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Papillome inversé naso-sinusien du diagnostic au traitement

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Annales françaises d’oto-rhino-laryngologie et de pathologie cervico-faciale 133 (2016) 304–309
Disponible en ligne sur
ScienceDirect
www.sciencedirect.com
Revue de la littérature
Papillome inversé naso-sinusien : du diagnostic au traitement夽
Q. Lisan , O. Laccourreye , P. Bonfils ∗
Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, hôpital européen Georges-Pompidou, faculté de médecine Paris Descartes, université Paris V, 20, rue Leblanc,
75015 Paris, France
i n f o
a r t i c l e
Mots clés :
Papillome inversé
Tumeur naso-sinusienne
HPV
Chirurgie endoscopique endonasale
Carcinome épidermoïde
r é s u m é
Le papillome inversé est une tumeur naso-sinusienne rare touchant préférentiellement l’adulte dans la
cinquième décennie. Cette tumeur présente trois caractéristiques principales la différenciant singulièrement des autres lésions des cavités naso-sinusiennes : une relative agressivité locale, un fort potentiel
de récidive ainsi qu’un risque d’évolution carcinomateuse. Son étiologie reste à ce jour mal connue, mais
il est rapporté une association au papillomavirus humain dans près de 40 % des cas, faisant suspecter le
rôle de ce virus dans la pathogenèse du papillome inversé. Le traitement est chirurgical par voie endoscopique endonasale ou par voie externe selon l’extension et les caractéristiques de la tumeur. Le suivi
est primordial afin de diagnostiquer l’apparition d’une rechute locale souvent précoce mais aussi tardive.
La gravité de cette pathologie est représentée par le risque d’association à un carcinome, découvert lors
du diagnostic initial ou lors de l’évolution à l’occasion d’une récidive. Il est important de dépister une
rechute pour assurer sa prise en charge précoce d’autant qu’elle pourrait être associée à un carcinome ou
une tumeur maligne. Une revue exhaustive de la littérature internationale a été réalisée en utilisant les
moteurs de recherche PubMed et Embase. Les mots clés suivants ont été utilisés : sinonasal [All Fields]
AND (papilloma, inverted [MeSH Terms] OR (papilloma [All Fields] AND inverted [All Fields]) OR inverted papilloma [All Fields] OR (inverted [All Fields] AND papilloma [All Fields])). Tous les articles publiés
jusqu’en janvier 2015 faisant référence au papillome inversé naso-sinusien ont été analysés. Cet article
fait état des connaissances actuelles concernant cette pathologie.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1. Introduction
2. Méthodes
Le papillome inversé (PI), décrit pour la première fois en
1854, est une tumeur se développant au niveau de la cavité
nasale et des sinus para-nasaux. Il présente trois caractéristiques
principales le différenciant singulièrement des autres tumeurs
naso-sinusiennes : une relative agressivité locale, un taux élevé de
récidive, qu’elle soit précoce ou tardive, et une potentielle association à un carcinome. Celui-ci peut être diagnostiqué au stade
initial ou lors d’une rechute durant l’évolution. Cet article fait état
des connaissances actuelles concernant cette pathologie en traitant
des éléments épidémiologiques, du diagnostic et du bilan.
Nous avons réalisé une revue exhaustive de la littérature internationale. Nous avons effectué une recherche de la littérature en
utilisant les moteurs de recherche PubMed et Embase. Les mots
clés suivants ont été utilisés : sinonasal [All Fields] AND (papilloma,
inverted [MeSH Terms] OR (papilloma [All Fields] AND inverted [All
Fields]) OR inverted papilloma [All Fields] OR (inverted [All Fields]
AND papilloma [All Fields])). Nous n’avons appliqué qu’une seule
limite, la langue de publication (anglaise ou française). Les résumés
de tous les articles publiés jusqu’en janvier 2015 ont été lus et analysés, et les articles pertinents ont été sélectionnés et lus dans leur
intégralité.
3. Épidémiologie – étiologie
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.anorl.2016.03.006.
夽 Ne pas utiliser pour citation la référence française de cet article mais celle de
l’article original paru dans European Annals of Otorhinolaryngology Head and Neck
Diseases en utilisant le DOI ci-dessus.
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : pierre.bonfils@aphp.fr (P. Bonfils).
http://dx.doi.org/10.1016/j.aforl.2015.12.004
1879-7261/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Le PI est une tumeur épithéliale bénigne naso-sinusienne
s’inscrivant dans le cadre plus général des papillomes sino-nasaux
de type schneidérien. Selon la classification de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de 2005, ces derniers regroupent les
papillomes inversés, oncocytiques et exophytiques. Au sein des
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papillomes sino-nasaux, leur distribution est respectivement de
62 %, 6 % et 32 % [1].
Parmi les tumeurs des cavités naso-sinusiennes, le PI est
retrouvé dans une proportion variable, allant de 0,4 % à 7 % des cas
[1]. L’incidence du PI varie de 0,2 à 1,5/100 000 habitants/an [2–4].
Le ratio homme/femme est compris entre deux et cinq hommes
pour une femme [1]. Le PI est très majoritairement une pathologie diagnostiquée chez l’adulte, l’âge moyen au diagnostic étant de
55 ans [2,5].
