Papillome inversé naso-sinusien : revue diagnostic & traitement

Telechargé par mohammed blil
Annales
françaises
d’oto-rhino-laryngologie
et
de
pathologie
cervico-faciale
133
(2016)
304–309
Disponible
en
ligne
sur
ScienceDirect
www.sciencedirect.com
Revue
de
la
littérature
Papillome
inversé
naso-sinusien
:
du
diagnostic
au
traitement
Q.
Lisan
,
O.
Laccourreye
,
P.
Bonfils
Service
d’ORL
et
de
chirurgie
cervico-faciale,
hôpital
européen
Georges-Pompidou,
faculté
de
médecine
Paris
Descartes,
université
Paris
V,
20,
rue
Leblanc,
75015
Paris,
France
i
n
f
o
a
r
t
i
c
l
e
Mots
clés
:
Papillome
inversé
Tumeur
naso-sinusienne
HPV
Chirurgie
endoscopique
endonasale
Carcinome
épidermoïde
r
é
s
u
m
é
Le
papillome
inversé
est
une
tumeur
naso-sinusienne
rare
touchant
préférentiellement
l’adulte
dans
la
cinquième
décennie.
Cette
tumeur
présente
trois
caractéristiques
principales
la
différenciant
singulière-
ment
des
autres
lésions
des
cavités
naso-sinusiennes
:
une
relative
agressivité
locale,
un
fort
potentiel
de
récidive
ainsi
qu’un
risque
d’évolution
carcinomateuse.
Son
étiologie
reste
à
ce
jour
mal
connue,
mais
il
est
rapporté
une
association
au
papillomavirus
humain
dans
près
de
40
%
des
cas,
faisant
suspecter
le
rôle
de
ce
virus
dans
la
pathogenèse
du
papillome
inversé.
Le
traitement
est
chirurgical
par
voie
endo-
scopique
endonasale
ou
par
voie
externe
selon
l’extension
et
les
caractéristiques
de
la
tumeur.
Le
suivi
est
primordial
afin
de
diagnostiquer
l’apparition
d’une
rechute
locale
souvent
précoce
mais
aussi
tardive.
La
gravité
de
cette
pathologie
est
représentée
par
le
risque
d’association
à
un
carcinome,
découvert
lors
du
diagnostic
initial
ou
lors
de
l’évolution
à
l’occasion
d’une
récidive.
Il
est
important
de
dépister
une
rechute
pour
assurer
sa
prise
en
charge
précoce
d’autant
qu’elle
pourrait
être
associée
à
un
carcinome
ou
une
tumeur
maligne.
Une
revue
exhaustive
de
la
littérature
internationale
a
été
réalisée
en
utilisant
les
moteurs
de
recherche
PubMed
et
Embase.
Les
mots
clés
suivants
ont
été
utilisés
:
sinonasal
[All
Fields]
AND
(papilloma,
inverted
[MeSH
Terms]
OR
(papilloma
[All
Fields]
AND
inverted
[All
Fields])
OR
inver-
ted
papilloma
[All
Fields]
OR
(inverted
[All
Fields]
AND
papilloma
[All
Fields])).
Tous
les
articles
publiés
jusqu’en
janvier
2015
faisant
référence
au
papillome
inversé
naso-sinusien
ont
été
analysés.
Cet
article
fait
état
des
connaissances
actuelles
concernant
cette
pathologie.
©
2016
Elsevier
Masson
SAS.
Tous
droits
r´
eserv´
es.
1.
Introduction
Le
papillome
inversé
(PI),
décrit
pour
la
première
fois
en
1854,
est
une
tumeur
se
développant
au
niveau
de
la
cavité
nasale
et
des
sinus
para-nasaux.
Il
présente
trois
caractéristiques
principales
le
différenciant
singulièrement
des
autres
tumeurs
naso-sinusiennes
:
une
relative
agressivité
locale,
un
taux
élevé
de
récidive,
qu’elle
soit
précoce
ou
tardive,
et
une
potentielle
asso-
ciation
à
un
carcinome.
Celui-ci
peut
être
diagnostiqué
au
stade
initial
ou
lors
d’une
rechute
durant
l’évolution.
Cet
article
fait
état
des
connaissances
actuelles
concernant
cette
pathologie
en
traitant
des
éléments
épidémiologiques,
du
diagnostic
et
du
bilan.
DOI
de
l’article
original
:
http://dx.doi.org/10.1016/j.anorl.2016.03.006.
Ne
pas
utiliser
pour
citation
la
référence
franc¸
aise
de
cet
article
mais
celle
de
l’article
original
paru
dans
European
Annals
of
Otorhinolaryngology
Head
and
Neck
Diseases
en
utilisant
le
DOI
ci-dessus.
Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail
:
pierre.bonfi[email protected]
(P.
Bonfils).
2.
Méthodes
Nous
avons
réalisé
une
revue
exhaustive
de
la
littérature
inter-
nationale.
Nous
avons
effectué
une
recherche
de
la
littérature
en
utilisant
les
moteurs
de
recherche
PubMed
et
Embase.
Les
mots
clés
suivants
ont
été
utilisés
:
sinonasal
[All
Fields]
AND
(papilloma,
inverted
[MeSH
Terms]
OR
(papilloma
[All
Fields]
AND
inverted
[All
Fields])
OR
inverted
papilloma
[All
Fields]
OR
(inverted
[All
Fields]
AND
papilloma
[All
Fields])).
