Nutrition et Maladie d`Alzheimer

Nutrition et Maladie
d’Alzheimer
Anne Ghisolfi
Pôle gériatrie
UTNC
CHU Toulouse
Nutrition et maladie d’Alzheimer
Risque nutritionnel du sujet âgé : la
dénutrition
 Nutrition et physiopathologie de la maladie
d’Alzheimer
 Perte de poids, dénutrition et Maladie
d’Alzheimer

Risque nutritionnel du sujet âgé :
La dénutrition
Épidémiologie

À domicile :
2
à 4 % des 60 à 80 ans
 > 10 % des plus de 80 ans
 25 % : perte d’autonomie ou aide à
domicile
Ferry et al 2007

EHPA et EHPAD
 30

%
À l’entrée à l’hôpital
>
50 %
Inserm 1999, Euronut/Seneca, Enquête Val de Marne 1988
Prévalence de la dénutrition
Stratton RJ, Clin Nutr 2007
Physiopathologie de la
dénutrition chez le sujet âgé
Facteurs physiologiques : conséquences
nutritionnelles du vieillissement
 Facteurs pathologiques : plus grande
fréquence des pathologies

 Maladies
 Incapacités
“Point clef ”
« Toute perte de poids traduit toujours une insuffisance
des apports caloriques alimentaires par rapport aux
besoins »
Conséquences nutritionnelles du
vieillissement

Facteurs de risque de dénutrition
 Causes
socio-économiques.
 Trouble de la dentition :
 Diminution des capacités masticatoires.

Diminution physiologique de la prise alimentaire
du goût et de l ’odorat.
 Modification de l ’appétit.
 Altération
psycho-socio-environnementales
dépendance
Facteurs de
risque
Neuro-psychiatrique
agression
iatrogénie
Trouble buccodentaire
de la déglutition
Facteurs de risque de dénutrition
• Pathologies chroniques
• Cancer
• Insuffisance d ’organe sévère
• cardiaque, respiratoire, hépatique, rénale
• Maldigestion ou malbsorption
• Pathologie inflammatoire ou infectieuse chronique...
Facteurs de risque de dénutrition
•
Psycho socio environnementaux
• Isolement social, deuil, difficultés financières,
maltraitance, hospitalisation, entrée en institution…
•
Troubles bucco dentaires
• Troubles de la mastication, appareillage mal adapté,
sécheresse de la bouche, candidose oropharyngée,
dysgueusie
•
Troubles de la déglutition
Facteurs de risque de dénutrition
•
Troubles psychiatriques
• Syndromes dépressifs
• Troubles du comportement
•
Syndromes démentiels
• Maladie d’Alzheimer ou autre démences
•
Troubles neurologiques
• Syndromes confusionnels
• Troubles de la vigilance
• Syndrome parkinsonien
Facteurs de risque de dénutrition
•
Médicaments
• Polymédication
• Médicaments entraînant une sécheresse de la bouche,
dysgueusie, troubles digestifs, anorexie, somnolence
• Corticoïdes au long cours
•
Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie
chronique
• Douleur
• Infection
• Fracture avec impotence fonctionnelle
• Intervention chirurgicale
• Constipation sévère
• Escarres
Facteurs de risque de dénutrition
•
Dépendance pour les actes de la vie courante
•
•
•
Dépendance pour l ’alimentation
Baisse de la mobilité
Régimes restrictifs
•
•
•
•
•
Sans sel
Amaigrissant
Diabétique
Hypocholestérolémiant
Sans résidu au long cours
Facteurs impliquées dans la
diminution de la prise alimentaire.
Augmentation des taux circulants
de facteurs
Anorexigène : CCK
Augmentation des seuils
gustatifs et olfactifs
Diminution
de la prise
alimentaire
Diminution des taux circulants
de facteurs orexigènes
Ghréline, neuropeptide Y
Ralentissement de la vidange
gastrique
 NPY
 Nitric
oxide
Anorexie du
vieillissement
Diminution des
prises alimentaires
 Odorat
 goût
 Leptine
 masse
grasse
 Testosterone
 TNF
 Cholesystokinin
Nerf Vague
 Relaxation
Adaptative
Vidange Antral
précoce
Diminution de
la contenance gastrique
Morley JE, et al.. Pharm, Biochem Behavior. 50(3):369-73, 1995
Altération du goût et de
l’odorat

Altération du goût
 Plus
marqué pour la perception salée
 Mieux respecté pour la perception sucrée
 Explique la dangerosité des régimes restrictifs en sel
et en sucre : source d’anorexie.

