EXPLORATION TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU PERICARDE K MEDDEBER, C NEDELCU, L BIERE, F THOUVENY, A BOUVIER, C AUBÉ, S WILLOTEAUX SERVICE DE RADIOLOGIE CHU ANGERS - FRANCE - PLAN : - INTRODUCTION RAPPEL ANATOMIQUE PROTOCOLE D’ACQUISITION SEMIOLOGIE DU PERICARDE PATHOLOGIE DU PEICARDE INTRODUCTION Echographie cardiaque : examen de premiere intention en cas de suspicion de pathologie péricardique . Limites de l’echographie : -Champ de vue limité -Certains patients peu échogéne -Difficulté de visualisation des épanchements de faible abondance ou cloisonnés . -Evaluation de l’épaisseur du péricarde rarement possible en échographie transthoracique . Place au scanner et l’IRM OBJECTIFS Savoir reconnaitre les différentes structures normales du péricarde . Connaitre les rapport anatomiques du péricarde . Connaitre les protocoles TDM et IRM pour explorer des anomalies péricardiques Connaitre les pathologies courantes touchant le péricarde . ANATOMIE Le péricarde entoure les cavités cardiaques et l’origine des gros vaisseaux (les 2 preiers centimètres ) Le cœur se dispose au sein du péricarde : « comme un coup de poing donné dans un ballon crevé « Feuillets péricardiques continus , parietal et viscéral , S’accolant l’un à l’autre ( le cuir du ballon qui s’affaisse Sur lui –méme quand le ballon se dégonfle ) ANATOMIE Le péricarde est divisé en : Péricarde Séreux : constitué de 2 feuillets : viscéral (ou épicardique ) et et pariétal , en continuité l’un avec l’autre , par l’intermédiare des zones de réflexion péricardique situées à la base du cœur . Péricarde Fibreux : il double à l’extérieur le feuillet pariétal du péricarde séreux correspond à un tassement de tissus fibreux médiatisnal Vue antérieure du cœur avec le péricarde pariétal qui entoure la masse cardiaque . Le péricarde pariétal remonte et recouvre les gros vaisseaux du médiastin . Attachement du péricarde au sternum grâce aux ligaments sternopéricardiaux supérieure et inferieur et au diaphragme grâce au tendon central du diaphragme . Vue latérale droite du cœur montrant la séparation entre le sinus oblique et transverse par deux couche de péricarde . Vue antérieure du cœur avec le péricarde pariétal marqué en violet et le péricarde viscéral en rouge Récessus aortico-cave supérieur Sinus transverse avec les récessus aortiques supérieurs , antérieur , postérieur et latéral ainsi que le récessus pulmonaire supérieur A B A: Three-dimensional color mapping de la graisse péricardique colorée en bleu B: Coupe axiale avec passant par le sinus coronarien objectivant les différents compartiments de la graisse péricardique séparés par le péricarde : graisse épicardique étoiles vert es graisse médiatisnale étoiles rouges Visibilité des sinus péricardiques : R Groell. Pericardial sinuses and recesses: findings at electrocardiographically triggered electron-beam CT. Radiology 1999 -Au moins un sinus (transverse ou oblique), ou un de leurs récessus est visible en TDM chez 94 % des patients -Les plus souvent visibles sont : le récessus pulmonaire gauche le récessus aortiques Physiologiquement , le sac séreux péricardique Contient 20 à 30 cc de liquide . Sa densité spontanée liquidienne , l’absence de rehaussement et de paroi visible permettent d’éviter des diagnostics erronés de masses médiatisnales, notamment des structures ganglionnaires RADIO ANATOMIE DU PERICARDE NORMAL SCANNER CARDIAQUE : -Excellente résolution spatiale -Epaisseure normale < 2 mm - Mieux visualisé en regard du VD et le sillon auriculoventriculaire là ou la graisse est abondante . IRM CARDIAQUE sequence en SE : le péricarde est mieux visualisé en regard du VD en hyposignal