Nous
n’avons
appliqué
qu’une
seule
limite,
la
langue
de
publication
(anglaise
ou
franc¸
aise).
Les
résumés
de
tous
les
articles
publiés
jusqu’en
janvier
2015
ont
été
lus
et
ana-
lysés,
et
les
articles
pertinents
ont
été
sélectionnés
et
lus
dans
leur
intégralité.
3.
Épidémiologie
étiologie
Le
PI
est
une
tumeur
épithéliale
bénigne
naso-sinusienne
s’inscrivant
dans
le
cadre
plus
général
des
papillomes
sino-nasaux
de
type
schneidérien.
Selon
la
classification
de
l’Organisation
mon-
diale
de
la
santé
(OMS)
de
2005,
ces
derniers
regroupent
les
papillomes
inversés,
oncocytiques
et
exophytiques.
Au
sein
des
http://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2015.12.004
1879-7261/©
2016
Elsevier
Masson
SAS.
Tous
droits
r´
eserv´
es.
Q.
Lisan
et
al.
/
Annales
françaises
d’oto-rhino-laryngologie
et
de
pathologie
cervico-faciale
133
(2016)
304–309
305
papillomes
sino-nasaux,
leur
distribution
est
respectivement
de
62
%,
6
%
et
32
%
[1].
Parmi
les
tumeurs
des
cavités
naso-sinusiennes,
le
PI
est
retrouvé
dans
une
proportion
variable,
allant
de
0,4
%
à
7
%
des
cas
[1].
L’incidence
du
PI
varie
de
0,2
à
1,5/100
000
habitants/an
[2–4].
Le
ratio
homme/femme
est
compris
entre
deux
et
cinq
hommes
pour
une
femme
[1].
Le
PI
est
très
majoritairement
une
patholo-
gie
diagnostiquée
chez
l’adulte,
l’âge
moyen
au
diagnostic
étant
de
55
ans
[2,5].
L’étiologie
précise
du
PI
est
à
ce
jour
inconnue.
Certaines
hypo-
thèses
ont
été
évoquées
mais
le
rôle
causal
de
l’agent
suspecté
n’a
jamais
été
prouvé
(tabac,
origine
allergique
ou
encore
cer-
taines
expositions
professionnelles
[3]).
Le
caractère
récidivant
du
PI
ainsi
que
son
potentiel
d’évolution
carcinomateuse
font
suspec-
ter
une
étiologie
virale
depuis
de
nombreuses
années.
L’implication
potentielle
de
l’Epstein-Barr
Virus
(EBV)
a
été
étudiée,
mais
son
rôle
n’a
jamais
été
prouvé
[1].
Depuis
plus
de
30
ans,
le
papil-
lomavirus
humain
(human
papillomavirus
ou
HPV)
est
suspecté
de
jouer
un
rôle
important
dans
la
physiopathologie
du
PI.
Les
données
de
la
littérature
restent,
à
ce
jour,
contradictoires.
En
analysant
les
résultats
des
principales
études
et
méta-analyses
des
dernières
années,
la
présence
d’HPV
est
retrouvée
dans
des
proportions
variables,
de
17
%
à
38
%
des
cas
de
PI,
avec
des
extrêmes
allant
de
0
%
à
plus
de
70
%
des
cas
selon
les
séries
indi-
viduelles
[6–8].
Cette
grande
hétérogénéité
de
détection
d’HPV
entre
les
séries
ne
serait
ni
liée
ni
aux
méthodes
de
détection
dif-
férentes
de
l’HPV,
ni
aux
origines
géographiques
différentes
des
séries
de
patients,
mais
tiendrait
au
fait
que
les
séries
publiées
regroupent
en
réalité
des
PI
histologiquement
différents
(grades
de
dysplasie
différents)
[6,8].
En
effet,
il
semblerait
que
l’HPV
soit
plus
fréquemment
retrouvé
parmi
les
PI
présentant
une
dys-
plasie
sévère
ou
associés
à
un
carcinome
que
parmi
les
PI
sans
dysplasie
ou
présentant
une
dysplasie
légère,
et
ce
de
manière
significative
(55
%
de
détection
d’HPV
contre
22
%
respectivement,
p
<
0,02)
[8].
L’intégration
d’HPV
au
génome
de
la
cellule
va
entraîner
une
surexpression
des
oncoprotéines
E6
et
E7,
elles-mêmes
capables
d’inactiver
des
régulateurs
du
cycle
cellulaire
tels
que
p16,
p21,
p27,
p53,
la
cycline
D1
ou
encore
la
protéine
du
gène
du
rétino-
blastome
(Rb)
[9,10].
Les
principaux
étudiés
sont
p53
et
p21.
Selon
plusieurs
études,
la
protéine
p53
est
retrouvée
dans
les
PI
associés
à
un
carcinome
mais
pas
dans
les
PI
bénins
ou
dans
la
muqueuse
saine
[7,9].
Plusieurs
mécanismes
seraient
associés,
telle
que
la
mutation
du
gène
de
la
protéine
p53
ou
encore
le
plus
haut
taux
de
dégra-
dation
des
protéines
p53
normales,
ces
deux
mécanismes
résultant
en
une
diminution
du
rôle
suppresseur
de
tumeur
de
p53.
La
pro-
téine
p21
est
un
médiateur
de
l’arrêt
du
cycle
cellulaire
en
phase
G1.
