Chapitre 27 - Précis d`anesthésie cardiaque

PAC
•
Précis d’Anesthésie Cardiaque
CHAPITRE 27
ECHOCARDIOGRAPHIE
TRANSOESOPHAGIENNE
3ème partie : pathologies
cliniques
Edition: Mai 2010
Mise à jour : Novembre 2011
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
1
Table des matières
Ischémie myocardique
Altérations cinétique segmentaire
IM ischémique
Complications de l’ischémie
Monitorage de l’ischémie
Chirurgie à cœur battant
OPCAB
Laser transmyocardique
Endoprothèses valvulaires
Plastie mitrale percutanée
Cardiomyopathies
Cardiomyopathie dilatative
Cardiomyopathie hypertrophique
Autres cardiomyopathies
Dysfonction ventriculaire
Insuffisance ventriculaire
Insuffisance ventriculaire : chirurgie
Pathologie péricardique
Péricardite
Tamponnade
Tamponnade postopératoire
Transplantation et urgences
Transplantation cardiaque
2
2
10
13
19
21
21
24
24
30
34
34
35
41
47
47
50
56
57
59
65
68
68
Transplantation pulmonaire
Traumatisme thoracique
Aorte thoracique
Examen de l’aorte thoracique
Athéromatose
Echographie épiaortique
Anévrysme
Dissection
Traumatisme aortique
Endoprothèses vasculaires
Interventions chirurgicales
Cardiopathies congénitales
Nomenclature anatomique
Retour veineux et oreillettes
Jonction auriculo-ventriculaire
Pathologies ventriculaires
Jonction ventriculo-artérielle
Segment artériel
ETO chez les congénitaux
Conclusions
Bibliographie
Auteurs
74
75
79
79
84
86
87
90
97
99
100
103
103
113
122
125
140
149
152
154
155
162
Ischémie myocardique
Altérations de la cinétique segmentaire (ACS)
Anatomie coronarienne
Dans une position intermédiaire entre la vue court-axe de la valve aortique (40°) et la vue court-axe de
l’aorte ascendante (0°), on aperçoit clairement l’origine du tronc commun (TC) au milieu du sinus de
Valsalva gauche (à 2 heures). Le départ de la coronaire droite (CD), au milieu du sinus de Valsalva
droit, est situé à 6-7 heures (Figure 27.1). Comme le trajet des deux vaisseaux n’est pas dans le même
plan, il est rare de les voir dans la même vue. La dimension des ostia coronariens est de 4-8 mm. Le
TC se divise en artère interventriculaire antérieure (IVA), qui se dirige verticalement vers le bas de
l’écran (flux parallèle à l’axe Doppler), et en artère circonflexe (CX), qui se dirige vers le sillon
auriculo-ventriculaire gauche et passe sous l’appendice auriculaire gauche (à droite de l’écran); on la
retrouve en court-axe en vue 2-cavités à 90°. La CD se coude peu après son départ pour s’orienter vers
la gauche de l’écran. La CD est également visible en long axe de la valve aortique (120°), où elle se
détache du sinus de Valsalva droit et se dirige vers le bas de l’écran. Selon l'orientation de l'aorte,
notamment dans les bicuspidies, il arrive que l'autre sinus de Valsalva en long-axe ne soit pas le noncoronarien mais le coronarien gauche; on y voit alors le départ du TC (Figure 27.1C). Il existe une
multitude de variations anatomiques congénitales de l’arbre coronarien (voir Figure 27.147).
Au moyen du Doppler couleur, il est possible de visualiser le flux dans les 2-3 premiers centimètres
des troncs coronariens ; la limite de Nyquist est fixée à 0.5 m/s. Le flux est essentiellement diastolique
dans le TC, mais systolo-diastolique dans la CD. Le Doppler pulsé peut être correctement aligné avec
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le flux dans l’IVA et dans la CD, ce qui en permet l’affichage spectral (Figure 27.2). Toutefois, cet
examen est peu précis parce que les vaisseaux suivent le mouvement translationnel et rotationnel du
cœur en systole ; ils se déplacent de haut en bas, ce qui modifie la Vmax enregistrée, et sortent souvent
de la fenêtre d’échantillonnage au cours du cycle cardiaque.
A
B
Septum
interauric
OG
TC
CX
APD
FCG
FNC
CCVG
FCD
FCD
IVA
Ao
*
CD
CD
VD
OG
D
C
ST
VAo
OD
CCVD
Anévr
Figure 27.1 : Schéma anatomique des coronaires. A : Vue court-axe de l’aorte ascendante et de la valve aortique
0° - 40°, avec le tronc commun jusqu’à sa bifurcation (à 2 heures) et la coronaire droite (à 6 heures). B : Vue
long-axe 120° de la valve aortique et de l’aorte ascendante. C : Tronc commun court. Un TC court ou une
origine séparée de l’IVA et de la CX sont deux malformations précieuses à connaître avant d’administrer une
cardioplégie par canulation directe des coronaires. D : anévrysme de la coronaire droite. TC : tronc commun.
CX : artère circonflexe. IVA : artère interventriculaire antérieure. CD : artère coronaire droite. FCD : feuillet
coronarien droit de la valve aortique. FCG : feuillet coronarien gauche. FNC : feuillet non-coronaire. APD :
artère pulmonaire droite. ST : sinus transverse.
Systole
Systole
Diastole
Diastole
D
S
Vélocité
A
B
D
S
© Chassot 2010
Figure 27.2 : Flux coronaire. A : flux dans l’artère interventriculaire antérieure (IVA) en vue basale court axe de
la valve aortique à 40° ; la composante systolique S est de faible vélocité. B : flux dans la coronaire droite en vue
long axe de la valve aortique à 120° ; le flux systolique S est plus important que le flux diastolique D.
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Contraction segmentaire
La perfusion myocardique est répartie en 3 territoires correspondant aux 3 troncs coronariens : artères
coronaire droite (CD), interventriculaire antérieure (IVA) et circonflexe (CX) (Figure 27.3). Le VG
est subdivisé en 4 parois selon son court-axe (parois antérieure, latérale, postérieure et septale) et en 3
régions selon son long axe (régions basale, médio-ventriculaire et apicale), qui sont mises en évidence
dans les différentes vues :




En vue 4-cavités rétrocardiaque à 0°, parois septale et latérale du VG ;
En vue 2-cavités rétrocardiaque à 90°, parois antérieure et inférieure du VG ;
En vue long-axe rétrocardiaque à 120°, paroi postérieure et antéro-septale ;
En vue transgastrique court-axe à 0°, parois septale, inférieure, postérieure, latérale et
antérieure du VG (en tournant dans le sens horaire) ; cette incidence visualise simultanément
les trois territoires coronariens dans leurs segments médio-ventriculaires, mais les deux tiers
du VG échappent à cette vue, qui ne met en évidence que 17% des altérations de la cinétique
segmentaire [140] ;
 L'apex anatomique est visible en 2 cavités à 90° et en long-axe à 120° ; c’est la région la plus
difficile à visualiser correctement en ETO ; elle présente un degré d’épaississement supérieur
au reste du VG.
Figure 27.3 : Territoires
coronariens en vue court
axe transgastrique (TG), en
vues 2 cavités et 4 cavités
rétrocardiaques, et en vue
schématique. Cette dernière
est une projection circulaire de la vascularisation
des différents segments.
CD :
artère
coronaire
droite.
CX :
artère
circonflexe. IVA : artère
interventriculaire
antérieure. Les segments
13, 15 et 17 peuvent être
vascularisés par la CD
(interventriculaire
postérieure)
ou
l’IVA
(interventriculaire
antérieure). Le segment 14
peut être vascularisé par
l’IVA ou la CX, et le
segment 16 par la CX ou la
CD.
5
11
CD
4
10
16
6 12 13 17 15 9
14
7
8
2
1
CX
IVA
Vue court axe TG
3
Vue schématique
CD
CX
0°
90°
Ant
IVA
Post
Lat
Apex
© Chassot 2011
Vue 2 cavités
Vue 4 cavités
Selon la nomenclature actuelle, le corps du VG est divisé en 17 segments (Figure 27.4) [28]. Cette
numérotation commence au sillon interventriculaire antérieur à la base (segment 1) et tourne dans le
sens anti-horaire en regardant le VG depuis devant. La zone basale et la zone médio-ventriculaire
comprennent chacune 6 segments, et la zone apicale seulement quatre ; le 17ème segment est la coiffe
apicale au-delà de la cavité ventriculaire.
La contraction segmentaire est caractérisée par deux mouvements : un épaississement et un
raccourcissement. Les deux éléments doivent être présents pour que la contraction puisse être qualifiée
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de normale. En systole, le myocarde s'épaissit de 30 à 45% ; le raccourcissement radiaire est de 2045% et le raccourcissement longitudinal de 15-20%; la torsion systolique du VG est de 15-20°. La
grande fourchette de ces valeurs vient du fait que la course radiaire de chacune des 4 parois du VG
n’est pas la même (Figure 27.5) [94].




Paroi latérale :
Paroi antérieure :
Paroi postérieure :
Paroi septale :
45% ;
38% ;
30% ;
20%.
5
6
Figure 27.4 : Numérotation
des 17 segments du VG. La
numérotation débute au sillon
interventriculaire antérieur à
la base du ventricule et tourne
dans le sens anti-horaire ; il y
a 6 segments au niveau du
tiers basal, 6 au niveau du
tiers médio-ventriculaire et 4
au tiers apical ; le 17ème
segment est la coiffe apicale
[20].
4
1
3
2
VD
11
12
7
10
9
8
16
15
13
14
17
© Chassot 2011
Figure 27.5 : Les quatre
quadrants du VG n’ont pas le
même
raccourcissement
radiaire. Ce dernier est plus
important dans les parois
latérale et antérieure, et plus
faible dans
les parois
postérieure et septale. Il est
plus marqué à la base qu’à
l’apex dans les parois
antérieure et latérale, mais
plus faible à la base dans la
paroi postérieure ; de ce fait,
la
partie
postéro-basale
semble
souvent
hypokinétique par rapport au reste
du VG. Le septum a la course
radiaire la plus faible [94].
Lat
Ant
Post
Sept
Base
Mi-VG
Apex
40
20
40
20
40
20
40
20
Raccourcissement radiaire (%)
La partie sous-endocardique a un déplacement radiaire qui est le double de celui de la partie sousépicardique. L’épaississement et le mouvement de torsion systolique sont plus importants à l’apex. La
contraction commence à l’apex et se termine dans la chambre de chasse. Cette hétérogénéité de la
contraction ventriculaire gauche a des conséquences sur l’examen échocardiographique.
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 Le grand déplacement des parois latérale et antérieure en fait les régions les plus importantes
pour la performance ventriculaire. Il faut un minimum de deux quadrants fonctionnels pour
assurer la survie du patient.
 Ayant une course radiaire de moindre amplitude, la paroi postéro-basale peut paraître
hypokinétique à l’examen échocardiographique alors que sa contraction est physiologique.
 Le septum basal, partiellement fibreux, a peu d’épaississement.
 La contraction des segments basaux (grand diamètre) propulse davantage de volume que celle
des segments apicaux (petit diamètre).
 Un infarctus a un retentissement hémodynamique différent selon sa localisation.
Ischémie myocardique
La recherche d’ACS commande obligatoirement de balayer la totalité des différents territoires
coronariens et d’y observer le degré de raccourcissement radiaire et d’épaississement de paroi. Il se
peut que certains segments aient un déplacement vers le centre du à la contraction des zones
adjacentes, d’où l’importance d’en observer simultanément le degré d’épaississement, et de visualiser
chaque région dans plusieurs plans. Les vues tronquées ou tangentielles induisent en erreur ; il est de
la plus haute importance de respecter strictement les plans de coupe standards. Les ACS sont classées
en cinq catégories (Tableaux 27.1 et 27.2) :






1 - normokinésie ; la paroi du VG s’épaissit de 35-45% en systole.
2 - hypokinésie légère ; épaississement de 10-30% ; correspond à une diminution de 50% du
flux coronaire.
3 - hypokinésie sévère ; épaississement de ≤ 10% ; correspond à un infarcissement de 20% de
l’épaisseur de paroi.
4 - akinésie ; absence d’épaississement, paroi inerte ; diminution du flux coronaire à 5-10% de
la norme, infarcissement de > 35% de l’épaisseur de paroi. La zone immobile peut apparaître
plus importante que celle qui est réellement ischémiée à cause de la traction effectuée sur le
voisinage par la région akinétique (tethering effect).
5 - dyskinésie ; le segment s’expand en systole au lieu de se contracter (mouvement
paradoxal) ; l’anévrysme en un cas particulier.
0 - absence d’image, segment inobservable.
Tableau 27.1
Evaluation de la contractilité segmentaire
Raccourcissement
radiaire (%)
1 – Contraction normale
2 – Hypokinésie modérée
3 – Hypokinésie sévère
4 – Akinésie
5 – Dyskinésie
Epaississement (%)
> 30%
10 – 30%
< 10%
0
allongement
> 25%
20%
10%
0
amincissement
L’addition des points (1 à 5) divisée par le nombre de segments observés permet de construire un
score d’ischémie utile pour quantifier les ACS. Pour être significative, une nouvelle ACS doit
représenter une aggravation de 2 échelons. Il faut une réduction du flux coronarien d’au moins 50%
pour voir apparaître une ACS. Une hypokinésie correspond à un infarctus de 20% de l’épaisseur de
paroi, et une akinésie à un infarctus de > 40%.
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Tableau 27.2
Traduction échocardiographique de l’ischémie coronarienne
Diminution du flux coronarien de 50% :
Diminution du flux coronarien de 80% :
Interruption totale du flux :
hypokinésie
akinésie
nécrose en 20 minutes*
Infarctus sous-endocardique :
Infarctus de 20% de l’épaisseur de paroi :
Infarctus de 40% de l’épaisseur de paroi :
en général pas d’ACS
hypokinésie
akinésie
Infarctus de > 15% de la masse ventriculaire :
Infarctus de > 35% de la masse ventriculaire :
FE diminuée
choc cardiogène
* : en l’absence de collatéralisation
ACS : altération de la cinétique segmentaire. FE : fraction d’éjection.
En cas d’akinésie, l’aspect structurel du myocarde a une valeur pronostique : s’il paraît normal, il se
peut que le myocarde puisse récupérer après une revascularisation , car il s'agit le plus souvent d'une
hibernation ; au contraire, une zone très échogène et amincie (< 6 mm) est probablement infarcie et
cicatricielle (tissu fibreux). Une reprise de la contraction sous perfusion de dobutamine (5-10
mcg/kg/min) est caractéristique d’une zone récupérable, donc justifiant un pontage aorto-coronarien,
alors qu’une zone infarcie ne réagit pas. Ce phénomène a son importance en salle d’opération, car une
revascularisation incomplète quadruple les risques de complications cardiaques. Toutefois, l'IRM est
actuellement la meilleure technique pour juger la viabilité du myocarde. La maladie de Takotsubo est
une ballonisation apicale aiguë transitoire du VG; cette dysfonction soudaine de l'apex du VG mime
un infarctus mais ne montre aucune lésion coronarienne à l'angiographie (voir Chapitre 13, Maladie de
Takotsubo). Les ACS peuvent également apparaître suite à des causes non-ischémiques :












