Anesthésie pour chirurgie vasculaire

Anesthésie pour chirurgie vasculaire
Thromboprophylaxie
– Héparine standard = 50 UI/kg (0,5 mg/kg) en IVD avant clampage
– Délai ≥ 1h de la technique d’anesthésie périmédullaire
Antagonisation héparine
– Protamine: 1 mg soit 100 UI neutralise 100 UI héparine standard
– IV trop rapide: hypotension + bradycardie, flush, dyspnée
– Surdosage: effet anticoagulant
I.
Évaluation des patients en préopératoire
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Poursuivre : Aspirine, bétabloquants, statines
Arrêter : IEC, ARA 2, sulfamides hypogly, biguanides
Relayer : Plavix par Aspirine et AVK par héparine stop 4 à 6h avant.
Capacité fonctionnelle à l'effort = classification MET. Ininterprétable en cas d'artériopathie des
membres inférieurs. Le périmètre de marche est limité par la douleur du mollet et non la fonction
cardiaque.
Fonction cardiaque = score de Lee
II.
Anévrysme de l'aorte abdominale
 Voies d'abord : voie ouverte (transpéritonéale, rétropéritonéale, coelioscopique) voie
endocavitaire
 Risque :
- Risque insf rénale : Si clampage sus rénal
- Risque hémorragique : plus important par voie ouverte que endocavitaire (500ml en moy)
Intervention sous AG intérêt d'une ALR associée à visée antalgique.
 Installation : DD bras en croix
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a. Monitorage par laparo sous AG :
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Voies veineuses 2 VVP 14 et 16G éventuellement centrale
Monitorage : systématique
• ECG (D2 + V5) : Analyse du segment ST (scope 5 branches)
• SpO2
• Sonde thermique
• Curamètre
• PNI au départ puis pose de KTA
Induction et intubation
– agent hypnotique à dose titrée : éto / propo / thio
– agent morphinique : sufenta / rémi
– curare : tracrium
– agents vasoactifs : néosynéphrine
– pose d'une SG
Transfusion
• Récupérateur de sang (Cell saver)
• Réchauffeur accélérateur de perfusion (Level one)
• Hemoccue
• Commande previsionnel de culot globulaire.
Monitorage hémodynamique : doppler trans oeso, Picco, Vigileo, Swan Ganz, ETO
Réchauffement : rechauffeur de perfusion et couverture chauffante
b. Temps chirurgicaux
1. Abord de l’anévrisme
2. Contrôle des collets sup. et inf. de l’AAA
- clampage aortique (en fct localisation)
3. Incision de l’AAA dans sa longueur
4. Évacuation du thrombus
5. Ligature de l’ostium des artères lombaires
6. Anastomose supérieure prothèse / aorte
7. Clampage distal de la prothèse
8. Declampage de l’aorte
9. Anastomose inférieure prothèse/ aorte
10. Declampage de la prothèse et purge
11. Fermeture de l’aorte sur la prothèse
c. Modifications hémodynamiques peropératoire
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Pertes hydriques à ventre ouvert = Compenser par cristalloïdes 8 ml/kg/h
• Manipulation du mésentère = Libération de PG → ↑ résistances vasculaires → ↓ PA
Donc Titration vasoconstricteur ou remplissage vasculaire
•
Pertes sanguines = Compensation par cristalloïdes/colloïdes/culots globulaires
•
Clampage / déclampage aortique
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d. Facteurs qui altèrent la tolérance cardiaque lors du clampage de l'aorte :
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Plus le clampage est haut situé sur l’aorte
Plus la durée du clampage est longue : augmentation des résistances vasculaires
systémiques
Plus le patient à une cardiopathie sévère : Inadaptation de la contractilité myocardique
Selon la pathologie aortique: anévrysmale ou occlusive
► Optimiser la fonction cardiaque :
- Améliorer la précharge (remplissage vasc)
- Améliorer la contractilité (dobu, adre)
- Baisser la post charge (antiHTA) attention hTA au déclampage
e. Physiopathologie de l'hypotension au déclampage aortique
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•
Hypovolémie centrale par séquestration sanguine dans les tissus reperfusés
