9 – Appareil Cardio-Vasculaire -Semiologie
Cathétérisme CardiaqueCoronarographie
I. Cathétérisme Cardiaque
Oreillette Droite
Capillaire pulmonaire
Onde a : 7
Moyenne : 12
Onde v : 5
Moyenne : 5
VD
OG
Systolique : 30
Onde a : 7
Télédiastolique : 5
Onde v : 15
Moyenne : 12
Art pulmonaire
Ventricule gauche
Systole 30
Systolique 150
Diastolique 15
Télédiastolique 12
Moyenne 20


Le sang arrive dans l’AD, puis passe dans le VD (VD<AD en diastole).
Les ventricules se contracte, la Pression augmente dans le VD et des que la VD >AD → fermeture des
valves tricuspides. Puis lorsque VD> aorte → valves sigmoïdes pulmonaires s’ouvre et la pression dans
l’artère pulmonaire monte jusqu’à 30 mmHg (pression dans l’art pulmonaire est lors de la diastole à 15
mmHg).





VD se relâche, la P pulmonaire chute, et les valves sigmoïdes pulmonaires se ferment. La pression dans
l’Art Pulmonaire tombe à ½ de la systolique (15 mmHg). Elle ne tombe pas à 0 car la paroi artérielle
emmagasine de l’énergie, restituée en diastole.
Le sang arrive de l’art pulmonaire dans les capillaires pulmonaire (Pression est de 10 mmHg en moyenne).
o Le sérum vasculaire ne passe pas dans l’alvéole, car la pression oncotique le maintien dans le
compartiment vasculaire. (si défaut de ce système → œdème pulmonaire).
Le sang oxygéné revient au cœur par les veines pulmonaires. La pression dans le VG est de 0-1 mmHg. Le
VG va se contracter, les valves mitrales se ferment et des que la P-VG > P-Aorte → ouverture des valves
sigmoïdes.
o Le VG est capable de générer une pression de 120-140 mmHg dans l’aorte (pas de gradient de
pression à l’état physiologique, la pression dans l’aorte est uniquement dû à la contraction du
ventricule).
VG va par la suite se relâcher, entrainant une chute de pression. Les sigmoïdes aortique se referment.
La pression diastolique (cf art pulmonaire) ne va pas retomber à 0 mmHg, donc le vaisseau va redonner
de son énergie en diastole pour créer une pression = ½ de la systole.
Différence arterio-veineuse (DAV)
4,4 ± 20 mL/min/m2
Index cardiaque (IC)
3,1L/min/m2
Résistance vasculaire pulmonaire (RPT)
200 ± 50 dynes. Sec. Cm -5
Résistance artériolaire pulmonaire
67 ± 30 dynes.sec/cm -
V télédiastolique : angiographie
70±20 ml/m2
Fraction d’éjection VG (FE)= (VTD-VTS)/CTD= VS/VTD
66± 0,8%
Fraction Régurgitée (FR %)= VS (angio) – VS
(thérmo)/VS (angio)
Normalement 0%
- 3/14/2012 11:31:00 PM
Évalue le dégrée de la régurgitation mitrale ou aortique
Pr Laurent LEBORGNE
1
V éjection systolique (VTD-VTS)
60-66%
Surface du corps
(4poids+7)/(poids+90)
a) Mesurer le débit cardiaque
Fraction de régurgitation : le volume de sang qui sort du VG va partir soit vers l’aorte soit vers l’ atrium gauche,
donc le volume d’éjection systolique est la somme de volume éjecté vers l’atrium et vers l’aorte , ce qui définit le
VES.
Donc le Débit cardiaque (Qcardiaque-gauche = VES* FC)
b) Mesure de la fraction de régurgitation
 On met un cathéter dans l’art pulmonaire, une machine va calculer le débit par thermo-dilution dans la cavité
droite.
 Le débit régurgité dans l’oreillette gauche : c’est le Volume systolique mesuré en diastole dans le VG – le
volume systolique mesuré par la sonde hémodilution sur le volume systolique dans le ventricule gauche.