Elle
est
induite
par
la
protéine
p53.
Dans
une
récente
méta-analyse,
la
surexpression
de
la
protéine
p21
est
retrouvée
dans
67
%
des
PI
associés
à
un
carcinome
et
est
quasiment
absente
dans
la
muqueuse
saine.
Néanmoins,
elle
est
également
retrouvée
dans
63
%
des
PI
bénins
[7].
La
relation
entre
HPV,
p53,
p21
et
leurs
implications
dans
le
processus
d’oncogenèse
des
tumeurs
malignes
associées
au
PI
sont
très
fortement
suspectés
mais
ne
sont
pas
encore
complè-
tement
élucidées
[7].
Les
sérotypes
6
et
11
de
l’HPV
seraient
plus
fréquemment
retrouvés
dans
les
PI
bénins
alors
que
les
sérotypes
16
et
18
haut
risque
oncogène)
seraient
plus
souvent
retrouvés
dans
les
PI
associés
à
une
dysplasie
de
haut
grade
ou
à
un
carcinome
[7,8].
Néanmoins,
nombre
d’études
sont
contradictoires
et
les
niveaux
de
preuve
sont
généralement
insuffisants
pour
établir
une
relation
causale
claire
[1,6,8].
Ainsi,
l’HPV
joue
très
probablement
un
rôle
dans
la
pathogenèse
du
PI
mais
aucune
conclusion
ne
peut
être
éta-
blie
de
manière
certaine
quant
à
ce
rôle
au
vu
des
données
actuelles
de
la
littérature
[1].
4.
Diagnostic
et
bilan
du
papillome
inversé
Le
diagnostic
de
PI
est
généralement
tardif,
posé
en
moyenne
entre
un
et
quatre
ans
après
l’apparition
des
premiers
symptômes
rhino-sinusiens
[11,12].
Les
signes
fonctionnels
sont
aspécifiques
:
obstruction
nasale,
rhinorrhée
antérieure
et/ou
postérieure,
cépha-
lées,
hyposmie
ou
anosmie,
épistaxis
ou
encore
douleurs
faciales.
Dans
4
%
à
23
%
des
cas,
la
lésion
est
asymptomatique
et
découverte
de
manière
fortuite
[11,13].
L’examen
clinique
qui
repose
sur
l’examen
endoscopique
des
cavités
nasales
met
en
évidence
une
tumeur
de
couleur
grise-rougeâtre,
de
consistance
plus
ferme
que
les
polypes
inflam-
matoires,
d’aspect
lobulé,
présentant
ainsi
un
aspect
framboisé
assez
caractéristique
[1].
À
la
palpation,
le
PI
est
classiquement
friable
et
saignant
au
contact.
L’examen
anatomopathologique
est
indispensable
au
diagnostic
[10,14,15].
En
présence
d’un
papillome
inversé,
il
peut
coexis-
ter
un
processus
inflammatoire
se
traduisant
par
la
présence
de
polypes
inflammatoires.
Ceci
explique
qu’on
trouve
dans
la
lit-
térature
jusqu’à
17
%
de
faux
négatifs
lors
de
la
biopsie,
faisant
alors
poser
le
diagnostic
de
polype
inflammatoire
[12,16].
Ces
faux
négatifs
sont
liés
à
un
prélèvement
insuffisant,
n’intéressant
que
les
polypes
inflammatoires
et
non
le
papillome.
La
découverte
de
polypes
unilatéraux
doit
toujours
faire
suspecter
la
présence
d’une
tumeur
naso-sinusienne
et
notamment
celle
d’un
PI
;
une
étude
estime
à
16
%
l’incidence
du
PI
chez
les
patients
ayant
un
polype
unilatéral
[17].
Un
des
objectifs
de
l’examen
anatomopatho-
logique
est
d’éliminer
une
association
carcinomateuse,
conduisant
à
modifier
la
stratégie
de
prise
en
charge.
À
l’examen
microsco-
pique,
l’épithélium
de
surface
du
PI
s’invagine
dans
le
stroma
sous-jacent,
d’où
le
qualificatif
d’«
inversé
»
donné
à
ce
type
de
papillome.
L’épithélium
du
papillome
peut
être
de
type
épider-
moïde
kératinisé,
de
type
respiratoire
ou
transitionnel
(Fig.
1).
Ces
différents
types
peuvent
coexister
en
proportion
variable
[1].
La
membrane
basale
est
intacte,
séparant
l’épithélium
inversé
hyper-
plasique
du
stroma
sous-jacent
qui
est
également
normal
[11].
Des
composants
exophytiques
et/ou
endophytiques
peuvent
par-
fois
être
vus
au
sein
d’un
PI.
Différents
degrés
de
dysplasie
peuvent
être
observés,
jusqu’à
environ
10
%
des
cas
de
PI
[1].
Ces
signes
ne
sont
pas
forcément
synonymes
de
carcinome
mais
doivent
alerter
l’anatomopathologiste
afin
d’examiner
minutieusement
la
pièce.
La
présence
d’un
carcinome
synchrone
est
estimée
à
7
%
des
cas
en
moyenne
[18,19].
Le
type
histologique
le
plus
fréquemment
retrouvé
est
celui
de
carcinome
épidermoïde.
Les
facteurs
de
risque
Fig.
1.
Coupe
anatomopathologique
d’un
papillome
inversé
naso-sinusien.