Altération de l’odorat
 Premier
stimulus de l’appétit
 Cause d’anorexie
Modification de l ’appétit
Dys-régulations de l ’appétit ,
 Précoces dès 65 ans
 Insidieuses, méconnues
 Incapacité de l ’organisme âgé de
répondre de manière appropriée à un
stress alimentaire.

Vieillissement - Réponse à la sous alimentation
Change in weight(kg)
2
1
Sujets jeunes, n = 23, âge 25 ans
0
Sujets âgés, n = 18, âge 68 ans
*
-1
*
-2
-3
-4
-5
-6
0
5
10
15
20
25
30
Time (wk)
Sous alimentation
- 1000 kcal/j
Observation
Moriguti, J Gerontol 2000
Influences des pathologies

Diminution de l ’autonomie :
 Handicap

physique ou troubles cognitifs.
Dépression
 Anorexie

Hyper-catabolisme
 Augmentation
des besoins protéino-
énergétiques
 Anorexie

Troubles de la déglutition
Conséquences
Cassure régulière de la courbe de poids
Poids kg
1- intervention chirurgicale
2- maladie infectieuse
70
3- chute
4- troubles de la
déglutition
50
65
77
79
81
Âge (ans)
(1)
D. Rigaud. Dénutrition, signes cliniques et biologiques, traitement. La Revue du Praticien, 1997; 47 : 999-1004.
Médico-socio-économique
cutanée
conséquences
Neuro-psychiatrique
fonctionnelle
métabolique
Déficit immunitaire
Conséquence de la dénutrition
masse musculaire
force musculaire
troubles de la marche
chutes
fractures
IMC - mortalité

Etude rétrospective, n = 6027 patients hospitalisés
Potter J Gerontol 1988
Réversibilité

Efficacité des traitements nutritionnels.

La dénutrition tue lorsque 50 % des
réserves protéiques sont épuisées : 30 %
de la masse cellulaire : 2 mois de jeûne
total.
 Pathologie
grave
 Pathologie curable
 Pathologie fréquente
Donc rechercher
systématiquement un
risque nutritionnel, une
dénutrition !!!
Modalités du dépistage
HAS 2007

Toutes les personnes âgées
1
fois par an en ville
 1 fois par mois en institution
 Lors de chaque hospitalisation

Les personnes âgées à risque de
dénutrition
 Surveillance
risques.
plus fréquente à adapter aux
Évaluation nutritionnelle
Clinique
 Systématique
 Régulièrement répétée

Outils du dépistage
Repérer les situations à risque
 Estimer l’appétit, les prises alimentaires
 Mesurer le poids, déterminer la perte de
poids.
 Calculer l’IMC.

