBCE, en vue de l’obtention de précisions sur la pratique
du TBM et K.A.
De:
ö-m <[email protected]>
à:
"Kevin S. Millet, D.C." <[email protected]>
Date:
31 janvier 2015 14:35
Objet:
Re: seminar in France
Envoyé par: gmail.com
thank you Kevin,
do you or Dr Franck did any scientific research and published any scientific article with TBM?
ö-m <[email protected]>
à:
Date:
Objet:
Envoyé par:
"Kevin S. Millet, D.C." <[email protected]>
31 janvier 2015 14:37
Re: seminar in France
gmail.com
hi Kevin,
Did you or Dr Franck keep any board with TBM regarding what was succesful and anotherone
less succesful in any treatment?
thank you
De:
ö-m <[email protected]>
à:
"Kevin S. Millet, D.C." <[email protected]>
Date:
31 janvier 2015 14:41
Objet:
Re: seminar in France
Envoyé par: gmail.com
Hi Kevin,
lxvii
I've got 2 articles published in AK from a Chiropractor who did TBM with us, Do you have
another which where published that you know about Hypoglycemia?
in the website of AK many of the links doesn't work.
thank you
ö-m
<[email protected]>
à:
Date:
Objet:
Envoyé par:
"Kevin S. Millet, D.C." <[email protected]>
31 janvier 2015 14:43
Re: seminar in France
gmail.com
Hi Kevin,
do you have any articles regarding Hypoglycemia and Chiropractor or TBM treatments?
thank you again...
De:
Kevin S. Millet, D.C. <[email protected]>
répondre à: [email protected]
à:
ö-m <[email protected]>
Date:
3 février 2015 20:19
Objet:
RE: seminar in France
No studies that I am aware of.
TBMseminars.com +1 (435) 652-4340 [email protected]
De:
Kevin S. Millet, D.C. <[email protected]>
répondre à: [email protected]
à:
ö-m <[email protected]>
Date:
3 février 2015 20:22
Objet:
RE: seminar in France
Nope…not much help
lxviii
Kevin S. Millet, D.C. Principal Instructor Pres., Total Body Modification, Inc. SLC, Utah,
USA
TBMseminars.com +1 (435) 652-4340 [email protected]
Providing seminars & products to dedicated healthcare providers around the globe.
De:
Kevin S. Millet, D.C. <[email protected]>
répondre à: [email protected]
à:
ö-m <[email protected]>
Date:
3 février 2015 20:24
Objet:
RE: seminar in France
No, Victor forbade any scientific study of TBM. He said to me, “You prove TBM I’m a dead
man!!!!”
Kevin S. Millet, D.C. Principal Instructor Pres., Total Body Modification, Inc. SLC, Utah, USA
TBMseminars.com +1 (435) 652-4340 [email protected]
Providing seminars & products to dedicated healthcare providers around the globe.
Bruce L Shotts, DC, Dipl Ac, MS
Dr. Bruce Shotts
<[email protected]>
à:
Date:
Objet:
"[email protected]" <[email protected]>
6 avril 2015 13:13
Chiropractors using applied kinesiology
Michael,
I received your message requesting information on the number of chiropractors who utilize
various treatment methods such as Applied Kinesiology. I’m not aware of any organizations
lxix
with the exception of insurance companies who request chiropractors to indicate which
techniques they use in practice, and that would be difficult information to obtain in any
meaningful format. The American Chiropractic Association (ACA) may be able to provide some
of this information, but it would only be relevant to its membership and not all chiropractors.
I’m not sure what type of information you really need, but it might be beneficial to review the
new Practice Analysis for Chiropractic which was just published this year. It is a summary of a
nationwide survey of practicing chiropractors regarding the types of conditions that are treated
by chiropractors as well as the frequency and risk involved with various treatments. Although
specific techniques are not reviewed in this study, it does give an overview of what comprises
chiropractic practice in the U.S. The study can be accessed by clicking on Practice Analysis
on our website at www.nbce.org . If you have additional questions, please feel free to contact
me.
Bruce L Shotts, DC, Dipl Ac, MS
Director of Written Examinations
National Board of Chiropractic Examiners
901 54th Avenue, Greeley, CO 80634
Tel: 970.356.9100 x: 137
MD
<[email protected]>
à:
Date:
Objet:
"Dr. Bruce Shotts" <[email protected]>
13 avril 2015 22:31
Re: Chiropractors using applied kinesiology
Dear Dr Shotts,
Thank you very much for your follow-up regarding my question.
I'm writing a master in a private school in Osteopathy in Montreal, Canada. My subject is related
to hypoglycemia and I was wondering if the A.K would be helpful in my practise and in the
practise of the osteopathy in Canada.
With my master I'd like to show and inform my collegues about A.K and how helpfull it can be
to validate any test and diagnosis.
Dr
Stephen
Barrett,
M.D,
is
writning
in
(http://www.quackwatch.com/01QuackeryRelatedTopics/Tests/ak.html )
a
website
that "In 1991, 37% of 4,835 full-time American chiropractors who responded to a survey by the
National Board of Chiropractic Examiners (NBCE) said they used AK in their practice [1].
Subsequent NBCE surveys found percentages of 31% in Canada (1992) [2], 60% in Australia
lxx
(1993) [3], 72% in New Zealand (1993) [3], 43% in the United States (1998) [4], and 37.6% in
2003 [5]. The prevalence among other types of practitioners is unknown.
I was wondering if in 2014, the stastics have changed or not.
But, as you mentioned that you were not aware of any kind of statistic related to A.K, I'm
wondering about the validity of references of Dr Stephen Barrett.
Thank you so much for your help.
Best Regards
Michaël D.
Dr. Bruce Shotts
<[email protected]>
à:
Date:
Objet:
MD <[email protected]>
21 avril 2015 21:31
RE: Chiropractors using applied kinesiology
Dear Michael,
You will probably find that most of the statistics that Stephen Barrett cites are accurate although
he “spins” the facts and never quotes stats, studies or references that are supportive of
chiropractic. He has the reputation of being extremely anti-chiropractic and constantly seeks
ways to discredit our profession. Any person who carries such strong bias is not one I would
reference in professional literature. Although evidence-based practice methods are preferred
in our society, you must consider this involves not only the concept of good research, but it also
involves the goals and opinions of the patient in addition to utilizing the experience and
professional judgement of the practitioner. Good luck on your Masters.
Bruce L Shotts, DC, Dipl Ac, MS
Director of Written Examinations
National Board of Chiropractic Examiners
lxxi
901 54th Avenue, Greeley, CO 80634
Tel: 970.356.9100 x: 137
lxxii