Invagi-
nation
de
l’épithélium
de
surface
dans
le
stroma
sous-jacent
(astérisques
noirs).
306
Q.
Lisan
et
al.
/
Annales
françaises
d’oto-rhino-laryngologie
et
de
pathologie
cervico-faciale
133
(2016)
304–309
Fig.
2.
IRM
en
séquence
T2
en
coupe
coronale.
Papillome
inversé
atteignant
le
sinus
maxillaire,
l’ethmoïde
et
la
fosse
nasale
droite
présentant
un
aspect
de
circonvolu-
tions
cérébriformes.
de
carcinome
synchrone
ne
sont
pas
identifiés.
Le
tabagisme
a
été
suspecté.
Une
seule
étude
retrouve
un
lien
statistique
entre
consommation
tabagique
et
présence
d’un
carcinome
synchrone
(OR
=
12,7
;
p
<
0,001)
[20].
Le
bilan
radiologique
a
deux
principaux
objectifs
:
définir
de
fac¸
on
précise
l’extension
de
la
tumeur
et
préciser
le
site
d’implantation
de
la
lésion.
Une
tomodensitométrie
(TDM)
des
sinus
est
réalisée
de
manière
systématique.
L’aspect
TDM
est
non
spécifique,
retrouvant
une
lésion
homogène
généralement
centrée
sur
le
méat
moyen,
unilatérale,
isodense.
Des
microcalcifications
disséminées
au
sein
de
la
lésion
sont
retrouvées
dans
environ
20
%
des
cas,
orientant
le
diagnostic
[21].
Une
érosion
osseuse
est
fré-
quemment
retrouvée.
Un
papillome
inversé
peut
s’accompagner
d’images
tomodensitométriques
pouvant
faire
évoquer
la
mali-
gnité,
telle
que
des
lyses
osseuses,
mais
la
biopsie
reste
l’examen
fondamental
pour
guider
la
prise
en
charge
thérapeutique
[1,5].
En
cas
de
carcinome
synchrone,
il
est
en
effet
observé
une
plus
grande
destruction
de
l’infrastructure
osseuse
qu’en
cas
de
PI
bénin
[22].
Une
zone
d’ostéocondensation
peut
être
retrouvée.
Elle
pré-
dit
le
site
d’implantation
du
PI
selon
plusieurs
auteurs.
La
valeur
prédictive
positive
(VPP)
du
site
d’insertion
du
PI
en
fonction
de
l’hyperostose
est
estimée
entre
89
%
et
95
%
selon
les
études
[23,24].
La
TDM
ne
permet
néanmoins
pas
de
différencier
la
lésion
de
l’inflammation
adjacente
ou
de
phénomènes
de
rétention.
Elle
ne
peut
donc
pas
suffire
en
elle-même,
surestimant
les
lésions
et
ne
permettant
donc
pas
de
prévoir
un
traitement
chirurgical
adéquat.
L’imagerie
par
résonance
magnétique
nucléaire
(IRM)
est
de
nos
jours
systématique,
en
complément
de
la
TDM.
En
séquence
pondérée
T1,
la
lésion
apparaît
en
hyposignal.
Après
injection
de
produit
de
contraste
il
existe
une
prise
de
contraste
intense,
souvent
homogène.
La
tumeur
prend
alors
l’aspect
de
circonvolutions
céré-
briformes
typiques
du
PI,
aspect
retrouvé
également
en
séquence
T2,
orientant
très
fortement
le
diagnostic
(Fig.
2)
[25,26].
Cet
aspect
cérébriforme
serait
lié
au
caractère
d’invagination
observé
en
ana-
tomopathologie.
La
perte
de
cet
aspect
cérébriforme,
de
manière
focale
ou
totale,
doit
faire
suspecter
un
foyer
carcinomateux
syn-
chrone
[25].
En
séquence
pondérée
T2,
la
tumeur
est
généralement
iso-
ou
hypointense
par
rapport
à
la
muqueuse
normale
[21,26].
Tableau
1
Classification
de
Krouse,
d’après
[28].
Classification
selon
Krouse
T1
Tumeur
confinée
à
la
cavité
nasale,
sans
extension
dans
les
sinus
para-nasaux
Absence
de
carcinome
associé
T2
Tumeur
étendue
au
complexe
ostio-méatal,
le
sinus
ethmoïde,
et/ou
la
paroi
médiale
du
sinus
maxillaire,
avec
ou
sans
envahissement
de
la
cavité
nasale
Absence
de
carcinome
associé
T3
Tumeur
étendue
à
la
paroi
latérale,
inférieure,
supérieure,
antérieure
ou
postérieure
du
sinus
maxillaire,
au
sinus
sphénoïdal
et/ou
au
sinus
frontal,
avec
ou
sans
atteinte
de
la
paroi
médiale
du
sinus
maxillaire,
du
sinus
ethmoïde
ou
de
la
cavité
nasale
Absence
de
carcinome
associé
T4
Tumeur
avec
extension
extra-sinusienne,
atteignant
des
structures
adjacentes
telles
que
l’orbite,
le
compartiment
intracrânien
ou
l’espace
ptérygo-maxillaire
Toute
tumeur
si
présence
d’un
carcinome
Une
étude
estime
entre
70
%
et
90
%
la
VPP
de
l’IRM
dans
le
dia-
gnostic
de
PI
et
une
valeur
prédictive
négative
comprise
entre
93
%
et
100
%
selon
les
localisations
[27].