Hétérogénéité accentuée de la contraction ventriculaire, hypokinésie relative normale de la
paroi postéro-basale ;
Mouvements de translation et de rotation du coeur ;
Bloc de branche ou ou électro-entraînement par un pace-maker ;
Extrasystolie ventriculaire ;
Asynchronisme de contraction dù à une dilatation ventriculaire ;
Traction effectuée sur le voisinage par la région akinétique ;
Dyskinésie du septum interventriculaire lors de l’ouverture du péricarde (modification de
l’interdépendance ventriculaire) ;
Aplatissement du septum interventriculaire en cas de surcharge ventriculaire droite systolique
(hypertension pulmonaire) ou diastolique (surcharge de volume) ; ce phénomène mime une
hypokinésie septale ;
Immobilisation basale par une prothèse mitrale ;
Augmentation brusque de postcharge ou baisse soudaine de précharge ;
Sensibilité abaissée lorsque la fonction ventriculaire est mauvaise ;
Image oblique et coupe tronquée de la paroi (le plus fréquent !).
Dans ces situations, l’observation du degré d’épaississement systolique de la paroi est un critère plus
fiable que son déplacement.
Le septum interventriculaire peut présenter un mouvement paradoxal sous forme d’un bascule droitegauche au cours de la systole. Plusieurs origines sont possibles.
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 Bloc de branche : la désynchronisation fait que le septum ne se contracte pas simultanément
avec le reste du ventricule ; il bascule entre la droite et la gauche en fonction de la pression
intraventriculaire gauche et de sa propre contraction, qui est tardive.
 Pace-maker : la stimulation du septum est précoce, et sa relaxation a lieu avant la fin de la
contraction du reste du VG.
 Péricardotomie : n’étant plus contenu par le péricarde, les ventricules peuvent se dilater ; le
septum bascule dans le VD dont la pression baisse.
 Hypertension pulmonaire : comme le pic de pression du VD est plus retardé que normalement
par rapport à celui du VG à cause de la postcharge élevée, le septum est d’abord repoussé vers
la droite lorsque la pression intraventriculaire gauche est maximale, puis vers la gauche
lorsque la pression intraventriculaire droite maximale droite est atteinte ; la haute pression
droite en cas d’hypertension pulmonaire fait alors basculer le septum dans le VG en
télésystole et protodiastole.
 Surcharge de volume : la dilatation diastolique du VD repousse le septum vers la gauche ; ce
dernier reprend sa position en systole.
 Péricardite constrictive ou tamponnade : en respiration spontanée, le septum a un mouvement
oscillant synchrone avec la fréquence respiratoire, puisqu’il suit les variations de remplissage
des deux ventricules en fonction de la pression intrathoracique (voir Chapitre 16).
De nouvelles modalités échocardiographiques peuvent faciliter le diagnostic d’ischémie myocardique.
La colorisation des déplacements de l’endocarde (ColorKinesis) permet de mieux apprécier le degré
de déplacement radiaire de la paroi (voir Figure 25.15). La déformation (strain), la vitesse de
déformation (strain rate) et le Speckle-tracking permettent d’affiner la visualisation et la
quantification des mouvements segmentaires (voir Figure 25.17). Ils mettent bien en évidence le
retard de contraction systolique (tardokinésie) et la contraction post-systolique accompagnée d’un
retard de relaxation typiques de l’ischémie aiguë (Figure 27.6) [165]. Ces techniques sont toutefois
difficiles à réaliser en temps réel en salle d’opération. La reconstruction tridimensionnelle des
segments du VG est une application récente de la technologie 3D qui facilite l'évaluation des zones
ischémiques; elle illustre bien le déplacement radiaire mais non l'épaississement de paroi. Une autre
voie possible est l’échocardiographie de contraste. La sonication ultrasonique permet de produire des
microbulles de gaz dans des solutés stables comme les perfluorocarbones. Ces microbulles circulent
librement dans le lit capillaire et font écho aux ultrasons ; le territoire perfusé apparaît en contraste
renforcé sur l'écran. Cette technique permet de visualiser le flux coronaire intramyocardique, de
contrôler l’adéquation de la cardioplégie et d’évaluer la perméabilité des greffons. D’importantes
difficultés techniques en limitent la portée en peropératoire.
Evaluation de l’ischémie myocardique
L’altération de la cinétique segmentaire (ACS) est définie par 2 éléments :
- diminution de l’épaississement myocardique (normal 25-45% selon les segments)
- diminution du raccourcissement radiaire (normal 25-45%)
Gradation :
1- normokinésie, 2 - hypokinésie légère, 3 - hypokinésie sévère, 4 - akinésie, 5 - dyskinésie
Les ACS sont recherchées systématiquement dans les 4 quadrants au niveau basal, médio-ventriculaire
et apical (vues 4-cavités. 2-cavités, long-axe mi-œsophage et court-axe transgastrique)
Les différents quadrants n’ont physiologiquement pas le même degré de contraction
En cas d’ACS, seule la règle de Simpson permet d’évaluer la fraction d’éjection
En présence d'altérations segmentaires de la contraction, la forme du VG est asymétrique; de plus, sa
silhouette en systole est différente de celle en diastole. Les approximations géométriques avec
lesquelles on calcule la fraction d'éjection, telle la formule de Teichholz, ne sont donc plus valides. La
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règle de Simpson, dans laquelle on dessine manuellement le pourtour ventriculaire sur deux plans
orthogonaux, est seule utilisable pour le calcul de la FE (voir Figure 25.64).
Apex
Mode TM
Base
A
Figure 27.6: Doppler tissulaire et
ischémie
myocardique.
A:
déformation (strain rate) du septum
interventriculaire (ETT) ; le segment
basal se raccourcit en systole (flèche
bleue), alors que le segment apical
s’allonge (dyskinésie, flèche rouge)
[174a]. B : comparé à la perfusion
normale (courbe noire), l’occlusion de
l’IVA (courbe rouge) modifie la
contraction segmentaire correspondante ; la contraction est plus faible
(hypokinésie) (1) et retardée (tardokinésie) ; elle est suivie par une
contraction post-systolique (2) [26a].
ACS (%)
Pré-occlusion IVA
5 min dʼocclusion
30
20
2
1
10
B
Infarctus
La distribution anatomique des troncs coronaires permet de définir les territoires dont la contraction
est altérée en fonction du vaisseau obstrué (voir Figure 27.3).
 Lésion de la CD : paroi libre du VD (vue 4-cavité 0° et admission-chasse du VD 60°), paroi
postéro-inférieure du VG (vues 2-cavité 90° et transgastrique 0° + 90°), tiers proximal du
septum interventriculaire (vue 4-cavité 0°) ;
 Lésion de la CX : paroi latérale du VG en vues 4-cavité 0° et transgastrique 0° ; dans ces deux
vues, les fibres myocardiques sont en majeure partie parallèles à l’axe des ultrasons, ce qui
donne peu d’écho en retour ; la paroi paraît peu dense et semble deshabitée, sans que cela
représente un signe d’ischémie ;
 Lésion de l’IVA : paroi antérieure et apex du VG (vue 2-cavité 90°), paroi antérieure (vues
transgastrique 0° et 90°), paroi antéro-septale (4-cavité 0° et long-axe 120°).
L’évaluation de la fonction ventriculaire globale et la mesure de la FE du VG doivent tenir compte des
ACS. Les approximations géométriques comme la formule de Teichholz ne sont plus applicables, car
elles sont conçues pour une contraction homogène et symétrique du ventricule. Seule la règle de
Simpson (voir Chapitre 25, Indices éjectionnels) permet une quantification qui prenne en compte la
fonction des différentes parois du VG (voir Figure 25.64). L’évaluation fonctionnelle doit différencier
deux éléments différents :
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 La mesure de la fonction globale du VG (FE avec la règle de Simpson) ; celle-ci tient compte
des zones akinétiques et dyskinétiques ; sa valeur est abaissée comme celle du débit
cardiaque ;
 La mesure de la fonction du myocarde valide en excluant les ACS; celle-ci peut se faire par la
formule de Teichholz ou la fraction de raccourcissement de diamètre dans les zones saines ;
elle est importante pour évaluer la capacité fonctionnelle du myocarde actif.
L’infarctus du VD, lié à une obstruction de la CD, est en général associé à un infarctus de la paroi
inférieure du VG. Le VD se dilate lorsqu’il dysfonctionne parce que sa structure est mince. Sa paroi
libre est akinétique ou sévèrement hypokinétique. L’apex échappe à l’akinésie parce qu’il est
vascularisé par l’IVA. Très richement pourvue de récepteurs β, la chambre de chasse du VD conserve
habituellement une contractilité importante malgré la défaillance du corps du ventricule. La chambre
d'admission peut conserver une certaine contractilité radiaire parce que ses fibres circulaires sont
communes avec celles du VG. L’OD est dilatée et le septum interauriculaire bombe dans l’OG ; en cas
de perméabilité du foramen ovale, il s’installe un shunt D→G visible au flux couleur et confirmé par
un test aux microbulles. La dilatation du VD entraîne une insuffisance tricuspidienne dont la vélocité
maximale (2-2.5 m/s) est inversement proportionnelle au degré de dysfonctionnement du ventricule :
la Vmax de l'IT s'abaisse lorsque la force motrice du ventricule diminue.
Dysfonction diastolique
Bien que très précoce, la dysfonction diastolique ne présente pas de modifications spécifiques à
l’ischémie, mais est altérée par le défaut de relaxation (voir Chapitre 25, Phases de la diastole) :
 Prolongation de la phase de relaxation isovolumétrique (> 100 ms) ;
 Diminution de la Vmax du flux protodiastolique E et prolongation de sa phase de décélération
(dtE > 250 ms) (voir Figure 4.80) ;
 Diminution de la vélocité de propagation du flux mitral (< 40 cm/s) (voir Figure 25.81).
Avec l’infarctus et la rigidité imposée par la cicatrice non-contractile, les pressions de remplissage du
VG et de l’OG augmentent et les flux présentent une allure restrictive (voir Figure 25.81) :
 Raccourcissement de la phase de relaxation isovolumétrique (< 70 ms) ;
 Augmentation de la Vmax du flux protodiastolique E et raccourcissement de sa phase de
décélération (dtE < 150 ms) ;
 Rapport E/E’ élevé (≥ 15) (voir Figure 25.84D).
Le développement d’une dysfonction diastolique restrictive est de mauvais pronostic pour la fonction
ventriculaire et pour la survie à long terme [110].
Insuffisance mitrale ischémique
La prévalence de l’IM est de 30% après infarctus et de 20% chez les coronariens qui subissent des
PAC [59,93]. L’IM d’origine ischémique est la traduction d’un problème ventriculaire et non
valvulaire. Lorsqu’elle est modérée ou sévère (grade > II), elle double la mortalité et quadruple le
risque de défaillance ventriculaire [61]. Elle peut prendre trois formes principales (Figure 27.7) [121].
 L’akinésie ou la dyskinésie pariétale déplace un pilier vers l’apex et vers l’extérieur en systole
(61% des cas) ; ceci maintient une tension excessive sur les cordages et empêche le feuillet de
rejoindre son point de coaptation. Le pilier postérieur est le plus souvent concerné. Cette IM
restrictive (type IIIb) induit un jet excentrique dirigé du côté du feuillet atteint. En cas de
cardiomyopathie ischémique avec dilatation et dysfonction globale du VG, la restriction porte
symétriquement sur les deux feuillets et l’IM est centrale.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
10
 L’ischémie ou la rupture partielle du pilier (24% des cas) donne trop de course aux cordages
en systole puisque le muscle papillaire ne se contracte plus. Le résultat est un prolapsus de la
commissure correspondante (IM type II), avec un jet oblique dont la direction dépend du
degré de bascule de chaque feuillet.
 L’ischémie des segments basaux du VG empêche l’anneau mitral de modifier sa forme en
systole (contraction majoritairement postérieure et accentuation de la forme en selle) ; sa
surface augmente de 14-20% par dilatation de sa partie postérieure [53,142]. Ceci provoque
une IM fonctionnelle équivalant à une dilatation de l’anneau (type I) (15% des cas) ; le jet est
en général central.
< FA
B
A
C
FA
A FP
P
L L
D
E
F
© Chassot 2011
Figure 27.7 : insuffisance mitrale ischémique. L’IM peut être de type IIIb restrictif (A,B et C), de type II (D et
E) ou de type I (F). A : akinésie ou dyskinésie segmentaire entraînant le pilier vers l’extérieur et vers l’apex en
systole ; le feuillet correspondant est restrictif ; l’IM est excentrique. B : akinésie ou dyskinésie segmentaire
entraînant le pilier vers l’extérieur avec une traction excessive sur les codages de 2ème ordre ; ceci se traduit par
une image en aile de mouette du feuillet antérieur. < FA : angle du feuillet antérieur à son extrémité avec le plan
de l’anneau en systole. C : cardiomyopathie ischémique avec dilatation homogène du VG ; l’IM restrictive est
centrale. D : la rupture complète d’un pilier provoque un bascule total de la commissure dans l’OG en systole ;
on voit un morceau du pilier rompu oscillant au bout des cordages. E : ischémie d’un pilier occasionnant un
prolapsus de la commissure correspondante parce que le pilier s’allonge au lieu de se contracter en systole. F :
ischémie basale causant une dilatation postérieure de l’anneau mitral [121].
L’importance de la restriction se mesure par plusieurs éléments (voir Figure 26.26 et Figure 27.8A).
Les valeurs suivantes définissent une restriction sévère [143].
 Distance entre le plan de l’anneau mitral et le point de coaptation (tenting height) > 1.0 cm ;
 Surface triangulaire comprise entre le plan de l’anneau et les feuillets (tenting area) > 2.0
cm2 ; en écho 3D, on calcule le tenting volume, qui est une mesure plus pércise;
 Angle fait par le feuillet antérieur avec le plan de l’anneau en systole > 25°;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
11
 Dilatation de l'anneau mitral (diamètre > 37 mm).
Il est important de distinguer une restriction du feuillet postérieur et un prolapsus du feuillet antérieur,
car leur traitement est très différent. Dans les deux cas, le jet de l’IM est excentrique et dirigé vers la
paroi latérale et postérieure de l’OG, par-dessus le feuillet postérieur. En cas de prolapsus (IM type II),
le feuillet antérieur est basculé dans l’OG en systole, alors que le feuillet postérieur se situe au plan de
coaptation. Dans la restriction (IM type IIIb), le feuillet antérieur est au plan de coaptation mais le
feuillet postérieur est retenu en dessous de celui-ci par traction sur les cordages en systole (Figure
27.8B).
1
2
Plan de
l’anneau
Tenting
distance
OG
VD
VG
Figure 27.8A : insuffisance mitrale restrictive. 1 : traction homogène sur les cordages lors de dilatation du VG ;
le point de coaptation est situé en dessous du plan de l’anneau mitral en systole (tenting distance). 2 : traction
excessive sur les cordages de 2ème ordre du feuillet antérieur à cause de la dilatation sphérique du VG et du
déplacement des piliers vers l’extérieur (seagull sign).
Figure 27.8B : différenciation entre un
prolapsus et une restriction présentant la
même géométrie du jet d’insuffisance
mitrale excentrique en direction de la paroi
latérale de l’OG. 1 : prolapsus du feuillet
antérieur, le feuillet postérieur est en
position correcte par rapport au plan de
l’anneau mitral (pointillé blanc). 2 :
restriction du feuillet postérieur, le feuillet
antérieur est en position correcte. Malgré
l’apparence identique du Doppler couleur,
le traitement chirurgical de chacune de ces
deux entités est différent. On observe une
image analogue en miroir en cas de
prolapsus du feuillet postérieur ou de
restriction du feuillet antérieur.
1
© Chassot 2010
2
Prolapsus
Restriction
L’ischémie du pilier n’est pas en soi la cause principale de l’IM, et peut même la corriger (Figure
27.7E). En effet, lorsque le pilier est ischémique, il s’allonge au lieu de se contracter en systole à
cause de la tension sur les cordages ; ceci donne davantage de course à ces derniers, et le feuillet se
rapproche du point de coaptation dont il était maintenu éloigné par l’akinésie pariétale [104].
Selon qu’elle déplace un pilier davantage vers l’extérieur ou vers l’apex, l’akinésie de la paroi induit
des situations différentes [93].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
12
 Si l’ischémie segmentaire déplace le pilier vers l’extérieur, ce qui est fréquemment le cas pour
le pilier postérieur, la tension est particulièrement grande pour les cordages de 2ème ordre du
feuillet antérieur ; ceci crée une angulation dans le corps du feuillet qui prend une allure en
aile de mouette (seagull sign) ; cette déformation est la cause principale de l’IM (Figure
27.7B). La correction chirurgicale consiste en une section des cordages de 2ème ordre.
 Si l’ischémie déplace le pilier vers l’apex, ce qui le plus souvent le cas pour le pilier antérieur,
la traction est plus homogène sur les cordages, mais l’angle de fermeture du feuillet antérieur
est plus important.
 Si l’ischémie nécrose le point d’insertion d’un ou de plusieurs cordages, le feston
correspondant de la valve prolabe dans l’OG en systole (Type II).
 Une nécrose complète du pilier aboutit à sa rupture et à une IM massive, habituellement
accompagnée de choc cardiogène et d’OAP ; la Vmax de l’IM est basse (< 3 m/s) à cause de
la grande taille de l’orifice et de la dysfonction du VG.
Lorsque l’IM est un phénomène aigu et que l’OG est de taille normale, le reflux systolique dans les
veines pulmonaires est massif (voir Figure 26.18). Ces différents mécanismes de l’IM ischémique
sont importants à diagnostiquer en salle d’opération, car ils modifient la technique de valvuloplastie
(voir Chapitre 26, Plastie valvulaire). D’autre part, l’IM ischémique est un phénomène dynamique qui
varie au cours du temps ; son augmentation sous stimulation sympathique est un facteur de mauvais
pronostic [80].
Les critères de sévérité de l’IM ischémique sont plus restrictifs que ceux de l’IM organique, car sa
présence péjore davantage le pronostic des patients. Une IM ischémique est considérée comme sévère
(degré IV) à partir des seuils suivants [93,183] :






Largeur du jet à la vena contracta > 0.4 cm ;
Surface de l’orifice de régurgitation ≥ 0.3 cm2 ;
Distance plan de l’anneau – point de coaptation > 1 cm ;
Angle feuillet antérieur – plan de l’anneau > 25° en systole ;
Volume régurgité ≥ 30 mL ;
Fraction de régurgitation ≥ 30%.
IM ischémique
Mécanismes
- Akinésie pariétale : traction asymétrique sur des cordages (IM type IIIb)
- Ischémie ou rupture partielle d’un pilier : prolapsus commissural (IM type II)
- Ischémie des segments basaux : non-contraction de l’anneau (IM type I)
- Rupture totale de pilier (choc cardiogène)
Quantification
- PISA
(IM sévère : r 1er aliasing ≥ 0.7 cm si Valiasing = 0.4-0.5 m/s)
- Vena contracta
(IM sévère : diamètre ≥ 0.4 cm)
- Orifice de régurgitation
(IM sévère : S ≥ 0.3 cm2)
Complications de l’ischémie
L’utilisation peropératoire de l’ETO est vivement recommandée lors de correction chirurgicale des
complications de l’ischémie parce qu’elle permet de définir la stratégie, de contrôler le résultat et de
gérer l’hémodynamique.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
13
Ruptures myocardiques
Les ruptures de structures myocardiques (paroi libre, septum interventriculaire, muscle papillaire) sont
le fait de l’obstruction aiguë d’un vaisseau terminal non collatéralisé. Elles surviennent typiquement
dans les premiers jours qui suivent un infarctus de petite taille chez des malades souffrant en général
d’une maladie monotronculaire. Elles se caractérisent par la survenue brutale d’un choc cardiogène
accompagnée d’un souffle systolique. Sans traitement chirurgical d’urgence, leur pronostic est
catastrophique. Ces lésions sont souvent inféro-postérieures et ne sont pas visibles dans les vues rétrooesophagiennes, en particulier en 4-cavités ; on ne les met en évidence que dans des vues
transgastriques, en balayant le coeur de 0° à 120° et en les recherchant en 2D et avec le Doppler
couleur.
Une rupture de paroi libre se manifeste souvent par une tamponnade et des caillots péricardiques,
cloisonnés de manière plus ou moins étanche. L’image 2D montre la rupture et le flux couleur met en
évidence un va-et-vient systolo-diastolique (Figures 27.9). L’image est parfois difficile à différencier
de celle d’un anévrysme ou d’un pseudo-anévrysme, mais la cavité n’a en général pas de forme
géométrique précise et se présente plutôt comme une zone de flux systolo-diastolique extraventriculaire. La survie n’est possible que si la rupture est contenue par une ancienne réaction
péricardique, sans quoi le patient décède brutalement de tamponnade aiguë.
A
OG
C
B
Rupt
AP
Rupt
VD
VG
VG
Rupture
Ao
Ep
Poche
Figure 27.9 : Rupture ventriculaire inférieure. A : orifice de rupture dans la paroi inférieure en vue 2-cavités ; le
collet est relativement étroit. B : poche située entre les ventricules et le diaphragme en vue transgastrique court
axe du VG (0°) ; elle contient un flux couleur systolique turbulent ; le VD est écrasé par cette poche ; il existe
par ailleurs un épanchement péricardique. C : reconstruction 3D du coeur ; la rupture inférieure du VG débouche
dans une poche située sous le coeur, délimitée par des adhérences péricardiques fibreuses dues à une ancienne
péricardite.
La communication interventriculaire (CIV) peut survenir dans le corps ou dans la base du
septum. Lorsqu’elle est due à une obstruction de la CD, elle apparaît sur la partie postérieure du
septum et n’est visible qu’en vue transgastrique 0° (Figure 27.10A); due à une lésion de l’IVA, elle
apparaît dans la partie moyenne et antérieure du septum. La CIV peut se présenter comme une
perforation à l’emporte-pièce bien visible en imagerie 2D, mais elle est souvent serpentigineuse et
n’est alors mise en évidence qu’au flux couleur. Celui-ci présente 3 caractéristiques (Figure 27.10B):
 Une zone d’accélération concentrique (PISA) sur le versant gauche, dont la dimension est un
bon indice de l’importance de la CIV.
 Un flux à travers le septum, rectiligne ou sinueux, dont l’image est inconstante à cause du
trajet parfois tortueux du flux.
 Une zone tourbillonnaire au sein du VD, en général mieux visible en diastole qu’en systole.
Le flux à travers la CIV est systolo-diastolique. En cherchant une vue qui permette d’aligner l’axe du
Doppler continu avec celui du chenal, il est possible d’en mesurer la vélocité maximale (Vmax CIV ≈ 3-
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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14
4 m/s), et d’en déduire le gradient de pression entre les deux ventricules (équation de Bernoulli : ΔP =
4 V2). En l’absence de lésion aortique, on peut calculer la pression systolique du VD, donc la PAPsyst,
par soustraction du ΔP de la pression artérielle systémique (PAs) :
PAPsyst = PAs - ΔPCIV
CIV
OG
OD
VD
VG
IT
L
V
PISA
VD
Turb
A
B
© Chassot 2010
Figure 27.10 : communication interventriculaire (CIV). A : vue court-axe transgastrique du VG (0°) montrant
une CIV postérieure au pied du septum sur occlusion de la coronaire droite. B : schéma du flux Doppler couleur
en cas de CIV, avec la zone d’accélération côté ventriculaire gauche (PISA), le flux trans-septal et la zone de
turbulence (Turb) au sein du VD ; celle-ci est surtout visible en diastole, car le flux est emporté par l’éjection du
VD en systole. Une insuffisance tricuspidienne est fréquente (IT) ; elle ne permet toutefois pas de calculer la
PAPsyst parce que la pression systolique du VD est contaminée par celle du VG à travers la CIV.
Le PAPsyst ne peut pas être estimée à partir de la Vmax de l’insuffisance tricuspidienne, souvent
présente à cause de la défaillance du VD, parce que la pression du VD est contaminée par celle du VG
à travers la CIV. Le ΔP mesuré serait en réalité celui qui règne entre le VG et l’OD, ce qui donnerait
une pression pulmonaire équivalente à la pression systémique. La présence d’une IM ou d’une IT est
en général liée à la dilatation ventriculaire ; dans ce cas, l’insuffisance est de type restrictive centrale.
Toutefois, l’IT peut être due au dysfonction du muscle papillaire septal, auquel cas elle est excentrique
par restriction ou prolapsus de la commissure septale.
La rupture de muscle papillaire est plus fréquente dans le muscle papillaire postéro-médian, qui est
vascularisé seulement par la CD, que dans le muscle antéro-latéral doublement vascularisé par l’IVA
et la CX. Les ruptures complètes se traduisent par le bascule total d’une commissure et une IM
massive non compatible avec la survie, sauf si on l’opère en urgence (Figure 27.11A). A cause de la
défaillance ventriculaire et de la grande taille de l’orifice de régurgitation, la Vmax de l’IM est basse
(1-3 m/s) ; il n’y a que peu de flux tourbillonnaire au Doppler couleur. On rencontre plus fréquemment
des ruptures partielles caractérisées par le bascule systolique dans l’OG de la partie commissurale d’un
ou des deux feuillets mitraux, accompagné d’un fragment de pilier qui oscille indépendamment de la
paroi dans le VG (Figure 27.11B) ; le jet de l’IM est excentrique.
Anévrysme et pseudo-anévrysme
L’anévrysme est un cas extrême de dyskinésie survenant après un infarctus transmural : le ou les
segments non perfusés et cicatriciels sont amincis, inertes, et bombent vers l’extérieur en systole. A
l’origine, l’anévrysme est constitué de toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire ; son collet est large.
Il contient fréquemment un thrombus mural et est à l’origine d’arythmies ventriculaires malignes. Le
flux systolique tournoie à l’intérieur. Les deux endroits les plus fréquents sont l’apex du VG et la paroi
inféro-basale (Figure 27.12).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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A
B
Figure 27.11 : rupture de muscle papillaire antérieur. A : rupture totale. On aperçoit un fragment de pilier à
l’extrémité de cordages, flottant dans l’OG en systole et dans le VG en diastole. L’orifice de régurgitation est si
grand et la dysfonction du VG si profonde que la Vmax de l’IM est basse (1-2 m/s) ; le flux Doppler couleur est
laminaire en diastole et en systole, seule sa couleur change. B : rupture partielle du muscle papillaire postérieur ;
la commissure postérieure est basculée dans l’OG en systole (vue bicommissurale 60°).
A
B
OG
OG
Anévr
VG
MPP
VG
Figure 27.12 : images d’anévrysme ventriculaire gauche. A : anévrysme postéro-basal (AN) en vue 2-cavités
(90°) ; sur cette image, l’occlusion de la valve mitrale est satisfaisante. B : anévrysme postéro-latéral en vue
long-axe du VG (120°) ; le collet englobe le pilier postérieur (MPP), la valve mitrale est incompétente.
Le pseudo-anévrysme est une rupture partielle de la paroi ventriculaire sous forme d’une poche
contenue par l’épicarde. Plus fréquent dans la paroi postérieure, son collet est en général étroit et sa
paroi mince. Le pseudo-anévrysme contient du contraste spontané mis en mouvement en systole et
fréquemment des thrombi muraux (Figure 27.13). C’est souvent un diagnostic anatomo-pathologique,
car le pseudo-anévrysme ne se différencie de l’anévrysme que par son collet plus étroit et la minceur
de sa paroi. La fragilité de sa paroi fait courir un risque élevé de rupture lors de la dissection
intrapéricardique ; il est prudent de réaliser cette dernière une fois le malade en CEC et l’aorte
clampée.
Lors de ces différentes situations de nécrose pariétale du VG (CIV, anévrysme, rupture), il est
important de bien évaluer le fonctionnement des muscles papillaires et le mécanisme de l’IM si elle est
présente, car le dysfonctionnement de l’appareil sous-valvulaire de la valve mitrale modifie la stratégie
chirurgicale. L’examen doit également tenter d’évaluer le volume ventriculaire qui subsistera après
résection de la masse nécrosée, en tenant compte du fait que les sutures de l’orifice ou du patch se
placent en tissu sain; le VG sera donc amputé de davantage de masse contractile que ne le laisse
prévoir l’image échocardiographique. La résection d’un volume non-contractile améliore la fraction
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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d’éjection du ventricule mais diminue considérablement son volume systolique : malgré une FE
satisfaisante, le débit cardiaque est bas et la tachycardie obligatoire.
A
B
C
© Chassot 2010
Figure 27.13 : différence entre un anévrysme (A, dilatation de toute la paroi ventriculaire) et un pseudoanévrysme (B, rupture partielle de la paroi avec contention par les couches externes). En général, le collet du
pseudo-anévrysme est plus étroit et sa paroi plus mince ; il contient fréquemment un thrombus mural. C : vue
transgastrique en court-axe du VG après résection d’un anévrysme postéro-latéral ; la flèche montre le patch qui
ferme l’ancien collet.
Après la correction en CEC, il est nécessaire de contrôler un certain nombre d’éléments (Figure
27.13C).
 Etanchéité du patch ;
 Degré de restriction : volumes ventriculaires télédiastolique et télésystolique (règle de
Simpson) ;
 Modifications de la cinétique segmentaire (le patch fonctionne comme une zone
dyskinétique) ;
 Recherche d’une IM résiduelle et de son mécanisme ;
 Recherche d’une IT résiduelle, particulièrement en cas de correction de CIV.
Thrombus
L’immobilité d’une zone akinétique et un bas débit ventriculaire peuvent créer les conditions pour la
formation d’un thrombus mural, que l’on rencontre le plus fréquemment à l’apex du VG (Figure
27.14). Un thrombus peut être laminaire et ancré dans les trabéculations ou arrondi et mobile ; il est en
général bien visible en vue mi-oesophagienne 2 cavités 90°, long axe 120° et transgastrique long axe
100-120°. Le diagnostic différentiel avec des trabéculations ou un muscle papillaire est parfois
difficile : le thrombus est inhomogène, ne se contracte pas et est séparé de la paroi par un plan de
clivage. Son échogénicité est sensiblement différente de celle du muscle. Il doit apparaître de manière
identique dans au moins deux plans de coupe orthogonaux pour pouvoir poser le diagnostic. Le
thrombus laminaire est bien ancré dans les trabéculations et ne présente pas de risque embolique ; un
thrombus arrondi et sessile est plus dangereux. Il est habituel de réséquer ce dernier par
ventriculotomie en cours d’opération, mais pas le premier.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
17
Figure
27.14 :
thrombus intraventriculaire gauche. A :
thrombus antéro-apical
laminaire en vue 4cavités. B : thrombus
apical mobile en vue
2-cavités (90°). C :
thrombus localisé à la
base de la paroi
antérieure akinétique
(vue 2-cavités 90°).
D : image tronquée
d’un apex normal en
vue 2-cavités 90°,
montrant simplement
des
trabéculations
coupées
tangentiellement. Pour poser le
diagnostic de thrombus, il faut que la
même image apparaisse dans au moins 2
vues différentes, si
possible orthogonales.
A
B
Thrombus
C
D
Thrombus
Trabéculations
Messages pour le chirurgien en cas de complications d’infarctus
Anévrysme, pseudo-anévrysme, rupture couverte
- Dimension (volume de la cavité), présence de thrombus, localisation de l’orifice, taille du
collet, fonctionnement des muscles papillaires, présence d’IM
- Epaisseur de la paroi, communication avec le péricarde
- Epanchement et caillots péricardiques, tamponnade
- Evaluation de la masse ventriculaire saine et de sa fonction
- Evaluation du volume ventriculaire probable après résection
Communication interventriculaire
- Localisation, dimension, état du myocarde adjacent
- Flux systolo-diastolique, gradient de pression VG – VD (PAPsyst = PAs – ΔP)
- Fonction et taille VG et VD
- Présence d’IT, d’IM
Rupture de muscle papillaire
- Rupture partielle ou totale, pilier concerné, état de la commissure correspondante
- Vmax de l’IM, flux veineux pulmonaire (reflux systolique)
- Fonction VG et VD
Thrombus
Localisation, taille, degré d’ancrage dans les trabéculations
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
18
L’ETO comme monitorage de l’ischémie
Revascularisation coronarienne versus chirurgie générale
Lors d'angioplastie coronarienne, les modifications de la cinétique segmentaire apparaissent 30 à 90
secondes avant les signes électriques (ECG) ou hémodynamiques (PAPO). Lorsqu’elles surviennent
chez les patients souffrant de lésions transmurales tronculaires et qu’elles sont persistantes, les ACS
sont un signe sensible et précoce d’ischémie, puisque le 50 % des incidents visibles à l'ETO au cours
de revascularisation coronarienne ne s'accompagne pas de modifications hémodynamiques
enregistrables et qu'il n'y a pas d'altérations électriques décelables dans le 40 % des cas [85]. En
chirurgie non-cardiaque, le 5% de malades qui développe des ACS en peropératoire présente un risque
d’infarctus et de défaillance ventriculaire augmenté de 2.5 fois et une mortalité cardiaque en hausse de
2.6 fois [34]. Toutefois, l’ETO n’a qu’une valeur prédictive négligeable (33%) pour l’infarctus lorsque
l’ischémie est sous-endocardique et non pas tronculaire, ce qui est fréquemment le cas en chirurgie
non-cardiaque [36]. Dans ce cas, les modifications du segment ST à l’ECG sont plus sensibles et plus
spécifiques. Bien qu'il ait une haute sensibilité pour l'ischémie (85%), l'ETO n'a qu'une modeste
spécificité pour ce diagnostic (70%).
L'ETO a une valeur additionnelle par sa capacité à prédire les décompensation hémodynamiques liées
à l'ischémie : dysfonction ventriculaire gauche (dilatation, sidération ou hibernation, lésion d’un tronc
coronarien), dysfonction droite (lésion de la coronaire droite), insuffisance mitrale (ischémie de pilier
ou de paroi adjacente, dilatation ventriculaire aiguë). Elle prend toute sa valeur trois circonstances :
 Pathologie dynamique : insuffisance valvulaire sévère, sténose hypertrophique sous-aortique ;
 Pressions de remplissage équivoques : dysfonction diastolique, sténose valvulaire serrée,
modification de position (cœur battant) ;
 Dysfonction et dilatation ventriculaire.
Pontages aorto-coronariens (PAC)
En chirurgie cardiaque, le diagnostic de l’ETO est déterminant pour la mise en route de thérapeutique
anti-ischémique (21% des cas) et de reprise chirurgicale de pontages à cause d'ACS apparues après
revascularisation (1-5% des cas) [11,36,48]. Le taux de modifications de la stratégie chirurgicale suite
aux découvertes de l'ETO est de 6-7% avant CEC et 2-3% après revascularisation [31a,48]. L’ETO ne
modifie probablement pas le devenir des malades dont le risque opératoire est faible, mais elle
améliore certainement celui des patients ischémiques à haut risque [38]. Dans ce dernier cas, son
impact est doublé sur les décisions médicales, et il est quadruplé sur les décisions chirurgicales [92].
Dans les cas lourds, les modifications dans la prise en charge hémodynamique sont commandées dans
51% des cas par l’ETO seule [146]. Le taux de modifications thérapeutiques liées à l’ETO est
d’ailleurs plus important dans la chirurgie coronarienne (20% pré-CEC et 27% post-CEC) que dans la
chirurgie valvulaire (respectivement 8% et 11%) [108]. D’autre part, la présence d’ACS persistantes
après revascularisation a une valeur pronostique pour les complications cardiaques postopératoires :
71% d’entre elles surviennent chez les patients dont les ACS ne récupèrent pas en peropératoire
[84,109].
Comme les conditions de la salle d’opération sont difficiles pour les observations fines, la sensibilité
du monitorage ETO de l'ischémie en temps réel varie entre 67 et 82% (moyenne 76%) en fonction de
la formation et de l'expérience des anesthésistes [12]. Si la reconnaissance d'une contractilité normale
ne semble guère dépendante de l'expérience, il n'en est pas de même de la détection d'anomalies de la
contraction segmentaire et de leur étendue, qui est très opérateur-dépendante. D’autre part, l’ETO ne
fonctionne comme moniteur de la contraction segmentaire que pour autant qu’un observateur attentif
regarde l’écran. Or la conduite simultanée de l’échocardiographie et de l’anesthésie par le même
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
19
individu n’est guère possible. Ce n’est donc pas un moniteur continu et automatique comme la
surveillance du segment ST de l’ECG, puisque l’observation par l’anesthésiste est momentanée.
Bien que l'échocardiographie soit un moyen sensible et spécifique pour le diagnostic de l'ischémie
myocardique, il ne s'avère pas que ce soit un moyen de surveillance peropératoire efficace en-dehors
de la chirurgie coronarienne. Le diagnostic échocardiographique d’ischémie n'est fondé qu'en
l'absence de perturbations hémodynamiques telles que la tachycardie, l'hypovolémie ou l'hypertension,
qui peuvent être elles-mêmes à l'origine de perturbations de la cinétique segmentaire. Quelle que soit
son étiologie, une akinésie segmentaire apparue pendant la période opératoire n’a de valeur
pronostique que si elle est persistante.
Monitorage de l’ischémie par ETO
Les ACS persistantes diagnostiquées à l’ETO ont une valeur prédictive élevée pour l’infarctus
postopératoire en cas de lésions tronculaires et d’infarctus de type STEMI (chirurgie de
revascularisation coronarienne), mais une valeur prédictive faible en cas de lésions sousendocardiques et d’infarctus non-STEMI (prédominant en chirurgie non-cardiaque)
L’ETO est efficace pour évaluer le retentissement sur le VG ischémique (fonction et ACS)
d’évènements hémodynamiques peropératoires comme l’hypotension ou le clampage aortique
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
20
Chirurgie à coeur battant
Revascularisation coronarienne (OPCAB)
Perturbations hémodynamiques et ischémiques
Au cours d'une revascularisation à coeur battant (Off-pump coronary artery bypass ou OPCAB), le
coeur est déplacé et redressé pour obtenir une bonne exposition des vaisseaux coronariens; il est
également comprimé localement pour diminuer les mouvements de sa paroi (Figure 27.15A). D’autre
part, le clampage du vaisseau pour réaliser l’anastomose implique un certain temps d’ischémie aiguë
(voir Chapitre 10, Problèmes associés à la chirurgie à coeur battant) [31].
 La verticalisation du coeur place les oreillettes sous les ventricules ; leur pression s’accroît
sans rapport avec le remplissage ; à l’ETO, leur taille augmente (Figure 27.15C).
 La compression pariétale par le stabilisateur restreint le remplissage diastolique ; la paroi
concernée devient rigide et immobile, bien que souvent s’épaississant encore (Figure
27.16A) ; les flux auriculo-ventriculaires sont de type restrictifs.
 Lorsqu’on dresse le ventricule gauche, le coeur se plie au niveau du sillon auriculoventriculaire ; cette distorsion de l’anneau mitral et de l’anneau tricuspidien induit une
insuffisance valvulaire (Figure 27.16B).
 Lors d’anastomoses très proximales, il se peut que la chambre de chasse du VG ou du VD soit
coudée ; la situation est alors la même que dans une sténose dynamique sous-aortique ou souspulmonaire (effet CMO). On peut également voir apparaître une insuffisance aortique.
 L’ischémie aiguë entraîne une altération de la cinétique segmentaire sous forme d’akinésie
dans les territoires vascularisés par le vaisseau clampé.
A
B
C
OG
OG
VG
VG
Figure 27.15 : Verticalisation du cœur. A: Le coeur est verticalisé dans le péricarde pour avoir accès à ses faces
latérales et postérieures. Un stabilisateur est en place pour permettre une anastomose sur l'IVP. La paroi est
comprimée par l'appareil; le vaisseau apparaît entre les deux branches du stabilisateur. Celui-ci est muni de
petites ventouses qui permettent d'aspirer la paroi pour mieux l'immobiliser. B. changement de volume de l'OG
et du VG lorsque le coeur est verticalisé. Vue ETO 2-cavités à 90° dans la position normale. La taille de l'OG est
le tiers de celle du VG. C. Sans modifier la position de la sonde d'ETO, le coeur a été placé en position verticale.
Les dimensions relatives de l'OG et du VG se sont inversées. L'OG, qui est sous le VG, est plus grande que le
VG dont le volume a diminué de moitié [31].
Echocardiographie transoesophagienne
L'ETO est un moyen de surveillance extrêmement précieux en chirurgie à coeur battant
[31,73,109,151], même si la présence d'air entourant le coeur dressé dans le péricarde et l'utilisation de
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
21
compresses enfouies postérieurement dans le voisinage de l'oesophage limitent considérablement ses
performances. La position transgastrique est habituellement inutilisable, le coeur étant décollé du
diaphragme, mais la position rétrocardiaque à mi-oesophage permet de visualiser les 16 segments des
ventricules en utilisant les plans 4-cavités, 2-cavités et long-axe, même si les images sont parfois de
mauvaise qualité. De cette manière, on peut identifier correctement au moins 14 segments dans 94%
des anastomoses sur la CD, dans 83% des anastomoses sur la CX et dans 76% des anastomoses sur
l'IVA [175]. Un sac plastic souple ou un gant chirurgical rempli de liquide cristalloïde enfoui au fond
du péricarde à la place des compresses permet de rétablir une imagerie transgastrique lorsque celle-ci
est nécessaire.
A
B
OG
OD
1
VD
VG
2
3
Figure 27.16 : Déformation des structures cardiaques lors de pontages à cœur battant. A: La paroi latérale du
VG est comprimée par le stabilisateur (flèches) dans une vue 4-cavités à l'ETO. Le septum est repoussé dans le
VD, lui-même comprimé contre la plèvre droite. B: Modifications de la forme de l'anneau mitral reconstruit en 3
dimensions à partir d'images ETO. 1. Forme normale en selle de l'anneau mitral lorsque le coeur est dans sa
position normale. 2: L'anneau est tordu lorsque le coeur est dressé verticalement. 3: L'anneau est replié sur luimême lorsque le coeur est placé en position pour une anastomose sur la face latérale [57].
Un examen détaillé de l’anatomie cardiaque, des valves, de la contraction segmentaire et de la
fonction ventriculaire droite et gauche doit impérativement avoir lieu en début d’intervention pour
pouvoir servir de comparatif lorsque des modifications s’installent en cours d’opération. L’impact de
l’ETO au cours de la chirurgie à coeur battant porte sur plusieurs points.