MNA
Femme
Taille (cm) = 84,88 - 0,24 x âge (années) + 1,83 x hauteur talon-genou (cm)
Homme
Taille (cm) = 64,19 - 0,04 x âge (années) + 2,03 x hauteur talon-genou (cm)
Chumlea JAGS 1985
Critères diagnostiques de
dénutrition
chez le sujet âgé.
HAS avril 2007
Surveillance alimentaire
dates
Petit déj.
déjeuner
goûter
dîner
collations
total
22/05/10
+
++
23/05/10
+++
+++
24/05/10
+++
+++
+++
++++
25/05/10
0
0
+
0
26/05/10
+
+
+
0
+++
++
++++ ++++
Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle
gérontologique
1 point = 160 Kcal
Une
10
journée de repas « Normal » = 2000
kcal = 12.5 points
points = 1600 kcal  seuil de sécurité
Petit déjeuner / Goûter
(Cotations en points)
1 bol de café ou de thé
1 bol de café au lait
1 sachet lait en poudre
1 bol de chocolat au lait
2 biscottes
1 madeleine
1 paquet biscuits
1 pain
2 tr pain mie
1 croissant
0
0.5
0.5
1
0.5
0.5
0.5
1
1
1.5
1 bol céréal instant
(lait+céréale+beurre+1 à 2 sucres) 2
1 confiture
0.25
0.5
1 beurre
0.5
2 sachets de sucre
1 jus de fruit
1 compote
0.5
0.5
Petit déjeuner complet
1 café au lait
2 sucres
1 pain
1 beurre
1 confiture
1 jus de fruit
1 laitage
Total
3.75
0.5
0.25
1
0.5
0.5
0.5
0.5
Déjeuner et Diner
1 entrée (potage, crudités…)
1 potage enrichi
0.5
1.5
1
1 part de légumes ou de féculents
1
1 part de Mixé (300 g)
2
1 plat complet (ex : Parmentier,
2,5
Poisson meunière/pates/courgettes...) 2.5
1 part de viande, poisson, œuf
1 dessert (yaourt, fromage, fruit, compote,
flanby…)
1 crème enrichie
0.5
1
Un repas complet
1 pain
0.5
2,5
1
1
Total
5
1 entrée
1 plat complet
2 desserts
Compléments nutritionnels
1 point
2 points
2,5 points
Grille d’évaluation semi-quantitative du pôle
gérontologique


Inclus dans le dossier infirmier
Remplie par les aides soignants
alimentation
8H
10 H
12 H
16 H
18 H
21 H
TOTAL
2
0
3
2
3
0
1600 kCal
Points clefs
HAS : perte de poids
IMC
Prises alimentaires
diagnostic
Tous
Facteurs de risque
Traiter …
Objectifs de la prise en charge :
Couvrir les besoins nutritionnels
 Traiter la dénutrition.
 Plus la prise en charge est précoce,
plus elle est efficace.

Apports Nutritionnels Conseillés
(ANC)
Énergie : 30 à 35 kcal/kg/jour
Repères PNNS
Prise en charge de la
dénutrition
Couvrir les besoins nutritionnels
 Traiter la dénutrition

Objectifs de la prise en charge
nutritionnelle chez le sujet âgé dénutri.
•30 à 40 kcal /kg / jour
•1,2 à 1,5 g /kg / jour
Pour exemple : 60 kg
Un petit dejeuner : 500 kcal.
1800 kcal à 2400 kcal
72 à 90 g
100 g de viande : 20 g
Modalités de la prise en
charge nutritionnelle.

Orale
 Conseils
nutritionnels
 Aide à la prise alimentaire
 Alimentation enrichie
 CNO
Entérale
 Parentérale

Quelle assistance nutritionnelle ?
Voie orale toujours privilégiée
 Nutrition entérale (NE) ou nutrition
parentérale (NP) ?
 Hiérarchie

 Pathologie
en cause
 État nutritionnel
Hiérarchie

Nutrition entérale toujours préférée
 Plus
physiologique
 Plus simple
 Moindre morbidité

Nutrition parentérale réservée aux
situations où la nutrition entérale est :
 Impossible
 Insuffisante
 Contre
indiquée.
Arbre décisionnel. SFNEP
Évaluation de l’état nutritionnel
Normal
Alimentation
adaptée
Dénutrition
ingesta <2/3
des besoins
ingesta > 2/3
des besoins
Alimentation enrichie
CNO
Prise insuffisante
Nutrition entérale
ingesta < 2/3
des besoins
Tube digestif fonctionnel
oui
non
Nutrition parentérale
Éthique


Pourquoi ?
Grande probabilité d ’être
bénéfique au sujet.
Quel apport pour le patient ?
 Qualité
de vie ( contention !!!)
 Efficacité
 Tolérance

Contrat à durée déterminée ; M.
Ferry.
Alimentation « classique »

Alimentation enrichie
 Augmenter
la densité calorique et
protidique sans modifier le volume
 Influence du volume sur la prise alimentaire
Olin et coll. JPEN 1996
Alimentation enrichie
Il est indispensable de majorer
l’apport calorique et non pas
seulement l’apport protidique
 1800 à 2400 : + 600 kcal
 72 à 90 : +18 g de prot soit 72 kcal
 Manque : 528 kcal.