Plusieurs
classifications
du
PI
ont
été
proposées
dans
la
litté-
rature.
En
2000,
Krouse
a
développé
une
classification
basée
sur
l’extension
de
la
tumeur,
appréciée
par
le
bilan
radiologique
[28]
(Tableau
1).
Bien
que
n’ayant
pas
prouvé
sa
supériorité
par
rap-
port
aux
autres
classifications
en
termes
de
pronostic
ou
d’aide
à
la
décision
thérapeutique,
cette
classification
a
l’avantage
d’être
simple
à
adopter
et
d’être
reproductible.
Elle
est
ainsi
la
classifica-
tion
la
plus
utilisée
dans
la
littérature
internationale,
ayant
comme
principal
intérêt
de
faciliter
la
comparaison
des
résultats
entre
les
différentes
séries
publiées.
D’autres
classifications
existent,
moins
utilisées
(Han
en
2001,
Kamel
en
2005,
Cannady
en
2007
ou
encore
Dragonetti
en
2011).
En
cas
de
carcinome
associé,
la
lésion
est
clas-
sée
selon
le
TNM
de
l’American
Joint
Committee
on
Cancer.
5.
Le
traitement
des
papillomes
inversés
naso-sinusiens
Le
traitement
du
PI
est
chirurgical.
Les
principaux
buts
de
l’exérèse
sont
de
soulager
le
patient
des
symptômes
qu’il
présente
et
d’obtenir
un
examen
anatomopathologique
sur
l’ensemble
de
la
pièce
notamment
à
la
recherche
d’un
carcinome.
Un
traitement
médical
associant
antibiotiques
et
corticoïdes
est
souvent
prescrit
en
préopératoire
afin
de
réduire
l’inflammation
existante
et
diminuer
le
saignement
peropératoire
améliorant
les
conditions
chirurgicales
bien
qu’aucune
donné
formelle
n’ait
été
publiée
sur
ce
sujet.
Jusqu’au
milieu
des
années
1990,
le
gold
standard
restait
la
chi-
rurgie
par
voie
externe,
notamment
la
voie
para-latéro-nasale
avec
réalisation
d’une
maxillectomie
médiale
qui
était
la
plus
couram-
ment
pratiquée
[2,10].
Le
traitement
endoscopique
du
PI
est
décrit
pour
la
première
fois
en
1992
par
Waitz
et
Wigand
et
par
Kamel
la
même
année
[29,30].
Pour
de
nombreux
auteurs
le
traitement
par
voie
endoscopique
représente
actuellement
le
nouveau
gold
standard
[15,31,32].
Néanmoins,
les
voies
d’abords
endoscopiques
endonasales
sont
indiquées
pour
des
tumeurs
d’extension
limitée
et
ainsi
certaines
localisations
restent
des
indications
de
traitement
par
voie
externe
ou
par
voie
combinée
(voie
endoscopique
associée
à
un
abord
externe)
:
lésion
atteignant
le
sinus
frontal
de
manière
importante,
et
plus
particulièrement
s’il
existe
une
atteinte
latérale
[4,13–15,31–33].
Pour
la
majorité
des
auteurs,
une
voie
externe
avec
un
volet
osseux
frontal
est
indiquée.
Certains
réalisent
dans
un
premier
temps
une
chirurgie
de
type
III
selon
Draf,
et
complètent
par
un
volet
osseux
frontal
si
le
contrôle
paraît
insuffisant
par
voie
Q.
Lisan
et
al.
/
Annales
françaises
d’oto-rhino-laryngologie
et
de
pathologie
cervico-faciale
133
(2016)
304–309
307
Tableau
2
Voies
d’abord
proposées
selon
l’extension
tumorale,
d’après
[4,12–15,29,31–34,36].
Atteinte
Voie
d’abord
chirurgicale
proposée
Septum
Voie
endoscopique
endonasale
Paroi
latérale
de
la
fosse
nasale
Ethmoïde
antérieur
ou
postérieur
Récessus
sphéno-ethmoïdal
et
sphénoïde
Sinus
maxillaire
(paroi
médiale,
supérieure
ou
postérieure)
Récessus
frontal
et
sinus
frontal
(atteinte
médiale,
limitée)
Paroi
latérale
du
sinus
frontal
Voie
endoscopique
endonasale
+
volet
osseux
frontal
(ex.
:
voie
bicoronale)
Sinus
maxillaire
(paroi
antérieure,
inférieure
ou
latérale)
Voie
endoscopique
endonasale
+
voie
de
Caldwell-Luc
Extension
extra-sinusienne
Voie
d’abord
externe
(ex.
:
voie
para-latéro-nasale)
Association
à
un
carcinome
endoscopique
[34].
En
cas
de
chirurgie
du
sinus
frontal,
ce
der-
nier
ne
doit
jamais
être
comblé
car
le
suivi
est
alors
impossible
et
les
récidives
sont
diagnostiquées
à
un
stade
plus
tardif
;
atteinte
de
la
paroi
latérale,
inférieure
ou
antérieure
du
sinus
maxillaire
[4,13,31–34].
Dans
la
majorité
des
cas
un
abord
combiné
(voie
endoscopique
et
voie
de
type
Caldwell-Luc)
est
réalisé
[4,32–34].
Quelques
auteurs
estiment
néanmoins
qu’une
maxillectomie
médiale
endoscopique
permet
de
contrôler
n’importe
quelle
lésion
du
sinus
maxillaire
[35]
;
extension
extra-sinusienne
[12,32]
;
association
à
un
carcinome
[29,36].
