acné

98-820-A-10
Acné
M. Saint-Jean, B. Dreno
L’acné est une maladie chronique du follicule pilosébacé qui se développe le plus souvent à la puberté. Elle
atteint
80 % des jeunes entre 12 et 20 ans, mais les formes sévères ne représentent que 15 %. Le comédon
fermé
ou microkyste est constamment présent dans les acnés « vraies ». L’acné juvénile polymorphe est
la
forme la plus commune et fréquente mais de nombreuses formes cliniques existent. L’acné est liée à
une
hyperproduction de sébum, des anomalies de la différenciation et de prolifération de l’épithélium
infundibulaire
et l’action d’une bactérie anaérobie Propionibacterium acnes. Les traitements locaux
appartiennent
essentiellement à quatre classes : le peroxyde de benzoyle, les rétinoïdes, les antibiotiques
topiques
et l’acide azélaïque, les traitements combinés associant deux classes. Les traitements systémiques
sont
les cyclines, les anti-androgènes, l’isotrétinoïne, les sels de zinc. Le traitement de l’acné comprend
aussi
l’éducation du patient sur l’utilisation de soins cosmétiques adaptés et la limitation des facteurs
aggravants
(manipulation, photoexposition), la prise en charge du retentissement psychologique. Il fait
aussi
appel à la microchirurgie de l’acné et aux traitements physiques comme le laser, les lumières, les
peelings
dont l’efficacité a un niveau de preuve faible.
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Mots-clés : Acné ; Follicule pilosébacé ; Propionibacterium acnes ; Immunité innée ; Maladie chronique
Plan
■Introduction
1
■Épidémiologie
1
■Physiopathologie
de l’acné 2
■Lésions
élémentaires de l’acné 2
Lésions
rétentionnelles constituées du comédon et du microkyste 2
Lésions
inflammatoires divisées en lésions superficielles
et
profondes 2
■Évaluation
de la sévérité et facteurs pronostiques de sévérité
de
l’acné 2
Évaluation
de la sévérité 2
Facteurs
pronostiques de sévérité de l’acné 2
■Alimentation
et acné 3
■Acnés
suivant l’âge 3
Acné
juvénile polymorphe : forme commune de l’acné 3
Acné
néonatale 3
Acné
infantile 3
Acné
prépubertaire 3
Acné
de l’adulte 4
Acné
et grossesse 4
■Formes
graves d’acné 5
Acné
conglobata 5
Acné
fulminans 5
■Formes
cliniques particulières d’acné 5
Acnés
révélatrices d’un désordre hormonal (hyperandrogénisme
lié
à une hyperandrogénie biologique) 5
Acnés
induites 6
Acné
estivale (acné aestivalis) 6
Acné
excoriée 6
■Maladies
possiblement associées à l’acné 6
■Diagnostics
différentiels de l’acné 7
Lésions
du visage 7
Lésions
du tronc 7
■Complications
de l’acné 7
■Traitements
médicamenteux 8
Traitements
locaux 8
Moyens
thérapeutiques systémiques 9
Stratégie
thérapeutique 11
■Traitements
non médicamenteux 11
Cosmétiques
11
Traitements
physiques de l’acné 12
■Conduite
à tenir en cas d’échec 12
Introduction
L’acné est une maladie inflammatoire chronique du follicule
pilosébacé
qui survient à l’adolescence le plus souvent et fait inter-
venir
trois acteurs dans son développement : le kératinocyte du
follicule
pilosébacé, la glande sébacée et une bactérie anaérobie
Propionibacterium
acnes. La forme commune de l’acné est l’« acné
juvénile
polymorphe ». Les autres types d’acnés sont considérés
comme
des formes cliniques.
Épidémiologie
L’acné se développe aux alentours de la puberté ; c’est une
des
trois affections les plus fréquentes en France mais aussi en
EMC - Dermatologie 1
Volume 11 > n◦3 > août 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0319(16)66931-5
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98-820-A-10 Acné
Angleterre et aux États-Unis puisqu’elle concerne 80 % de la popu-
lation
entre 12 et 20 ans [1,
2].