Recherche d’éventuelles contre-indications à une opération à coeur battant (thrombus
intraventriculaire, insuffisance aortique importante).
Evaluation dynamique pendant les anastomoses : effet du stabilisateur, apparition d’altérations
de la cinétique segmentaire (hypokinésie sévère ou akinésie), détérioration de la fonction
ventriculaire globale.
Diagnostic différentiel des causes d’instabilité hémodynamique : ischémie, dysfonction VG ou
VD, hypovolémie, torsion excessive du coeur, insuffisance valvulaire majeure ; vu les
modifications de position, les pressions de remplissage ne sont plus un guide fiable.
Guide pour l’administration des vasopresseurs, du volume et des agents inotropes ; tolérance
du VG à l’augmentation de postcharge ou au β-blocage (éventuelle dilatation ou baisse
excessive de fonction systolique).
Contrôle du succès des anastomoses par la récupération d’une contractilité segmentaire
normale en postopératoire.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
22
L'ETO met en évidence des ACS dans 40-64% des cas d’OPCAB, alors que le segment ST ne permet
d’identifier que 8-19% des évènements ischémiques [109,175]. Le stabilisateur à lui seul diminue la
contractilité du segment sous-jacent dans 23% des cas [175]. Pendant l’interruption du flux
coronarien, le degré de modification de la contractilité est inversement porportionnel à celui de la
collatéralisation du segment concerné [76]. Le segment distal à l'anastomose montre une baisse de
vélocité tissulaire et un allongement systolique pendant l'ischémie [155]. L'utilisation d'un shunt
intracoronarien pendant l'anastomose rétablit la contractilité du segment dans la plupart des cas [90].
L'importance des ACS a une valeur pronostique. En effet, plus la modification est profonde, plus elle a
tendance à persister après le rétablissement du flux (Figure 27.17) [175]. La moitié des ACS récupère
rapidement et complètement une fois l'anastomose complétée, 33% ne récupère que partiellement et
17% ne récupère pas du tout [109]. Il est intéressant de noter que 71% des complications cardiaques
postopératoires se retrouvent chez les patients qui n'ont pas récupéré de leur ACS en peropératoire,
mais aucune complication n'est enregistrée chez ceux qui ont une contractilité segmentaire normale en
fin d'intervention.
Figure 27.17 : Altération de la
cinétique segmentaire en cours
d'OPCAB. Les deux tiers des
patients
présentent
des
ACS (altération de la cinétique
segmentaire)
en
cours
d’intervention ; un tiers récupère
entièrement à la revascularisation
(ACS transitoires), mais un tiers
conserve un certain degré de
dysfonction segmentaire (ACS
persistants) [175]. Ces derniers
sont les malades qui présentent les
ACS les plus importants en cours
d’intervention. Score d’ACS : 1 :
normokinésie ; 2 : hypokinésie ;
3 : akinésie ; 4 : dyskinésie.
L’échelle représente le score
moyen des 60 patients.
Score d’ACS
60 patients pour
OPCAB 3 troncs
41 avec ACS
2.2
1.8
*
ACS
persistants
22 patients
1.4
1.0
ACS
transitoires
19 patients
Contrôle
Stabilisateur
p < 0.05
Anastomose
Fin
L'ETO est aussi une technique de choix pour évaluer la fonction ventriculaire et le volume du
ventricule en télédiastole, notamment pour juger si le VG tolère la postcharge qui lui est imposée
lorsqu'on utilise des vasopresseurs pour maintenir la pression de perfusion coronarienne. Comme on
évite les catécholamines β-stimulantes avant la revascularisation, seul l'ETO permet de juger à quel
moment la situation devient suffisamment critique pour en commencer l'administration. L'ETO met
aussi en évidence le degré de dysfonction diastolique propre à la verticalisation du coeur par l'analyse
du flux mitral (Figure 27.18). La quantification de l'insuffisance mitrale qui peut se développer
lorsque le coeur est manipulé permet d’interpréter correctement la survenue d'une onde "v" sur le tracé
de PAPO [57] ; l’apparition d’une IM sévère est plus fréquente chez les malades qui souffrent déjà
d’une régurgitation mitrale modérée. L'ETO est encore utile pour diagnostiquer la présence d'un
foramen ovale perméable responsable d'une hypoxie réfractaire par shunt droite – gauche au cours des
manipulations du cœur [5] ou d'un thrombus intracavitaire gauche qui est une contre-indication à la
chirurgie à coeur battant.
L’impact de l’ETO sur la prise en charge chirurgicale et anesthésique est considérable. Sur une série
de 744 cas à cœur battant, l’impact global est significatif dans 27.4% des cas [63] :

Pathologies inconnues obligeant à modifier la stratégie chirurgicale (CIA, IM ou IA majeure
impliquant un remplacement valvulaire) :
1.3%
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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23





Conversion en CEC pour dysfonction ventriculaire :
1.6%
Dysfonction du VG entraînant la mise en place d’une CPIA :
3.2%
Athéromatose aortique justifiant une chirurgie tout artérielle :
4.1%
Révision d’une anastomose après pontage
5.2%
Nouvelle altération peropératoire de la cinétique segmentaire : 10.3%
Figure 27.18 : Flux
de type restrictif tel
qu'il apparaît lors de
la dysfonction diastolique aiguë qui
accompagne
les
modifications
de
position du coeur.
Par rapport au flux
normal (N), le temps
de décélération du
flux E (Edt) est bref,
sa vélocité maximale
est élevée.
N
Edt
A
A
E
⇓ Edt
⇑ E Vmax
E
Utilité de l’ETO en revascularisation coronarienne à coeur battant
Recherche d’éventuelles contre-indications à l’OPCAB
Suivi de la fonction ventriculaire, de la volémie et de la tolérance du VG aux manipulations
Suivi de la cinétique segmentaire des territoires pontés
Mise en évidence de l’apparition d’IM, d’IT ou d’IA
Diagnostic différentiel d’une instabilité hémodynamique (hypovolémie, dysfonction VG,
dysfonction VD, ischémie, positionnement inadéquat)
Laser transmyocardique
La revasculariation par laser transmyocardique (RLTM) est une technique réservée au traitement de
l’angor réfractaire non revascularisable par les moyens conventionnels. En dirigeant le rayon laser
perpendiculairement à la paroi du VG, on créée une série de canaux destinés à revasculariser la paroi
myocardique depuis la cavité ventriculaire. L’ETO est essentielle à la conduite de l’intervention :


Détection des microbulles certifiant l’ouverture endocavitaire du conduit ;
Détection d’une lésion de cordage ou de pilier par l’apparition ou l’augmentation d’une
insuffisance mitrale ;
 Contrôle du remplissage ventriculaire pendant les émissions laser ;
 Contrôle fonctionnel du VG.
Implantation d’endoprothèse valvulaire aortique (TAVI)
Technique d’implantation
L’implantation endovasculaire d’une prothèse valvulaire sans CEC (transcatheter aortic valve
implantation ou TAVI) permet de diminuer la mortalité opératoire chez les patients âgés souffrant de
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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24
sténose aortique à qui l’on refuse la chirurgie parce que leur risque est trop élevé. Quatre prothèses
sont actuellement sur le marché, mais d’autres modèles sont en préparation. Elles consistent en une
valve biologique faite de trois feuillets de péricarde bovin ou porcin montée dans une armature
métallique analogue à celle des endoprothèses vasculaires (Figure 27.19).

CoreValve™ : le stent de nitinol est auto-expensif ; elle existe en deux tailles (26 et 29 mm)
correspondant à des anneaux aortiques de 20-23 mm et 24-27 mm respectivement ;
 Edward’s Sapien™ : elle est dilatée au moyen d’un ballon ; elle existe en 2 tailles (23 et 26
mm) prévues pour des anneaux de 18-21 mm et 22-25 mm ; une taille 29 mm est annoncée ;
 Symetis Acurate TA™ : valve aortique porcine fixée sur un stent en nitinol auto-extensible ;
prévue pour des tailles d’anneau de 21 à 27 mm ;
 JenaValve™ : biovalve porcine montée sur un stent en nitinol équipé d’un dispositif de
clippage. Ces deux dernières valves ont reçu leur label CE en septembre 2011.
Figure 27.19 : Valves aortiques
implantables
(transcatheter
aortic valve implantation ou
TAVI).
A:
Corevalve™
(Medtronic, Minneapolis, MN,
USA); la valve biologique est
montée dans un stent autoexpensif en nitinol. B: Sapien™
(Edwards Lifesciences, Irvine,
CA, USA); la valve, fixée dans
un stent en acier inoxydable
souple, est dilatée au moyen
d’un ballon lors de sa mise en
place C: Valve Acurate TA™
(Symetis
SA,
Lausanne,
Suisse), montée dans un stent
auto-expansif en nitinol et
utilisée par voie transapicale
seulement; elle peut être
repositionnée
en
cours
d'intervention et laisse les ostia
coronariens accessibles. D :
JenaValve™
(JenaValve
Technology GmbH, Münich,
Allemagne) ; le même cathéter
permet la dilatation de la valve
native et l’expansion de la
prothèse.
A
© Medtronics™
B
© Edwards™
C
D
© Symetis™
© JenaValve Technology™
La valve est intentionnellement surdimensionnée pour réduire le risque de fuite paravalvulaire, car
l’étanchéité est difficile vu que l’anneau aortique est calcifié, bosselé et inhomogène. Mais le
surdimensionnement doit rester modeste, car il empêche le dépliement correct des feuillets et cause
une régurgitation centrale s’il est excessif. Les contre-indications sont la bicuspidie, à cause de la
forme elliptique des structures, l’endocardite, les thrombus ventriculaire ou auriculaire, et la dilatation
de l’aorte ascendante (> 4.5 cm). Ces valves sont introduites repliées sur un cathéter par voie fémorale
ou transapicale et sont déployées au niveau de l’anneau aortique après dilatation de la valve par un
ballon. Un peu plus de la moitié de la prothèse doit se trouver du côté ventriculaire de l’anneau [150].
Deux approches sont possibles pour implanter une valve aortique.