Ces
différentes
indications
sont
résumées
dans
le
Tableau
2.
D’une
manière
générale,
une
voie
combinée
ou
une
voie
externe
doit
être
envisagée
dès
lors
que
le
contrôle
total
du
PI
par
voie
endoscopique
n’apparaît
pas
possible.
Dans
les
cas
une
chirurgie
par
voie
externe
est
nécessaire,
les
voies
d’abord
les
plus
utilisées
sont
la
voie
para-latéro-nasale,
la
voie
fronto-sourcillière
ou
la
voie
bicoronale
avec
volet
osseux
frontal
[4,31–33].
Le
succès
de
l’intervention
repose
sur
l’exposition
complète
du
point
d’insertion
de
la
tumeur
permettant
ainsi
de
réaliser
une
exérèse
complète,
la
majorité
des
récidives
survenant
précoce-
ment
dans
les
deux
ans
suivant
la
chirurgie
et
généralement
sur
le
même
site
que
la
lésion
primitive
[4,14,15].
L’exérèse
mono-
bloc
est
rarement
possible
par
voie
endoscopique.
Un
debulking
est
souvent
nécessaire
et
est
mené
jusqu’à
l’identification
du
point
d’insertion.
Idéalement,
le
décollement
du
point
d’implantation
de
la
lésion
est
réalisé
en
sous-périosté,
suivi
d’un
fraisage
de
l’os
sous-
jacent
[14,15,29,33].
Le
maximum
de
tissu
tumoral
doit
être
envoyé
pour
un
examen
anatomopathologique
afin
de
réduire
le
risque
de
méconnaître
un
foyer
carcinomateux
de
petite
taille.
De
très
nombreux
auteurs
préconisent
de
réaliser
un
examen
anatomopa-
thologique
extemporané
sur
les
berges
muqueuses
de
la
résection
afin
de
s’assurer
d’une
résection
complète.
Cet
examen
est
répété
jusqu’à
être
en
zone
saine
[4,27,34,35].
La
réalisation
d’une
radiothérapie
pour
un
PI
peut
être
envisa-
gée
dans
deux
circonstances
:
en
cas
de
carcinome
associé
ou
dans
le
cas
d’un
patient
inopérable.
Il
n’existe
que
très
peu
d’articles
disponibles
dans
la
littérature
et
ils
portent
tous
sur
des
effec-
tifs
de
taille
limitée.
De
plus,
les
procédures
de
radiothérapie
sont
rarement
décrites.
Une
récente
revue
de
la
littérature
concernant
l’irradiation
des
PI
ne
retrouvait
que
six
publications
contenant
assez
de
données
pour
être
exploitées,
pour
un
total
de
16
patients
[37].
Il
n’existe
pas
de
consensus
sur
les
indications
d’irradiation
mais
l’association
à
un
carcinome
et
les
patients
inopérables
sont
deux
indications
reconnues
[3,10,18,22,36].
En
cas
de
radiothéra-
pie
post-opératoire,
l’irradiation
est
en
moyenne
de
56
Grays,
que
la
résection
soit
microscopiquement
complète
ou
non.
En
cas
de
radiothérapie
exclusive
(cas
d’un
patient
inopérable),
l’irradiation
moyenne
est
de
61
Grays.
En
cas
de
carcinome,
la
chirurgie
suivie
de
radiothérapie
semble
être
supérieure
à
la
chirurgie
ou
à
la
radio-
thérapie
exclusive
concernant
la
survie
à
5
ans.
La
survie
à
5
ans
est
de
84
%
pour
l’association
chirurgie
et
radiothérapie
et
de
41
%
en
cas
de
traitement
exclusif
(p
=
0,006)
[38].
6.
Quelle
surveillance
pour
le
papillome
inversé
naso-sinusien
?
La
durée
et
les
modalités
de
suivi
des
PI
ne
sont
pas
codifiées.
Pour
de
nombreux
auteurs,
elle
est
comprise
entre
trois
et
cinq
ans
au
minimum
[5,14,15].
Certains
auteurs
préconisent
un
suivi
à
vie
[13].
Plusieurs
arguments
sont
en
faveur
de
cette
attitude.
Le
premier
est
l’apparition
de
récidives
tardives.
Ainsi,
une
étude
portant
sur
578
patients
a
étudié
le
taux
de
récidive
en
fonction
de
la
durée
du
suivi
[39].
Les
auteurs
notent
une
différence
significa-
tive
en
termes
de
récidive
avec
un
taux
de
récidive
de
8,5
%
pour
les
patients
suivis
moins
de
trois
ans
et
de
26,1
%
pour
ceux
sui-
vis
plus
de
trois
ans.
La
différence
apparaît
significative
(p
<
0,001).
Ces
données
illustrent
l’importance
d’un
suivi
prolongé,
au-delà
de
trois
ans.
Une
autre
étude
va
dans
ce
sens,
en
comparant
les
patients
avec
un
suivi
inférieur
à
cinq
ans
et
ceux
avec
un
suivi
supérieur
à
cinq
ans.
Un
taux
de
récidive
de
11
%
est
retrouvé
pour
les
premiers
et
de
44
%
pour
les
seconds
[40].
D’autres
articles
retrouvent
égale-
ment
des
récidives
tardives
au-delà
de
5
ans,
allant
jusqu’à
15
ans
après
le
traitement
initial
[15,41].