L’étiologie précise du PI est à ce jour inconnue. Certaines hypothèses ont été évoquées mais le rôle causal de l’agent suspecté
n’a jamais été prouvé (tabac, origine allergique ou encore certaines expositions professionnelles [3]). Le caractère récidivant du
PI ainsi que son potentiel d’évolution carcinomateuse font suspecter une étiologie virale depuis de nombreuses années. L’implication
potentielle de l’Epstein-Barr Virus (EBV) a été étudiée, mais son
rôle n’a jamais été prouvé [1]. Depuis plus de 30 ans, le papillomavirus humain (human papillomavirus ou HPV) est suspecté
de jouer un rôle important dans la physiopathologie du PI. Les
données de la littérature restent, à ce jour, contradictoires. En
analysant les résultats des principales études et méta-analyses
des dernières années, la présence d’HPV est retrouvée dans des
proportions variables, de 17 % à 38 % des cas de PI, avec des
extrêmes allant de 0 % à plus de 70 % des cas selon les séries individuelles [6–8]. Cette grande hétérogénéité de détection d’HPV
entre les séries ne serait ni liée ni aux méthodes de détection différentes de l’HPV, ni aux origines géographiques différentes des
séries de patients, mais tiendrait au fait que les séries publiées
regroupent en réalité des PI histologiquement différents (grades
de dysplasie différents) [6,8]. En effet, il semblerait que l’HPV
soit plus fréquemment retrouvé parmi les PI présentant une dysplasie sévère ou associés à un carcinome que parmi les PI sans
dysplasie ou présentant une dysplasie légère, et ce de manière
significative (55 % de détection d’HPV contre 22 % respectivement,
p < 0,02) [8].
L’intégration d’HPV au génome de la cellule va entraîner une
surexpression des oncoprotéines E6 et E7, elles-mêmes capables
d’inactiver des régulateurs du cycle cellulaire tels que p16, p21,
p27, p53, la cycline D1 ou encore la protéine du gène du rétinoblastome (Rb) [9,10]. Les principaux étudiés sont p53 et p21. Selon
plusieurs études, la protéine p53 est retrouvée dans les PI associés à
un carcinome mais pas dans les PI bénins ou dans la muqueuse saine
[7,9]. Plusieurs mécanismes seraient associés, telle que la mutation
du gène de la protéine p53 ou encore le plus haut taux de dégradation des protéines p53 normales, ces deux mécanismes résultant
en une diminution du rôle suppresseur de tumeur de p53. La protéine p21 est un médiateur de l’arrêt du cycle cellulaire en phase G1.
Elle est induite par la protéine p53. Dans une récente méta-analyse,
la surexpression de la protéine p21 est retrouvée dans 67 % des PI
associés à un carcinome et est quasiment absente dans la muqueuse
saine. Néanmoins, elle est également retrouvée dans 63 % des PI
bénins [7]. La relation entre HPV, p53, p21 et leurs implications
dans le processus d’oncogenèse des tumeurs malignes associées au
PI sont très fortement suspectés mais ne sont pas encore complètement élucidées [7].
Les sérotypes 6 et 11 de l’HPV seraient plus fréquemment
retrouvés dans les PI bénins alors que les sérotypes 16 et 18 (à
haut risque oncogène) seraient plus souvent retrouvés dans les PI
associés à une dysplasie de haut grade ou à un carcinome [7,8].
Néanmoins, nombre d’études sont contradictoires et les niveaux
de preuve sont généralement insuffisants pour établir une relation
causale claire [1,6,8]. Ainsi, l’HPV joue très probablement un rôle
dans la pathogenèse du PI mais aucune conclusion ne peut être établie de manière certaine quant à ce rôle au vu des données actuelles
de la littérature [1].
305
4. Diagnostic et bilan du papillome inversé
Le diagnostic de PI est généralement tardif, posé en moyenne
entre un et quatre ans après l’apparition des premiers symptômes
rhino-sinusiens [11,12]. Les signes fonctionnels sont aspécifiques :
obstruction nasale, rhinorrhée antérieure et/ou postérieure, céphalées, hyposmie ou anosmie, épistaxis ou encore douleurs faciales.
Dans 4 % à 23 % des cas, la lésion est asymptomatique et découverte
de manière fortuite [11,13].
L’examen clinique qui repose sur l’examen endoscopique
des cavités nasales met en évidence une tumeur de couleur
grise-rougeâtre, de consistance plus ferme que les polypes inflammatoires, d’aspect lobulé, présentant ainsi un aspect framboisé
assez caractéristique [1]. À la palpation, le PI est classiquement
friable et saignant au contact.