Exemple d’ un potage …
Potage classique : 70 Kcal pour 200
ml
 Si on ajoute :

 Un
œuf
 Du fromage fondu
 Une cuillère de crème fraîche
200 Kcal !!!
 Dessert : 80 kcal enrichie : 160 kcal.

Alimentation « classique »
Alimentation fractionnée
 En cas de prises faibles aux repas
principaux
 collations

5
à 6 prises par jour
 Au moins 2 heures avant/après repas
Compléments nutritionnels :
Prescriptions médicales.
 Indications :

 Alimentation
orale possible
 Alimentation classique ne couvrant pas les
besoins nutritionnels.
Compléments nutritionnels
oraux
Lactée
mixé
Jus de fruit
gâteaux
Potage
mixé
compote
crème
céréales
E : 1,25 à 2 kcal / ml
P : 8 à 20 g/ portion
Nutrition et physiopathologie de la maladie
d’Alzheimer
Alimentation : facteur de risque
Alimentation : facteur de protection
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique
 Micronutriments




Antioxydants
Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine
Macronutriments



Acides gras
Alcool
Autres
Restriction calorique

Restriction Calorique: Modèles animaux
 Impact sur les processus
inflammatoires
 Réduction du stress oxydatif
 Augmentation plasticité synaptique
 Réduction pathologie beta-amyloïde

Gillette-Guyonnet et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;
11: 686-692
Restriction calorique
 Washington Heights-Inwood Colombia Aging
Project
 N= 980
 Questionnaire de fréquence alimentaire et suivi
annuel
 Résultats: consommation calorique élevée
associée à un plus grand risque de MA
Restriction calorique (RCT)
 N= 50 sujets âgés en bonne santé
 Suivi: 3 mois
 Résultats: amélioration des scores de mémoires
verbale dans le groupe restreint en calorie
(corrélation avec baisse des taux d’insuline à jeun
et de la CRP)

Whitte AV & coll. Proct Natl Acad Sci USA 2009; 106: 12551260
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique
 Micronutriments




Antioxydants
Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments



Acides gras
Alcool
Autres
Antioxydants, fruits et légumes

Tissus cérébraux: faibles niveaux
d’antioxydants endogènes. Grande
vulnérabilité aux attaques radicalaires.


Reiter RJ. FASEB J 1995
Le stress oxydatif: impliqué dans les
mécanismes du déclin cognitif
Valko M et coll. Int J Biochem Cell Biol 2007
 Nunomura A et coll. J Neuropathol Exp Neurol 2006

Antioxydants, fruits et légumes

Ortega and coll (Am J Clin Nutr 1997):


Morris and coll (Neurology 2006):


greater intake of vegetables, but not fruits, associated with improved cognitive
performance among 3718 older adults and this effect was not attenuated after
controlling for CV comorbidities
La Rue and coll (Am J Clin Nutr 1997):


High intake of fruit, folate, vit C associated with reduced rates of cognitive impairment
among 260 ind (65 to 90 yrs)
Higher past intake of vit E, A, were associated with better performance on abstractions
tests and visuospatial recall.Higher plasma ascorbate levels were associated with better
visuospatal performance (n= 137).
Fotuhi & coll (Alzheimers Dement 2008):

3376 articipants using a combination of vit E, C at baseline exhibited the least cognitive
decline
Antioxydants: en résumé?

Supplémentation en vit E: augmentation risque de mortalité
Miller ER3rd (Ann Inter Med 2005)

Effets des antioxydants sur les populations en bonne santé?
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique
 Micronutriments




Antioxydants
Vitamines B6 et B12, folates et homocysteine
Macronutriments



Acides gras
Alcool
Autres
Neurotoxicité
HOMOCYSTEINE
Folates
Vit B12
Methionine
Vit B6
Cysteine
Vitamines B6, B12 & Folate