Une étude franc¸aise a été menée en
1996
sur un échantillon de 913 patients âgés de 11 à 18 ans ; la
prévalence
de l’acné était de 76 %, avec un pic entre 14 et 16 ans
pour
les filles et un peu plus tardif (16–17 ans) pour les garc¸ons [3].
Ces
données sont assez similaires à celles des autres pays d’Europe
et
du monde avec des taux d’acné chez les adolescents variant de
44,1
% au Pérou à 94,9 % en Belgique [4]. La prévalence de l’acné
sévère
est évaluée à environ 15 à 20 %[5]. Cependant, la proportion
de
patients ne consultant pas est élevée, y compris chez les ado-
lescents
s’autoévaluant comme étant atteints d’une acné sévère
(21
%) [6]. Par ailleurs, l’acné de l’adulte, et plus particulièrement
de
la femme, devient de plus en plus fréquente (environ 25 %
des
femmes) avec des spécificités cliniques et thérapeutiques (cf.
«
Acné de l’adulte »).
Physiopathologie de l’acné
L’acné aujourd’hui est considérée comme une maladie inflam-
matoire
du follicule pilosébacé et a tendance à être incluse dans
le
spectre des « maladies auto-inflammatoires », nouvelle catégo-
rie
de maladies qui sont liées essentiellement à l’immunité innée
et
qui inclut notamment la maladie de Behc¸et, la sarcoïdose, la
maladie
de Crohn. Récemment, des progrès dans la connaissance
des
mécanismes de l’acné ont été faits [7].
Lésions élémentaires de l’acné
L’hyperséborrhée est la première manifestation de l’acné qui
peut
précéder de plusieurs années la survenue de l’acné. Elle est
caractérisée
par un aspect brillant de la peau sans hypersudation
prédominant
sur la zone médiofaciale du visage (front, pointe du
nez,
joues et menton). Dans certains cas, l’aspect de la peau semble
normal,
on note uniquement un aspect de pores dilatés, notam-
ment
sur le nez ou le haut des pommettes. Le microcomédon est
considéré
comme la lésion première de l’acné, lésion histologique
et
invisible cliniquement, qui va donner naissance aux lésions
cliniques.
Lésions rétentionnelles constituées
du
comédon et du microkyste
Le comédon ou point noir ou comédon ouvert correspond à un
bouchon
corné de 1 à 3 mm de diamètre constitué de sébum et de
kératine
qui obstrue l’orifice infundibulaire. L’extrémité externe
colorée
en noir correspond à des graisses oxydées et à un dépôt
de
mélanine provenant de l’épithélium infundibulaire entourant
le
comédon. Il prend souvent l’aspect de « macro » comédon dans
la
conque de l’oreille.
Le
microkyste ou « point blanc » ou comédon fermé, est une
papule
blanchâtre de 2 à 3 mm de diamètre, due à l’accumulation
de
sébum et de kératine dans un infundibulum fermé. Le micro-
kyste
est souvent invisible mais peut être mis en évidence par
étirement
de la peau. Son évolution peut se faire vers l’ouverture
extérieure
à la peau, ou vers une rupture dans le derme environ-
nant.
La présence de P. acnes favorise son inflammation et donc
son
évolution vers une pustule ou une papule.
Lésions inflammatoires divisées en lésions
superficielles
et profondes
La papule est une lésion inflammatoire pouvant apparaître de
novo
ou être la conséquence de l’inflammation d’un microkyste,
parfois
après manipulation. C’est une élevure rouge, ferme, parfois
douloureuse,
évoluant vers la résorption spontanée, ou vers une
pustule.
La
pustule est une papule avec à son sommet un contenu puru-
lent.
La survenue de plusieurs pustules d’emblée sans papule ou
microkyste
doit faire suspecter une folliculite à germes gram néga-
tif,
qui doit être confirmée par un prélèvement bactériologique.