L’examen anatomopathologique est indispensable au diagnostic
[10,14,15]. En présence d’un papillome inversé, il peut coexister un processus inflammatoire se traduisant par la présence de
polypes inflammatoires. Ceci explique qu’on trouve dans la littérature jusqu’à 17 % de faux négatifs lors de la biopsie, faisant
alors poser le diagnostic de polype inflammatoire [12,16]. Ces faux
négatifs sont liés à un prélèvement insuffisant, n’intéressant que
les polypes inflammatoires et non le papillome. La découverte
de polypes unilatéraux doit toujours faire suspecter la présence
d’une tumeur naso-sinusienne et notamment celle d’un PI ; une
étude estime à 16 % l’incidence du PI chez les patients ayant un
polype unilatéral [17]. Un des objectifs de l’examen anatomopathologique est d’éliminer une association carcinomateuse, conduisant
à modifier la stratégie de prise en charge. À l’examen microscopique, l’épithélium de surface du PI s’invagine dans le stroma
sous-jacent, d’où le qualificatif d’« inversé » donné à ce type de
papillome. L’épithélium du papillome peut être de type épidermoïde kératinisé, de type respiratoire ou transitionnel (Fig. 1). Ces
différents types peuvent coexister en proportion variable [1]. La
membrane basale est intacte, séparant l’épithélium inversé hyperplasique du stroma sous-jacent qui est également normal [11].
Des composants exophytiques et/ou endophytiques peuvent parfois être vus au sein d’un PI. Différents degrés de dysplasie peuvent
être observés, jusqu’à environ 10 % des cas de PI [1]. Ces signes ne
sont pas forcément synonymes de carcinome mais doivent alerter
l’anatomopathologiste afin d’examiner minutieusement la pièce.
La présence d’un carcinome synchrone est estimée à 7 % des cas
en moyenne [18,19]. Le type histologique le plus fréquemment
retrouvé est celui de carcinome épidermoïde. Les facteurs de risque
Fig. 1. Coupe anatomopathologique d’un papillome inversé naso-sinusien. Invagination de l’épithélium de surface dans le stroma sous-jacent (astérisques noirs).
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Tableau 1
Classification de Krouse, d’après [28].
Classification selon Krouse
T1
T2
T3
T4
Fig. 2. IRM en séquence T2 en coupe coronale. Papillome inversé atteignant le sinus
maxillaire, l’ethmoïde et la fosse nasale droite présentant un aspect de circonvolutions cérébriformes.
de carcinome synchrone ne sont pas identifiés. Le tabagisme a
été suspecté. Une seule étude retrouve un lien statistique entre
consommation tabagique et présence d’un carcinome synchrone
(OR = 12,7 ; p < 0,001) [20].
Le bilan radiologique a deux principaux objectifs : définir
de façon précise l’extension de la tumeur et préciser le site
d’implantation de la lésion. Une tomodensitométrie (TDM) des
sinus est réalisée de manière systématique. L’aspect TDM est non
spécifique, retrouvant une lésion homogène généralement centrée
sur le méat moyen, unilatérale, isodense. Des microcalcifications
disséminées au sein de la lésion sont retrouvées dans environ 20 %
des cas, orientant le diagnostic [21]. Une érosion osseuse est fréquemment retrouvée. Un papillome inversé peut s’accompagner
d’images tomodensitométriques pouvant faire évoquer la malignité, telle que des lyses osseuses, mais la biopsie reste l’examen
fondamental pour guider la prise en charge thérapeutique [1,5].
En cas de carcinome synchrone, il est en effet observé une plus
grande destruction de l’infrastructure osseuse qu’en cas de PI bénin
[22]. Une zone d’ostéocondensation peut être retrouvée. Elle prédit le site d’implantation du PI selon plusieurs auteurs. La valeur
prédictive positive (VPP) du site d’insertion du PI en fonction de
l’hyperostose est estimée entre 89 % et 95 % selon les études [23,24].
La TDM ne permet néanmoins pas de différencier la lésion de
l’inflammation adjacente ou de phénomènes de rétention. Elle ne
peut donc pas suffire en elle-même, surestimant les lésions et ne
permettant donc pas de prévoir un traitement chirurgical adéquat.
L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) est de
nos jours systématique, en complément de la TDM. En séquence
pondérée T1, la lésion apparaît en hyposignal. Après injection de
produit de contraste il existe une prise de contraste intense, souvent
homogène. La tumeur prend alors l’aspect de circonvolutions cérébriformes typiques du PI, aspect retrouvé également en séquence
T2, orientant très fortement le diagnostic (Fig. 2) [25,26]. Cet aspect
cérébriforme serait lié au caractère d’invagination observé en anatomopathologie. La perte de cet aspect cérébriforme, de manière
focale ou totale, doit faire suspecter un foyer carcinomateux synchrone [25]. En séquence pondérée T2, la tumeur est généralement
iso- ou hypointense par rapport à la muqueuse normale [21,26].
Tumeur confinée à la cavité nasale, sans extension dans les sinus
para-nasaux
Absence de carcinome associé
Tumeur étendue au complexe ostio-méatal, le sinus ethmoïde,
et/ou la paroi médiale du sinus maxillaire, avec ou sans
envahissement de la cavité nasale
Absence de carcinome associé
Tumeur étendue à la paroi latérale, inférieure, supérieure,
antérieure ou postérieure du sinus maxillaire, au sinus sphénoïdal
et/ou au sinus frontal, avec ou sans atteinte de la paroi médiale du
sinus maxillaire, du sinus ethmoïde ou de la cavité nasale
Absence de carcinome associé
Tumeur avec extension extra-sinusienne, atteignant des structures
adjacentes telles que l’orbite, le compartiment intracrânien ou
l’espace ptérygo-maxillaire
Toute tumeur si présence d’un carcinome
Une étude estime entre 70 % et 90 % la VPP de l’IRM dans le diagnostic de PI et une valeur prédictive négative comprise entre 93 %
et 100 % selon les localisations [27].