Voie percutanée rétrograde par canulation fémorale ; bien que d’apparence moins invasive,
elle présente certains inconvénients :
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
25
•
Lésions artérielles sur l’axe fémoro-iliaque par le matériel d’implantation rigide et
de grande taille (22-24 French, diamètre externe 8.5-9.3 mm) ;
• Impossibilité d’ascension de la valve montée sur son cathéter à cause de sténoses
ou de tortuosités artérielles ;
• Risque d’accident neurologique par embolisation de matériel athéromateux de
l’aorte ascendante et de la crosse aortique détaché par les mandrins et les
cathéters.
 Voie transapicale antérograde par mini-thoracotomie antérieure gauche ; elle est plus invasive
et réclame une anesthésie générale ; ses inconvénients sont :
• Manipulation du coeur et ventriculotomie apicale ;
• Douleurs postopératoires de la thoracotomie ;
• Etanchéité de la bourse apicale parfois difficile (taille de l’introducteur : 33 F).
La voie fémorale nécessite des vaisseaux d’au moins 8 mm de diamètre ; elle est plus aisée en cas
d’anévrysme apical ou de status adhérentiel et cicatriciel (péricardite, irradiation, réopération). La voie
transapicale est préférable en cas de polyvasculopathie ou d’athéromatose aortique importante, à cause
du risque embolique lors des manipulations de cathéter dans l’aorte [17].
Contrôle radiologique
Un CT-scan préopératoire, plus discriminant que l'échocardiographie, fournit des données numériques
précises sur la valve aortique et les structures voisines (Figure 27.20) :




Diamètres de l’anneau, de la chambre de chasse et de la jonction sino-tubulaire ;
Distance entre l’anneau et les ostia coronariens droit et gauche ;
Calcifications aortiques, anomalies coronariennes ;
Orientation de la valve aortique (plan des 3 cuspides) permettant de positionner ultérieurement
l’arc-en-C radiologique dans le plan de la valve sans erreur de parallaxe (moyenne : 17°
d’orientation latérale gauche et 10° d’orientation céphalique) [51].
Ao
Figure 27.20 : CT-scan
préopératoire
permettant
une mesure précise de
l’anneau aortique et de la
distance
des
ostia
coronariens [51].
OG
CCVG
V
G
Le positionnement de la prothèse à cheval sur l’anneau aortique est contrôlé par fluoroscopie et par
ETO (Figure 27.21). L’inconvénient de la radiologie est un taux d’irradiation majeur pour l’équipe
soignante. L’angiographie de contrôle (positionnement et fonction de la prothèse, flux coronarien)
consomme une quantité importante de produit de contraste (100-300 mL), ce qui augmente l’incidence
d’insuffisance rénale postopératoire chez ces malades à haut risque souffrant déjà de néphropathie liée
à l’âge, au diabète ou à l’hypertension. Pour pallier à cet inconvénient, il est possible de se passer
d’angiographie et de n’utiliser que l’échocardiographie, soit intracavitaire [50] soit
transoesophagienne [51,52], accompagnée d’une utilisation minimale de la fluoroscopie. Ceci n’est
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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possible qu’en l’absence d’interférences avec l’image échocardiographique (artéfacts, prothèse mitrale
en place, etc).
Cathéter
pigtail
Mandrin
ETO
Introducteur
transapical
© Edwards™
Figure 27.21 : Exemple de mise en place d’une endoprothèse valvulaire aortique en situation peropératoire. La
prothèse Edward’s Sapien™ (flèche) est positionnée au niveau de l’anneau aortique natif, montée sur son
cathéter d’introduction, dont le mandrin est placé loin dans l’aorte thoracique. Le cathéter pigtail est introduit par
une artère périphérique.
Contrôle échocardiographique
Très utile pour la surveillance hémodynamique (fonction ventriculaire, volémie, ischémie), l’examen
ETO peropératoire est capital pour assurer le succès de l’implantation. Il permet tout d’abord
d’évaluer et de mesurer les structures anatomiques (voir Figure 26.30) :
 Diamètre de l’anneau aortique en mésosystole (3 mesures en vue long-axe 120°), mesuré entre
les points d’insertion du feuillet coronarien droit et du feuillet non-coronaire en incluant les
calcifications annulaires. En réalité, ce diamètre sous-estime légèrement le diamètre de
l’anneau, car il est un peu décalé postérieurement par rapport au centre ; seule la
reconstruction 3D permet une mesure fiable du diamètre de la valve. La prothèse choisie est
surdimensionnée de 2-3 mm. De fortes calcifications limitent la précision de la mesure, en
particulier pour la partie antérieure de l’anneau qui est masquée par les calcifications
postérieures.
 Diamètre et éventuelle hypertrophie de la chambre de chasse du VG ; exclusion d’une sténose
sous-aortique dynamique, qui est une contre-indication au TAVI.
 Diamètre et hauteur des sinus de Valsalva ;
 Diamètre de la jonction sino-tubulaire ;
 Diamètre de l’aorte ascendante ;
 Position des ostia coronariens ; distance entre l’anneau aortique et l’ostium coronarien droit en
vue long-axe 120° ;
 Surface de la valve aortique (en vue court-axe 40° ou par l’équation de continuité) ;
 Gradient transvalvulaire de la valve aortique : ΔP = 4 • (V2VAo - V2CCVG) en vues
transgastriques profonde 0° ou long-axe 120° ;
 Evaluation de la valve mitrale (éventuelle fuite mitrale) ;
 Diagnostic et localisation d’athéromes dans l’aorte ascendante et la crosse.
La distance anneau – ostium droit est bien mesurable à l’ETO, mais la distance anneau – ostium
gauche est invisible, parce que l’implantation du tronc commun (TC) ne se repère qu’en court-axe à
40°. Seule une reconstruction 3D (full volume) permet d’évaluer la distance qui sépare le TC de
l’anneau aortique ; cette distance est toutefois mesurable au CT-scan ou à l’IRM préopératoire.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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L’importance de cette mesure (normalement 12-15 mm) tient au fait qu’elle doit être plus grande que
la hauteur des cuspides correspondantes pour éviter une occlusion coronarienne lorsque la valve native
est écrasée contre les parois par la prothèse [180a]. Les dimensions mesurées à l’ETO sont essentielles
au succès de l’opération, car le choix d’une prothèse trop petite entraîne un écartement excessif des
feuillets avec fuite centrale, une forte incidence de fuite paravalvulaire et un risque d’embolie. A
l’inverse, une prothèse trop grande ne s’expand pas complètement et limite les mouvements des
feuillets ; elle peut léser la racine aortique, obstruer un orifice coronarien ou gêner le fonctionnement
de la valve mitrale.
A
B
2-3 mm
BE
CCVG
Aorte
CCVG
BE
Ostium
coronarien
C
Ostium
coronarien
D
2-3 mm
Aorte
CCVG
CCVG
Ostium
coronarien
Ostium
coronarien
Figure 27.22 : mise en place d’une endoprothèse aortique sous guidage échocardiographique. A: la prothèse
Edward’s Sapien™ est introduite sur son mandrin et placée à cheval sur la valve aortique sténosée ; un
gonflement très partiel du ballon d’expansion (BE) permet de localiser précisément la prothèse par rapport à
l’anneau aortique à l’ETO [52]. B : prothèse déployée ; la prothèse Edward’s Sapien™ déborde de 2-3 mm
l’insertion du feuillet mitral antérieur en direction de la chambre de chasse du VG (CCVG) ; les orifices
coronariens sont dégagés. C : la prothèse Core-Valve™ est introduite sur son mandrin et placée à cheval sur la
valve aortique sténosée. D : prothèse déployée ; la prothèse Core-Valve™ déborde de 2-3 mm l’insertion du
feuillet mitral antérieur en direction de la chambre de chasse du VG (CCVG) et s’appuie dans la racine de l’aorte
ascendante avec sa partie grillagée.
Lors de sa mise en place, la prothèse doit se trouver à cheval sur la valve native, avec 2/3 de sa
longueur sur le versant ventriculaire de l’anneau et 1/3 sur le versant aortique aortique. Pour la
prothèse Edward’s Sapien™, l’extrémité proximale doit se trouver 5 mm en dessous de l’anneau
aortique, juste en amont de l’insertion du feuillet mitral antérieur ; l’extrémité distale doit se situer au
niveau de l’extrémité des feuillets aortiques natifs. Pour la prothèse CoreValve™, l’extrémité
ventriculaire doit se trouver 5-10 mm en dessous de l’anneau aortique (Figure 27.22). A l’ETO, les
repères dans une vue long axe à 120° sont l’anneau aortique, l’extrémité des cuspides aortiques,
l’extrémité du feuillet mitral antérieur (en diastole), l’ostium coronarien droit et la jonction sinotubulaire [17,50,150,180a]. Sur l’écran ETO, on contrôle (Figure 27.23A) :
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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 Avancement et positionnement des guides et introducteurs ;
 Positionnement du ballon de valvuloplastie pour dilater la sténose aortique ; la partie centrale
rétrécie du ballon doit être placée au niveau de l’anneau aortique ;
 Positionnement de la prothèse ; un gonflement partiel du ballon de dilatation intravalvulaire
permet une localisation précise de la prothèse (Figure 27.22A) ; un déploiement trop en
amont fait courir le risque d’une chute dans le VG ou d’un dysfonctionnement mitral, alors
qu’un déploiement trop en aval favorise une embolisation dans l’aorte ascendante ou une
occlusion coronarienne.
 Sur les nouvelles machines permettant le 3D, le mode x-Plane permet de visualiser
simultanément deux plans orthogonaux sur l’écran, en l’occurrence un long-axe à 120° et un
court-axe à 30°.
A
B
E
C
D
F
OG
VG
Prothèse
Figure 27.23 : contrôles peropératoire à l’ETO lors d’implantation de prothèse valvulaire aortique de type
Edwards-Sapien™. A : dilatation de la valve native. B : placement de la prothèse à cheval sur l’anneau aortique.
C : déploiement de la prothèse. D : prothèse en place [51]. La fluoroscopie montre la position de la prothèse au
cours de son expansion. E: contrôle postopératoire; vue ETO court-axe (54°) de la prothèse aortique en place
(position adéquate). F: contrôle postopératoire; fuite paravalvlulaire (flèche verticale).
Après la mise en place, l’ETO est cruciale pour l’évaluation fonctionnelle de la prothèse et le
diagnostic d’éventuelles complications immédiates (Figure 27.23E et 23F).
 Quantification de fuites paravalvulaires et intravalvulaires ; les fuites paravalvulaires mineures
(degré I-II) sont fréquentes, les fuites modérées surviennent dans 10% des cas [17] ; il est
capital de les rechercher systématiquement sous plusieurs angles de vue avant de retirer le
ème
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








guide, car une ré-expansion de la prothèse avec le ballon intra-aortique permet souvent de les
diminuer. Les signes d’une fuite paravalvulaire majeure sont :
• PISA bien visible sur le versant ventriculaire ;
• Diamètre de la vena contracta > 4 mm ;
• Orifice en court-axe représentant > 15-20% de la circonférence ;
• Mouvement de bascule de la prothèse à chaque systole ;
• Signes d’IA majeure : temps de demi-pression < 250 msec, reflux diastolique dans
l’aorte descendante.
Quantification des fuites intravalvulaires (largeur du jet d’IA par rapport au diamètre de la
CCVG) ; l’IA diminue en général lorsqu’on retire le guide ; une IA degré I est présente chez
60% des malades [62a]. Une IA excessive et persistante (degré > II) peut demander le
déploiement d’une seconde prothèse dans la première. Il peut arriver qu’un feuillet reste
accolé à la paroi et ne se ferme pas en diastole, provoquant une IA massive ; il est possible de
le rabattre en augmentant la postcharge avec un vasoconstricteur (phényléphrine).
Gradient transvalvulaire (en conditions hémodynamiques normales), en prenant soin de
soustraire l’éventuel gradient de la CCVG ΔP = 4 • (V2PrAo - V2CCVG). ΔPmoy habituel : 8-12
mmHg ; ΔPmoy acceptable : 10-20 mmHg ; le gradient est tributaire du volume systolique et
de la force d’éjection du VG. La vélocité de la CCVG doit être enregistrée bien en amont de la
prothèse, et non dans sa partie intraventriculaire, juste en-dessous de la valve, qui est une zone
déjà rétrécie ; ceci conduirait à sous-estimer le gradient transvalvulaire et à surestimer la
surface de la prothèse.
Surface d’ouverture de la prothèse, qui est en moyenne de 1.1 cm2/m2.
Fonctionnement de la valve mitrale (éventuelle fuite mitrale).
Flux dans le tronc commun et la coronaire droite au Doppler couleur.
Altérations de la cinétique segmentaire en rapport avec une obstruction coronarienne aiguë.
Tamponnade sur rupture de la racine aortique ou perforation ventriculaire.
Dissection aortique.
Epanchement pleural gauche.
L’examen ETO en fin de procédure est capital pour mettre en évidence les complications qui
requièrent un traitement immédiat : tamponnade, déchirure ou dissection aortique, akinésie étendue
traduisant l’occlusion d’un tronc coronarien, insuffisance mitrale.
Utilité de l’ETO lors d’implantation de prothèse valvulaire aortique
Mesure des repères anatomiques
Guidage pour la mise en place de la prothèse
Substitut à l’angiographie (absence de produit de contraste)
Contrôle fonctionnel après implantation
Evaluation et correction immédiate des complications
Plastie mitrale percutanée
Chez les patients âgés souffrant de dysfonction ventriculaire et de comorbidités importantes, la
chirurgie mitrale comporte des risques élevés et entraîne une mortalité opératoire ≥ 15%. Pour ne pas
refuser tout traitement à ces patients, plusieurs techniques percutanées permettent de réaliser une
plastie mitrale sans thoracotomie ni CEC. La plus couramment appliquée en clinique est une suture
bout-à-bout de l'extrémité médiane des deux feuillets par un clip (MitraClip™); en diastole,
l'ouverture est transformée en deux hémi-orifices de taille limitée (Figure 27.25A) [49a]. Cette
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
30
technique, basée sur la plastie selon Alfieri, est la plus utilisée et la seule à avoir obtenu le label CE. Le
clip possède deux bras en alliage chrome-cobalt recouverts de tissu polyester ; il peut s’ouvrir et se
fermer lorsqu’il est monté sur son guide, qui est introduit dans l’OG par voie trans-septale. Le taux de
succès immédiat est de l'ordre de 75%, mais le taux de réintervention sur la valve pour IM résiduelle
est dix fois plus élevé qu'après correction chirurgicale (20% versus 2.2%) [49a].
OG
OG
OD
VCS
VG
OD
A
B
OG
OG
Ao
VG
VG
C
D
Figure 27.24 : Images ETO de la mise en place du Mitraclip™. A : effet de tente (tenting) lors de la perforation
du septum interauriculaire (vue bicave 80°). B : mesure de la distance entre le point de ponction et le plan de
l’anneau mitral (flèche jaune) en vue 4-cavités (0°). C : clip en position intraventriculaire, les deux bras ouverts
en direction des feuillets mitraux. D : accrochage des feuillets.
Implantation du MitraClip™ et ETO
L’ETO est nécessaire tout au long de la procédure pour évaluer la valve, guider l’implantation et
contrôler le résultat (Figures 27.24 et 27.25) [180a]. Les vues 3D sont extrêmement utiles pour
préciser la position du clip.
 Contrôle de la situation anatomique pour vérifier que les critères d’indications soient remplis :
jet d’IM partant d’un orifice central (A2-P2), surface d'ouverture de la valve ≥ 4 cm2, hauteur
de coaptation > 2 mm, distance entre le point de coaptation et le plan de l’anneau ≤ 10 mm,
écart entre les feuillets < 10 mm (prolapsus).
 L'accès à la valve mitrale se fait par voie trans-septale depuis une ponction veineuse fémorale.
 Ponction trans-septale : l’ETO identifie le cathéter de ponction par le sommet de la
déformation en tente du septum membraneux (vue bi-cave 80-100° ou vues simultanées 60° et
100° en X-plane 3D). Le point de ponction est réalisé dans la portion médiane postérieure du
septum, supérieurement par rapport à la fosse ovale; il doit être situé 3.5 – 4.0 cm au-dessus
du plan de l'anneau mitral (vue 4-cavités 0-20°) (Figure 27.24B).
 Avancement du guide de stabilisation de l'introducteur trans-septal : il est dirigé dans une
veine pulmonaire gauche; on évite soigneusement l’appendice auriculaire gauche à cause du
risque de perforation.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
31
 Avancement du clip et de son système de mise en place à travers l'introducteur : contrôle dans
les plans orthogonaux de la valve mitrale, en vues bicommissurale (60°) ou long-axe (120°), et
simultanément en vue basale court-axe (X-plane 3D) ; le cathéter surplombe la valve mitrale.
 Positionnement du système en face de la valve mitrale, à la verticale de son ouverture; le clip
est orienté perpendiculairement à celle-ci.
 Franchissement de la valve mitrale : avancement du clip juste en amont de l’orifice de
régurgitation, au centre du PISA ; contrôle en vue 4-cavités (0°), bicommissurale (60°), longaxe (120°), 3D (full volume), avec et sans Doppler couleur.
 Contrôle de position du clip avant accrochage : le clip est maintenant en dessous de la valve
mitrale, sur son versant ventriculaire ; il est ouvert : ses deux bras doivent être
perpendiculaires à la ligne de coaptation de la valve, il est situé au milieu de la valve, dont les
mouvements restent libres.
 Accrochage des feuillets : le cathéter est retiré en douceur pour que le clip accroche
l’extrémité des feuillets, ce qui exerce une tension sur les cordages. Le clip est fermé
partiellement pour permettre un contrôle échocardiographique, puis on procède à la fermeture
complète des bras et à l’accrochage définitif des feuillets. Contrôle de la mise en place sur les
deux feuillets en vues 4-cavités 0-20° et long-axe 120° (2D), en vues simultanées 60° et 120°
(3D X-plane), en vues 3D (full volume) et au Doppler couleur. Le clip peut être ré-ouvert et
repositionné si nécessaire.
Mise en place du
MitraClip™ par
cathétérisme
droit
A
FA
FP
B
Systole
Diastole
FP
Suture médiane
bout-à-bout des
feuillets mitraux
C
Figure 27.25 : Techniques de plastie mitrale percutanée. A : Suture de l'extrémité médiane des deux feuillets par
un clip (MitraClip™); en diastole, l'ouverture est transformée en deux hémi-orifices de taille limitée [49a]. B :
vue intra-auriculaire du clip surplombant la valve mitrale (flèche); les bras sont orientés perpendiculairement à la
commissure mitrale. C : une fois le clip en place et le guide retiré, les feuillets mitraux sont fixés l’un à l’autre
par leur extrémité distale (A2 et P2) (flèche rouge) ; en diastole, la valve mitrale présente une double ouverture
(flèches vertes). FA : feuillet antérieur ; FP : feuillet postérieur.
 Contrôle immédiat : stabilité du clip, présence de fuite(s) résiduelle(s), mouvement des
feuillets, planimétrie du double orifice en court-axe transgastrique ou en 3D (full volume)
(surface d’ouverture combinée ≥ 2.5 cm2), gradient diastolique (ΔPmax ≤ 5 mmHg).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
32
 En cas de fuite résiduelle excessive, on peut ajouter un deuxième clip ; il faut contrôler au
préalable qu’il existe suffisamment de tissu mitral libre pour éviter que ce clip supplémentaire
ne sténose l’orifice diastolique.
 Il arrive que la perforation septale laisse un orifice significatif, équivalant à une CIA; s’il
existe une composante droite-gauche importante (désaturation artérielle) ou un risque de
surcharge de volume pour le VD, la CIA est fermée immédiatement avec un système
d’occlusion.
 Les complications sont essentiellement une perforation cardiaque (tamponnade), une rupture
de cordage ou une déchirure de feuillet aggravant la régurgitation mitrale. Le traitement de ces
complications est chirurgical.
Plastie mitrale percutanée
La technique la plus utilisée pour réaliser une plastie mitrale percutanée est la mise en place d’un clip
reliant bout-à-bout les extrémités médianes (A2 et P2) des feuillets (plastie selon Alfieri).
L’ETO est indispensable pour guider la procédure et contrôler le résultat (XPlane, 3D).
- contrôle de la faisabilité
- mise en place du guide trans-septal
- accrochage des feuillets et fermeture du clip
- contrôle fonctionnel après implantation (IM résiduelle)
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
33
Cardiomyopathies
Cardiomyopathie dilatative
D’une manière générale, la cardiomyopathie est définie par une atteinte fonctionnelle propre du
myocarde disproportionnée par rapport aux modifications de la cinétique segmentaire ou des
conditions de charge [43]. La forme dilatative est la plus fréquente des cardiomyopathies (60% des
cas); elle est caractérisée par une dilatation et une dysfonction du VG ou des deux ventricules. Son
origine peut être ischémique, valvulaire, infectieuse, métabolique, médicamenteuse, systémique ou
idiopathique. Elle s’accompagne très fréquemment d’une insuffisance mitrale et/ou tricuspidienne de
type restrictif, dont l’origine est triple (voir Figures 27.7 et 27.8):
 Dilatation de l’anneau auriculo-ventriculaire;
 Déplacement apical et extérieur des piliers à cause de la dilatation et de la sphéricisation des
ventricules;
 Akinésie pariétale d’origine ischémique empêchant la coaptation normale d’une zone des
feuillets correspondant aux cordages amarrés au pilier concerné.
La présence d'une insuffisance tricuspidienne (IT) peut être due à une dysfonction primaire du VD
(dysplasie arythmogène du VD, par exemple), ou être secondaire à une surcharge de volume ou de
pression dans la circulation pulmonaire.
Figure 27.26 : cardiomyopathie
dilatée.
A : dilatation du VG (vue 4cavités 0°) ; en systole l’apex
reste arrondi ; la position des
feuillets mitraux indique une
restriction, le point de coaptation
en très en dessous du plan de
l’anneau mitral.
B : même patient, vue long-axe
120° ; dans ce plan également,
l’apex reste arrondi et le VG
dilaté.
C: cardiomyopathie biventriculaire (vue 4-cavités). Dans ces 3
images, la paroi ventriculaire
gauche est mince par rapport à la
taille du VG.
D: cardiomyopathie dilatative du
VG (vue transgastrique courtaxe); le diamètre télédiastolique
du VG est 7.5 cm.
A
B
C
D
Image bi-dimensionnelle
 Dilatation ventriculaire (diamètre télédiastolique du VG > 4.0 cm/m2); le VG devient
sphérique, l’apex est arrondi (Figure 27.26); le diamètre au niveau des piliers peut être plus
grand (≥ 8 cm) que celui de la base; on voit fréquemment des zones de contraste spontané
dans le ventricule.
 Paroi ventriculaire normale ou amincie, mais augmentation de la masse ventriculaire globale;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
34
 L’OG est dilatée à cause de l’élévation chronique des pressions de remplissage.
 La présence de thrombus muraux est fréquente, notamment à l’apex du VG, et moins souvent
dans l’appendice auriculaire gauche.
 La FE est < 0.35; il est judicieux de la calculer au moyen de la règle de Simpson (surface du
VG en systole et en diastole dans 2 plans orthogonaux), car les approximations géométriques
comme la formule de Teichholz ne sont pas appropriées lorsque le remodelage ventriculaire
est important et lorsque le VG devient sphérique.
Flux Doppler
 Au flux couleur, présence fréquente d’une IM et/ou d’une IT; l’insuffisance est en général
modérée; lorsqu’elle est sévère, elle instaure un cercle vicieux: la surcharge de volume
augmente la congestion ventriculaire, d’où baisse du débit et stase pulmonaire ou systémique,
qui à son tour augmente la dilatation et l’importance de la fuite.
 La Vmax (3-4 m/s) et la pente ascentionnelle de l’IM sont abaissées à cause de la dysfonction
ventriculaire (voir Figure 25.67).
 La Vmax de l’IT est fonction de la contractilité du VD et de la pression pulmonaire; le pic de
vélocité de l’IT a une bonne valeur pronostique pour le devenir des cardiomyopathies
dilatatives du VG [2].
 L’insuffisance systolique s’accompagne d’une dysfonction diastolique proportionnelle à la
dilatation ventriculaire; la présence d’un flux mitral de type restrictif (relaxation
isovolumétrique ↓, Vmax E ↑, décélération E ↓, flux A minime) signe un mauvais pronostic
[135].
Cardiomyopathie dilatative
VG dilaté et arrondi (Dtd > 4.0 cm/m2), hypokinésie généralisée, FE < 0.35
IM restrictive (Vmax et pente d'accélération diminuée)
Dilatation de l'OG, dysfonction diastolique secondaire
Cardiomyopathie hypertrophique
La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie primaire du sarcomère ; sa prévalence est de 0.2%
(1:500) chez le jeune adulte [97,134]. Les zones hypertrophiques, qui représentent environ 30% du
myocarde, s'étendent sur un plus ou moins grand volume du septum interventriculaire à partir de la
partie supérieure de celui-ci (chambre de chasse) ; elles se continuent dans la paroi antéro-latérale du
VG dans 70% des cas. L'épaisseur du septum est au moins 1.5 fois celle de la paroi postérieure du VG
(≥ 15 mm, en moyenne 22 mm). Ces zones représentent probablement le substrat anatomique à
l'arythmogénicité de la maladie. L'hypertrophie de la chambre de chasse (CMO – cardiomyopathie
obstructive, HOCM – hypertrophic obstructive cardiomyopathy, ou HISS – hypertrophic idiopathic
subaortic stenosis) représente un obstacle à l'éjection du VG et induit une hypertrophie secondaire du
reste du ventricule, mais les cellules des autres parois sont en général normales.
Lorsque la maladie affecte tout le ventricule, il peut arriver que l'obstruction se situe dans le corps du
ventricule ; l'oblitération de la cavité en télésystole isole la zone apicale qui ne se vide pas
normalement et donne une fausse impression de dyskinésie apicale [128]. Le rétrécissement de la
cavité ventriculaire est associée à une diminution des dimensions télésystoliques (diamètre < 2.5 cm)
et à une accélération des flux intracavitaires (> 1.4 m/s).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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35
La fonction systolique est normale, voire hyperdynamique ; la fraction d'éjection tend à être
supranormale à cause du rétrécissement de la cavité ventriculaire (diminution du Vts). La dysfonction
diastolique d’accompagnement provoque une agrandissement de l'OG du à l’augmentation des
pressions de remplissage [129]. La fonction diastolique est altérée par défaut de relaxation
(diminution de la reprise du Ca2+ par le reticulum sarcoplasmique) secondaire à l'hypertrophie
musculaire, et se traduit par des pressions de remplissage télédiastoliques élevées [98]. Vu ce défaut
de relaxation protodiastolique, le remplissage ventriculaire devient très dépendant de la contraction
auriculaire : sa contribution est > 30%.
Sténose sous-aortique dynamique
Pour en arriver à une obstruction mésosystolique de la chambre de chasse, il faut une combinaison de
deux facteurs :

Rétrécissement de la CCVG par l’hypertrophie septale, dont la contraction systolique rétrécit
le conduit et accélère la vélocité du flux ;
 Déplacement antérieur de la zone de coaptation des feuillets mitraux du à une anomalie des
feuillets, de l’anneau et/ou de l’appareil sous-valvulaire.
Normalement, le point de coaptation entre les deux feuillets de la valve mitrale est maintenu éloigné
postérieurement de la chambre de chasse par plusieurs éléments (Figure 27.27) [87].
Figure
27.27:
Occlusion
normale de la valve mitrale. Le
point de coaptation de la valve
mitrale est situé au quart
postérieur du diamètre de la
valve ; la paroi postérieure a
moins de course que la paroi
antérieure et est activée en
dernier ;
la
pression
intraventriculaire
maintien
l’occlusion de la mitrale
(flèches vertes). MA: angle
mitro-aortique. MPP: muscle
papillaire postérieur
OG
Aorte
MA
Activée
en
dernier
MPP
Ant
Post
© Chassot 2010





L'angle mitro-aortique est assez ouvert pour éloigner la chambre d'admission de la chambre de
chasse ; le flux de remplissage diastolique et le flux d'éjection systolique sont presque
parallèles (angle < 30°) ;
Le feuillet mitral antérieur est plus long que le postérieur ;
En systole, la déformation physiologique en selle de l’anneau mitral fait reculer
postérieurement le point de coaptation;
Le déplacement radiaire vers l’intérieur de la paroi postérieure est plus faible que celui de la
paroi antérieure et de la paroi latérale ;
La paroi postéro-basale est activée électriquement en dernier ;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
36

La pression intraventriculaire assure l'étanchéité de la valve mitrale en appuyant l’extrémité
des deux feuillets l'une contre l'autre.
Plusieurs phénomènes contribuent au déplacement antérieur du point de coaptation de la valve mitrale
(Figure 27.28 et Figure 27.29A) [83,99,123].