Etudes observationnelles

Mécanismes:
 Amélioration de l’intégrité structurale du cerveau
 Amélioration fonction des neurotransmetteurs
 Réduction des taux d’homocystéine
Vitamines B6, B12 & Folate
First
author
Year
Sample
Dietary component
Length of
follow-up
Conclusions
Balk
2007
Meta-analysis of 14 RCTs
B6, B12, Folate
Range: 5 weeks – 1
year
Equivocal findings across a
range of doses and
administrations
Malouf &
Grimeley
2008
Meta-analysis of 8 RCTs
Folate suppl. with &
without B12
Range: 2-3 yrs
No evidence that increasing
folate and B12 levels
improves cog
Malouf &
Areosa
2003
Meta-analysis of 3 RCTs
B12
Range: 3 months-1
yr
No evidence that increasing
B12 improves cog
Kang
2008
2009 women > 65 with
cardiac disease
B6, B12 and folate
5.5 yrs
No overall group
difference.
Malouf &
Grimeley
2003
Meta-analysis of 2 RCTs
B6
Range: 12 weeks - 1
year
No evidence that
increasing B6 levels
improves cog
Vitamines B6, B12 & Folate: en résumé?

Données variables concernant la relation entre homocystéine,
vitamines du groupe B et MA.

Essai (folate, vit B6 & B12) dans la prévention secondaires des
AVC: aucun bénéfice (Toole JF, JAMA 2004)

Essai à 2 ans avec vit B12, vit B6, et folate: aucune différence
concernant la cognition (McMahon JA, NEJM 2006)
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique
 Micronutriments




Antioxydants
Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments



Acides gras
Alcool
Autres
Acides Gras

Acides gras saturés

Acides gras insaturés
 MUFA
 PUFA
N-3 PUFA (Eicasopentaenoic acid, Docosahexaenoic
acid)
 N-6 PUFA (Alpha linolenic Acid)

Acides gras: études pilotes
First
author
Year
Sample
Dietary component
Length of
follow-up
Conclusions
Yehuda
1996
100 AD
n-3 & n-6 fatty acids
4-weeks
Modest improvement in
short –term memory and
QOL
Chiu
2008
46 patients with either AD
or MCI
N-3 PUFA monotherapy
24-weeks
Improvement of CIBIC-plus.
In MCI patients, benefits on
ADAS-cog
Terano
1999
20 VaD
DHA
One year
Cognitive Improvement at 3
& 6 months. But NS at 12
months
Kotani
2006
40 AD or MCI or organic
brain lesions
Arachidonic Acid &
DHA
3 months
MCI: improvements in
immediate memory &
attention
Organic brain:
improvements in short &
long term memory
Acides gras: en résumé?

Pas de recommandations possibles sur la base
de ces études.

Toutefois, une nutrition pauvre en acides gras
saturés et trans et riche en mono et
polyinsaturés est associée à un plus faible
risque de maladies CV….
Régimes méditéranéens
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique
 Micronutriments




Antioxydants
Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments



Acides gras
Alcool
Autres
Alcool

Effet protecteur sur la MA (24 à 43%)
Anstey KJ. Am J Geriatr Psychiatry 2009
Peters R. Age & Ageing 2008
Nutrition et vieillissement cérébral
Restriction calorique
 Micronutriments




Antioxydants
Vitamines B6 et B12, folate et homocysteine
Macronutriments



Acides gras
Alcool
Autres
Autres facteurs
Vitamine D
Considérations méthodologiques
Durée de suivi
 Contrôle des variables confondants
 Critères de sélection et d’inclusion
 Evaluation des apports (et modification de ces
apports sur le temps)
 Adhésion et suivi des régimes
 Une composante ou association
nutritionnelle…

Perte de poids, dénutrition
et Maladie d’Alzheimer
Perte de poids et MA
 La perte de poids, un marqueur de fragilité chez le
sujet âgé et un facteur de risque de mortalité
 Maladie d ’Alzheimer

les premières études ont décrits la perte de poids chez
des sujets hospitalisés à un stade avancé

des travaux plus récents mettent en évidence une perte
de poids dès le début de la maladie chez des sujets vivant
au domicile
(White et al, 1996 ; White et al, 1998 ; Barrett-Connor et al, 1996)
Perte de poids et démence.
Sandman 1987, White 1996.
30 % des patients à un stade
précoce.
 La perte de poids précède le
diagnostic de la maladie. Barret-Connor

1996.