Plusieurs classifications du PI ont été proposées dans la littérature. En 2000, Krouse a développé une classification basée sur
l’extension de la tumeur, appréciée par le bilan radiologique [28]
(Tableau 1). Bien que n’ayant pas prouvé sa supériorité par rapport aux autres classifications en termes de pronostic ou d’aide
à la décision thérapeutique, cette classification a l’avantage d’être
simple à adopter et d’être reproductible. Elle est ainsi la classification la plus utilisée dans la littérature internationale, ayant comme
principal intérêt de faciliter la comparaison des résultats entre les
différentes séries publiées. D’autres classifications existent, moins
utilisées (Han en 2001, Kamel en 2005, Cannady en 2007 ou encore
Dragonetti en 2011). En cas de carcinome associé, la lésion est classée selon le TNM de l’American Joint Committee on Cancer.
5. Le traitement des papillomes inversés naso-sinusiens
Le traitement du PI est chirurgical. Les principaux buts de
l’exérèse sont de soulager le patient des symptômes qu’il présente
et d’obtenir un examen anatomopathologique sur l’ensemble de la
pièce notamment à la recherche d’un carcinome.
Un traitement médical associant antibiotiques et corticoïdes est
souvent prescrit en préopératoire afin de réduire l’inflammation
existante et diminuer le saignement peropératoire améliorant les
conditions chirurgicales bien qu’aucune donné formelle n’ait été
publiée sur ce sujet.
Jusqu’au milieu des années 1990, le gold standard restait la chirurgie par voie externe, notamment la voie para-latéro-nasale avec
réalisation d’une maxillectomie médiale qui était la plus couramment pratiquée [2,10]. Le traitement endoscopique du PI est décrit
pour la première fois en 1992 par Waitz et Wigand et par Kamel
la même année [29,30]. Pour de nombreux auteurs le traitement
par voie endoscopique représente actuellement le nouveau gold
standard [15,31,32]. Néanmoins, les voies d’abords endoscopiques
endonasales sont indiquées pour des tumeurs d’extension limitée
et ainsi certaines localisations restent des indications de traitement
par voie externe ou par voie combinée (voie endoscopique associée
à un abord externe) :
• lésion atteignant le sinus frontal de manière importante, et plus
particulièrement s’il existe une atteinte latérale [4,13–15,31–33].
Pour la majorité des auteurs, une voie externe avec un volet
osseux frontal est indiquée. Certains réalisent dans un premier
temps une chirurgie de type III selon Draf, et complètent par
un volet osseux frontal si le contrôle paraît insuffisant par voie
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Tableau 2
Voies d’abord proposées selon l’extension tumorale, d’après [4,12–15,29,31–34,36].
Atteinte
Voie d’abord chirurgicale
proposée
Septum
Paroi latérale de la fosse nasale
Ethmoïde antérieur ou postérieur
Récessus sphéno-ethmoïdal et
sphénoïde
Sinus maxillaire (paroi médiale,
supérieure ou postérieure)
Récessus frontal et sinus frontal
(atteinte médiale, limitée)
Paroi latérale du sinus frontal
Voie endoscopique endonasale
Voie endoscopique
endonasale + volet osseux
frontal (ex. : voie bicoronale)
Sinus maxillaire (paroi antérieure,
inférieure ou latérale)
Voie endoscopique
endonasale + voie de
Caldwell-Luc
Extension extra-sinusienne
Voie d’abord externe (ex. : voie
para-latéro-nasale)
Association à un carcinome
endoscopique [34]. En cas de chirurgie du sinus frontal, ce dernier ne doit jamais être comblé car le suivi est alors impossible et
les récidives sont diagnostiquées à un stade plus tardif ;
• atteinte de la paroi latérale, inférieure ou antérieure du sinus
maxillaire [4,13,31–34]. Dans la majorité des cas un abord
combiné (voie endoscopique et voie de type Caldwell-Luc)
est réalisé [4,32–34]. Quelques auteurs estiment néanmoins
qu’une maxillectomie médiale endoscopique permet de contrôler
n’importe quelle lésion du sinus maxillaire [35] ;
• extension extra-sinusienne [12,32] ;
• association à un carcinome [29,36].
Ces différentes indications sont résumées dans le Tableau 2.
D’une manière générale, une voie combinée ou une voie externe
doit être envisagée dès lors que le contrôle total du PI par voie
endoscopique n’apparaît pas possible. Dans les cas où une chirurgie
par voie externe est nécessaire, les voies d’abord les plus utilisées
sont la voie para-latéro-nasale, la voie fronto-sourcillière ou la voie
bicoronale avec volet osseux frontal [4,31–33].
