319 Orientation diagnostique devant hypercalcemie avec traitement

P. ARLET M. LAROCHE L. SAILLER /HYPERCALCEMIES/nov. 2002
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UNIVERSITE PAUL SABATIER
Faculté de Médecine Rangueil
ENSEIGNEMENT DE MEDECINE INTERNE
MODULE 14
ITEM N° 319 : Orientation diagnostique devant une
hypercalcémie (avec le traitement)
Ph. ARLET M. LAROCHE L. SAILLER
Objectifs : Devant une hyper calcémie, argumentez les
principales hypothèses diagnostiques et justifiez les examens
complémentaires pertinents.
- Identifiez les situations d’urgence et planifiez leur prise
en charge.
Introduction : l’hypercalcémie est une anomalie biologique ,
qui est assez souvent de découverte fortuite, car il est rare d’y
penser devant des symptômes qui sont souvent assez banals ;
de plus, l’hypercalcémie n’est pas une situation biologique de
rencontre très fréquente, elle est même rare si l’on se place
dans le domaine de la médecine générale ambulatoire. Elle est
un peu plus fréquente si l’on se place dans le cadre de la
médecine d’urgence ou de la médecine hospitalière. Les
étiologies sont assez diverses, ce qui permet de comprendre
que cette question est volontiers l’apanage de plusieurs types
de spécialistes : les néphrologues, les rhumatologues, les
endocrinologues, et les internistes.

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I Rappel sur la régulation de la calcémie.
Le taux de la calcémie est très stable chez l’adulte, entre
2,25 -2,50 mMol / l, et le système hormonal incluant
l’hormone parathyroïdienne et la vitamine D permet cet
équilibre malgré des apports alimentaires en calcium très
variables et un turnover osseux qui amène du calcium dans le
sang.
Tous les jours 4 à 6 mM de calcium sont échangés entre
le calcium absorbé par l’intestin, fixé libéré par l’os, et excrété
par le rein. Cette quantité représente donc la calciurie des 24
heures.
L’hormone parathyroïdienne agit directement et par
l’intermédiaire de la formation de la 1 25 hydroxy-vitamine D
pour stimuler l’absorption intestinale du calcium, stimuler
l’ostéolyse ostéoclastique au niveau du tissu osseux, et
favoriser la réabsorption tubulaire rénale du calcium. Elle agit
également sur la régulation de la phosphorémie.
La parathormone est une hormone hyper-calcémiante et
hypo-phosphorémiante. Elle est soumise à un système de
régulation de type feed-back, de telle manière que
l’hypercalcémie freine la sécrétion de parathormone et
l’hypocalcémie la stimule.

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II Les mécanismes de l’hypercalcémie
On peut comprendre que l’hypercalcémie va se produire
dans trois grands types de circonstances :
- Production anormale d’hormone parathyroïdienne : la
plupart du temps il s’agit de l’hyper- parathyroïdisme
primaire (adénome et hyperplasie parathyroïdienne)
- Destruction accélérée et anormale de l’os : il s’agit d’une
tumeur maligne en général métastase osseuse ou
myélôme
- Excès de vitamine D : il s’agit soit de l’intoxication par
des apports excessifs d’origine iatrogène, soit de la
formation dérégulée de la 1 25 hydroxyvitamine D au
cours des granulomatoses en particulier la sarcoïdose .
III Les situations cliniques
1) L’hypercalcémie peut être parfaitement asymptomatique,
surtout si elle est modérée. Elle peut être aussi
responsable de signes très banals tels que asthénie,
anorexie, nausées, troubles dépressifs mineurs.
Lorsqu’elle est très importante, elle peut entraîner des
troubles de conscience avec obnubilation, coma,
déshydratation et parfois même convulsions.
Autant dire que devant toutes ces situations, et même
devant une asthénie lorsqu’elle n’est pas expliquée et

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qu’elle persiste, il faut doser la calcémie pour diagnostiquer
des hypercalcémies.
2) Si les situations de découverte d’hypercalcémie sont
souvent fortuites, il existe des situations pathologiques où
on doit rechercher l’hypercalcémie, car on pense à des
diagnostics pouvant s’associer à ce symptôme. On doit
donc doser la calcémie pour rechercher une hypercalcémie
devant :
- une suspicion de myélome
- une suspicion de métastase osseuse
- une décalcification et donc suspicion
d’hyperparathyroïdisme
- une anomalie sur des radiographies osseuses à type de
destruction, ou de remaniement
- une colique néphrétique
- une néphrocalcinose
La gravité des conséquences cliniques de l’hypercalcémie
dépend de l’importance de l’hypercalcémie, de la vitesse de
son augmentation, de la susceptibilité du malade (antécédents
neurologiques ou cardiaques).
IV Démarche diagnostique
Devant une hypercalcémie, les hypothèses diagnostiques
seront évoquées en fonction d’éléments cliniques et
biologiques, mais le contexte clinique est un élément
important, car il permet d’emblée de séparer les
hypercalcémies en situation chronique et peu inquiétantes et
les hypercalcémies en situation de relative gravité : coma,
altération de l’état général, douleurs osseuses multiples…

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1) Certains examens simples devront être faits
immédiatement car ils permettent de débrouiller la
recherche étiologique , il s’agit de :
- la créatininémie
- la phosphorémie
- les phosphatases alcalines sériques
- la calciurie des 24 heures
- l’électrophorèse des protéines.
Avec ces examens et l’approche clinique on pourra dans la
majorité des cas énoncer sans grand risque d’erreur les
principales hypothèses diagnostiques :
- le patient a des antécédents de coliques néphrétiques, on
retrouve la notion d’une hypercalcémie sur des examens
d’il y a plusieurs mois ou années, il y a une hypo-
phosphorémie, nous sommes là devant un très probable
hyper-parathyroïdisme primaire.
- Le patient a une hyper-calcémie avec des douleurs
osseuses et une altération de l’état général sans hypo-
phosphorémie et on doit s’orienter d’emblée soit vers des
métastases osseuses, soit vers un myélome,
l’électrophorèse des protéines permettant la plupart du
temps de faire la part entre ces deux diagnostics.
- L’interrogatoire du patient, de son entourage et de ses
médecins doit permettre d’évoquer les hypothèses
iatrogènes, intoxication par la vitamine D ou par ses
dérivés.
- Les diagnostics de granulomatose (sarcoïdose,
tuberculose…) sont souvent plus difficiles à évoquer,
mais ils seront également faciles à évoquer devant une