Le
nodule varie suivant les pays en fonction de la taille du
diamètre
: supérieur à 5 mm en France, supérieur à 4 mm aux
États-Unis,
égal ou supérieur à 6 mm en Grande-Bretagne et 8 mm
en
Scandinavie. Ces nodules peuvent s’ouvrir vers l’extérieur avec
parfois
formation de fistules ou se rompre dans le derme. Ils
donnent
naissance alors à des pseudokystes inflammatoires, des
abcès
qui peuvent confluer en sinus, lésions inflammatoires allon-
gées
fluctuantes souvent localisées dans les sillons nasogéniens.
Les
nodules ont souvent une évolution cicatricielle atrophique
ou
hypertrophique ou chéloïdienne.
Évaluation de la sévérité
et
facteurs pronostiques
de
sévérité de l’acné
Évaluation de la sévérité
L’évaluation de la sévérité de l’acné peut se faire dans deux pers-
pectives
: mesure de l’activité de la maladie (échelle de cotation de
l’acné)
et mesure de l’impact de cette dermatose sur la qualité de
vie.
Il existe plus de 25 échelles différentes de cotation de l’acné.
En
dehors d’un simple classement en acné « minime, modérée,
sévère
», il existe deux types d’évaluation de l’acné : les échelles
d’évaluation
globales de l’acné et le décompte par type de lésions
sur
le visage. Les premières donnent une évaluation globale de
l’acné
sur le visage ou le tronc, elles sont pour la plupart repro-
ductibles,
utilisables en pratique quotidienne, mais manquent de
précision.
Le décompte des lésions est plus précis, distingue les
lésions
rétentionnelles et inflammatoires, il est réalisé essentielle-
ment
sur le visage, mais est associé à une mauvaise reproductibilité
interobservateurs,
voire intraobservateur. Il est par ailleurs diffici-
lement
utilisable dans le cadre de la pratique courante [8].
Suite
aux recommandations de la Food and Drug Administra-
tion
(FDA) d’utiliser une échelle globale en six grades, le groupe
franc¸ais
d’experts sur l’acné a développé et validé une échelle euro-
péenne
Global Evaluation Acne (GEA) qui distingue six grades de
0
: pas de lésion à 5 : acné très sévère [9] (Tableau 1).
Facteurs pronostiques de sévérité de l’acné
Une étude récente a mis en évidence plusieurs facteurs pronos-
tiques
de la sévérité de l’acné [4]. Les deux principaux sont l’âge
supérieur
à 17 ans et les antécédents familiaux. D’autres ont été
rapportés
comme l’hyperséborrhée, le stress, le tabagisme chez la
Tableau 1.
Échelle
Global Evaluation Acne (GEA) (d’après [9]).
Grade Évaluation globale Description
0
Pas de lésion Une pigmentation résiduelle et un érythème peuvent être présents
1 Pratiquement pas de lésion Rares comédons ouverts ou fermés dispersés et rares papules
2 Légère Facilement identifiable : moins de la moitié du visage est atteinte. Quelques comédons ouverts ou
fermés
et quelques papulopustules
3 Moyenne Plus de la moitié de la surface du visage est atteinte : nombreuses papulopustules, nombreux comédons
ouverts
ou fermés. Un nodule peut être présent
4 Sévère Tout le visage est atteint, couvert de nombreuses papulopustules, comédons ouverts ou fermés et rares
nodules
5 Très sévère Acné très inflammatoire recouvrant le visage avec des nodules
2EMC
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Acné 98-820-A-10
Figure 1. Acné Juvénile polymorphe.
femme. Le facteur pronostique qui semble actuellement majeur
pour
la sévérité de l’acné est l’existence d’antécédents familiaux
d’acné
chez le père et/ou la mère et/ou dans la fratrie âgée de plus
de
12 ans. En effet, ce facteur serait lié à un début plus précoce
de
l’acné, un plus grand nombre de lésions rétentionnelles et une
rechute
plus rapide de l’acné.