Lors d’hypertrophie concentrique du VG, la cavité ventriculaire diminue de taille, la paroi
postérieure se rapproche de la chambre de chasse.
L'angle mitro-aortique est plus fermé à cause de l’hypertrophie septale asymétrique et du
déplacement vers l’avant de la paroi postérieure ; la distance entre le point de coaptation de la
mitrale et le septum est < 2.6 cm (voir Figure 26.69).
Le flux mitral diastolique normal est dirigé vers la paroi postérieur et tournoie dans le VG
pour se diriger vers la CCVG ; si l’appareil sous-valvulaire est déplacé vers l’avant ou si la
longueur du feuillet postérieur est excessive, le flux diastolique est dirigé antérieurement et
tourne en sens inverse dans le VG. Lorsque la systole commence, le flux vient normalement
pousser le feuillet antérieur vers l’occlusion, alors que dans le deuxième cas il le repousse en
direction de la CCVG.
L’hypovolémie et la vasoplégie diminuent le volume ventriculaire au point que le diamètre
antéro-postérieur se réduit trop au cours de la systole.
Une stimulation β excessive augmente la course systolique radiaire de la paroi postérieure qui
vient trop en avant.
Un excès de tissu mitral modifie le rapport de longueur entre les deux feuillets et déplace le
point de coaptation vers l’avant en direction de la CCVG ; ceci survient dans la maladie de
Barlow ou après plastie mitrale.
A
B
OG
OG
Aorte
Aorte
MPP
Ant
Post
Ant
Post
© Chassot 2010
Figure 27.28: Obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (effet CMO). A : le flux mitral diastolique
normal est dirigé vers la paroi postérieur et tournoie dans le VG pour se diriger vers la CCVG ; lorsque la systole
commence, la masse sanguine vient normalement pousser le feuillet antérieur vers l’occlusion, en direction de
l’arrière. B : si l’appareil sous-valvulaire est déplacé vers l’avant ou si la longueur du feuillet postérieur est
excessive, le flux diastolique est dirigé antérieurement et tourne en sens inverse dans le VG ; en début de systole,
la masse sanguine est postérieure et repousse le feuillet antérieur en direction de la CCVG [83]. Normalement,
l’angle fait par la direction du flux diastolique et celle du flux systolique (flèches bleues pointillées) est faible (<
25°). Dans le deuxième cas, il est > 35°.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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37
Ces phénomènes rapprochent le point de coaptation mitral de la chambre de chasse au cours de la
systole. La zone de coaptation des feuillets est asymétrique : comme elle devient plus longue sur le
feuillet antérieur, l’extrémité de celui-ci est basculée dans la cavité ventriculaire. La pression
intraventriculaire pousse alors le feuillet antérieur dans la CCVG au lieu de le plaquer contre le feuillet
postérieur (Figure 27.29A) [114,138].
A
B
OG
OG
Aorte
Aorte
MPP
Ant
MPP
Post
Ant
Post
© Chassot 2010
Figure 27.29 : Obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (effet CMO). A : si la cavité du VG se
rétrécit et que la paroi postéro-basale devient plus centrale, le point de coaptation avance en direction antérieure,
l’occlusion n’a plus lieu sur le bord distal du feuillet antérieur, et la pression intaventriculaire le repousse
antérieurement en direction de la chambre de chasse du VG (CCVG). B: la forte accélération systolique dans la
CCVG rétrécie par l’hypertrophie septale crée un effet Venturi qui aspire le feuillet antérieur dans la CCVG, ce
qui l’occlut plus ou moins complètement. C’est le SAM (systolic anterior motion). Le flux baisse dans l’aorte et
la réouverture de la mitrale en cours de systole induit une insuffisance méso-télésystolique.
L'hypertrophie du septum interventriculaire empiète sur la lumière de la CCVG lorsque le muscle se
contracte, et y provoque une subobstruction systolique dynamique. Ce rétrécissement est la cause
d'une accélération majeure du flux systolique. La vélocité devient telle que le feuillet antérieur de la
valve mitrale, déjà déplacé antérieurement par l’avancement du point de coaptation, est aspiré dans la
CCVG par effet Venturi ; c'est le Systolic Anterior Motion (SAM). Le feuillet antérieur contribue
encore à l'obstruction de la chambre de chasse (Figure 27.29B et 27.30). La vélocité maximale
atteinte dans la CCVG est > 2.5 m/s (ΔP > 25 mmHg). Le gradient de pression peut s'élever jusqu'à
170 mm Hg. L'aspiration du feuillet antérieur de la mitrale (SAM) ouvre la valve à mi-systole
et provoque une insuffisance mitrale méso-télésystolique. Il existe une relation directe entre la
Vmax dans la CCVG et l’importance de l’IM ; le jet de cette dernière présente une direction
typiquement postéro-latérale [138].
Le rétrécissement mésosystolique de la CCVG diminue brusquement le volume systolique, ce qui se
traduit par deux phénomènes (Figure 27.31) :
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
38
 Déformation en dague du flux aortique ; au milieu de l’éjection, le flux accélère mais le
volume systolique baisse ; l’image spectrale du flux devient donc plus étroite, puisque sa
surface est proportionnelle au VS ;
 Collapsus partiel des feuillets de la valve aortique (notching) ; la baisse méso-systolique du
VS ne permet plus de maintenir la valve aortique complètement ouverte ; en mode TM, on
voit les cuspides collaber. Ce signe est pathognomonique de l’obstruction dynamique de la
CCVG.
OG
FP
FA
OG
Aorte
FP
VG
FA
CCVG
CCVG
Ao
VG
Orifice
résiduel
Figure 27.30 : SAM ou systolic anterior motion. Le feuillet antérieur (FA) de la valve mitrale est poussé puis
aspiré dans la chambre de chasse du VG (CCVG) ; il se plie en son milieu au cours de la systole de manière
caractéristique. FP : feuillet postérieur.
Figure 27.31 : Chute brusque
du débit aortique en cours de
systole lorsque le feuillet
antérieur de la valve mitrale
vient subocclure la chambre de
chasse du VG. A : l’image
spectrale du flux aortique prend
une allure en dague (flèche) due
à baisse soudaine du volume
systolique. B : une coupe TM à
travers la valve aortique en
court-axe (40°) ou en long-axe
(120°)
offre
une
haute
résolution temporelle et permet
de suivre la position des
cuspides aortiques au cours de
la systole ; normalement, la
valve maintient sa forme
ouverte tout au long de
l’éjection (cartouche). C : lors
de cardiomyopathie obstructive
(CMO) et de SAM, le volume
systolique devient insuffisant
pour ouvrir complètement la
valve aortique et celle-ci se
referme partiellement en cours
de systole (flèche) ; cette
fermeture partielle prématurée
de la valve aortique est
pathognomonique de la CMO.
A
B
40°
Ouverte
Fermée
C
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
39
L'effet CMO
Un patient ne souffrant pas de cardiomyopathie obstructive peut reproduire une sténose sous-aortique
dynamique lorsque certaines conditions sont remplies.

Hypertrophie ventriculaire gauche concentrique avec petite cavité ventriculaire, telle qu'elle se
rencontre fréquemment chez les hypertendus chroniques et les porteurs de sténose aortique ;
 Baisse du remplissage ventriculaire par hypovolémie ;
 Baisse de l'impédance aortique et des résistances artérielles systémiques (vasoplégie) ; elle
augmente le gradient trans-aortique ; ceci survient aussi après un remplacement valvulaire
aortique pour sténose, parce que l'obstacle à l'éjection du VG a disparu ;
 Augmentation de la contractilité par β-stimulation.
Le résultat de cet effet CMO est un bas débit cardiaque caractérisé par une pression artérielle
systémique basse et une tachycardie, mais des pressions de remplissage conservées, voire élevées. Le
diagnostic ne peut être posé qu'à l'échocardiographie. La seule thérapeutique est l'arrêt des
catécholamines β, l’élévation de la précharge (remplissage) et l'augmentation des résistances
artérielles systémiques (vasoconstricteur α) ; dans les cas rebelles, le β-blocage est nécessaire. En
situation aiguë, l'échocardiographie est le seul moyen de pouvoir affirmer la présence d'un effet CMO.
Les caractéristiques principales sont les suivantes (voir Figure 25.87).










Cavité ventriculaire de petite taille et VG hyperdynamique ;
Présence d'un éperon septal à l'entrée de la CCVG ; le diamètre de la chambre de chasse est
rétréci (valeurs normales: 2 cm chez la femme et 2.2 cm chez l'homme) (voir Figure 26.62) ;
Epaisseur du septum > 1.5 fois celle de la paroi postérieure du VG ;
Présence de turbulences de haute vélocité dans la CCVG en systole ;
Aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la CCVG pendant la deuxième partie
de la systole (SAM) ; le feuillet se coude en son milieu en un genou caractéristique ;
Vélocité excessive (> 2.5 m/s) du flux systolique dans la CCVG ; la silhouette du flux en
dague est caractéristique de l'accélération qui survient en deuxième partie de systole ;
Au Doppler couleur, flux turbulent systolique dans la CCVG ;
Insuffisance mitrale apparaissant à mi-systole, de direction postéro-latérale ;
La combinaison d’une IM et de turbulences systoliques dans la CCVG donne une image de
double jet couleur en V, avec une branche dans la chambre d’éjection et l’autre dans l’OG ;
Fermeture prématurée de la valve aortique en milieu de systole à cause de la baisse du volume
éjecté secondaire à la subocclusion de la CCVG (mode TM de la valve aortique).
Chirurgie de la CMO
L’indication à une myectomie transaortique de la CCVG est un gradient > 30 mmHg au repos ou > 60
mmHg à l’effort, une épaisseur du septum > 18 mm et la présence d’un SAM typique (450). L’ETO
est nécessaire pour déterminer le point de contact entre le feuillet antérieur et le septum et pour
mesurer l’épaisseur du septum sous la valve aortique. Cette mesure s’effectue en vue long-axe du VG,
entre 90° et 140° selon la position du coeur, dans un plan qui offre une bonne image en long-axe de la
chambre de chasse et de la valve aortique (Figure 27.30).
Après la sortie de CEC, plusieurs points sont à vérifier:
 La Vmax (Doppler continu) et le gradient résiduel dans la CCVG en vue transgastrique
profonde 0° ou long-axe du VG 120°; la Vmax ne doit pas dépasser 2 m/s et le ΔP 16 mmHg;
 L’absence de SAM et d’IM méso-systolique;
 L’éventualité d’une CIV sur résection excessive (0.6% des cas);
 Une insuffisance aortique sur déstabilisation de la cuspide coronarienne droite (l’incision a
lieu sous la cuspide droite);
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
40
 Un bloc de branche complet (10% des cas).
Un retour en CEC pour compléter la résection est nécessaire dans 5% des cas [114]. L’alternative à la
chirurgie est l’alcoolisation de la première branche septale de l’IVA qui permet une nécrose partielle
de la musculature septale.
Cardiomyopathie hypertrophique
Lorsqu’elle est primaire, la cardiomyopathie hypertrophique touche préférentiellement le septum;
l’HVG secondaire à un excès de postcharge est homogène dans tout le VG. L’hypertrophie septale
peut occasionner une cardiomyopathie obstructive (CMO), ou sténose dynamique de la CCVG, qui est
liée à plusieurs phénomènes :
- hypertrophie musculaire concentrique et rétrécissement systolique de la CCVG
- déplacement antérieur du point de coaptation de la valve mitrale
- fermeture de l’angle mitro-aortique
- aspiration du feuillet mitral antérieur dans la CCVG (SAM : systolic anterior motion)
- hypovolémie, vasoplégie, sur-stimulation béta-adrénergique
- en cas de remplacement valvulaire aortique pour sténose : baisse de postcharge
- en cas de plastie mitrale : excès de tissu mitral ou anneau trop restrictif
La CMO est définie par :
- Vmax > 2.5 m/s dans la CCVG (Doppler pulsé, Doppler continu avec double enveloppe)
- présence de SAM (vue long-axe 120° de la CCVG)
- IM méso-télésystolique
- fermeture prématurée de la valve aortique (mode TM de la valve aortique)
- déformation "en dague" du flux aortique (Doppler spectral).
Messages pour le chirurgien en cas de CMO
Diamètre de la chambre de chasse du VG, présence d’un éperon septal (vue long axe 120°)
Présence de SAM, position du point d’occlusion dans la CCVG
Epaisseur du septum interventriculaire en dessous de la valve aortique (long axe CCVG 90 – 140°)
Longueurs du feuillet antérieur et du feuillet postérieur (vue long-axe VG 120°)
Vmax et ΔP dans la CCVG (vue transgastrique profonde 0° ou 120°)
Post-CEC
- ΔP résiduel (doit être < 16 mmHg)
- SAM résiduel
- IM résiduelle (doit être < degré I, ou due à une autre cause que la CMO)
- Présence de CIV
- Présence d’IA
Autres cardiomyopathies
Cardiomyopathie restrictive
La cardiomyopathie restrictive (CMR) est caractérisée par une dysfonction diastolique majeure.
L'infiltration du myocarde par du tissu pathologique fibreux, non-contractile et rigide (amyloïdose,
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
41
sclérodermie, endomyofibrose, lésion postactinique) effondre la compliance ventriculaire mais altère
peu la fonction systolique (FE normale). La relaxation et la distensibilité du ventricule sont
extrêmement basses ; la pression télédiastolique est élevée et s'accroît brusquement à la moindre
augmentation de volume ou de débit. L'affection atteint presque exclusivement le VG. Le
pronostic de la maladie est très sombre.
L’imagerie bidimensionnelle de la CMR est peu spécifique, à l’exception de zones granulaires
tachetées de l’amyloïdose ou de l’épaississement fibreux endocardique hyperéchogène de
l’endomyofibrose. Le VG est de taille, d’épaisseur et de fonction systolique normales ; l’OG est
dilatée par l’élévation chronique des pressions de remplissage. Au flux Doppler, par contre, l’image
est caractéristique de la physiologie restrictive (Figure 27.32) [9].







Phase de relaxation isovolumétrique raccourcie à < 60 ms;
Vmax E élevée à > 1.5 m/s à cause de la haute pression auriculaire gauche;
Décélération du flux E très brève (< 140 ms);
Flux A minime, parce que le VG n’est plus distensible en télédiastole;
Composante systolique du flux veineux pulmonaire diminuée (flux de type “sD”);
Flux rétrograde Ar dans les veines pulmonaires (VP) augmenté;
Rapport de la durée A/Ar (A antérograde à travers la mitrale / Ar rétrograde dans les VP): la
durée de Ar est > 30 msec supérieure à celle de A.
Figure 27.32 : Vélocités du
flux mitral et du déplacement
de l’anneau mitral dans la
cardiomyopathie
restrictive
(insuffisance
diastolique
majeure), comparées à la
situation normale. E : flux
mitral protodiastolique. A : flux
de la contraction auriculaire.
E’ :
déplacement
protodiastolique de l’anneau mitral
au Doppler tissulaire. A’ :
déplacement de l’anneau mitral
simultané à la contraction
auriculaire (Doppler tissulaire).
tRI: temps de relaxation
isovolumétrique. tDE: temps de
décélération du flux E.
Vélocité du flux mitral
tRI
Vélocité de l’anneau mitral
tDE
E
E’
A
Normal
A’
tRI
tDE
E’
A
A’
Cardiomyopathie
restrictive
E
© Chassot 2010
Au Doppler tissulaire, le déplacement diastolique de l’anneau mitral, qui reflète la relaxation active
longitudinale du VG, montre une diminution de la vélocité protodiastolique E’. Dans la CMR, cette
vélocité E’ est abaissée à < 5 cm/s [156]. Normalement, le mouvement E’ précède le flux E, puisqu’il
le déclenche ; en cas de défaut de relaxation et de POG élevée, le flux E précède le mouvement E’.
Comme E’ quantifie la relaxation alors que le flux E dépend de la relaxation et de la pression
auriculaire gauche, le rapport E/E’ permet d’évaluer la POG : plus il augmente, plus cette dernière est
élevée. Il est typiquement > 15 dans la CMR (POG > 18 mmHg) [125].
Le diagnostic différentiel entre la CMR et la péricardite constrictive peut être difficile, car les deux
entités présentent un aspect hémodynamique et clinique superposable: hypotension, tachycardie,
intolérance à l’effort et insuffisance diastolique sévère ; la fonction systolique est conservée. A part la
présence d’un péricarde hyperéchogène et épaissi (> 3 mm) dans la péricardite, trois données
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
42
échocardiographiques permettent de bien différencier la cardiomyopathie restrictive de la péricardite
constrictive (Figure 27.33).

Comme les cavités cardiaques ne sont pas isolées des variations de pression intrathoracique et
que la Ptd est très élevée, la morphologie du flux mitral est peu variable avec la respiration
spontanée dans la cardiomyopathie restrictive [64,182] ; au contraire, la péricardite
constrictive est caractérisée par une variation respiratoire excessive du flux mitral (> 25%).
 La vélocité du mouvement de l’anneau mitral examiné au Doppler tissulaire est basse (E’ < 5
cm/s) dans la cardiomyopathie restrictive puisqu’il s’agit d’une maladie de la relaxation
diastolique, alors qu’elle est haute dans la péricardite constrictive (E’ > 10 cm/s) où la
relaxation est normale [130,156].
 La torsion systolique de l’apex est diminuée dans la péricardite constrictive (< 7°) alors
qu’elle est conservée dans la cardiomyopathie restrictive (> 15°) [39a].
Figure 27.33 :
Différentiation
de
la
péricardite constrictive et de
la cardiomyopathie restrictive
en respiration spontanée à
l'ETO. A : Flux mitral de
péricardite constrictive ; E:
flux
mitral
passif
protodiastolique, A: flux
mitral de la contraction
auriculaire. B : Vélocité de
l’anneau mitral au Doppler
tissulaire ; E’: mouvement
proto-diastolique, A’: mouvement de la contraction
auriculaire, S : mouvement
systolique
(descente
de
l’anneau mitral du à la
contraction longitudinale du
VG). C : Les variations
respiratoires très marquées de
la péricardite constrictive
sont absentes en cas de
cardiomyopathie restrictive.
tRI: phase de relaxation
isovolumétrique (n : 90 ms).
tDE: temps de décélération
du flux E (n : 160ms) [64].
D:
La
vélocité
du
mouvement
de
l’anneau
mitral, normal dans la
péricardite constrictive (1215 cm/s), est très faible dans
la cardiomyopathie restrictive
(< 5 cm/s) et n’a pas de
variations respiratoires [156].
E
’
A
’
A
S
E
A
B
Inspirium
Inspirium
Expirium
Expirium
tRI tDE
Normal
E
Doppler
tissulaire de
l’anneau mitral
A
E’
Péricardite
constrictive
E’
Cardiomyopathie
restrictive
C
D
© Chassot 2010
La réponse hémodynamique à une manoeuvre de Valsalva ou à la ventilation en pression positive est
également une manière de différencier les deux affections : voir ci-dessous Péricardite.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
43
Dysplasie arythmogène du ventricule droit
Dans cette affection rare, le myocarde du ventricule droit est progressivement remplacé par une
infiltration de fibrocytes et d'adipocytes qui prédomine dans la chambre de chasse, l’apex et la
région tricuspidienne ; les trabéculations du VD sont souvent hypertrophiées mais la paroi est
amincie. Ceci s'accompagne d'une dysfonction droite progressive sévère et de troubles du rythme.
L'incidence est estimée à 1:5'000 patients. A l’échocardiographie, la paroi libre est akinétique, et
seule la contraction du septum interventriculaire assurée par le VG propulse du sang dans l’artère
pulmonaire; la régurgitation tricuspidienne due à la dilatation est de basse vélocité (< 2 m/s) à cause
de la mauvaise fonction systolique droite (Figure 27.34). L'infiltrat de la paroi libre par le tissu
adipeux donne un signal hyperéchogène [54].
Figure 27.34 : dysplasie arythmogène du ventricule droit. Le VD et l’OD sont dilatés, le septum
interventriculaire bombe dans le VG qui est comprimé ; la texture myocardique de la paroi libre du VD est
hyperéchogène ; la FE du VD est < 15%. Au Doppler couleur, la Vmax de l’IT est très basse (0.5 – 1.0 m/s) à
cause de la défaillance systolique et de la dilatation massive de l’anneau tricuspidien ; en systole, le flux
rétrograde de l’IT est laminaire. Entre l’image en diastole (à gauche) et en systole (à droite), seule la position du
septum interventriculaire a changé ; c’est lui qui assure la majeure partie de la propulsion du sang dans l’AP.
Maladie de Tako-tsubo
La ballonisation apicale aiguë transitoire du VG consiste en une dysfonction de l'apex du VG mimant
un infarctus mais ne montrant aucune lésion coronarienne à l'angiographie. Elle a été décrite tout
d'abord au Japon, où on lui a donné le nom de maladie de Tako-tsubo parce que la dysfonction
akinétique de l'apex ventriculaire gauche (Figure 27.35) donne des images ressemblant au pot à col
étroit qu'utilisent les pêcheurs japonais pour piéger les poulpes. La clinique est identique à celle d'un
infarctus aigu, mais l’affection présente des caractéristiques particulières [24,25].
Figure 27.35 : maladie de
Tako-tsubo, ou ballonnisation aiguë transitoire de
l’apex du VG, ici en
systole.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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44