avec une épaisseur normale < 3 mm . PROTOCOLE D’ACQUISITION TDM cardiaque avec synchronisation ECG : HELICE SANS INJECTION :- utilisation technique réduction de dose - densité spontanée des épanchements - zone d’épaississement - recherche des calcifications APRES INJECTION DE PC : -Temps artériel : Recherche de prise de contraste pericardique (masse tissulaire ou inflammation) Etudes des cavités cardiaque s et des artéres coronaires -Temps tardif : Recherche une myocradite ou une masse tissulaire péricardique . TDM THORACIQUE : Ensemble du thorax sans synchronisation cardiaque PROTOCOLE D’ACQUISITION IRM CARDIAQUE : -Séquences morphologiques (sang noir) : T1 sans et avec suppression de graisse T2 STIR (recherche hypersignal inflammatoire) -Ciné IRM (sang noir ) : Séquences en EG équilibré ( FIESTA , TRUE-FISP ) recherche l’hypersignal des épanchement péricardique evaluation de la fonction cardiaque -Séquences de rehaussement après Gadolinium : TSE ou FSE T1 , EG avec IR sur le signal du myocarde ou séquence PSIR Rehaussement de la fibrose ou de masse tissulaire -Tagging : Recherche d’adhérence dans les péricardite constrictives EPAISSISSEMENTS EPANCHEMENTS SEMIOLOGIE DU PERICARDE INFLAMMATION CALCIFICATIONS FIBROSE EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES Devant un épaississement péricardique : Rechercher des antécédents particuliers : Péricardite virale ou bactérienne Radiothérapie médiastinale Vascularite Hypothyroidie Préciser l’étendue et la topographie : Un épaississement localisé , irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie tumorale . Rechercher des calcifications , une inflamation et une fibrose péricartdique associées . Séquenc e CINE IRM et scanner apres injéction petit axe :Epaississement des deux feuillets péricardiques associées à un épanchement péricardique de minime abondance (Dressler syndrome) Un épaississement péricardique est défini par une épaisseur supérieure à 2 mm en TDM et supérieure à 4mm en IRM CALCIFICATIONS PERICARDIQUES Classiquement décrit dans les péricardites tuberculeuses chroniques mais non pathognomonique , peuvent être retrouvées dans l’évolution de toute Péricardite ancienne . Sémiologie : TDM : hyperdensités spontanées linéaires ou nodulaires , localisées ou étendues . IRM : hypo signal en T1 et T2 . La présence de calcification péricardiques n’implique pas automatiquement la présence d’une constriction cardiaque La sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’importance des calcifications Les calcifications peuvent se répartir certes sur toute la surface du péricarde , mais plus particulièrement là ou la graisse est abondante , c’est –à-dire au niveau des sillons auriculo-ventriculaire et souvent en regard du ventricule droit . Les reconstruction 3D sont d’une grande utilité dans le bilan préopératoire d’une péricardectomie offrant une vue globale volumique du cœur avec ses calcifications péricardiques et permettant au chirurgien de choisir les meilleur s abords Calcifications péricardiques : Scanner sans injection avec synchronisation cardiaque Reconstructions 3D par rendu de volume . Les calcifications apparaissent en blanc . Vue inférieure Vue latérale Vue oblique antérieure Gauche Calcifications péricardiques circonférentielles : Péricardite constrictive conséquence d’une tuberculose Coupe petit axe et reconstruction 3D rendu de volume : Calcifications péricardiques épaisses circonférentielles au niveau de la base (Péricardite constrictive) EPANCHEMENTS PERICARDIQUES Densité spontanée en scanner : une densité liquidienne est retrouvée dans la plupart des épanchement s transsudatifs bénins . Une densité négative (graisseuse ) doit faire évoquer la possibilité d’un chylopéricarde . Une densité supérieure aux liqides ( > à 20 UH ) se retrouve dans certains épanchements exsudatifs (purulents) , dans les hémopéricarde s et les hypothyroidies . Toutefois un hémopéricarde ancien peut présenter une densité liquidienne Une densité aérique est retrouvée au cours des pneumopéricardes SIGNAL EN IRM : Les hémopéricarde sont en hypersignal T1 . Le signal des épanchements liquidiens purs sont en hyposignal T1 et hypersignal T2 . Le signal dépend du type de séquence utilisée : Ciné IRM : Hypersignal franc supérieur à celui de la graisse épicardique et médiastinale . Séquences en sang noir Black Blood : Epanchement libre non cloisoné en hyposignal ( liquide mobile ) Séquence de réhaussement tardif Epanchement de signal variable intermédiare Séquence PSIR : Epanchement en hyposignal franc IRM est la meilleure technique pour différencier un épanchement péricardique de minime abondance d’un épaississement péricardique : - Epaississement péricardique est en hyposignal T1 et T2 . - Epanchement péricardique est en hyposignal T1 , hypersignal T2 sur le séquences cinés et hyposignal sur les séquences sang noir et PSIR . Estimation de l’abondance de l’épanchement : réalisée par mesure de l’épaisseur de l’épanchement au niveau de la face postérieure du cœur Faible abondance épaisseur < 10 mm moyenne abondance 10 mm<épaisseur < 20 mm Grande abondance épaisseur > 20 mm Devant un épanchement péricardique hémorragique penser à évoquer particulièrement une péricardite : - Néoplasique - Tuberculeuse - Dissection de l’aorte thoracique - Post –traumatique TAMPONNADE PERICARDIQUE : Le péricarde est une gaine fibreuse quasi-inextensible , Le volume occupé par un épanchement intra-péricatdique ne peut etre gagné que sur le volume intra-cavitaire cardiaque . D’où les phénoménes hémodynamiques survenant au cours d’une tamponnade : -GENE AU REMLISSAGE et à l’expansion diastolique des ventricules (droit puis gauche) -ELEVATION DES PRESSIONS DIASTOLIQUES VENTRICULAIRES , des cavités et des vaisseaux d’amont -DIMINUTION DE LA PRESSION ARTERIELLE et BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE VOLUME DE L’EPANCHEMENT > à 500 ml PERICARDIQUE RISQUE DE TAMPONNADE TOMPONNADE Signes de tamponnade en imagerie : A- Principaux signes morphologiques de tamponnade : Compression télé-diastolique de l’OD . Collapsus du VD en proto et méso diastole . Dilatation de la veine cave inférieure avec disparition des variations respiratoires . B- Signes hémodynamiques (écho-Doppler) : Modifications des flux trans-valvulaires en fonction de la respiration ECHOGRAPHIE CARDIAQUE SUFFIT AU DIAGNOSTIC ET PERMET DE POSER EN URGENCE L’INDICATION DU DRAINAGE PERICARDIQUE IRM et TDM SERONT REALISES A DISTANCE Epanchement péricardique ( tamponnade) visualisée en mode MIP(maximum intensity projection ) et VR (volume rendred) -Epanchement péricardique entourant VD -Collapsus de OD -Dilatation VCI et veines sushépatiques TAMPONNADE TAMPONNADE -Dilatation de la VCI ( diamètre 2 fois supérieur à celui de l’aorte abdominale ) -Dilatation du sinus coronarien -Dilatation VCS ( diamètre identique à celui de aorte ) -Reflux du produit de contraste dans la veine azygos TAMPONNADE : Epanchement péricardique avec dilatation de la VCI et la veine azygos (tête de flèche) Œdème péri-portal (flèches noires) Tamponnade avec reflux du produit de contraste dans La VCI Tamponnade : mouvement paradoxal du septum interventriculair Tamponnade : Collection postopératoire suite à un pontage Coronarien Tamponnade avec un VD déformé et compression de ces contours INFLAMMATION INFLAMMATION Abcés intrapéricardique : collection péricardique Avec prise de contraste en couronne Prise de contraste des feuillets du péricarde associé à un épanchement péricardique INFLAMMATION A Epaississement inflammatoire du péricarde avant (A) et après 06 semaines bithérapie (ibuproen et colchicine) (B) A B B FIBROSE FIBROSE IRM séquence T2 STIR Petit axe : Epaississement péricardique à la partie inférieure de la paroi libre du VD IRM séquence réhaussement tardif à 10 mn après injection de GADO : Péricardite chronique constrictive . prise de contraste circonférentielle des feuillets péricardiques . FIBROSE Correspond à des lésions de péricardite chronique parfois associée à des calcifications et à des adhérences des feuillets péricardiques . Entraine une diminution de la compliance péricardique et peut entrainer une constriction péricardique avec adiastolie : tableau de péricardite chronique constrictive L’IRM est le meilleur examen : sémiologie : Epaississement péricardique Prise de contraste tardive des feuillets péricardiques PATHOLOGIE DU PERICARDE Péricardites aigues Péricardite sub-aigue constrictive . Péricardite sub-aigue et chronique non constrictive Selon l’étiologie Forme clinique trompeuse : la myo-péricardite Péricardites chronique constrictives ( vs cardiomyopathie restrictive) PERICARDITES AIGUES Définition : Atteinte inflammatoire plus ou moins exsudative du péricarde . La fréquente : origine virale . Anapath : Deux points communs à toutes les formes : Epanchement liquidien intrapéricardique (séro-fibrinneux) d’abondance variable : - Absent péricardite sèche - Ou très abondant pouvant aller jusqu’à la tamponnade . - Parfois purulent ou hémorragique . Inflammation de la séreuse péricardique : - épaississement et symphyse des feuillets péricardiques - Forme extrême : péricardite (sub)aigue constrictive avec constriction liée aux lésions du feuillet viscéral Classification étiopathogénique des péricardite ( modifiée d’ après Lorell , Heart disease Etiologie des péricardites aigues : - Péricardites infectieuse - Péricardite auto-immunes (maladie de système ) - Secondaire à une affection d’organe contigu (dissection aorte , embolie pulmonaire ) -Péricardite néoplasiques - Péricardites secondaire à des troubles métaboliques ( Urémique , hypothyroidie) - Péricardite traumatiques - Autres : chyleuse , Cholestéroliques , Pancreatites Echocardiographie +++++ - Confirme le diagnostic en objectivant un décollement des feuillets péricardiques (si épanchement > 200 ml ) - Evalue le retentissement sur la fonction cardiaque ( signe de compression /tamponnade) Indication du scanner et de l’IRM cardiaque : - Susicion clinique d’atteinte péricardique avec ETT normale : Epanchement de faible abondance ou cloisonné Inflammation sans épanchement (péricardite sèche ) : IRM -Recherche d’éléments d’orientetion étiologique : Densité spontanée en TDM Caractérisation du signal en IRM Anomalies associées des feuillets péricardiques ; épaississement , calcification myocardite associée ( myo-péricardite ) en IRM PERICARDITE AIGUE au décours d’une dissection de l’aorte PERICARDITE SECHE : Péricarde inflammatoire en Hypersignal T2 STIR se rehaussant en T1 EG GADO à 10mn sans singe de myocardite . CORO Nle , douleur thoracique , CRP à 22mg/l PERICARDITE AIGUE dans un contexte de néoplasie Epanchement liquidien de grande abondance PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE Correspond à la coexistence : -d’une tamponnade causée par un épanchement péricardique abondant sous tension - et d’une constriction causée par le feuillet viscéral du péricarde Forme évolutive intermédiaire entre la péricardite aigue et la péricardite chronique constrictive . Fréquente lors des péricardites tuberculeuses . Evolution soit vers la guérison soit vers une PCC . PERICARDITE SUBAIGUE ET CHRONIQUE NON CONSTRICTIVE Epaississement péricardique isolé sans constriction ; Prise de contraste et un hypersignal T2 inflammatoire du péricarde Tableau clinique très variable Contexte de polyarthrite rhumatoide avec important syndrome inflammatoire; Hypersignal T2 FSE avec réhaussement tardif à 10mn en T1 EG IR GADO PERICARDITES SELON L’ETIOLOGIE - Infarctus du myocarde Tuberculeuse Néoplasique Post-radique Urémique Vascularites PERICARDITE POST-INFARCTUS DU MYOCARDE 2 formes cliniques : - à la phase aigue : survenant 1 à 3 jours après un IDM transmural (réaction inflammatoire ) - Syndrome de Dressler : 2 à 11 szmaines en moyenne ( mécanisme auto-immun ) Séquelle d’infarctus du myocarde antéro-septo-apical associé à un épanchement péricardique de faible abondance . Seule l’association avec un syndrome inflammatoire fébrile douloureux pourra faire suspecter un syndrome de Dressler PERICARDITE TUBERCULEUSE ET NEOPLASIQUE PERICARDITE TUBERCULEUSE : -A évoquer devant toute péricardite aigue d’évolution prolongée . -Epanchement hémorragique (80%) et tamponnade (10%) -Formes de présentation : - péricardite sub-aigue constrictive (persistance de la constriction après drainage de l’épanchement) . - péricardite chronique constrictive (séquelle la plus grave de la péricardite tuberculeuse ) PERICARDITE NEOPLASIQUE : A évoquer devant : -un épanchement péricardique récidivent , notamment hémorragique - un tableau de tamponnade ou PCC - un contexte de néoplasie Arguments d’imagerie : -Epaississement péricardique irrégulier voire nodulaire . -Epanchement avec une densité spontanée supérieure aux liquides voire hémorragique - Masse tissulaire se rehaussant après injection PC PERICARDITE POST-RADIQUE ET UREMIQUE PERICARDITE POST–RADIQUE : - à la phase aigue : liée à une réaction inflammatoire , simple épanchement , régressant spontanément en quelques semaines . - tardivement : pic de fréquence 1ans , fréquente surtout après radiothérapie pour lymphome (30% des patients ) , et moins fréquente pour les tumeurs mammaires et pulmonaires . PERICARDITE UREMIQUE : 2 formes cliniques -Précoce dite classique : annonçant l’arrivée au stade d’IR terminale -Tardive : -patients en cours d’épuration extra-rénales - forme la plus à risque de complication ( tamponnade et - péricardite chronique constrictive PERICARDITE DES VASCULARITES LUPUS : - Classique péricardite aigue inaugurale - Survenue d’une péricardite sous corticothérapie doit faire suspecter une surinfection - Formes possibles : tamponnade et péricardite chronique non constrictive - Association possibles à la phase tardive de la maladie : Endocardite et myocardite SCLERODERMIE : - péricardite chronique non constrictive - associations : - cœur pulmonaire chronique - fibrose myocardique sclérodermique POLYARTHRITE RHUMATOIDE : -Formes possible : -péricardite aigue - tamponnade - péricardite chronique constrictive d’instalation classiquement rapide LA MYO-PERICARDITE (PERICARDITE INFRACTOIDE ) A évoquer devant un tableau de SCA à coronaires saines Diagnostic est souvent fait à l’IRM en montrant : - Inflammation myocardique et péricardique ( hypersignal T2 STIR et réhaussement ). -Topographie sous-épicardique (épicardite ) et classiquement dans le territoire inférolatéral . Myocardite du territoire inférolatéral CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE (CMR) VS PERICARDITE CONSTRICTIVE (PCC) En dehors d’un contexte clinique évocateur , le diagnostic différentiel entre une cardiomyopathie restrictive et celui d’une péricardite