Alimentation et acné [10]
L’association de l’acné à la consommation de certains aliments
ou
types de nutriments est un sujet encore actuellement débattu.
La
plupart des études publiées se heurtent à de nombreux obstacles
dont
la difficulté de quantifier et de contrôler l’alimentation de
chaque
patient, les biais éventuels (perte de poids lors d’un régime
pauvre
en hydrates de carbone) et les différences culturelles, eth-
niques
et environnementales entre les patients. Enfin, elles sont
rarement
randomisées.
Acnés suivant l’âge
L’acné n’est pas une maladie monomorphe. Il existe plusieurs
types
d’acnés caractérisées par des aspects cliniques, des évolu-
tions,
des terrains différents aboutissant à des prises en charge
thérapeutiques
différentes et surtout un pronostic évolutif diffé-
rent.
Acné juvénile polymorphe : forme commune
de
l’acné
L’acné juvénile polymorphe est la forme la plus fréquente
d’acné,
débutant en général vers l’âge de 12 à 13 ans chez la fille,
un
ou deux ans plus tard chez le garc¸on ( Fig. 1). Elle associe
des
lésions rétentionnelles ( Fig. 2) et des lésions inflammatoires
(
Fig. 3) sur le visage. Les lésions rétentionnelles sont indispen-
sables
pour poser le diagnostic d’acné. Les lésions d’acné peuvent
s’étendre
au cou et au tronc, notamment à la gouttière sternale,
aux
épaules, au dos. Une extension des lésions en dessous de la
pointe
des omoplates est considérée comme un facteur de sévérité.
Acné néonatale [11]
C’est une acné transitoire, survenant environ chez 20 % des
nouveau-nés,
et plus fréquemment chez le garc¸on. Elle serait due
à
la stimulation des glandes sébacées par les androgènes mater-
nels,
mais le rôle éventuel de Malassezia furfur est évoqué. Elle
atteint
rarement le thorax, on peut toutefois observer une diffu-
sion
de lésions inflammatoires (papules et pustules) aux épaules
et
à la partie haute du dos. Elle peut être aggravée par des soins
Figure 2. Lésions rétentionnelles.
Figure 3. Lésions inflammatoires.
locaux mal appropriés (topiques huileux). Son évolution est spon-
tanément
favorable dans un délai court, en moyenne deux à
trois
mois, mais qui peut être prolongé si l’hyperandrogénisme
transitoire
du nouveau-né a induit une production transitoire de
gonadotrophines
hypophysaires et de l’adrenocorticotrophic hor-
mone
(ACTH). Il peut même de fac¸on exceptionnelle en résulter la
formation
d’abcès gommeux récidivants des joues au-delà de l’âge
de
nourrisson. Il convient de rechercher une prise médicamen-
teuse
maternelle, notamment à base de lithium ou d’hydantoïne.
Les
diagnostics différentiels à évoquer sont la pustulose cépha-
lique
néonatale et la mélanose pustuleuse transitoire.
Acné infantile
L’acné infantile doit être distinguée de l’acné néonatale. Elle est
de
début plus tardif, après 2 ans mais avant la puberté ( Fig. 4).
Elle
est rare et doit donc faire suspecter un trouble endocri-
nien
sous-jacent quand elle est sévère et inflammatoire. Ainsi,
d’autres
signes cliniques sont le plus souvent associés à l’acné :
une
pilosité précoce, un développement précoce des organes géni-
taux
androgéno-dépendants, une obésité et une avance staturale.
Il
convient alors de rechercher une cause sous-jacente endo-
crinienne
telle qu’une hyperplasie congénitale des surrénales,
notamment
par bloc enzymatique en 21-␤-hydroxylase (complet
ou
partiel), une tumeur ovarienne ou surrénalienne.