50 % des patients déments vivants en
institution.
Conséquences de la perte de
poids.
Constitution d’une malnutrition
protéino-énergétique.
 Conséquences de la DPE

 Morbidité
 Mortalité

Aggravation du pronostic et du
fardeau de la maladie. Vellas 2005
Conséquences
Andrieu et al. JNHA 2001
 Étudier l ’impact de l’altération du statut
nutritionnel sur le placement en
institution
– chez 318 patients atteints de la MA
– suivis dans la cohorte ELSA (Etude
Longitudinale et Suivi des patients atteints de
la maladie d’Alzheimer)
Altération de l’état nutritionnel et
DTA

Altération de l’état nutritionnel est
corrélé à :
 Perte
d’autonomie
 Dégradation cognitive

Est facteur prédictif de
 Placement
 Mortalité
Relation démence dénutrition.

L’état nutritionnel évalué par le MNA
est le seul élément prédictif de la perte
rapide de cognition. Dumont 2005
Points clés
 Perte
de poids cliniquement significative: plus
fréquente chez les déments par rapports aux autres
(White et al, JAGS, 1996).
 La
perte de poids ne concerne pas seulement les
stades sévères de démence (Cronin-Stubbs, BMJ, 1997).
 Le
risque de perte de poids augmente avec la sévérité
de la MA. C ’est un facteur de risque de mortalité
(White et al, JAGS, 1998).
 La
perte de poids peut précéder le diagnostic de
démence (Barrett-Connor et al, JAGS, 1996).
Mécanismes de la perte de poids.
Restent à ce jour inconnus
 Probablement multi-factoriels
 Variant selon les stades de la maladie.

Facteurs étiologiques connus
de la perte de poids
Perte d’autonomie
 Atrophie du cortex temporal interne
 Augmentation des dépenses
énergétiques
 Perturbations métaboliques
 Dysfonction de la régulation du poids
 Trouble du comportement alimentaire

Perte d’autonomie




Difficultés d’approvisionnement, de
préparation des repas …responsable
d’une diminution de la prise alimentaire.
IMC des patients corrélé au score IADL
Relation entre la charge ressentie par
l’aidant et la perte de poids.
Mise en place d’aide à domicile.
Atrophie du cortex temporal
interne

Études fondamentales : lésions au
niveau du système limbique
 Modification
de l’appétit
 Modification des habitudes alimentaires
 Perte de poids
Causes
Grundman et al, Neurology, 1996
Relation possible entre l’atrophie du CMT et un plus faible IMC
ATROPHIE DU CMT
Facteurs génétiques et
environnementaux
Altération cognitive
Dénutrition
 cortisol
 TNF
 Oestrogène
Autres mécanismes :
altération des capacités,
baisse de l ’appétit, augmentation
de l ’activité physique,
stress
POIDS ET IMC PLUS FAIBLES
Causes
Poehlman et al, Am J Clin Nutr, 2000
Dépenses énergétiques
Aucune relation entre métabolisme énergétique de base et
perte de poids dans la MA
Association entre niveau élevé d ’activité physique, masse
musculaire appendiculaire plus importante, et apport calorique
dans la MA
 stratégies de prise en charge
Perturbations métaboliques

Neuropeptide Y
 Diminution
de la sécrétion du NPY : anorexie
 Fin d’évolution de la maladie

Augmentation du Cortisol, du TNF,
diminution de la sécrétion des
oestrogènes
 Majore
l’atrophie du cortex temporal interne
 Aggrave la perte de poids.
Perte poids
Une cause de perte de
poids dans les stades
avancés
Troubles comportement
alimentaire
Troubles comportement alimentaire (échelle Blandford)
– Comportements sélectifs
– Comportements résistance
– Agnosie et dyspraxie
buccale
– Dysphagie oropharyngienne
Associés au déficit cognitif, à la
confusion mentale, à l’inattention
Perte de la coordination
neuromusculaire au cours de la
mastication et de la déglutition
(Blandford et al, 1998)
Échelle de Blandford
Effets des traitements
spécifiques

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
 Effets

secondaires digestifs
Nausée, vomissements.
 Anorexie,

perte de poids
Diminution du risque de perte de poids
chez le patient traité / non traité
(Gillette-Guyonnet 2006)
Prise en charge nutritionnelle du
patient dément.

Plusieurs aspects :
 Lié
à la pathologie neurologique
 Liée au risque nutritionnel du
vieillissement.