constrictive est difficile , si dans le premier cas on recherchera les signes d’une atteinte primitive du myocarde avec une altération première de la fonction diastolique alors que la fonction systolique est habituellement préservé , dans une PC l’attente du péricarde et son épaississement orienteront le diagnostic . Dans tous les cas , le tableau clinique est celui d’une adiastolie (absence ou insuffisance de la fonction diastolique et donc du remplissage ) . CMR VS PCC CMR VS PCC LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES : -caractérisées par des ventricules dilatés et par une altération de la fonction diastolique . -La perte de la relaxation et distensibilité diastolique ventriculaire gauche entraine une anomalie de remplissage gauche . -L’hypertrophie myocardique est typiquement absente , mais dans certaine étiologies infiltratives ou de stockage ( notament amyloidose ) il peut exister un épaississement de la paroi myocardique . -L’attenite peut être bi-ventriculaire ou porter préférentiellement sur l’un des deux ventricules . -La fonction systolique reste habituellement normale , au moins dans les premiers stades de la maladie CLASSIFICATION ET PRINCIPALES ETIOLOGIES DES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES MYOCARDIQUE : NON –INFILTRATIVES : - idiopathique - sclerodermie ENDOMYOCARDIQUE : SYNDROMES HYPER-EOSINOPHILIQUES : - cardiomyopathie de leoffler - syndromes myéloprolifératifs INFILTRATIVES : - amylose - sarcoidose - maladie de gaucher - maladie de hurler MALADIES DE SURCHARGE : - hémochromatose - maladie de Fabry - glycogénoses FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE SANS HYPEREOSINOPHILIE : - cardiopathies carcinoides - atteinte post-radiotherapiques - Kc métastatiques - toxique (anthracycliques) - médicamenteux (sérotonine , méthylsergide , ergotamine ) PROTOCOLE D’EXPLORATION EN IRM POUR DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE VS PERICARDITE CONSTRICTIVE Exploration morpho-fonctionnelle : ciné-IRM SSFP en incidences petit axe , long-axe 2 et 4 cavités CMR - ventricules de taille normale + dilatation des oreillettes + péricarde normal - quantifier la fonction systolique qui reste conservée - composante hypertrophique (étiologie infiltrative) ou comblement tissulaire endocavitaire (atteinte endomyocardique) . PCC - épaississement du péricarde + déformation des ventricules tubulisés - déformation septale - interdépendance ventriculaire avec fasseyement septal ou bulging septal - une dilatation atriale + dilatation des VCS et VCI . ATTEINTE MIXTE CMR+PCC CARDIOPATHIE POST- RADIQUE . Séquence ciné temps réel non synchronisées à l’ECG avec manœuvres réspiratoires (petit axe +/- 4 cavités ): séquence fondamentale mettre en exergue l’interdependance ventriculaire et accroitre l’inversion de la courbure septale survenant au cours de l’inspiration . Séquence T2* petit axe : suspicion d’hémochromatose . Séquence post-gadolinium : temps tardif à10min rétention myocardique (CMR) ou péricardique (PCC fibreuse) temps précoce 3-4 min suspicion d’amylose cardiaque + temps tardif pour apprécier le WASH-OUT CMR VS PCC PERICARDITE CONSTRICTIVE CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE 1-PERICARDE : > 3mm +/- adhésions 2-MYOCARDE : Nle 3-PROFIL TUBULAIRE : +/- Epaissi +(déformation) 4-CINETIQUE SEGMENTAIRE : septum ++++ 5-INTER-DEPENDANCE VENT : 6-FONCTION SYSTOLIQUE : 7-OREILLETTES 8-POST-GADO + : : Nle ++++ Nle Nle ou peu dilatées pericarde - homogène Nle Nle ou altérée dilatées myocarde IRM TAGGING IRM Tagging Petit axe Tagging : recherche des signes d’adhérences péricardiques dans les Péricardites constrictives limitant les mouvements