Le succès de l’intervention repose sur l’exposition complète du
point d’insertion de la tumeur permettant ainsi de réaliser une
exérèse complète, la majorité des récidives survenant précocement dans les deux ans suivant la chirurgie et généralement sur
le même site que la lésion primitive [4,14,15]. L’exérèse monobloc est rarement possible par voie endoscopique. Un debulking
est souvent nécessaire et est mené jusqu’à l’identification du point
d’insertion. Idéalement, le décollement du point d’implantation de
la lésion est réalisé en sous-périosté, suivi d’un fraisage de l’os sousjacent [14,15,29,33]. Le maximum de tissu tumoral doit être envoyé
pour un examen anatomopathologique afin de réduire le risque
de méconnaître un foyer carcinomateux de petite taille. De très
nombreux auteurs préconisent de réaliser un examen anatomopathologique extemporané sur les berges muqueuses de la résection
afin de s’assurer d’une résection complète. Cet examen est répété
jusqu’à être en zone saine [4,27,34,35].
La réalisation d’une radiothérapie pour un PI peut être envisagée dans deux circonstances : en cas de carcinome associé ou dans
le cas d’un patient inopérable. Il n’existe que très peu d’articles
disponibles dans la littérature et ils portent tous sur des effectifs de taille limitée. De plus, les procédures de radiothérapie sont
rarement décrites. Une récente revue de la littérature concernant
l’irradiation des PI ne retrouvait que six publications contenant
assez de données pour être exploitées, pour un total de 16 patients
[37]. Il n’existe pas de consensus sur les indications d’irradiation
307
mais l’association à un carcinome et les patients inopérables sont
deux indications reconnues [3,10,18,22,36]. En cas de radiothérapie post-opératoire, l’irradiation est en moyenne de 56 Grays, que
la résection soit microscopiquement complète ou non. En cas de
radiothérapie exclusive (cas d’un patient inopérable), l’irradiation
moyenne est de 61 Grays. En cas de carcinome, la chirurgie suivie
de radiothérapie semble être supérieure à la chirurgie ou à la radiothérapie exclusive concernant la survie à 5 ans. La survie à 5 ans est
de 84 % pour l’association chirurgie et radiothérapie et de 41 % en
cas de traitement exclusif (p = 0,006) [38].
6. Quelle surveillance pour le papillome inversé
naso-sinusien ?
La durée et les modalités de suivi des PI ne sont pas codifiées.
Pour de nombreux auteurs, elle est comprise entre trois et cinq
ans au minimum [5,14,15]. Certains auteurs préconisent un suivi
à vie [13]. Plusieurs arguments sont en faveur de cette attitude.
Le premier est l’apparition de récidives tardives. Ainsi, une étude
portant sur 578 patients a étudié le taux de récidive en fonction de
la durée du suivi [39]. Les auteurs notent une différence significative en termes de récidive avec un taux de récidive de 8,5 % pour
les patients suivis moins de trois ans et de 26,1 % pour ceux suivis plus de trois ans. La différence apparaît significative (p < 0,001).
Ces données illustrent l’importance d’un suivi prolongé, au-delà de
trois ans. Une autre étude va dans ce sens, en comparant les patients
avec un suivi inférieur à cinq ans et ceux avec un suivi supérieur à
cinq ans. Un taux de récidive de 11 % est retrouvé pour les premiers
et de 44 % pour les seconds [40]. D’autres articles retrouvent également des récidives tardives au-delà de 5 ans, allant jusqu’à 15 ans
après le traitement initial [15,41]. Le deuxième argument plaidant
en faveur d’un suivi prolongé est le risque d’apparition d’un carcinome métachrone, souvent plusieurs années après le diagnostic
initial [18]. Ces différentes données plaident fortement en faveur
d’un suivi rapproché et prolongé, idéalement à vie. Concernant la
fréquence du suivi, la majorité des auteurs réalise une surveillance
tous les trois à quatre mois pendant un an, puis tous les quatre à
six mois la deuxième année, puis tous les six à 12 mois pendant le
reste du suivi [13,33].
Le suivi repose sur l’examen clinique avec la réalisation d’une
fibroscopie de manière systématique. En cas de doute sur une récidive, des biopsies peuvent être effectuées. Une IRM est réalisée de
manière régulière au cours du suivi, sauf dans certains cas particuliers, par exemple en cas de PI septal d’exérèse complète et
dont la surveillance clinique est simple et peut être suffisante. En
cas de doute sur l’existence d’une récidive ou en cas de mauvaise
visualisation des cavités sinusiennes à la fibroscopie, un scanner
et une IRM sont réalisés plus régulièrement. En cas de présence
d’un carcinome épidermoïde synchrone, certains auteurs préconisent de réaliser une IRM tous les quatre mois pendant un an puis
tous les six mois pendant 4 ans [15]. En cas de récidive, certains
auteurs estiment que seulement 30 % sont symptomatiques, 70 %
des récidives étant donc diagnostiquées uniquement grâce au suivi
clinico-radiologique [12].
La présence d’une récidive est pour la majorité des auteurs
liée à une exérèse incomplète [4,5,15,39]. En effet, les récidives
surviennent très souvent sur le lieu d’implantation initiale du
PI et majoritairement dans les deux années suivant la chirurgie
[3,4,33,34]. Certains auteurs émettent l’hypothèse que la récidive
est liée le plus souvent à une exérèse incomplète au niveau de l’os,
des fragments muqueux pathologiques persistants dans les anfractuosités osseuses [42]. Ces auteurs insistent donc sur l’importance
du fraisage de l’os sous-jacent au moment de la chirurgie initiale,
ou d’une résection osseuse, et en particulier au niveau de la lame
papyracée [42]. En revanche, les récidives tardives représenteraient
308
Q. Lisan et al. / Annales françaises d’oto-rhino-laryngologie et de pathologie cervico-faciale 133 (2016) 304–309
une deuxième localisation de la maladie, pouvant constituer un
argument de plus en faveur de l’étiologie virale [33].