Acné prépubertaire
Elle se présente essentiellement sous la forme de lésions réten-
tionnelles
localisées sur le front, les joues et le nez et s’accompagne
souvent
d’une élévation du sulfate de déhydroépiandrostérone
(DHEA).
Dans une étude longitudinale sur cinq ans incluant
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Figure 4. Acné infantile.
871 filles, il a été montré que les patientes développant ultérieure-
ment
des acnés graves avaient un nombre plus élevé de comédons
dès
l’âge de 10 ans en comparaison avec celles qui vont dévelop-
per
une acné minime à modérée [12]. L’acné prépubertaire peut
être
révélatrice d’un syndrome des ovaires polykystiques [13] mais
le
plus souvent il s’agit d’une adrénarche précoce physiologi-
que.
Acné de l’adulte
Elle est plus fréquente chez la femme. L’acné de la femme adulte
concerne
classiquement la femme de plus de 25 ans dans les publi-
cations.
En fait, elle peut être observée chez la femme dès l’âge de
20
ans (après l’adolescence) et a les mêmes caractéristiques que
l’acné
« classique » de la femme adulte. C’est une entité désormais
bien
caractérisée et qui doit être distinguée de l’acné juvénile. Il
existe
deux sous-types : le sous-type « continu » qui est un prolon-
gement
de l’acné de l’adolescence à l’âge adulte avec des périodes
de
rémission possibles, le sous-type «début à l’âge adulte »,
cette
forme
étant moins fréquente [14],
de l’ordre de 20 % entre 25 et
40
ans [15]. L’association avec une cause hormonale sous-jacente
(notamment
ovarienne ou surrénalienne) est rare mais justifie
de
rechercher des signes cliniques d’hyperandrogénisme asso-
ciés
tels que hirsutisme, alopécie de type masculin, prise de
poids,
aménorrhée ou oligoménorrhée, stérilité. En l’absence
de
signes d’hyperandrogénisme ou de troubles du cycle mens-
truel,
un bilan hormonal n’est pas indiqué. Il convient alors de
s’assurer
de l’absence d’utilisation de soins locaux comédogènes,
de
la prise d’estroprogestatifs avec une composante progestative
androgénique,
ou de dispositifs contraceptifs contenant des pro-
gestatifs,
de l’absence de traitement systémique associé inducteur
d’acné.
Le
profil clinique de la femme adulte atteinte d’acné a été
récemment
précisé grâce à une étude prospective internationale
incluant
374 patientes [16]. Deux présentations cliniques sont pos-
sibles.
Le premier profil est proche de l’acné de l’adolescent
associant
lésions rétentionnelles et inflammatoires (avec nodules
possibles),
une localisation au tronc dans la moitié des cas et
une
acné modérée à sévère chez 50 % des patientes. Le second
tableau
est celui classiquement décrit et caractérisé par des lésions
prédominant
à la mandibule ( Fig. 5). Le nombre de lésions est
Figure 5. Acné de la femme.
souvent modéré, mais des nodules profonds en petit nombre
présentant
par période des poussées inflammatoires sont assez
caractéristiques.
Les comédons peuvent être absents. Certains fac-
teurs
liés au style de vie pourraient aggraver l’acné : stress au
travail,
tabagisme, utilisation de produits cosmétiques inadap-
tés,
terrain génétique avec antécédent familial d’acné. À ce jour,
le
mécanisme de cette acné de la femme adulte est inconnu.
Une
des pistes serait que les variations individuelles en termes
d’acné
soient liées aux polymorphismes génétiques des récep-
teurs
aux androgènes (AR). En l’absence d’autre signe clinique
associé
(notamment d’hyperpilosité), il n’y a pas d’indication à
réaliser
un bilan biologique hormonal. En effet, dans le contexte
d’acné
de la femme adulte, il y a un hyperandrogénisme par
possible
hypersensibilité des récepteurs aux androgènes mais pas
d’hyperandrogénie
biologique [17].