Akinésie transitoire apicale et antéro-apicale étendue du VG ne suivant pas la distribution
segmentaire habituelle; hyperkinésie de la base du VG ;
 Dysfonction ventriculaire globale, pouvant conduire à des arythmies sévères ou au choc
cardiogène ; la FE est abaissée (0.2 – 0.4) mais la récupération est rapide ;
 Dans certains cas, l’hyperkinésie des segments basaux peut conduire à une obstruction
dynamique médioventriculaire ou dans la chambre de chasse.
Non-compaction du VG
La non-compaction du VG est une cardiomyopathie fréquemment associée à des cardiopathies
congénitales, caractérisée par de nombreuses trabéculations très proéminentes entrecoupées de
profonds récessus communicant avec la cavité ventriculaire (présence de flux). Ces malformations
sont localisées dans la paroi apicale, latérale moyenne et inférieure moyenne [48a]. A ces endroits, la
paroi ventriculaire semble constituée de deux couches distinctes : une couche profonde épaisse et
trabéculée et une mince couche épicardique continue. La maladie est associée à une dysfonction du
VG et à des arythmies graves.
La silhouette bi-dimensionnelle caractéristique des quatre cavités dans chacune des différentes
cardiomyopathies est représentée dans la Figure 27.36.
Les cardiomyopathies
Cardiomyopathie dilatative
- Dilatation (Dtd > 4 cm/m2) et sphéricisation du VG; dilatation du VD
- FE < 0.3 (règle de Simpson)
- IM restrictive (Vmax ≤ 4 m/s), IT
- Contraste spontané et thrombus muraux fréquents
Cardiomyopathie hypertrophique
- HVG concentrique symétrique ou asymétrique (prédominance septale)
- Epaisseur ≥ 15 mm (rapport épaisseur septum / paroi postérieure > 1.5)
Cardiomyopathie obstructive (sténose sous-aortique dynamique)
- Vmax CCVG > 2.5 m/s (vue transgastrique 0° ou 120°)
- SAM (vue long-axe VG 120°)
- IM méso-télé-systolique
- Image en dague du flux aortique
- Fermeture prématurée de la valve aortique (mode TM)
Cardiomyopathie restrictive
- Fonction systolique et taille VG normales, OG dilatée
- Dysfonction diastolique restrictive majeure
- Relaxation isovolumétrique < 60 ms, Vmax E ≥ 1.5 m/s, décélération E < 140 ms, A minime
- Vmax E’ < 5 cm/s, E/E’ > 15
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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OG
VG
Normal
IM
Cardiomyopathie
restrictive
Cardiomyopathie
hypertrophique
OG dilatée
Dysf. diastolique
FE > 0.5
HVG concentrique
OG agrandie
CMO
OG
OD
OG
IT
VG
VG
VD
BA
Cardiomyopathie
dilatative
Cardiomyopathie
de stress
VG très dilaté
OG dilatée, IM++
FE ≤ 0.3
Ballonisation apicale
FE < 0.4
Dystrophie VD
Dilatation VD et OD
Akinésie étendue VD
IT ++
© Chassot 2010
Figure 27.36 : Schéma différenciant les cinq types de cardio-myopathies citées. FE: fraction d'éjection. IM++:
insuffisance mitrale de degré 2/4. IT : insuffisance tricuspidienne 2/4. CMO: cardiomyopathie obstructive de la
chambre de chasse du VG, ou sténose sous-aortique dynamique. BA : ballonisation de l’apex du VG.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
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Dysfonction ventriculaire
Insuffisance ventriculaire
Insuffisance ventriculaire gauche
Trois ordres de mesures sont nécessaires pour évaluer réellement la fonction systolique gauche : 1) les
dimensions ventriculaires (épaisseur, taille, FE, volume éjecté), 2) la pression générée dans l’aorte
(PAsyst), et 3) l'évolution temporelle de la contraction (durée d'éjection, accélération, Vcf, indice de
Tei). Même en intégrant ces trois éléments, il importe de déterminer le degré de dysfonction
ventriculaire sur un faisceau de données et non sur une mesure isolée. Bien que le remodelage des
cavités gauches soit lié à la chronicité de l’insuffisance cardiaque, l’image échocardiographique
d’ensemble d’une insuffisance gauche sévère est caractéristique (Figure 27.37).












Le VG est dilaté ; diamètre télédiastolique > 4 cm/m2, diamètre télésystolique > 2.5 cm/m2 ;
Le VG est de forme sphérique, l’apex est arrondi, le septum interventriculaire bombe dans le
VD;
L’OG est dilatée, le septum interauriculaire bombe dans l’OD ;
L’amplitude des mouvements de contraction et d’épaississement est faible ;
Il peut apparaître un contraste spontané dans l’OG et parfois dans le VG ; on peut rencontrer
des thrombus muraux, le plus souvent à l’apex et dans l’appendice auriculaire gauche ;
L’amplitude de mouvement des feuillets mitraux est faible ; la course systolique de l’anneau
mitral est < 0.5 cm ;
Il existe fréquemment une insuffisance mitrale centrale de degré I à II et de type restrictif,
dont la Vmax est diminuée (≤ 4 m/s) ; la pente ascentionnelle de l’IM est basse (≤ 1'200
mmHg/s);
Les mesures quantitatives sont basses: FAC < 0.25, FE < 0.35, Vcf < 0.5 ;
Au Doppler tissulaire, la Vmax de la composante systolique S’ est ≤ 5.0 cm/s ;
La durée d’éjection est prolongée > 300 msec (mode TM à travers la valve aortique) ;
La vélocité d’éjection du flux aortique est abaissée (Vmax < 1 m/s), la durée jusqu'au pic de
vélocité est allongée (> 35% de la durée d'éjection) ;
L’indice de Tei, dont la valeur est indépendante de la géométrie du VG, est > 0.5 ; l’indice de
Tei est le rapport entre la durée des phases de contraction (CI) et de relaxation (RI)
isovolumétriques et la durée d’éjection : (CI + RI) / Ej (voir Figure 25.69).
OG
OG
Valve mitrale
VD
A
VD
VG
VG
B
Figure 27.37 : Image 4-cavités d'insuffisance ventriculaire gauche. A: le VG est dilaté, arrondi, l'OG est dilatée,
la valve mitrale ne coapte pas correctement car ses feuillets sont retenus en dessous du plan de coaptation (ligne
pointillée) en systole par la dilatation ventriculaire; les cavités droites sont de taille normales. B: situation
similaire, avec présence d’une insuffisance mitrale restrictive.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
47
Des discordances entre ces différents éléments doivent faire rechercher d’autres pathologies que
l’insuffisance ventriculaire.
La FE traduit la position d’équilibre du VG entre son volume télédiastolique, sa performance
systolique et sa postcharge ; elle n’est pas en soi une mesure de contractilité. A l’exception de la règle
de Simpson, son calcul repose sur des approximations géométriques ; celles-ci ne sont valables qu’en
l’absence de remodelage ou de modification de taille du VG, ce qui n’est pas le cas dans l’insuffisance
ventriculaire. Comme le VG est dilaté, une FE basse peut correspondre à un volume systolique normal
et à un débit cardiaque maintenu. La FE n’est pas valide en cas de valvulopathie sévère ; il est
préférable d’utiliser les dimensions télédiastoliques dans les sténoses et les dimensions télésystoliques
dans les insuffisances. La dilatation du VG signe la chronicité, car le ventricule gauche se dilate peu
lors de défaillance aiguë, contrairement au VD.
Insuffisance ventriculaire droite
L'insuffisance ventriculaire droite présente des signes pathognomoniques à l’ETO (Figure 27.38).










Dilatation du VD (Vtd > 120 ml/m2) ; de structure fine et très sensible à la postcharge, le VD
se dilate très rapidement en cas d’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire ou de
surcharge de volume;
En vue 4-cavités, la surface VD est égale à celle du VG en cas de dilatation modérée et plus
grande en cas de dilatation sévère ; l’apex du coeur est constitué par le VD;
Diminution de la contraction de la paroi libre du VD ;
Bombement du septum interventriculaire en direction du VG ; ce bombement réduit le
remplissage diastolique du VG, donc diminue le débit systémique ;
Insuffisance tricuspidienne (degré ≥ 2/4) ;
Dilatation de l'OD et bombement du septum interauriculaire dans l'OG ; cet élément est
souvent le premier qui attire l’attention en cas de dysfonction aiguë ;
En cas de foramen ovale perméable (FOP), un shunt droit – gauche peut survenir, visible au
Doppler couleur ;
Fraction de raccourcissement de diamètre < 0.3, fraction de raccourcissement de surface
(FAC) < 0.3 ;
Diminution de la course de l'anneau tricuspidien < 15 mm (TAPSE en mode TM), diminution
de la Vmax S < 6 cm/s (Doppler tissulaire de l’anneau tricuspidien), indice de Tei > 0.5 ;
Augmentation du diamètre de la VCI, de la VCS et du sinus coronaire ; présence de flux
veineux rétrograde important en systole (IT) et pendant la contraction auriculaire (perte de
compliance du VD) (VCI, veine sus-hépatique).
OG
OG
OD
OD
VG
VG
VD
VD
Figure 27.38 : insuffisance ventriculaire droite. L’OD et le VD sont dilatés, alors que l’OG et le VG sont
comprimés ; les septa interauriculaire et interventriculaire bombent en diastole dans les cavités gauches.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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Trois phénomènes contractiles localisés peuvent conduire l’observateur à sous-estimer l’importance de
l’insuffisance droite.
 En vue admission – chasse à 60°, il est fréquent de constater une persistance de la contraction
au niveau de la chambre de chasse malgré une défaillance ventriculaire droite majeure chez les
malades sous catécholamines, parce que cette zone est plus richement dotée en récepteurs β
que le reste du ventricule.
 Malgré une hypokinésie sévère de la paroi libre et une dilatation du VD, on rencontre souvent
une persistance de la contraction à l’apex, notamment en cas d’embolie pulmonaire; ce
phénomène est lié à la continuité des fibres apicales des deux ventricules qui fait que l'apex
droit est entrainé par la contraction circulaire gauche. Il en est de même lors d’infarctus droit,
car l’apex du VD est vascularisé par l’IVA.
 Il arrive que la base du VD, bien que dysfonctionnelle, soit entraînée par la contraction du VG
parce que les fibres circulaires de la chambre d’admission du VD se continuent avec celles du
VG ; à un examen plus approfondi, on voit cependant que la paroi ne s’épaissit pas et présente
un défaut de contraction longitudinale.
C’est donc le non-épaississement de la paroi libre du VD qui est le plus pertinent pour en définir le
degré de dysfonction droite.
Insuffisance diastolique
Quelques indices simples permettent d’évaluer les trois phases du flux diastolique (Figure 27.39).
Figure
27.39 :
indices
correspondant
aux
trois
phases physiologiques de la
diastole. I : la vitesse de
propagation du flux mitral
(Vp) et le rapport E/E’ pour
la phase de relaxation active
protodiastolique. II : le temps
de décélération du flux mitral
E (tDE) et la pente de
décélération du flux veineux
pulmonaire diastolique (tDD)
pour l’élasticité ventriculaire
(diastasis). III : la différence
entre la durée de l’onde A
rétrograde dans les veines
pulmonaires et la durée de
l’onde A antérograde à
travers la valve mitrale (Dur
Ar/A) pour la phase de
distensibilité télédiastolique.
I
II
III
D
Vp
E
tDD
Ar
A
Flux veineux
pulmonaire
E/E’
Durée Ar-A
E’
tDE
tRI
E
A
Flux mitral
Relaxation
Elasticité
Distensibilité
© Chassot 2011
Phase de relaxation active protodiastolique : la propagation du flux mitral (normal : ≥ 55 cm/s)
et le rapport E/E’ (Vmax E flux mitral / Vmax E’ anneau mitral, normal = 10) ;
 Phase du diastasis (compliance ventriculaire passive) : la pente de décélération du flux
veineux pulmonaire diastolique (normal > 160 msec) ;

ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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
Phase de distensibilité télédiastolique : le rapport entre la durée de l’onde A rétrograde dans
les veines pulmonaires et la durée de l’onde A antérograde à travers la valve mitrale ;
normalement, Am > Ar.
Le diagnostic de dysfonction diastolique, ou insuffisance cardiaque congestive à fonction systolique
préservée (FE > 0.5), se base sur les éléments suivants [125] :







Dilatation de l’OG (> 40 mL/m2) ;
Masse VG > 150 g/m2, épaisseur de paroi > 1.2 cm ;
Propagation du flux mitral < 40 cm/s ;
Décélération de la composante E du flux mitral < 140 msec ;
Décélération de la composante D du flux veineux pulmonaire < 160 msec ;
Rapport E/E’ > 15 ;
Ar –Am > 30 ms.
ETO et insuffisance ventriculaire
Caractéristiques de la défaillance du VG
- dilatation et sphéricisation du VG (Dtd > 4.0 cm/m2, Dts > 2.5 cm/m2)
- hypokinésie généralisée, paroi amincie
- faible amplitude des mouvements mitraux, IM restrictive (Vmax diminuée)
- FAC < 0.25, FE < 0.35, Vcf < 0.5, indice de Tei > 0.5
- S’ (Doppler tissulaire) ≤ 5.0 cm/s
- durée jusqu’à la Vmax du flux aortique > 35% de la durée d'éjection
Caractéristiques de la défaillance du VD
- dilatation du VD (surface identique ou plus grande que celle du VG en 4-cavités)
- hypokinésie sévère de la paroi libre
- bombement du septum interventriculaire dans le VD
- IT (II-III), Vmax diminuée
- bombement du septum interauriculaire dans l’OG
- FAC < 0.3, indice de Tei > 0.5, TAPSE < 15 mm
- S’ (Doppler tissulaire) ≤ 6.0 cm/s
Caractéristiques de l’insuffisance diastolique sévère
- dilatation de l’OG (> 40 mL/m2)
- propagation du flux mitral < 40 cm/s
- décélération de la composante E du flux mitral < 140 msec
- rapport E/E’ > 15
- durée Ar –Am > 30 ms
Chirurgie de l’insuffisance ventriculaire
Chirurgie de remodelage
Plusieurs techniques chirurgicales sont basées sur la réduction du stress de paroi en diminuant la
dilatation du VG; elles sont souvent accompagnées d’une plastie mitrale pour réduire l’importance de
l’IM.

Ventriculectomie partielle de la paroi latérale selon Batista (opération abandonnée).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
50

Anévrysectomie et patch endocavitaire circulaire selon Dor; la zone infarcie est excisée, la
géométrie ventriculaire est reconstruite par un patch cousu à l’intérieur de la cavité.
 Emballage externe avec un filet (Acorn CorCap™); un sac de forme conique entoure les 2
ventricules de l’apex jusqu’au sillon auriculo-ventriculaire où il est cousu; il réduit la
dilatation ventriculaire de 5-10% sans causer de restriction diastolique.
 Tenseurs transventriculaires amarrées à des attelles épicardiques (Myosplint™, Coapsys™); 3
tiges souples traversent le VG dans le court-axe au niveau basal, médian et apical pour réduire
la dilatation ventriculaire.
 Cardiomyoplastie externe au moyen du muscle grand dorsal emballant les ventricules; sa
contraction est réglée par un pace-maker.
L’ETO a un rôle essentiel dans ces interventions pour évaluer la situation avant l’intervention et pour
contrôler le résultat après la reconstruction. L’examen préopératoire doit viser certains points
particuliers [62].










Dimensions et forme du VG, épaisseur de paroi; recherche de zones anévrysmales.
Etendue de l’akinésie et évaluation de la viabilité des zones ischémiques; les régions viables
présentent une image myocardique normale, alors que les cicatrices d’infarctus sont minces et
hyperéchogènes. Un test à la dobutamine (10 mcg/kg/min) sous surveillance ETO permet
d’évaluer le potentiel contractile; les zones viables augmentent leur contractilité dans un
premier temps et la baissent à haute dose de dobutamine; cette réponse définit les régions qui
méritent une revascularisation. Les zones qui restent akinétiques peuvent être excisées. Ce test
est particulièrement important pour définir le potentiel de récupération de la zone bordante et
l’étendue de la résection. Actuellement, il tend à être supplanté par l’angio-IRM qui est très
performante pour évaluer la viabilité tissuaire.
Calcul du volume ventriculaire prévisible après résection de la zone infarcie et évaluation de
la fonction du myocarde restant. Les sutures de la zone réséquée doivent être implantées dans
du myocarde sain et renforcées par des patches; ce matelassage fait perdre davantage de
volume ventriculaire que ce qui est apparant par les dimensions du territoire akinétique ou
anévrysmal.
Présence d’une IM; définition de son importance et de son mécanisme: dilatation de l’anneau
(> 3.5 cm), restriction sur ischémie pariétale ou sur dilatation globale, pathologie propre des
feuillets (Barlow). La définition de ce mécanisme oriente la procédure chirurgicale: plastie de
réduction par un anneau restrictif, reconstruction pariétale ventriculaire, résection de feuillet.
D’une manière générale, la chirurgie ne se justifie que si l’IM est modérée-à-sévère ou sévère
(≥ degré III).
Recherche de thrombus intracavitaire.
Evaluation de la taille, de l’hypertrophie et de la fonction du VD; position du septum
interventriculaire traduisant une surcharge de volume (bombement diastolique dans le VG) ou
de pression (bombement systolique dans le VG) du VD. Lorsque le VG est décomprimé, le
VD perd une partie de son assistance à l’éjection.
Evaluation de l’IT, de son étiologie et de la pression systolique pulmonaire.
La présence d’une IT significative biaise le calcul du débit cardiaque par thermodilution
pulmonaire. Le calcul du volume systolique par l’échocardiogrpahie à travers la CCVG ou la
valve aortique est alors utile: VS = 0.785 • D2 • ITV (D: diamètre, ITV: intégrale des
vélocités).
Recherche de FOP: passage spontané, test aux microbulles; l’amélioration fonctionelle du VG
peut induire un passage droit – gauche cyanogène en cas de dysfonction droite car la POG
baisse alors que la POD reste élevée. Comme son jet est en général dirigé vers le septum
interauriculaire, l’IT peut aggraver dangereusement ce passage droit – gauche.
Recherche d’une valvulopathie modifiant significativement l’hémodynamique: sténose
aortique ou mitrale, insuffisance aortique.
Après la correction chirurgicale, l’ETO est necessaire pour contrôler certains points et pour identifier
les situations où un retour en CEC est nécessaire (Figure 27.40).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
51







Instabilité hémodynamique: fonction ventriculaire systolique et diastolique, nouvelles
altérations de la cinétique segmentaire, volémie, vasoplégie, tamponnade.
Volume télédiastolique du VG après résection, mesuré par la règle de Simpson; calcul du
volume systolique.
Fonction diastolique, éventuelle restriction au remplissage par une emballement trop serré.
Fonction ventriculaire droite: dilatation, défaillance, empiètement du septum sur le VG, IT;
contrôle de l’efficacité du traitement de l’insuffisance droite, décision éventuelle en faveur
d’une assistance ventriculaire droite.
Shunt droit – gauche cyanogène par réouverture du FOP.
IM résiduelle et mécanisme, fuite paravalvulaire ou para-annulaire.
IM ou IT nouvelles dues à une modification de la géométrie des piliers lors de la résection
ventriculaire.
Figure 27.40 : résection
d’anévrysme ventriculaire
gauche et pose de patch.
A : vue du patch de la paroi
latérale du VG en court-axe
transgastrique ; en diastole,
le
patch
s’invagine
légèrement. B : même
image en systole ; le patch
bombe vers l’extérieur ; il
se comporte donc comme
une zone dyskinétique. C :
vue 4-cavités du patch de la
paroi latérale épargnant le
pilier
antérieur.
D:
apparition d’une IT sévère
après patch d’une CIV par
traction
excessive
sur
l’appareil sous-valvulaire
de la tricuspide.
A
B
VG
VG
VD
VD
C
D
VG
VD
VD
Assistance ventriculaire
Le mode d’assistance le plus simple est la contre-pulsion intra-aortique (CPIA). L’ETO a son rôle
dans la mise en place de celle-ci.


Contrôle de l’absence d’IA ; une IA > degré I est une contre-indication à la CPIA ;
Evaluation de l’aorte descendante : athéromatose, athérome mobile, tortuosité, anévrysme,
dissection ;
 Lors de l’implantation du système, contrôle de l’arrivée du guide dans l’aorte descendante ; il
peut se fourvoyer dans un anévrysme abdominal ou disséquer la paroi vasculaire ;
 Contrôle de la position du cathéter de CPIA ; l’extrémité doit se trouver 1 cm en dessous du
départ de l’artère sous-clavière gauche ; le guide, très échogène, doit être retiré pour pouvoir
distinguer le cathéter lui-même.
Avant l’implantation des appareils d’assistance mécanique (Figure 27.41), l’examen ETO doit vérifier
l’absence d’insuffisance aortique, de sténose mitrale, de thrombus intraventriculaire (apex) ou intraauriculaire (appendice auriculaire gauche), d’athéromatose ou d’anévrysme de l’aorte ascendante, et
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
52
de FOP ou de CIA. Les pompes coaxiales à cheval sur la valve aortique ne fonctionnent pas
correctement en cas de cardiomyopathie obstructive de la chambre de chasse gauche. Il est capital
d’évaluer précisément la fonction ventriculaire droite. Le degré de dysfonction du VD a une valeur
pronostique pour l’évolution clinique de l’assistance gauche [27].

Dysfonction VD modérée : fraction de racourcissement de surface de 30%, TAPSE de 30%
(10-15 mm), insuffisance tricuspidienne II à III, hypertension pulmonaire postcapillaire ;
l’assistance gauche diminuera la postcharge droite (disparition de la stase pulmonaire) et
améliorera la fonction du VD.
 Si la pression artérielle pulmonaire est modérément élevée, un soutien pharmacologique
maximal sera nécessaire après implantation de l’assistance gauche : dobutamine et/ou
adrénaline, milrinone, NO•, nitroglycérine.
 Dysfonction VD sévère et hypertension pulmonaire précapillaire élevée : akinésie de la paroi
libre, dilatation massive, POD > 20 mmHg, PAP > 65 mmHg ; une assistance biventriculaire
sera nécessaire car la décompression du VG supprime l’aide éjectionnelle fournie au VD et
l’augmentation du débit gauche le place dans une situation congestive sans diminuer sa
postcharge.
A
B
Canules
gauches
Canules
droites
Pompes
Assistance
droite
Assistance
gauche
Figure 27.41 : Coeurs artificiels. A: Système HeartMate™ II. Mue électriquement, une turbine rotative (5’00015'000 rev/min) pompe le sang veineux par l'apex du VG et le renvoie dans l’aorte ascendante. Le système est
implanté, mais l’alimentation de la turbine est externe. B : Système Thoratek™. Une seule chambre par
ventricule mue par air comprimé contient un sac flexible; des valves mécaniques d'entrée et de sortie dirigent le
flux sanguin dans la paroi abdominale. Débit: 7 L/min. Entrées veineuses par l'OD, l'OG ou l'apex du VG. Le
système est implanté.
Dès que l’assistance gauche est mise en marche, l’ETO devient le mode de surveillance essentiel pour
s’assurer du bon fonctionnement du système et pour diagnostiquer ses dysfonctionnements (Figure
27.42) [27,145].