Les taux de récidive sont extrêmement variables entre les
études, variant de 0 % à 50 %. Selon la méta-analyse de Busquets,
le taux de récidive tout stade confondu et toute technique chirurgicale confondue est en moyenne de 15 % pour un suivi moyen de
44 mois [19].
Les facteurs de risque de rechute ont fait l’objet de nombreuses
études. D’après la méta-analyse de Busquets, le traitement endoscopique semble obtenir de meilleurs résultats que le traitement
par voie externe [19]. Ainsi, au sein des patients traités depuis
l’avènement de la chirurgie endoscopique endonasale, les patients
traités par voie endoscopique présentent un taux de récidive de
12 % alors que les patients traités par voie externe ont un taux de
récidive de 20 % (p = 0,001) [19]. En analysant la survie sans récidive,
une autre étude retrouve cette différence, avec un taux de récidive
plus élevé en cas de traitement par voie externe (44 %) comparé
à une voie endoscopique (12 %, p = 0,009) [43]. Cette différence du
taux de récidive selon le type de traitement chirurgical n’est pas
retrouvée par d’autres auteurs [32,39]. La plus importante série
publiée, multicentrique, regroupant plus de 500 patients retrouve
moins de récidive parmi les stades 4 de Krouse s’ils sont traités par
voie externe que par voie endoscopique (8,3 % vs 25 % respectivement). Cette différence n’est pas statistiquement significative, en
raison d’un manque de puissance selon les auteurs [39]. Il faut souligner que les patients opérés par voie externe sont souvent des
patients issus de séries anciennes, et que les connaissances anatomiques et les techniques chirurgicales ont évolué. Aucun stade
de la classification de Krouse ne semble corrélé à un risque accru
de récidive [15,39,44]. La localisation de la tumeur est corrélée
au taux de récidive selon plusieurs études. Ainsi, selon la plus
importante série publiée, les auteurs retrouvent un taux de récidive significativement plus faible en cas d’origine du PI dans la
fosse nasale (OR = 0,485 ; p = 0,005). Cela est probablement lié au
fait que la symptomatologie est plus bruyante et donc conduisant
à un diagnostic plus précoce ainsi qu’une localisation plus facile
d’accès au traitement chirurgical [39]. Selon cette même étude,
l’atteinte du sinus frontal représente un important facteur de risque
de récidive (OR = 2,522, p = 0,001) [39]. D’autres études retrouvent
cette association entre atteinte du sinus frontal et haut taux de
récidive [44,45]. Les autres localisation ne sont généralement pas
retrouvées comme étant associées à un plus haut taux de récidive [15,39,44,45]. L’âge, le sexe, le tabagisme ou encore l’origine
ethnique n’apparaissent pas comme des facteurs de risque de récidive [44]. Histologiquement, certains éléments seraient associés de
manière significative à un risque accru de récidive (hyperkératose,
index mitotique élevé, hyperplasie épidermoïde sévère) selon certains auteurs [45], mais ne sont pas retrouvés par d’autres auteurs
[46]. Le lien entre récidive et présence d’HPV n’est pas formellement
établi et les résultats des principales études sont contradictoires.
Lawson et al. retrouvaient dans leur méta-analyse une franche association entre présence d’HPV et récidive avec 58 % de positivité pour
l’HPV parmi les PI récidivants et 10 % parmi les PI non récidivants
(OR = 10,2, IC 95 % : 3,2–32,8) [8]. Certaines études retrouvent également cette association de manière nette [47,48], alors que d’autres
auteurs ne retrouvent aucun lien statistique entre l’infection par
l’HPV et le taux de récidive [7,49]. Au final, seule l’atteinte du sinus
frontal est retrouvée de manière concordante par plusieurs auteurs
comme étant un important facteur de risque de récidive.
L’apparition d’un carcinome associé à un PI récidivant chez un
patient initialement traité pour un PI bénin est bien décrite. Néanmoins, il ne peut être exclu dans un certain nombre de ce cas qu’un
carcinome coexistait au moment du diagnostic initial dont l’exérèse
incomplète ou le non-diagnostic (aboutissant à un traitement initial insuffisant) expliquerait l’apparente survenue secondaire. Les
grandes revues de la littérature retrouvent entre 2,3 % et 11 % de
carcinome métachrone [5,18]. Le délai d’apparition n’est pas différent du délai d’apparition d’une récidive sans carcinome. La
mortalité des PI associés à un carcinome, qu’il soit synchrone
ou métachrone, est non négligeable. Elle a été évaluée à partir
d’une méta-analyse, les auteurs retrouvant une survie médiane de
126 mois [50]. La survie à un an est de 80 %, à deux ans de 71 %
et à trois ans de 63 % (Kaplan-Meier). Ces chiffres rejoignent ceux
retrouvés en cas de carcinome épidermoïde sinusien sans PI [50].