L’acné
de l’homme adulte est moins fréquente et plus difficile à
estimer
car elle est localisée essentiellement au dos et est souvent
associée
à une hyperséborrhée [18].
Sur
le plan thérapeutique, l’acné de l’adulte (femme ou homme)
doit
être prise en charge selon les recommandations actuelles (cf.
«
Traitements médicamenteux »). Si un traitement systémique est
nécessaire,
en fonction de la sévérité de l’atteinte, les cyclines
et/ou
l’isotrétinoïne sont prescrits. En cas d’échec des cyclines
ou
de rechute après l’isotrétinoïne, la spironolactone à petites
doses
(hors autorisation de mise sur le marché [AMM]) peut être
proposée
chez la femme. On peut également prescrire l’acétate
de
cyprotérone Androcur®à
la dose de 50 à 100 mg par jour en
association
avec une contraception contenant des estrogènes ou
encore
Diane 35®(acétate
de cyprotérone 2 mg et éthinylestradiol
35
␮g).
Acné et grossesse
L’acné au cours de la grossesse est fréquente : dans une étude
franc¸aise
récente incluant 378 femmes enceintes qui consultaient
un
dermatologue, 42,3 % des patientes avaient de l’acné [19].
L’évolution
de l’acné est variable au cours d’une grossesse : chez
certaines
femmes, on note une récurrence de l’acné, alors que
chez
d’autres, au contraire, l’acné s’améliore considérablement
pendant
cette même période. L’acné pendant une grossesse repré-
sente
pour le praticien un problème d’ordre thérapeutique (
Tableau
2) ; en effet l’isotrétinoïne et les cyclines (deuxième et troi-
sième
trimestres) sont contre-indiquées par voie orale tout comme
les
rétinoïdes locaux. Le gluconate de zinc peut alors être une alter-
native
intéressante. Même si l’AMM reste prudente : « Dans l’acné,
au
premier trimestre, compte tenu des données disponibles, il est
préférable,
par mesure de prudence, d’éviter d’utiliser les sels de
zinc
». Les données cliniques étant rassurantes, ce traitement peut
donc
être prescrit tout au long de la grossesse, mais la posologie
tient
compte des autres apports éventuels de zinc. De même, le
peroxyde
de benzoyle peut être utilisé au cours de la grossesse,
l’AMM
recommandant une utilisation prudente.
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Acné 98-820-A-10
Tableau 2.
Traitements
de l’acné de la femme enceinte.
Traitements Recommandations de leur utilisation au
cours
de la grossesse
Systémiques
Isotrétinoïne
Cyclines
Gluconate
de zinc
Érythromycine
Contre-indiquée
Contre-indiquée
Possible
sauf premier trimestre
Possible
Locaux
Érythromycine
Peroxyde
de benzoyle
Trétinoïne
Adapalène
Acide
azélaïque
Possible
Possible
Ne
pas utiliser par mesure de précaution
Ne
pas utiliser par mesure de précaution
Possible
Figure 6. Acné conglobata.
Formes graves d’acné
Acné conglobata (Fig. 6)
C’est
une acné nodulaire suppurative chronique. Elle débute le
plus
souvent sous forme grave d’emblée mais peut plus rarement
commencer
sous la forme d’une acné ordinaire puis s’aggraver
avec
une extension des lésions du visage au tronc, aux épaules,
aux
fesses et aux racines des membres. Parallèlement, apparaissent
des
nodules multiples, volumineux, douloureux qui peuvent évo-
luer
vers la fistulisation. Des pseudokystes profonds présentant
des
poussées inflammatoires peuvent se développer et fusionner.
Ils
sont suivis de comédons de grande taille souvent polypores
séquellaires
des lésions nodulaires, ainsi que des cicatrices indu-
rées,
déprimées ou rétractiles souvent pontées par des brides de
peau
résiduelle, retentissant sur la qualité de vie des malades.
Acné fulminans (Fig. 7)
C’est la forme la plus grave de l’acné [20].