Le
deuxième
argument
plaidant
en
faveur
d’un
suivi
prolongé
est
le
risque
d’apparition
d’un
car-
cinome
métachrone,
souvent
plusieurs
années
après
le
diagnostic
initial
[18].
Ces
différentes
données
plaident
fortement
en
faveur
d’un
suivi
rapproché
et
prolongé,
idéalement
à
vie.
Concernant
la
fréquence
du
suivi,
la
majorité
des
auteurs
réalise
une
surveillance
tous
les
trois
à
quatre
mois
pendant
un
an,
puis
tous
les
quatre
à
six
mois
la
deuxième
année,
puis
tous
les
six
à
12
mois
pendant
le
reste
du
suivi
[13,33].
Le
suivi
repose
sur
l’examen
clinique
avec
la
réalisation
d’une
fibroscopie
de
manière
systématique.
En
cas
de
doute
sur
une
réci-
dive,
des
biopsies
peuvent
être
effectuées.
Une
IRM
est
réalisée
de
manière
régulière
au
cours
du
suivi,
sauf
dans
certains
cas
par-
ticuliers,
par
exemple
en
cas
de
PI
septal
d’exérèse
complète
et
dont
la
surveillance
clinique
est
simple
et
peut
être
suffisante.
En
cas
de
doute
sur
l’existence
d’une
récidive
ou
en
cas
de
mauvaise
visualisation
des
cavités
sinusiennes
à
la
fibroscopie,
un
scanner
et
une
IRM
sont
réalisés
plus
régulièrement.
En
cas
de
présence
d’un
carcinome
épidermoïde
synchrone,
certains
auteurs
préco-
nisent
de
réaliser
une
IRM
tous
les
quatre
mois
pendant
un
an
puis
tous
les
six
mois
pendant
4
ans
[15].
En
cas
de
récidive,
certains
auteurs
estiment
que
seulement
30
%
sont
symptomatiques,
70
%
des
récidives
étant
donc
diagnostiquées
uniquement
grâce
au
suivi
clinico-radiologique
[12].
La
présence
d’une
récidive
est
pour
la
majorité
des
auteurs
liée
à
une
exérèse
incomplète
[4,5,15,39].
En
effet,
les
récidives
surviennent
très
souvent
sur
le
lieu
d’implantation
initiale
du
PI
et
majoritairement
dans
les
deux
années
suivant
la
chirurgie
[3,4,33,34].
Certains
auteurs
émettent
l’hypothèse
que
la
récidive
est
liée
le
plus
souvent
à
une
exérèse
incomplète
au
niveau
de
l’os,
des
fragments
muqueux
pathologiques
persistants
dans
les
anfrac-
tuosités
osseuses
[42].
Ces
auteurs
insistent
donc
sur
l’importance
du
fraisage
de
l’os
sous-jacent
au
moment
de
la
chirurgie
initiale,
ou
d’une
résection
osseuse,
et
en
particulier
au
niveau
de
la
lame
papyracée
[42].
En
revanche,
les
récidives
tardives
représenteraient
308
Q.
Lisan
et
al.
/
Annales
françaises
d’oto-rhino-laryngologie
et
de
pathologie
cervico-faciale
133
(2016)
304–309
une
deuxième
localisation
de
la
maladie,
pouvant
constituer
un
argument
de
plus
en
faveur
de
l’étiologie
virale
[33].
Les
taux
de
récidive
sont
extrêmement
variables
entre
les
études,
variant
de
0
%
à
50
%.
Selon
la
méta-analyse
de
Busquets,
le
taux
de
récidive
tout
stade
confondu
et
toute
technique
chirur-
gicale
confondue
est
en
moyenne
de
15
%
pour
un
suivi
moyen
de
44
mois
[19].
Les
facteurs
de
risque
de
rechute
ont
fait
l’objet
de
nombreuses
études.
D’après
la
méta-analyse
de
Busquets,
le
traitement
endo-
scopique
semble
obtenir
de
meilleurs
résultats
que
le
traitement
par
voie
externe
[19].
Ainsi,
au
sein
des
patients
traités
depuis
l’avènement
de
la
chirurgie
endoscopique
endonasale,
les
patients
traités
par
voie
endoscopique
présentent
un
taux
de
récidive
de
12
%
alors
que
les
patients
traités
par
voie
externe
ont
un
taux
de
récidive
de
20
%
(p
=
0,001)
[19].
En
analysant
la
survie
sans
récidive,
une
autre
étude
retrouve
cette
différence,
avec
un
taux
de
récidive
plus
élevé
en
cas
de
traitement
par
voie
externe
(44
%)
comparé
à
une
voie
endoscopique
(12
%,
p
=
0,009)
[43].
Cette
différence
du
taux
de
récidive
selon
le
type
de
traitement
chirurgical
n’est
pas
retrouvée
par
d’autres
auteurs
[32,39].
La
plus
importante
série
publiée,
multicentrique,
regroupant
plus
de
500
patients
retrouve
moins
de
récidive
parmi
les
stades
4
de
Krouse
s’ils
sont
traités
par
voie
externe
que
par
voie
endoscopique
(8,3
%
vs
25
%
respective-
ment).
Cette
différence
n’est
pas
statistiquement
significative,
en
raison
d’un
manque
de
puissance
selon
les
auteurs
[39].