de glissement des feuillets Péricardiques . IRM Tagging LONG AXE 04 cavités PERICARDITE CONSTRICTIVE IRM PETIT AXE: épaississement péricardique en regard du VD , du sillon auriculo-ventriculaire et du VG IRM 4 cavités : aspect déformé du VD avec dilatation de l’oreillette droite . Mise en évidence d’un épaississement localisé du péricarde . PERICARDITE CONSTRICTIVE Calcifications péricardiques circonférentielles Séquences cinéIRM et Sang noir: Epaississement du péricarde estimé à 6mm Déformation tubulaire des ventricules dilatation de l’oreillette droite PERICARDITE CONSTRICTIVE -Collection péricardique post opératoire responsable D’une péricardite constrictive -Densité liquidienne avec prise de contraste en couronne CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE AMYLOSE CARDIAQUE : 1- Ciné IRM SSFP : myocarde hypertrophique concentrique VG et VD ,avec une altération de la fonction systolique VG (FEVG: 38 %) et dilatation atrale . 2- Imagerie post gadolinium 10min montrant un gradient transmural circonférentiel , avec une transmuralité plus importante en latéral . TUMEURS PERICARDIQUES SECONDAIRES +++++++ : - Cancer broncho-pulmonaire - Sein - Lymphome - Mélanome - Leucémie aigue DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : PRIMITIVES : -Bénignes Lipome Hémangiome Fibrome Tératome -Malignes Mésothéliome Lymphome malin Liposarcome -Hématome :hyperdensité TDM spontanée et contexte ) - Kyste et diverticule péricardiques (densité spontanée liquidienne , absence de rehaussement METASTASES PERICARDIQUES Métastase nodulaire d’un mélanome cutané associé à une tamponnade Métastases péricardiques sous forme de multiples nodules déposés au sein du péricarde sans épanchement péricardique Tumeur primitive neuroectodermique primitive du péricarde entrainant : Une restriction des mouvements cardiaques avec infiltration de oreillette droite , septum auriculoventriculaire et le ventricule droit . KYSTE PERICARDIQUE T2 sang noir : signal intermédiaire T2 STIR : hyeEr-signal franc Kyste péricardique simple (0-20 UH) T1 GADO : Absence de prise de contraste LIPOMATOSE PERICARDIQUE Séq SSFP Hypertrophie de la graisse Épicardique (astérisque ) Hypertrophie lipomateuse du septum inter auriculaire(double astérisque ) Péricarde d’épaisseure normale Séq FSE FATSAT (saturation de la graisse ): confirmation de la composante graisseuse AGENESIE DU PERICARDE AGENESIE DU PERICARDE Absence de péricarde en regard de l’apex du ventricule droit et le long du ventricule gauche (flèches noires ) Péricarde normal en regard du ventricule droit (flèches blanches) REFERENCES Guidelines on the diagnostisis and management of percardial diseases , the task force , European heart journa 2004 Effusive –constrictive pericarditis . Sagriste –sauleda J , NEJM 2004 Péricardites aigues et épanchement non inflamatoires du péricarde ; loire R Encyclopédie médico-chirurgicale – Elservier 1999 Imagerie tomodensitométrique et IRM du péricarde E Bruguiere , Ovignaux , C Burckel,H gouya , S Silvera , P Legmann JFR 2005 Imaging Findings in Cardiac Tamponade with Emphasis on CT1C. Santiago Restrepo, MD ● Diego F. Lemos, MD ● Julio A. Lemos, MDEnrique Velasquez, RADIOGRAPHICS Epicardial Lipomatous Hypertrophy Mimicking Pericardial Effusion : Characterization With Cardiovascular Magnetic ResonanceChristopher A. Miller and Matthias Schmitt Circ Cardiovasc Imaging 2011;4;77-78; Revisiting Cardiac Anatomy A Computed-Tomography-Based Atlas and Reference Farhood Saremi, MD Professor of Radiology and Medicine Department of Radiological Sciences University of California Irvine CA, USA JOURNA DE RADIOLOGIE N°5 CAHIER 2 tome 91 mai 2010 ISSN 0221-0363