Comme pour tous les patients, prise en
considération de la dimension éthique.
Prise en charge nutritionnelle
Stade de la maladie
 Perte d’autonomie, troubles
praxiques.
 Pathologies associées

EPNA
Résultats : Prévention et prise en charge de
la perte de poids (1)
 Protocole
mise en place d’un programme d ’éducation
nutritionnelle des aidants pour prévenir la perte de
poids, efficacité et pertinence
 étude multicentrique (Brescia, Barcelone, Toulouse)

N=150 aidants/patients
Groupe intervention
9 séances formation sur 1 an
N=74 aidants/patients
Groupe témoin
Pas d’information
Données recueillies à l’inclusion, 6 mois, 1 an :
- poids (calendrier nutritionnel), statut nutritionnel
(MNA), autonomie (ADL, IADL), fonctions cognitives
(MMS) des patients
- charge des aidants
EPNA
Prévention et prise en charge de la perte de
poids

efficacité de l’éducation nutritionnelle
Variation sur un an
Poids (kg)
score MNA
score MMS
score Cornell
score Zarit
% perte poids clinique
Intervention
Témoin
n=151
n=74
0,73 ± 3,58
0,28 ± 2,62
- 2,56 ± 3,51
- 0,01 ± 4,59
- 0,11 ± 7,76
- 0,66 ± 5,40
- 0,99 ± 3,43
- 3,23 ± 3,05
1,48 ± 4,84
1,88 ± 12,41
29
13
P
0.032
0.0039
0.0495
0.0335
NS
0.005
Prise en charge nutritionnelle
adaptée.
Déments de toutes étiologies
 En institution
 Intervention diététique

 De

15 mn / mois /patient à 533 mn
Établissement de menus adaptés.
 Prise
de poids
 Amélioration du pronostic vital.
Keller 2003
Complémentation orale hyper-calorique.
88 sujets déments en institution
 Bonne acceptabilité des SNO

 Augmentation
de l’apport PE
 Augmentation du poids
 Amélioration de l’état nutritionnel.
Lauque 2000.
CNO et masse maigre
91 sujets de plus de 65 ans
 À risque de dénutrition –MNA 46 patients : SNO (300 à 500 kcal)
pendant 3 mois.
 Résultats :

 Augmentation
des apports PE
 Augmentation du poids
 Gain de masse maigre (DEXA).
Lauque 2004
Résultats de la prise en charge
par voie orale.
Amélioration de l’état nutritionnel.
 Mais peu d’études et résultats
contradictoires concernant :

 Fonctions
cognitives
 dépendance
Nutrition entérale

Aiguë :
 Démence
modérée
 Risque nutritionnel majeur
 Pathologie hyper-catabolisante
 Éthique

Chronique :
 Dément
sévère
 Opposition, trouble de la déglutition…
Nutrition entérale aux stades
sévères de la maladie

Pas de bénéfice
 Allongement
de la survie
 Prévention
Des escarres
 Des pneumopathies d’inhalation

 Amélioration
de la qualité de vie.
Études prospectives
41 patients, DTA stade terminal.
 23, GPE

 Médiane

18, pas de GPE
 Médiane

de survie : 59 jours
de survie : 60 jours
Pas de différence significative
Murphy, 2003
Études prospectives
12 mois,
 Évaluation des facteurs prédictifs de
mortalité.
 67 patients, DTA stade sévère.
 SNG : facteur de réduction de la survie.

Alvarez-Fernandez, 2005
Facteurs du processus décisionnel
Facteurs émotionnels
 Facteurs religieux
 Facteurs culturels
 Éventuelles directives anticipées ou avis
donné par la personne de confiance.
 Dans une approche clinique globale.

Clarfield, 2006
Nutrition entérale chez le patient
dément sévère
N’améliore pas la survie
 Peu ou pas d’effet sur les paramètres
nutritionnels
 Facteur de morbidité

Volicer 1998, Sheiman 1998.

Pas d’indication au stade terminal de la
maladie
Conclusion
Surveillance du statut nutritionnel du
patient dément : point clé dans
l’évolution de la maladie
 Prise en charge nutritionnelle est
fonction du stade évolutif de la MA.
 Éthique