Il
faut
sou-
ligner
que
les
patients
opérés
par
voie
externe
sont
souvent
des
patients
issus
de
séries
anciennes,
et
que
les
connaissances
ana-
tomiques
et
les
techniques
chirurgicales
ont
évolué.
Aucun
stade
de
la
classification
de
Krouse
ne
semble
corrélé
à
un
risque
accru
de
récidive
[15,39,44].
La
localisation
de
la
tumeur
est
corrélée
au
taux
de
récidive
selon
plusieurs
études.
Ainsi,
selon
la
plus
importante
série
publiée,
les
auteurs
retrouvent
un
taux
de
réci-
dive
significativement
plus
faible
en
cas
d’origine
du
PI
dans
la
fosse
nasale
(OR
=
0,485
;
p
=
0,005).
Cela
est
probablement
lié
au
fait
que
la
symptomatologie
est
plus
bruyante
et
donc
conduisant
à
un
diagnostic
plus
précoce
ainsi
qu’une
localisation
plus
facile
d’accès
au
traitement
chirurgical
[39].
Selon
cette
même
étude,
l’atteinte
du
sinus
frontal
représente
un
important
facteur
de
risque
de
récidive
(OR
=
2,522,
p
=
0,001)
[39].
D’autres
études
retrouvent
cette
association
entre
atteinte
du
sinus
frontal
et
haut
taux
de
récidive
[44,45].
Les
autres
localisation
ne
sont
généralement
pas
retrouvées
comme
étant
associées
à
un
plus
haut
taux
de
réci-
dive
[15,39,44,45].
L’âge,
le
sexe,
le
tabagisme
ou
encore
l’origine
ethnique
n’apparaissent
pas
comme
des
facteurs
de
risque
de
réci-
dive
[44].
Histologiquement,
certains
éléments
seraient
associés
de
manière
significative
à
un
risque
accru
de
récidive
(hyperkératose,
index
mitotique
élevé,
hyperplasie
épidermoïde
sévère)
selon
cer-
tains
auteurs
[45],
mais
ne
sont
pas
retrouvés
par
d’autres
auteurs
[46].
Le
lien
entre
récidive
et
présence
d’HPV
n’est
pas
formellement
établi
et
les
résultats
des
principales
études
sont
contradictoires.
Lawson
et
al.
retrouvaient
dans
leur
méta-analyse
une
franche
asso-
ciation
entre
présence
d’HPV
et
récidive
avec
58
%
de
positivité
pour
l’HPV
parmi
les
PI
récidivants
et
10
%
parmi
les
PI
non
récidivants
(OR
=
10,2,
IC
95
%
:
3,2–32,8)
[8].
Certaines
études
retrouvent
égale-
ment
cette
association
de
manière
nette
[47,48],
alors
que
d’autres
auteurs
ne
retrouvent
aucun
lien
statistique
entre
l’infection
par
l’HPV
et
le
taux
de
récidive
[7,49].
Au
final,
seule
l’atteinte
du
sinus
frontal
est
retrouvée
de
manière
concordante
par
plusieurs
auteurs
comme
étant
un
important
facteur
de
risque
de
récidive.
L’apparition
d’un
carcinome
associé
à
un
PI
récidivant
chez
un
patient
initialement
traité
pour
un
PI
bénin
est
bien
décrite.
Néan-
moins,
il
ne
peut
être
exclu
dans
un
certain
nombre
de
ce
cas
qu’un
carcinome
coexistait
au
moment
du
diagnostic
initial
dont
l’exérèse
incomplète
ou
le
non-diagnostic
(aboutissant
à
un
traitement
ini-
tial
insuffisant)
expliquerait
l’apparente
survenue
secondaire.
Les
grandes
revues
de
la
littérature
retrouvent
entre
2,3
%
et
11
%
de
carcinome
métachrone
[5,18].
Le
délai
d’apparition
n’est
pas
dif-
férent
du
délai
d’apparition
d’une
récidive
sans
carcinome.
La
mortalité
des
PI
associés
à
un
carcinome,
qu’il
soit
synchrone
ou
métachrone,
est
non
négligeable.
Elle
a
été
évaluée
à
partir
d’une
méta-analyse,
les
auteurs
retrouvant
une
survie
médiane
de
126
mois
[50].
La
survie
à
un
an
est
de
80
%,
à
deux
ans
de
71
%
et
à
trois
ans
de
63
%
(Kaplan-Meier).
Ces
chiffres
rejoignent
ceux
retrouvés
en
cas
de
carcinome
épidermoïde
sinusien
sans
PI
[50].
7.
Conclusion
Le
papillome
inversé
est
une
tumeur
naso-sinusienne
bénigne
dont
l’étiologie
précise
reste
encore
inconnue.
Le
fort
potentiel
de
récidive
ainsi
que
le
risque
d’évolution
carcinomateuse
justi-
fient
une
exérèse
chirurgicale
large
idéalement
basé
sur
le
point
d’insertion
de
la
tumeur,
celui-ci
étant
guidé
par
l’examen
radio-
logique.
La
chirurgie
endoscopique
endonasale
semble
donner
des
résultats
équivalents
voire
meilleurs
que
l’exérèse
par
voie
externe.
Les
données
actuelles
de
la
littérature
sont
en
faveur
d’un
suivi
prolongé.
Déclaration
de
liens
d’intérêts
Les
auteurs
déclarent
ne
pas
avoir
de
liens
d’intérêts.
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