 On a une surcharge ventriculaire gauche, car à chaque diastole, il va se remplir du sang qui vient des cavités
droite + du sang qui a reflué de l’Oreillette gauche qui c’était dilatée.
o Donc le volume d’éjection systolique va monter. La fraction se rapporte donc à la systole
précédente.
c) Pression dans le ventricule Gauche
 La pression aortique ne tombe pas à 0. Elle reste à 70 mmHg augmente lors de la systole.
 Il N’EXISTE PAS DE gradient de pression VG-aorte en systole à l’état physiologique
o Lors d’un rétrécissement aortique on aura une augmentation de pression dans le ventricule par
rapport à l’aorte.
o Lorsque le gradient moyen dépasse 50 mmHg, le rétrécissement aortique est serré.
Connaitre :
-
Les pressions dans les différentes cavités.
Pk il y a un gradient VG-aorte.
Calculer une fraction de régurgitation dans une insuffisance mitrale, aortique.
II. Scanner
 Indication : on le réserve au patient qui a une faible probabilité d’avoir une lésion coronaire.
 Condition de l’examen :
o Bradycardie : en dessous de 60 bpm.
o
Sans extrasystole.
o
Sans calcification coronaire.
o
Il y a des difficultés à préciser le degré de rétrécissement de la lumière artérielle. Si les doutes de
pathologies sont confirmés, l’examen ne permet pas d’avoir un diagnostic précis.
III. Coronarographie
 Opacifie les réseaux artériels coronaires de manière invasive (une sonde au niveau des ostium coronaires,
pour opacifier la lumière de l’artère).
 Caractéristiques :
o 130.000 angioplasties par an.
o 80-90% on mettra des stents.
o 30-50% des stents coatés (un stent actif).
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1. Déroulement de l’examen
 Voie radiale :
o Inconvénient : c’est un petit vaisseau qui a tendance à se contracter.
 En fin d’examen l’artère peut se boucher (1%des cas), il faut s’assurer avant que l’art radiale a
une artère ulnaire qui reprend correctement l’arcade palmaire (Manouvre d’Halden : on
comprime la radiale et la cubitale. Lorsque on lâche la cubitale, et la main se recolore dans les
secondes qui suivent, c'est à dire que la cubitale reprend bien la vascularisation palmaire).
 voie fémorale
o avantage : c’est un gros accès, sans soucis de spasme.
o désavantage : + grand risque d’hématome, sauf si on utilise des films actifs pour fermer sans avoir
trop de saignements.
2. Matériel Utilisé
 Désilet : avec une valve hémostatique, on pique l’art avec une aiguille, on descend un petit guide sur
lesquelles on descend le désilet qui permet de faire descendre le matériel (notamment la sonde).
 Pour faire une angioplastie on remonte un guide qui fait 0,03 mm. On franchit la lésion puis on fait gonfler le
ballonnet.
o Les plaques vont être refoulées vers l’extérieur, ensuite dans presque 100%des cas on va poser un
stent.
 La poste d’un stent : le stent permet d’éviter le recoil de l’artère, c’est-à-dire la vasoconstriction qui arrive
souvent suite à l’examen (remodelage de l’artère traumatisée par le passage du ballon, étirant les fibres
élastiques).
o N’évite pas la sténose dû à une poussée myo-endothéliale des cellules lisses qui était auparavant
dans la média et passe dans l’intima. En ce différenciant elle créer un nouveau tissu s’épaississant
qui à terme peut à nouveau boucher l’artère.
o pour éviter ce 2e mécanisme on peut poser un stent avec une substance antiprolifératives (antimitotique).
a) Complication des stents
 Rupture de la paroi artérielle.
 Embole de plaque.
 Formation de thrombus (risque majeur +++). Les patients auront un traitement antiplaquettaire tant que les
stents ne sont incorporés dans l’artère et qu’une nouvelle couche endothéliale ne s’est pas formée.
o 1 mois : stent normal.
o 6mois : stent actif.
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