7. Conclusion
Le papillome inversé est une tumeur naso-sinusienne bénigne
dont l’étiologie précise reste encore inconnue. Le fort potentiel
de récidive ainsi que le risque d’évolution carcinomateuse justifient une exérèse chirurgicale large idéalement basé sur le point
d’insertion de la tumeur, celui-ci étant guidé par l’examen radiologique. La chirurgie endoscopique endonasale semble donner des
résultats équivalents voire meilleurs que l’exérèse par voie externe.
Les données actuelles de la littérature sont en faveur d’un suivi
prolongé.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Références
[1] Barnes L, Eveson J, Reichart P, et al. World Health Organization Classification of
Tumours. Pathology and genetics of head and neck tumours. Lyon: IARC Press;
2005. ISBN 92 832 2417 5.
[2] Outzen KE, Grøntveld A, Jørgensen K, et al. Inverted papilloma: incidence and
late results of surgical treatment. Rhinology 1996;34:114–8.
[3] Buchwald C, Franzmann MB, Tos M. Sinonasal papillomas: a report of 82 cases
in Copenhagen County, including a longitudinal epidemiological and clinical
study. Laryngoscope 1995;105:72–9.
[4] Sham CL, Woo JKS, van Hasselt CA, et al. Treatment results of sinonasal inverted
papilloma: an 18-year study. Am J Rhinol Allergy 2009;23:203–11.
[5] Lund VJ, Stammberger H, Nicolai P, et al. European position paper on endoscopic
management of tumours of the nose, paranasal sinuses and skull base. Rhinol
Suppl 2010:1–143.
[6] Syrjänen K, Syrjänen S. Detection of human papillomavirus in sinonasal papillomas: systematic review and meta-analysis. Laryngoscope 2013;123:181–92.
[7] Sham CL, To KF, Chan PKS, et al. Prevalence of human papillomavirus,
Epstein–Barr virus, p21, and p53 expression in sinonasal inverted papilloma,
nasal polyp, and hypertrophied turbinate in Hong Kong patients. Head Neck
2012;34:520–33.
[8] Lawson W, Schlecht NF, Brandwein-Gensler M. The role of the human papillomavirus in the pathogenesis of Schneiderian inverted papillomas: an analytic
overview of the evidence. Head Neck Pathol 2008;2:49–59.
[9] Altavilla G, Staffieri A, Busatto G, et al. Expression of p53, p16INK4A,
pRb, p21WAF1/CIP1, p27KIP1, cyclin D1, Ki-67 and HPV DNA in sinonasal endophytic Schneiderian (inverted) papilloma. Acta Otolaryngol (Stockh)
2009;129:1242–9.
[10] Sauter A, Matharu R, Hörmann K, et al. Current advances in the basic
research and clinical management of sinonasal inverted papilloma. Oncol Rep
2007;17:495–504 [review].
[11] Vrabec DP. The inverted Schneiderian papilloma: a 25-year study. Laryngoscope 1994;104:582–605.
[12] Klimek T, Atai E, Schubert M, et al. Inverted papilloma of the nasal cavity and
paranasal sinuses: clinical data, surgical strategy and recurrence rates. Acta
Otolaryngol (Stockh) 2000;120:267–72.
[13] Minovi A, Kollert M, Draf W, et al. Inverted papilloma: feasibility of endonasal
surgery and long-term results of 87 cases. Rhinology 2006;44:205–10.
[14] Carta F, Blancal J-P, Verillaud B, et al. Surgical management of inverted papilloma: approaching a new standard for surgery. Head Neck 2013;35:1415–20.
[15] Lombardi D, Tomenzoli D, Buttà L, et al. Limitations and complications of endoscopic surgery for treatment for sinonasal inverted papilloma: a reassessment
after 212 cases. Head Neck 2011;33:1154–61.
[16] Han MW, Lee B-J, Jang YJ, et al. Clinical value of office-based endoscopic incisional biopsy in diagnosis of nasal cavity masses. Otolaryngol Head Neck Surg
2010;143:341–7.
[17] Tritt S, McMains KC, Kountakis SE. Unilateral nasal polyposis: clinical presentation and pathology. Am J Otolaryngol 2008;29:230–2.
[18] Mirza S, Bradley PJ, Acharya A, et al. Sinonasal inverted papillomas: recurrence, and synchronous and metachronous malignancy. J Laryngol Otol
2007;121:857–64.
Q. Lisan et al. / Annales françaises d’oto-rhino-laryngologie et de pathologie cervico-faciale 133 (2016) 304–309
[19] Busquets JM, Hwang PH. Endoscopic resection of sinonasal inverted papilloma:
a meta-analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:476–82.
[20] Hong S-L, Kim B-H, Lee J-H, et al. Smoking and malignancy in sinonasal inverted
papilloma. Laryngoscope 2013;123:1087–91.
[21] Momeni AK, Roberts CC, Chew FS. Imaging of chronic and exotic sinonasal
disease: review. AJR Am J Roentgenol 2007;189:S35–45.
[22] Myers EN, Fernau JL, Johnson JT, et al. Management of inverted papilloma.
Laryngoscope 1990;100:481–90.
[23] Lee DK, Chung SK, Dhong H-J, et al. Focal hyperostosis on CT of sinonasal
inverted papilloma as a predictor of tumor origin. AJNR Am J Neuroradiol
2007;28:618–21.