Débullage soigneux ; l’air est recherché dans les cavités gauches et dans l’aorte ascendante au
niveau de l’implantation de la canule artérielle de la pompe ventriculaire (vue long-axe 120°).
 La dysfonction du VD, qui survient dans 20% des cas d’assistance gauche, se traduit pas une
dilatation et l'éventuelle apparition/aggravation d'une insuffisance tricuspidienne ; le septum
bombe dans le VG et peut gêner le flux de la canule apicale d’aspiration. Comme il est
précharge-dépendant, le débit de la pompe gauche dépend de la pression et du volume dans
l’OG, donc de la performance ventriculaire droite.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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53







La canule artérielle est implantée à la face antérieure de l’aorte ascendante (vue basale 120°),
≥ 2 cm au-dessus des sinus de Valsalva ; sa Vmax est 1-2 m/s.
La canule apicale est dans l’axe du VG ; son flux est légèrement pusatile, unidirectionnel, de
Vmax 0.6-1.2 m/s ; en cas d’obstruction, la Vmax est > 2.5 m/s (vues rétrocardiaques 0°, 90°
et 120°). Sa fonction dépend du remplissage gauche ; elle s’obstrue si le VG collabe par
hypovolémie.
En cas de système coaxial transaortique, l’extrémité aspiratrice de la canule doit se trouver au
niveau de l’extrémité du feuillet antérieur de la valve mitrale (vue 120°), environ 3 cm en
dessous du plan de la valve aortique ; elle ne touche pas les parois ventriculaires ; son
extrémité distale est au moins 2 cm au-dessus des sinus de Valsalva.
En cas d’assistance droite, la canule auriculaire droite doit se trouver au milieu de l’OD et non
buter contre le septum interauriculaire ; la canule artérielle pulmonaire est implantée 2 cm audelà du plan de la valve pulmonaire (vue rétrocardiaque basale 60-100°).
Le VG et l’OG sont décomprimés, le septum interventriculaire est en position neutre,
l’insuffisance mitrale est diminuée ou absente ; si la pompe dysfonctionne, l’OG et le VG se
dilatent, le septum bombe dans la droite, la valve mitrale fuit, la valve aortique a des
mouvements d’ouverture, et du contraste spontané apparaît dans le VG.
En cas d’hypovolémie, le VG collabe autour de la canule ; l’effet de suction de la pompe sur
un ventricule vide (dépression de – 5 mmHg environ) peut aspirer de l’air par les points de la
bourse autour de la canule apicale ; cet air, bien visible à l’ETO, entraîne une embolie gazeuse
systémique.
La fermeture sternale peut comprimer tout le système et obstruer des canules ; les flux doivent
être soigneusement contrôlés à ce moment.
A
B
VG
VD
VG
VD
OD
1
2
3
4
Figure 27.42 : canules d’assistance biventriculaire (Thoratek™). A : les 4
canules sur la face antérieure du cœur ; 1 :
canule venant de l’OD ; 2 : canule allant
dans l’aorte ; 3 : canule allant dans l’AP ;
4 : canule apicale dans le VG. B : canule
dans l’OD ; cette canule est trop profonde
et appuie fortement contre le septum
interauriculaire. C : canule anastomosée à
l’artère pulmonaire (AP).
C
AP
Dans le postopératoire, un état de choc peut s’installer suite à plusieurs éléments bien mis en évidence
par l’échocardiographie.

Lorsque le fonctionnement est correct, les septa interauriculaire et interventriculaire sont en
position neutre ; ce point permet de régler le remplissage.
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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





Hypovolémie : le débit des assistances ventriculaires est dépendant de la précharge ;
l’hypovolémie sévère entraîne le collapsus du ventricule et bloque le retour vers la pompe.
Tamponnade : les signes cliniques habituels sont en général absent ; seule l’échocardiographie
peut mettre en évidence la compression externe des chambres cardiaques.
Insuffisance droite : dilatation du VD et bombement du septum dans le VG.
Obstruction de canule : vélocité excessive dans la canule, flux tourbillonnaire au Doppler
couleur.
Thrombose intracavitaire : thrombus dans le VG (autour de la canule ou dans le territoire
inféro-septal), dans l’appendice auriculaire gauche ; présence de contraste spontané dans les
zones de bas débit thrombogène (VG, OG, sinus de Valsalva).
Panne de la pompe : flux rétrograde dans l’aorte ascendante et dans la canule apicale,
contraste spontané massif dans le VG et l’OG, mouvements d’ouverture de la valve aortique,
insuffisance mitrale importante.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
55
Pathologie péricardique
La physiopathologie de la constriction péricardique est caractérisée par trois éléments (voir Chapitre
16, Physiopathologie).
 Restriction au remplissage : la coque péricardique ou le liquide de la tamponnade bloque
l'expansion diastolique normale des cavités.
• Insuffisance diastolique restrictive ;
• Péricardite constrictive : les oreillettes ne peuvent se remplir par les grandes veines
que lorsqu'elles se vident dans les ventricules, car leur expansion est impossible à
cause de la coque rigide; le remplissage veineux est essentiellement diastolique
(aspect "xY" de la courbe de pression auriculaire et "sD" du flux veineux central)
(Figure 27.43).
 Couplage des cavités cardiaques par la compression de l'épanchement péricardique : lorsque la
pression du liquide péricardique atteint celle des cavités cardiaques en diastole, la pression
s'égalise entre les cavités et l'épanchement.
• Tamponnade liquidienne : égalisation des pressions diastoliques ;
• Tamponnade : comprimées par le liquide, les oreillettes ne peuvent se remplir que
lorsque la diminution de taille des ventricules en systole dégage de l'espace dans le
péricarde pour que l'épanchement les décomprime; leur remplissage est
essentiellement systolique (aspect "Xy" de la courbe de pression auriculaire et "Sd" du
flux veineux central) (voir Figures 27.45 et 27.51).
 Isolation du coeur par rapport à la pression intrathoracique (Pit) :
• Les ΔPit respiratoires s’exercent sur les poumons et les vaisseaux, non sur les cavités
cardiaques ;
• Les ΔPit créent des gradients de pression entre les veines caves et les veines
pulmonaires d’une part et les oreillettes de l’autre.
• Alternance du remplissage VD / VG avec le cycle respiratoire: la restriction par la
coque péricardique couple les ventricules entre eux; l'augmentation de volume du VD
à l'inspirium spontané bascule le septum interventriculaire dans le VG; l'inverse
survient en expirium.
La constriction péricardique due à une péricardite ou une tamponnade modifie les interactions cardiorespiratoires parce qu’elle abrite les cavités cardiaques des variations de pression intrathoracique
[89,118]. En respiration spontanée :
 Inspirium (Pit et pression intrapulmonaire subatmosphériques, pressions intracardiaques
inchangées) :
• Augmentation du flux artère pulmonaire (aspiration) ;
• Augmentation flux veine cave inférieure (contraction diaphragme) ;
• Augmentation du flux tricuspidien (+ 25-40%) ;
• Baisse du flux veineux pulmonaire et mitral (- 25-40%) ;
• Baisse du volume systolique VG (pression artérielle ↓ > 15%) ;
 Expirium (Pit et pression intrapulmonaire élevées, pressions intracardiaques inchangées) :
• Situation inversée ;
 Remplissage VD / VG alterné au cours du cycle respiratoire avec bascule du septum
interventriculaire (couplage par constriction péricardique) ;
 Pouls paradoxal : chute inspiratoire excessive de la pression artérielle.
La ventilation contrôlée modifie le régime de pression intrathoracique et supprime la phase de
dépression subatmosphérique :
 Inspirium (Pit et pression intrapulmonaire élevées, pressions intracardiaques inchangées) :
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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56
• Baisse du flux dans l’artère pulmonaire (augmentation de postcharge VD) ;
• Curarisation : suppression de la pompe diaphragmatique ;
• Augmentation du flux veineux pulmonaire et mitral (+ 15%) ;
 Expirium (Pit et pression intrapulmonaire basses mais non subatmosphériques, pressions
intracardiaques inchangées) ; c’est l’équivalant d’une apnée ;
 Alternance du remplissage VD / VG moins importante qu’en spontanée :
• Pas de phase subatmosphérique ;
• Inspirium : ↑ précharge VG mais ↑ postcharge VD : bascule septal bascule septal et
augmentation de volume du VG plus faibles qu'en spontanée ;
• Expirium : flux tricuspidien et mitral identiques ;
 Le pouls paradoxal et les variations du flux mitral sont plus faibles qu’en spontanée ; ils ne
sont plus des critères fiables de tamponnade en ventilation contrôlée / assistée.
Péricardite
constrictive
Courbe de
pression
auriculaire
Flux
veineux
pulmonaire
a
x
S
v
Tamponnade
y
D
a
x
S
y
v
D
© Chassot 2010
Figure 27.43 : Courbes de pression et de flux de remplissage en cas de péricardite constrictive et de
tamponnade. Péricardite constrictive : dans l’oreillette, la descente de pression "x" est faible ou inexistante,
alors que la descente "y" est prédominante (aspect xY). Dans les veines pulmonaires, le flux diastolique "D"
prédomine (aspect sD). Dans le ventricule, la courbe de pression présente un aspect dip-and-plateau pendant la
diastole : après une relaxation protodiastolique normale (dip), la paroi ventriculaire bute contre le péricarde et le
remplissage cesse, la pression ne se modifiant plus (plateau). Le pointillé bleu indique les courbes normales
[89]. Tamponnade : par rapport à la situation normale (pointillé bleu), la courbe de pression auriculaire affiche
une profonde descente "x", mais pas de descente "y" (aspect Xy) ; le flux diastolique dans les veines pulmonaires
est effacé (aspect Sd). Les ventricules prenant toute la place en diastole, les oreillettes sont comprimées par le
liquide refoulé et ne peuvent se remplir que pendant la systole (voir Figures 27.45 et 27.51).
Péricardite
Péricardite constrictive
La péricardite constrictive est caractérisée par plusieurs éléments échocardiographiques [39a,61].
 Epaississement péricardique échodense (> 3 mm), parfois localisé ou calcifié ;
 Flux de remplissage auriculaire prédominant en diastole, avec un aspect du flux veineux
pulmonaire de type "sD" (Figure 27.43) ;
 Variations respiratoires du flux mitral > 30% (abaissé en inspirium spontané) (Figure 27.44) ;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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57
 Bascule du septum interventriculaire dans le VG en inspirium spontané (↑ remplissage du
coeur droit) et dans le VD en expirium (↑ remplissage du coeur gauche) ; ce bascule suit le
rythme respiratoire et non le rythme cardiaque ;
 Doppler tissulaire : relaxation longitudinale normale du VG (Vmax E’ ≥ 10 cm/s à l’anneau
mitral), mais diminution de la déformation circulaire et de la torsion apicale (≤ 7°) en systole.
Inspirium
Vmax
Expirium
ΔVmax > 25%
Figure 27.44 : Variations du flux mitral en cas de péricardite constrictive lors de ventilation spontanée
(enregistrement par échocardiographie transoesophagienne). Les variations du flux mitral sont supérieure à 25%
au cours d'un cycle respiratoire, alors qu'elles ne dépassent pas 10% normalement en normovolémie. La chute de
la Vmax à l’inspirium débute brusquement avec le premier battement cardiaque qui suit l’inspiration ; dans
l’hypovolémie ou le BPCO, où l’on rencontre aussi de fortes variations respiratoires du flux mitral, la chute est
plus progressive. Le flux tricuspidien subit les même amplitudes de variations, mais de manière inversée : il
augmente à l'inspirium et diminue à l'expirium [118].
Péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive
Le diagnostic différentiel entre ces deux entités peut être difficile, car elles présentent un aspect
hémodynamique et clinique superposable: hypotension, tachycardie, intolérance à l’effort et
insuffisance diastolique sévère ; la fonction systolique est conservée.
La cardiomyopathie restrictive est en général secondaire à une infiltration myocardique par du tissu
non-contractile qui rigidifie sa paroi : amyloïdose, sarcoïdose, fibrose endomyocardique, maladie du
collagène ou fibrose post-actinique. L’affection atteint exclusivement la fonction diastolique du VG.
La cavité ventriculaire est de dimension normale, mais l’oreillette est très dilatée, à cause de
l’augmentation des des pressions de remplissage. La PAPO est élevée et les variations respiratoires de
la pression artérielle peu marquées. La rigidité de la paroi ventriculaire provoque une insuffisance
diastolique gravissime caractérisée par un flux mitral passif protodiastolique (flux E) très brusque et
très court, mais de haute vélocité (1.5 m/s) parce que la POG est élevée ; le flux de la contraction
auriculaire (flux A) est faible car le ventricule ne se laisse plus distendre en fin de diastole [64]. La
composante systolique "S" du flux veineux pulmonaire est très abaissée puisque la POG élevée
diminue le gradient entre les veines pulmonaires et le coeur gauche. Trois données
échocardiographiques permettent de bien différencier la cardiomyopathie restrictive de la péricardite
constrictive (voir Figure 27.33).

Comme les cavités cardiaques ne sont pas isolées des variations de pression intrathoracique et
que la Ptd est très élevée, le flux mitral varie peu avec la respiration spontanée dans la
cardiomyopathie restrictive [182] ; au contraire, la péricardite constrictive est caractérisée par
une variation respiratoire excessive du flux mitral (> 25%).
 La vélocité du mouvement de l’anneau mitral examiné au Doppler tissulaire est basse (E’ < 5
cm/s) dans la cardiomyopathie restrictive puisqu’il s’agit d’une maladie de la relaxation
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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58
diastolique, alors qu’elle est haute dans la péricardite constrictive (E’ > 10 cm/s) où la
relaxation est normale [130,156].
 La torsion systolique de l’apex est diminuée dans la péricardite constrictive (< 7°) alors
qu’elle est conservée dans la cardiomyopathie restrictive (> 15°) [39a].
Ce diagnostic différentiel est important parce que le traitement des deux affections est très différent.
Hormis la transplantation cardiaque, il n'y a aucune thérapeutique pour la cardiomyopathie restrictive,
dont la survie moyenne est de 5 ans après le début des symptômes cliniques ; au contraire, la
péricardectomie est curative dans 90% des cas de péricardite constrictive [103]. D’autre part, la
tolérance à la ventilation en pression positive est radicalement différente, ainsi que le démontre une
manoeuvre de Valsalva. Comme la dépression endothoracique inspiratoire accentue le déséquilibre
hémodynamique de la constriction, la surpression du Valsalva ramène les conditions de charge
ventriculaire vers l’équilibre ; les ventricules eux-mêmes sont protégés de cette surpression par la
coque péricardique. La manoeuvre de Valsalva est bien tolérée. Dans la restriction, au contraire, le
débit systolique est extrêmement dépendant de la précharge (courbe de Starling très redressée) ; la
baisse du retour veineux périphérique compromet immédiatement le débit cardiaque. D’autre part,
l’augmentation de la pression transmurale du VG non protégé limite l’expansion diastolique du
ventricule, déjà compromise par la maladie. La pression s’effondre au cours du Valsalva.
Tamponnade
L’échocardiographie met en évidence la compression péricardique, mais la tamponnade est un
diagnostic clinique caractérisé par l’hypotension artérielle, la tachycardie et la dyspnée. Comme ces
symptômes sont peu spécifiques, la tamponnade est un diagnostic de présomption, jusqu'à ce qu'elle
soit confirmée par une échocardiographie. Le point central de l’examen est l’indication au drainage.
Son degré d’urgence est essentiellement commandé par la clinique.
Epanchement et thrombus
L’espace péricardique, normalement virtuel, devient visible à l’ETO aux deux temps du cycle
cardiaque lorsque son volume est supérieur à 30-50 ml. Un épanchement circonférentiel liquidien et
homogène de ≥ 1 cm est considéré comme modéré. Un épanchement de > 2 cm correspond en général
à une accumulation liquidienne de > 500 mL; il est considéré comme sévère (Figure 27.45). Lors
d’accumulation liquidienne circonférentielle de > 500 ml, le coeur "danse" au sein du liquide
péricardique à chaque systole, ce qui explique l’alternance électrique à l’ECG (Figure 27.46) [41].
Cette image est caractéristique des épanchements de longue durée secondaires à une polysérosite, à
une insuffisance rénale ou à une pathologie néoplasique. La dimension de l'épanchement est un critère
diagnostique majeur mais insuffisant pour poser l’indication au drainage [95]. Celui-ci est indiqué si
l’épanchement est accompagné de collapsus pariétal, d’hypotension et de tachycardie, ou s’il est
d’accumulation rapide.
Dans le postopératoire de chirurgie cardiaque, on ne rencontre que rarement un épanchement
liquidien. La tamponnade est le plus souvent due à une hémorragie avec compression par des caillots,
des amas de fibrine et des épanchements cloisonnés par la réaction péricardique. Citons parmi les
images bi-dimensionnelles caractéristiques de la tamponnade chirurgicale :




Hématome localisé comprimant une seule cavité cardiaque (Figure 27.47);
Présence de fibrine et/ou de caillots échodenses (Figures 27.48) ;
Compression de la base du coeur (Figure 27.49) ;
Flou de l’image (images brumeuses) ne permettant pas de distinguer nettement les parois
(Figure 27.50) ; il est du à l’accumulation de fibrine et de sang coagulé qui absorbent les
ultrasons.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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59
Ep
OG
OG
OD
VG
VG
VD
OD
D
VD
Ep
Ep
S
A
B
Figure 27.45 : épanchement péricardique circonférentiel. A : l’épanchement (Ep) ceinture les 4 cavités, il
mesure 1-1.5 cm ; l’OG est décollée de l’oesophage. B : l’épanchement est bien visible autour de l’OD et
derrière l’OG. L’agrandissement des ventricules en diastole (D, flèche jaune) refoule le liquide autour des
oreillettes et les comprime ; à l’inverse, la systole ventriculaire (S vert) crée de l’espace et dégage les oreillettes.
Ep
Ep
VD
VG
A
VG
B
Figure 27.46 : épanchement péricardique circonférentiel en vue transgastrique. A: le coeur est posé sur une
masse liquidienne de > 3 cm, au sein de laquelle il "danse" avec chaque battement. Le volume du VG est très
diminué. B: l'épanchement hémorragique est en-dessous des cavités cardiaques; on voit un thrombus (flèche).
OG
VCS
OD
A
B
Figure 27.47 : Images de tamponnade postopératoire : caillot comprimant sélectivement une oreillette. A : vue
4-cavités; un thrombus comprime l'OG sur ses faces postérieure et latérale. B : vue bicave à 100° (vue sagittale
de l'OD) d'un thrombus comprimant la face antérieure de l'OD; la veine cave supérieure (VCS) se trouve à droite
de l'image.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
60
Figure
27.48 :
Images ETO de
tamponnade
postopératoire.
A: épanchement et
fibrine
accumulés
contre le VG.
B: caillot comprimant sélectivement
la face latérale du
VG (vue 2-cavités
long-axe).
C:
épanchement
cloisonné inférieur,
invisible en vue 4cavités.
D:
épanchement
pleural
et
péricardique
comprimant la face latérale
du
VG.
EP:
épanchement péricardique. VM: valve
mitrale.
EP
VG
VD
EP
A
B
Ep
VG
C
D
OD
Ao
CCVD
A
C
B
Figure 27.49 : Images de tamponnade comprimant sélectivement l'artère pulmonaire après une opération de
Bentall. A: Image en court-axe basal centrée sur l'aorte ascendante (Ao) et la chambre de chasse du VD (CCVD)
montrant un caillot contre l'origine de l'AP (flèche). B: le tronc de l'AP est comprimé et sa lumière rétrécie. C: au
flux couleur, il ne passe qu'un filet de sang à haute vélocité à travers l'AP. Ce patient présentait une POD élevée,
mais une PAP et une PAPO basses. En vue 4-cavités, ce thrombus est invisible.
Figure 27.50 : Image floue des structures
cardiaques (image brumeuse) caractéristique
des tamponnades postopératoires, dans
lesquelles le péricarde est rempli de sang
partiellement coagulé et de fibrine qui
absorbent les ultrasons. La compression
auriculaire droite est pourtant bien présente
(épanchement de 3.8 cm).
OG
OD
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
61
Collapsus pariétal
A l’exception de la très brève phase de relaxation ventriculaire active en protodiastole, les cavités
cardiaques sont toujours en surpression par rapport au péricarde : la pression transmurale (Ptm) est
positive. Lorsque la pression intrapéricardique augmente par accumulation liquidienne, la Ptm
diminue, alors même que le volume intravasculaire reste constant. Dès l’instant où la pression
qu’exerce l’épanchement excède la pression intracavitaire, la paroi cardiaque collabe et s’invagine.
Cette indentation constitue un signe spécifique et sensible de la tamponnade en cas d'épanchement
liquidien homogène [133]. Il est habituellement bien marqué aux endroits et aux moments où la Ptm
est la plus faible (Figure 27.51) :
 La paroi antérieure de l'oreillette droite en télédiastole; le collapsus de l'OD a une sensibilité
de 75% et une spécificité de 66% pour la tamponnade ; il est spécifique lorsqu'il dure plus du
tiers de la diastole [42].
 La paroi libre du ventricule droit en protodiastole; le collapsus du VD est moins sensible
(sensibilité 65%) que celui de l’OD mais plus spécifique (spécificité 90%) [67] ; il survient
lorsque le débit cardiaque a déjà baissé de ≥ 20% [133].
 Comme les invaginations de l’OD et du VD n’ont pas lieu au même moment du cycle
cardiaque, la silhouette du coeur droit donne l’impression d’osciller de manière alternée.
 L’oreillette gauche est serrée par le péricarde postérieur et maintenue par les veines
pulmonaires (sinus oblique) ; les épanchements peuvent y devenir rapidement compressifs ; le
collapsus pariétal de l’OG survient dans 25% des cas ; il est très spécifique (> 90%) [95].
 Le ventricule gauche, très charnu, résiste au collapsus et n'est en général touché qu'après
chirurgie cardiaque lors de tamponnade localisée [148] ; le collapsus diastolique du VG a une
sensibilité > 95% pour le diagnostic de tamponnade postopératoire [33].
OG
OD
VD
D
EP
S
A
B
Figure 27.51 : Collapsus pariétal du à l'accumulation liquidienne péricardique. Image d'échocardiographie
transoesophagienne en 4-cavités. A: invagination de la paroi libre du VD en protodiastole, lorsque sa pression de
remplissage est la plus basse. B: invagination de la paroi de l’OD pendant la télédiastole, lorsqu'elle achève de
se vider dans le ventricule (descente "y" sur une courbe de pression auriculaire normale). EP: épanchement.
L’agrandissement des ventricules en diastole (D, flèche jaune) refoule le liquide autour des oreillettes et les
comprime ; à l’inverse, la systole ventriculaire (S, flèche verte) crée de l’espace et dégage les oreillettes.
La valeur prédictive positive du collapsus pariétal droit reste modeste (40-66%), parce que ce dernier
est fonction de la pression diastolique intracavitaire. Il apparaît plus tôt en hypovolémie, mais est
retardé par une hypervolémie (insuffisance congestive) ou par une résistance accrue de la paroi
(hypertrophie ventriculaire).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
62
Flux Doppler
L’analyse des flux flux Doppler lors de tamponnade est caractérisée par une diminution, voire une
disparition, de la composante diastolique "D" du flux veineux cave et veineux pulmonaire
(configuration « Sd »), et par une amplification de la variation des flux en respiration spontanée
[10,100]. En inspirium spontané, on observe (Figure 27.43) :