Elle touche surtout
les
adolescents de sexe masculin et est très rare. Elle peut appa-
raître
spontanément ou être induite par l’isotrétinoïne, voire plus
rarement
par des traitements hormonaux de blocage de la crois-
sance
par testostérone. Ce tableau est d’apparition brutale et
associe,
d’une part, des lésions inflammatoires et, d’autre part,
des
signes généraux. Les lésions inflammatoires sont doulou-
reuses,
elles peuvent se fistuliser à la peau, avec extraction de
pus
gélatineux. Certaines peuvent être ulcéronécrotiques, notam-
ment
au niveau du tronc. À ces lésions inflammatoires s’associent
une
hyperthermie, une altération de l’état général, des douleurs
articulaires
et musculaires. Sur le plan biologique, il existe une
hyperleucocytose.
Des complexes immuns circulants et une pro-
téinurie
peuvent être présents. Des images de lyse osseuse posant
le
problème du diagnostic différentiel avec une ostéomyélite
Figure 7. Acné fulminans.
peuvent aussi être associées, mais l’évolution est toujours favo-
rable.
Plus rarement, l’acné fulminans peut être associée avec
un
érythème noueux ou une hépatosplénomégalie. Elle pourrait
être
la résultante d’une réaction auto-immune à des antigènes
de
P. acnes, ou à des antigènes du follicule pilosébacé libérés par
l’isotrétinoïne.
Formes cliniques particulières
d’acné
Acnés révélatrices d’un désordre hormonal
(hyperandrogénisme
lié à une
hyperandrogénie
biologique)
Dans certains cas, l’acné est un symptôme d’une hyperandrogé-
nie
biologique. Les androgènes sont synthétisés dans les ovaires
et
la glande surrénale à partir du cholestérol puis de la proges-
térone.
Ils peuvent aussi résulter d’une conversion périphérique
à
partir de précurseurs peu actifs (dans le foie, les muscles et la
peau).
La delta-4 androstènedione est à la fois d’origine ovarienne
et
surrénalienne, le sulfate de déhydroépiandrostérone d’origine
essentiellement
surrénalienne et la 17-␤-hydroxyde progestérone
d’origine
ovarienne. L’acné peut être liée à un hyperandrogé-
nisme
fonctionnel, cas le plus fréquent (par exemple dans le
cadre
du syndrome des ovaires polykystiques ou d’un déficit enzy-
matique
en 21-hydroxylase de révélation tardive) mais aussi à
un
hyperandrogénisme tumoral plus rare (tumeur ovarienne ou
surrénalienne).
Elle peut également exister dans le cadre d’un syn-
drome
de Cushing.
Dans
ces cas, l’acné est associée à d’autres symptômes tels que
des
règles irrégulières et douloureuses, une obésité et une hyper-
pilosité
ou un hirsutisme. L’association de ces signes à une acné
doit
faire évoquer la possibilité d’un désordre hormonal et est
une
indication à prescrire des explorations endocriniennes. Atten-
tion,
dans le cas d’une acné isolée de forme « classique », il n’y a
aucune
indication à prescrire ce bilan. Les explorations associent
une
échographie ovarienne (si possible par voie endovaginale)
et
un bilan biologique. L’échographie ovarienne recherche une
augmentation
du volume des ovaires et un nombre de follicules
par
ovaire supérieur à 12. Le bilan biologique doit être prélevé
tôt
le matin, en première partie de cycle (entre le troisième et
le
sixième jour du cycle) et après deux mois d’arrêt de tout trai-
tement
hormonal contraceptif. Il comprend : un dosage de la
testostérone
et de la 17-OH progestérone avant et après test à
l’ACTH.
Pour certains, on peut également doser la sex hormone bin-
ding
globulin (SHBG) et le sulfate de déhydroépiandrostènedione
(SDHEA).
Un taux de testostérone normal associé à une écho-
graphie
normale permet de conclure à un hirsutisme idiopathi-
que.
EMC - Dermatologie 5
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