[24] Bhalla RK, Wright ED. Predicting the site of attachment of sinonasal inverted
papilloma. Rhinology 2009;47:345–8.
[25] Jeon TY, Kim H-J, Chung S-K, et al. Sinonasal inverted papilloma: value
of convoluted cerebriform pattern on MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol
2008;29:1556–60.
[26] Savy L, Lloyd G, Lund VJ, et al. Optimum imaging for inverted papilloma. J
Laryngol Otol 2000;114:891–3.
[27] Oikawa K, Furuta Y, Oridate N, et al. Preoperative staging of sinonasal inverted
papilloma by magnetic resonance imaging. Laryngoscope 2003;113:1983–7.
[28] Krouse JH. Development of a staging system for inverted papilloma. Laryngoscope 2000;110:965–8.
[29] Waitz G, Wigand ME. Results of endoscopic sinus surgery for the treatment of
inverted papillomas. Laryngoscope 1992;102:917–22.
[30] Kamel RH. Conservative endoscopic surgery in inverted papilloma. Preliminary
report. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:649–53.
[31] Kim YM, Kim HS, Park JY, et al. External vs endoscopic approach for inverted
papilloma of the sino-nasal cavities: a retrospective study of 136 cases. Acta
Otolaryngol (Stockh) 2008;128:909–14.
[32] Mortuaire G, Arzul E, Darras JA, et al. Surgical management of sinonasal
inverted papillomas through endoscopic approach. Eur Arch Otorhinolaryngol
2007;264:1419–24.
[33] Woodworth BA, Bhargave GA, Palmer JN, et al. Clinical outcomes of endoscopic and endoscopic-assisted resection of inverted papillomas: a 15-year
experience. Am J Rhinol 2007;21:591–600.
[34] Wolfe SG, Schlosser RJ, Bolger WE, et al. Endoscopic and endoscope-assisted
resections of inverted sinonasal papillomas. Otolaryngol Head Neck Surg
2004;131:174–9.
[35] Lee T-J, Huang S-F, Huang C-C. Tailored endoscopic surgery for the treatment
of sinonasal inverted papilloma. Head Neck 2004;26:145–53.
309
[36] Yoon J-H, Kim C-H, Choi EC. Treatment outcomes of primary and recurrent inverted papilloma: an analysis of 96 cases. J Laryngol Otol 2002;116:
699–702.
[37] Strojan P, Jereb S, Borsos I, et al. Radiotherapy for inverted papilloma: a case
report and review of the literature. Radiol Oncol 2013;47:71–6.
[38] Yu H-X, Liu G. Malignant transformation of sinonasal inverted papilloma: a
retrospective analysis of 32 cases. Oncol Lett 2014;8:2637–41.
[39] Kim D-Y, Hong S-L, Lee CH, et al. Inverted papilloma of the nasal cavity
and paranasal sinuses: a Korean multicenter study. Laryngoscope 2012;122:
487–94.
[40] Philpott CM, Dharamsi A, Witheford M, et al. Endoscopic management of
inverted papillomas: long-term results – the St. Paul’s Sinus Centre experience.
Rhinology 2010;48:358–63.
[41] Smith O, Gullane PJ. Inverting papilloma of the nose: analysis of 48 patients. J
Otolaryngol 1987;16:154–6.
[42] Chiu AG, Jackman AH, Antunes MB, et al. Radiographic and histologic analysis of the bone underlying inverted papillomas. Laryngoscope 2006;116:
1617–20.
[43] Jurado-Ramos A, Jodas JG, Romero FR, et al. Endoscopic medial maxillectomy as
a procedure of choice to treat inverted papillomas. Acta Otolaryngol (Stockh)
2009;129:1018–25.
[44] Sciarretta V, Fernandez IJ, Farneti P, et al. Endoscopic and combined externaltransnasal endoscopic approach for the treatment of inverted papilloma:
analysis of 110 cases. Eur Arch Otorhinolaryngol 2014;271:1953–9.
[45] Katori H, Nozawa A, Tsukuda M. Histopathological parameters of recurrence
and malignant transformation in sinonasal inverted papilloma. Acta Otolaryngol (Stockh) 2006;126:214–8.
[46] Ridolfi RL, Lieberman PH, Erlandson RA, et al. Schneiderian papillomas: a clinicopathologic study of 30 cases. Am J Surg Pathol 1977;1:43–53.
[47] Ogura H, Fukushima K, Watanabe S. A high prevalence of human papillomavirus
DNA in recurrent nasal papillomas. J Med Microbiol 1996;45:162–6.
[48] Beck JC, McClatchey KD, Lesperance MM, et al. Presence of human papillomavirus predicts recurrence of inverted papilloma. Otolaryngol Head Neck Surg
1995;113:49–55.
[49] Jenko K, Kocjan B, Zidar N, et al. In inverted papillomas HPV more likely represents incidental colonization than an etiological factor. Virchows Arch Int J
Pathol 2011;459:529–38.
[50] Tanvetyanon T, Qin D, Padhya T, et al. Survival outcomes of squamous cell
carcinoma arising from sinonasal inverted papilloma: report of 6 cases with
systematic review and pooled analysis. Am J Otolaryngol 2009;30:38–43.
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