Vasodilatation d’origine hypoxique responsable d’une augmentation de la capacitance
vasculaire (veines++) en aval de l’occlusion
Accumulation de médiateurs vasoactifs et dépresseurs myocardiques
Modifications hémodynamique diminution de :
 Retour veineux
 RVS
 Contractilité du myocarde
 DC
 PA
Modification métabolique :
 Diminution : SvO2
 Augmentation :
 VO2
 Lactate
 Acidose
 EtCO2
f. CAT pr limiter les conséquences du déclampage aortique
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Durée du clampage la plus courte possible
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Juste avant le déclampage:
– Optimiser la volémie : 500-1000 ml sérum physiologique ou selon monitorage
hémodynamique
– Optimiser la PA: diminuer les halogénés, se mettre à distance vasodilatateur
– Optimiser l’oxygénation: ↑ FiO2
–
Lors du déclampage aortique
– Déclampage progressif
– Correction de l’hypotension artérielle
• Titration vasoconstricteur IV : éphédrine (α+ β+) / néosynephrine (α+)
– Si persistance hypotension artérielle
• Poursuite remplissage vasculaire
• Vasoconstricteur IV continu: noradrénaline (α+)
•
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g. Surveillance postop
Surveillance prolongée 12 à 24h en SSPI
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Cardiaque
– Surveillance ECG, Troponine
– Infarctus du myocarde: 5-10%
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Respiratoire
– Surveillance radio pulmonaire, kinésithérapie
– Broncho-pneumopathie, inhibition de la toux, atélectasie, dysfonction diaphragmatique.
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Rénale
– Surveillance diurèse sur sonde urinaire, créat.
– Insuffisance rénale: 3%
•
Digestive
– Surveillance reprise transit, douleur abdominale, diarrhée
– Ischémie colique
•
Artérielle
– Surveillance pouls / chaleur / couleur des membres inférieurs
– Thrombose, embolie, dissection
– Surveillance pouls, PA, redons, hémocue
– Hémorragie

Infectieuse
– température, leuco, procalcitonine
– abcès de paroi, abcès sous-phrénique, péritonite postop
– pneumonie
– infection de prothèse
III.
Sténose carotide interne
a. Technique anesthésie
i. ALR (bloc cervical)
Avantages / inconvénients:
(+) monitorage cérébral idéal: surveillance neurologique clinique
(+) moins d’hypotension artérielle
(-) contrôle des VAS difficile en cas de complication neurologique
Risque :
• Injection intrarachidienne / péridurale
• Injection intra-artérielle → trouble neurologique immédiat
• Atteinte phrénique unilatérale & incomplète dans 2/3 cas →infraclinique
• Atteinte bilatérale des nerfs crâniens → trouble déglutition /toux /détresse respiratoire
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ii. AG
Avantages / inconvénients:
(+) confort du patient et du chirurgien
(+) contrôle des VAS
(+) baisse de la consommation en O2 du cerveau
(-) monitorage cérébral difficile (EEG, BIS, doppler)
b. Risques peropératoire
i. Instabilité HMD
Monitorage invasif de la PA
 hypoTA et/ou bradycardie car manipulation glomus carotidien
AA : vasoconstricteur ou atropine
 hyperTA suite clampage carotidien
AA : ne rien faire sauf si intolérance myocardique
ii. Accidents neuro
Majoré en fonction du terrain (AIT, plaque ulcérée, chir en urg…)
CAT : prévention de l’hypoperfusion cérébrale
- maintien PA haute
- mise en place shunt
c. Postopératoire
• Instabilité tensionnelle
– HTA par dénervation des barorécepteurs
Risque d’AVC
Traiter par nicardipine IV ou IVSE
– Hypotension par hypersensibilité des barorécepteurs
Transitoire < 12-24h
• Traiter par vasoconstricteurs (éphédrine / néosynephrine / NA)
• Saignement du site opératoire
– Hématome comprimant les VAS
• Lâcher les sutures ± IOT puis hémostase au bloc
• Ischémie myocardique
– 65 % des patients ont une cardiopathie ischémique
– Surveillance ECG et troponine
• Complications neurologiques
– Cérébrales
– Paires crâniennes
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