Diminution de ≥ 30% du flux mitral (normal < 10%) ; cette variation porte sur le flux
protodiastolique E, le flux A de la contraction auriculaire est peu modifié ;
Diminution de la vélocité du flux aortique de ≥ 20% (normal < 5%) ;
Augmentation de > 30% du flux tricuspidien (flux E) (n < 20%) ;
Augmentation du flux artériel pulmonaire de 30-40% (normal < 10%) ;
Allongement du temps de relaxation isovolumétrique du VG > 150 ms ;
Agrandissement du VD et restriction du VG avec bascule du septum interventriculaire dans la
cavité gauche.
L’expirium spontané se caractérise par une inversion de ces phénomènes. En ventilation en pression
positive (IPPV), les modifications inspiratoires sont très différentes :





Inversion de l’alternance droite – gauche ; en inspirium, les flux augmentent dans le coeur
gauche et diminuent dans le coeur droit ; l’expirium correspond à une apnée et les flux
s’égalisent.
Augmentation simultanée de la précharge du VG et de la postcharge du VD (↑ PVD) à
l’inspirium ; le bombement du septum interventriculaire vers la droite est plus faible qu’en
spontanée.
Diminution de la variabilité respiratoire des flux atrio-ventriculaires ; les variations
respiratoires sont de l’ordre de 10 -15%.
Augmentation discrète du flux mitral avec la PEEP.
Diminution globale des flux tricuspidien et artériel pulmonaire.
Inspirium
Expirium
Flux mitral
Variations du flux mitral
%
40
30
Contrôle
20
10
Tamponnade
Contrôle Epanch Tamponn Relâche
Figure 27.52 : Ventilation en pression positive lors d'expérimentation chez le chien. Les variations respiratoires
du flux mitral sont importantes pendant la phase de contrôle (36% ± 5%). Lorsque le péricarde est rempli de
liquide pour provoquer une tamponnade, les variations du flux mitral tombent à 16% ± 4%. Lorsque le péricarde
est vidé du liquide (relâche), les variations de flux remontent à 29% ± 2% [49].
En ventilation mécanique, on ne retrouve donc pas le pouls paradoxal ni la diminution inspiratoire des
vélocités mitrales (Figure 27.52 et Figure 27.53) [1]. L’injection de liquide dans le péricarde de
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
63
chiens ventilés en pression positive montre que les variations respiratoires du flux mitral sont
importantes pendant la phase de contrôle (36% ± 5%), mais qu’elles tombent à 16% lorsque le
péricarde est rempli de liquide pour provoquer une tamponnade ; lorsque le péricarde est vidé de ce
liquide, les variations de flux remontent à 29 [49]. Les modifications typiques des flux peuvent
toutefois se rencontrer en cas de ventilation assistée impliquant un effort inspiratoire important du
patient, mais elles sont amorties [26]. D’autre part, la volémie et la dysfonction ventriculaire
interfèrent avec la silhouette des flux et peuvent biaiser leur interprétation. Il est donc important de
noter que l’accentuation des variations respiratoires du flux mitral est absente en ventilation contrôlée
et n’est pas donc pas un critère de tamponnade dans cette situation (Figure 27.53).
Expirium
A
Inspirium
Expirium
Expirium
Inspirium
Expirium
B
Figure 27.53 : Variation du flux mitral lors de tamponnade chez le même malade avant (A) et après (B)
l’induction de l’anesthésie et de la ventilation en pression positive. A: au cours de la respiration spontanée
(examen échocardiographique trans-thoracique); la variation est de plus de 30%; l'échelle des vélocités est en
cm/sec. B: en ventilation contrôlée, la variation ventilatoire est très atténuée et ne porte que sur l'onde E, non sur
l'onde A de la contraction auriculaire (examen transoesophagien).
Signes échocardiographiques de tamponnade
Epanchement > 2 cm (> 500 mL)
Danse du coeur dans le liquide
Collapsus pariétal de l’OD
Collapsus pariétal du VD (moins sensible mais plus spécifique)
Variations respiratoires du flux mitral > 30%
- Signe valide en respiration spontanée seulement, minime ou absent en IPPV
Compression localisée par un caillot ou du sang cloisonné
- Thrombus / fibrine, images imprécises
- Absence de danse du coeur et de collapsus pariétal
- Variation respiratoire peu prononcée du flux mitral
Dans la tamponnade postopératoire chez un malade ventilé, les signes classiques peuvent être absents
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
64
Tamponnade : indication au drainage
Signes cliniques :
- Tachycardie persistante
- Hypotension artérielle
- Dyspnée
- Elévation des pressions de remplissage
Signes échocardiographiques de compression, globale ou localisée
L’hypovolémie accentue les effets de la tamponnade
L'hypervolémie (insuffisance congestive) et l'épaisseur de paroi (HVG) retardent les effets de la
tamponnade
Tamponnade postopératoire
Dans le postopératoire de chirurgie cardiaque, les épanchements péricardiques sont fréquents (> 60%
des patients), mais l'incidence de tamponnade n'est que de 1 à 2.5% [126]. En soins intensifs
chirurgicaux, la tamponnade présente des caractéristiques particulières et souvent trompeuses.
Contrairement aux épanchements liquidiens circonférentiels, les remaniements postopératoires ou
post-péricarditiques tendent à localiser le liquide, l'hémorragie ou le caillot dans une zone restreinte.
Chez le patient alité, l'accumulation de sang est de préférence postérieure, dans la partie déclive du
péricarde ; à l’échocardiographie transoesophagienne, il faut la rechercher en vue 2-cavités (90°),
long-axe du VG (120°) et transgastrique court-axe (0°), entre le coeur et le diaphragme (Figure
27.48). Un épanchement cloisonné peut comprimer une seule cavité, sans altérer la fonction normale
des autres. Le pouls paradoxal est alors absent dans la moitié des cas, et l'égalisation des pressions de
remplissage n'est présente que dans 25-30% des cas [20,26,33]. Les tamponnades localisées
surviennent le plus souvent aux abords de l'OD ou de l’OG (Figure 27.47). Les tamponnades gauches
(Figure 27.48) ne s'accompagnent pas d'une élévation de la PVC. On peut également observer des
compressions isolées des veines caves, des veines pulmonaires ou de l'artère pulmonaire (Figure
27.49). Les images échocardiographiques sont souvent peu nettes, parce que le coeur est ceinturé par
des amas de fibrine et de caillots partiellement lysés qui absorbent les ultrasons (Figure 27.50).
L’examen échocardiographique doit donc rechercher toutes les localisations possibles de la
compression, car ces lésions localisées ne sont en général pas visibles dans une vue standard 4-cavités
(0°). Il peut arriver de confondre une accumulation de graisse épicardique avec un thrombus localisé
(Figure 27.54) ; le diagnostic différentiel tient au fait que la graisse suit les mouvements de la paroi
cardiaque.
Figure
27.54 :
Piège
diagnostique d’une vue 4cavités
(0°)
dans
le
postopératoire. La zone de 3 cm
qui semble comprimer l’OD et
le VD (double flèche rouge) est
en réalité de la graisse
épicardique; on la reconnaît au
fait
qu’elle
se
meut
solidairement avec les cavités
cardiaques.
OD
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
65
Comme l’épanchement postopératoire n’est pas fluide ni circonférentiel, les collapsus diastoliques de
l'OD et du VD ne sont présents respectivement que dans 43% et 28% des cas postopératoires [20]. La
"danse" du coeur au sein du liquide péricardique est exceptionnelle. Une variation respiratoire
importante (> 30%) du flux mitral ne survient que chez 14% des patients sous ventilation mécanique ;
elle est plutôt tributaire d’une hypovolémie sévère [20].
Une hémorragie rétrosternale extrapéricardique ou un épanchement pleural sous tension peuvent
comprimer la face antérieure ou latérale du coeur et induire une situation analogue à une tamponnade,
quand bien même le péricarde est vide. Cette tamponnade pleurale est un piège particulièrement
traître ; elle se caractérise par un épanchement pleural gauche et un hémothorax, comprimant le coeur
gauche par la paroi latérale [42] ; en présence d’une brèche pleuro-péricardique, comme lors de
prélèvement d'artère mammaire interne gauche, l’épanchement peut apparaître dans le péricarde.
Après une transplantation cardiaque, le péricarde du receveur est en général trop grand pour le coeur
normal du donneur; cette discordance laisse un espace parfois considérable qui se remplit d’exsudat
sans pour autant qu’il y ait de tamponnade.
La tamponnade postopératoire se distingue donc de la tamponnade classique ("médicale") par le fait
que plusieurs critères cliniques et échocardiographiques peuvent manquer.
 L’image 4-cavités peut paraître normale si la compression est postérieure, diaphragmatique ou
basale ;
 Le pouls paradoxal est en général absent ;
 La variation respiratoire des flux (mitral, tricuspidien) n'est pas significative en ventilation en
pression positive ;
 L'égalisation des pressions de remplissage est rare à cause de l'asymétrie des compressions et
de l'absence de liquide péricardique ; les pressions diastoliques des cavités ne sont pas
solidaires entre elles ;
 Le collapsus ventriculaire droit en diastole et la "danse" du coeur au sein du liquide sont
l’exception ;
 Les délais d’apparition du choc restrictif varient selon la volémie, la pression diastolique des
cavités et l’épaisseur de paroi des ventricules.
Signes échocardiographiques de tamponnade postopératoire
(Patient en ventilation contrôlée)
Examen systématique de toutes les vues transoesophagiennes et transgastriques
Thrombus/fibrine/épanchement localisés, souvent postérieurs (patient alité)
Compression de l’OD (hémorragie rétrosternale) ou de l’OG (compression postérieure)
Compression du VD (compression antérieure)
Compression VG (compression postérieure ou tamponnade pleurale)
Compression haute : CCVD, CCVG, artère pulmonaire (chirurgie aortique)
Images brumeuses
Variations du flux mitral, collapsus pariétal et danse du coeur : le plus souvent absents
Les signes cliniques (hypotension et tachycardie) sont plus précoces en hypovolémie
Indication au drainage
"Faut-il drainer de suite ?" est la question la plus fréquemment posée à l'échocardiographeur. En
réalité, la tamponnade est un diagnostic clinique, dont l'ETO ne vient que préciser la cause. Les signes
échocardiographiques eux-mêmes varient avec la précharge, la ventilation (spontanée ou contrôlée) et
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
66
le type de compression (liquidienne circonférentielle ou localisée). L'indication dépend
essentiellement de quatre données.




Signes cliniques: tachycardie soutenue, hypotension, bas débit cardiaque, dyspnée;
Contexte : traumatisme, dissection A, anticoagulation;
Vitesse d'accumulation;
Evidence de compression à l'écho.
La tachycardie signale que le patient ne peut plus augmenter son volume systolique; il est contraint à
augmenter sa fréquence pour maintenir son débit cardiaque: c'est le seuil de la décompensation. La
tachycardie est une indication au drainage en urgence.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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Transplantation et urgences
L’utilisation de l’ETO dans les situations d’urgence pose un problème de stratégie hospitalière. Sa
disponibilité 24/24 heures à longueur d’année implique un système de garde assuré par une personne
ayant les compétences pour prendre des décisions thérapeutiques majeures. Que cette personne soit un
cardiologue, un anesthésiologiste ou un intensiviste est secondaire; ce qui compte est que sa formation
soit adéquate et reconnue. Un système d’astreinte pour l’ETO est très vite contraignant, car la
demande augmente proportionnellement à l’offre. Il s’agit donc de mettre en place une équipe d’au
moins 5-6 personnes pour un centre tertiaire (hôpital de référence, CHU).
Les principales pathologies rencontrées en urgences sont l’ischémie coronarienne et ses complications
(voir Complications de l’ischémie), l’insuffisance mitrale et aortique aiguës sur rupture de l’appareil
sous-valvulaire ou sur endocardite (voir Chapitre 26), la dissection aortique et la rupture d’anévrysme
thoracique (voir Aorte thoracique), la tamponnade (voir Tamponnade), la transplantation, le
traumatisme thoracique et l’embolie plmonaire. Nous n’aborderons ici que ces trois derniers sujets. En
plus de cette liste, l’ETO est extrêmement utile pour le diagnostic différentiel et la gestion de toutes
les instabilités hémodynamique sévères ou inexpliquées.
Transplantation cardiaque
L’ETO apporte une contribution capitale à la gestion de la transplantation cardiaque. Avant la CEC,
elle permet la surveillance d’un coeur qui doit assurer la perfusion des organes alors qu’il est en phase
terminale. Après la CEC, elle évalue de manière immédiate la fonction ventriculaire doite et gauche et
la qualité des anastomoses. Ultérieurement, elle permet une prise en charge optimale de
l’hémodynamique et un suivi du fonctionnement de l’allogreffe (fonction, rejet). Les indications
principales à la transplantation cardiaque sont l’ischémie coronarienne (46%), les cardiomyopathies
(45%), les valvulopathies (5%) et les cardiopathies congénitales (3%) [68].
ETO du donneur
Le manque chronique de donneurs pousse à élargir les critères de sélection vers des patients en mort
cérébrale plus âgés ou souffrant de cardiopathie de stress. En effet, la mort cérébrale s’accompagne
souvent d’une décharge sympathique extrême conduisant à une surcharge de calcium libre intrasarcoplasmique (↑ [Ca2+]i). Ce phénomène se traduit par une dysfonction globale (FE < 0.5) chez 67%
des donneurs et par des altérations de la cinétique segmentaire chez 36% d’entre eux; ces ACS, qui
épargnent le plus souvent l’apex, sont plus fréquentes lors d’hémorragie intracrânienne que lors de
mort cérébrale traumatique [181]. Lorsqu’elles sont modérées, ces modifications sont en général
réversibles après transplantation [19,79]. Toutefois cette attitude n’est pas sans risque, puisque les
ACS du donneur sont un prédicteur indépendant de la dysfonction du greffon (OR 1.7) [180]. Il est
donc recommandé de respecter les valeurs suivantes comme critères de sélection [170] :
 Fraction d’éjection (FE) > 45% ;
 Raccourcissement de surface (FAC) > 35% ;
 Altérations de la cinétique segmentaire (ACS) mineurs (hypokinésie).
Il est prudent de considérer l’akinésie de territoires majeurs (parois antérieure et latérale) comme une
contre-indication. Il est également important d’identifier la présence de valvulopathies. Alors qu’une
affection évolutive (maladie de Barlow, RAA) est une contre-indication, une insuffisance mineure
(degré I-II) ou une biscuspidie aortique sont acceptables. On recherche la présence de FOP ou de CIA
à cause du risque de shunt D → G chez le receveur en cas de dysfonction droite; ces anomalies
peuvent être réparées en passant et ne contre-indiquent pas l’utilisation du greffon. La taille des cavités
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
68
cardiaques et des gros vaisseaux fait l’objet de mesures précises pour s’assurer d’une discordance <
20% avec les structures du receveur.
Examen pré CEC
L’examen ETO réalisé avant la CEC a deux buts:
 Surveillance hémodynamique;
 Recherche de pathologies ayant une incidence chirurgicale.
La cardiopathie terminale dont souffre le patient transplanté est en général caractérisée par plusieurs
éléments bien surveillés par l’ETO.
 Dysfonction systolique et dilatation ventriculaire, IM restrictive (Figure 27.8A et Figure
27.37); comme des vasopresseurs sont souvent nécessaires pour maintenir la pression de
perfusion, l’image ETO permet de contrôler la tolérance du VG à cette augmentation de
postcharge.
 Dysfonction diastolique; le volume systolique est très dépendant de la précharge; cette
dernière n’est pas évaluable par la PVC ou la PAPO pour trois raisons: la compliance est
anormale, l’IT et l’IM sont courantes et le malade est ventilé en pression positive.
 Dysfonction du VD; s’il est introduit avant la CEC, le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz doit
être retiré assez tôt dans sa housse de protection pour éviter de se retrouver dans le champ
opératoire. L’ETO offre alors la seule technique de surveillance continue du VD et de mesure
de la PAPsyst par la Vmax de l’insuffisance tricuspidienne: PAPs = 4 Vmax2IT + POD. Il est
rare qu’une dysfonction ventriculaire droite ne s’accompagne pas d’IT.
 La présence d’une hypertrophie ventriculaire droite suggère celle d’une hypertension
pulmonaire chez le receveur, qui va occasionner une décompensation droite du greffon.
 L’ETO peut pallier à l’absence de Swan-Ganz pour la mesure du débit cardiaque; le volume
systolique (VS) est calculé par le produit de la surface (S) de la valve aortique ou de la CCVG
et de l’intégrale des vélocités (ITV) à cet endroit: VS (ml) = S (cm2) • ITV (cm). La surface de
la CCVG est calculée à partir du diamètre (D): S = 0.785 D2. Celle de la valve aortique est
mesurée en mésosystole (forme triangulaire). L’ITV est mesurée au Doppler pulsé dans la
CCVG et au Doppler continu à travers la valve aortique. Le débit cardiaque est donc:
Q = 0.785 D2 • ITV • FC (CCVG)
Q = SAo • ITV • FC (valve aortique)
où: FC fréquence cardiaque
Quelques découvertes pathologiques ont une influence sur la stratégie chirurgicale.
 Athéromatose de l’aorte ascendante: modification des sites de canulation.
 Calcifications massives ou pendulaires de l’aorte descendante: risque excessif en cas de
contre-pulsion intra-aortique.
 Thrombus intracardiaque lié au bas débit ou à une akinésie pariétale: dans l’appendice
auriculaire gauche (fréquent en cas de fibrillation auriculaire), à l’apex du VG (à rechercher en
cas d’akinésie apicale). Dans ces cas, les manipulations du coeur doivent être limitées et
prudentes jusqu’au clampage de l’aorte.
 Assistance ventriculaire: la décanulation d’une assistance ventriculaire préalable peut
entraîner des embolies gazeuses que l’ETO peut repérer en vue long-axe de l’aorte ascendante
(120°).
 Cardiopathies congénitales: identification de la position et de la taille de l’aorte, de l’artère
pulmonaire et des veines caves; recherche de veine cave supérieure gauche.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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Examen post-CEC
Avant la mise en charge, un premier examen permet de contrôler les manoeuvres de débullage et la
présence éventuelle d’air dans le territoire coronarien droit (Figure 27.55). Il faut attendre le
rétablissement du débit cardiaque pour que le retour par les veines pulmonaires ait totalement vidangé
l’air qui peut s’y être accumulé lors de la reconstruction de l’OG. Le coeur du donneur, qui est de
taille normale, se retrouve dans un sac péricardique en général très agrandi par la dilatation du coeur
explanté. Il tend à se placer dans une position plus médiane que le coeur normal, avec une certaine
rotation dans le sens horaire. Les plans de coupe seront donc sensiblement modifiés par rapport aux
vues habituelles. Dès la mise en charge, on surveille attentivement la reprise fonctionnelle des deux
ventricules.
Figure 27.55 : Accumulation
d’air dans le cœur gauche en fin
de CEC. A : l’air provient de la
cardiotomie gauche et des veines
pulmonaires droite (VPD) et
gauches (VPG) ; il s’accumule
aux endroits les plus surélevés :
angle
entre
le
septum
interauriculaire et le toit de l’OG,
angle mitro-aortique, septum
interventriculaire
antéro-apical
(en position de Trendelenburg).
B : vue 4 cavités avec d’innonbrables bulles dans l’OG et le
VG, ainsi que deux zones
d’accumulation contre le septum
inter-auriculaire et dans les
trabéculations du septum interventriculaire. C : embolisation
d’ait dans le muscle papillaire
postérieur (territoire de la
coronaire droite).
A
VPG
VPD
B
OG
Aorte
VG
C
Ant
Post
© Chassot 2010
Dès sa reperfusion, le VG du coeur greffé présente certaines caractéristiques [157,164,166].
 Démarrage plus ou moins lent de la reprise fonctionnelle systolique; elle varie selon la
fonction du greffon avant prélèvement, la durée d’ischémie du greffon, les conditions de
préservation, les lésions de reperfusion, la discordance de taille donneur-receveur, les
résistances artérielles du receveur.
 Augmentation de l’épaisseur de paroi due à l’oedème (solution de préservation, cardioplégie,
ischémie); la masse ventriculaire gauche est augmentée.
 Aplatissement du septum interventriculaire et nouvement paradoxal du septum, accentué en
cas de dysfonction droite.
 Dysfonction diastolique de type restrictif; le flux mitral montre un raccourcissement de la
phase de relaxation isovolumétrique, une élévation de la Vmax E, une accélération de la pente
de décélération E et une nette diminution de la Vmax du flux auriculaire A. Le flux veineux
pulmonaire affiche une baisse de la composante systolique et une élévation de la composante
diastolique. Ces caractéristiques ne sont malheureusement pas dissociables de la dysfonction
auriculaire qui survient après la transplantation.
La technique chirurgicale de la greffe implique une suture de l’OG du donneur à la paroi postérieure
de l’OG du receveur comprenant l’abouchement des quatre veines pulmonaires. De ce fait, l’OG est
consitutée partiellement de tissu du receveur et de tissu du donneur. Il s’ensuit une désynchronisation
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
70
de la contraction et une dysfonction mécanique, souvent caractérisée par un contraste spontané
auriculaire malgé un débit cardiaque satisfaisant; comme le risque de thrombose auriculaire est élevé,
il est important de rechercher systématiquement un éventuel thrombus, en particulier au niveau des
lignes de sutures et de l’AAG [45]. Le phénomène est identique pour l’OD lorsqu’on pratique une
anastomose à mi-corps de celle-ci; on obtient alors une OD de grande taille très thrombogène et très
arythmogène. La technique préférée actuellement est de suturer les racines des deux veines caves du
donneur aux veines caves du receveur de manière à ce que l’OD soit normale.
Caractéristiques échocardiographiques du coeur transplanté
Epaisseur de paroi et masse augmentées
Aplatissement ou mouvement paradoxal du septum interventriculaire
Rotation horaire par rapport aux plans de coupe
Epanchement péricardique (coeur de petite taille par rapport au péricarde)
Oreillettes agrandies (bourrelet anastomotique) et dysfonctionnelles
Image Doppler de dysfonction diastolique restrictive
Dysfonction VD aiguë fréquente
En vue 4-cavités (0°), on voit nettement le bourrelet échodense provoqué par la ligne de suture
auriculaire gauche (Figure 27.56). Il peut arriver que cette suture provoque un rétrécissement médioauriculaire avec un aspect en sablier de l’OG (cor triatriatum acquis). Si le flux au niveau du
rétrécissement présente une accélération importante (turbulences au Doppler couleur), la sténose est
significative et impose une révision immédiate de l’anastomose auriculaire, car il se développera une
hémodynamique de sténose mitrale [117]. Il est rare que le flux soit perturbé dans les veines
pulmonaires puisque la paroi postérieure de l’OG du donneur est restée en place; toutefois, ce flux
peut présenter une Vmax élevée en cas de torsion des veines si la suture auriculaire est très
déséquilibrée. Une Vmax > 1.5 m/s n’est pas acceptable. Le recherche de FOP doit être systématique
même si elle a été pratiquée sur le donneur. En effet, les conditions hémodynamiques sont modifiées,
et un passage D → G cyanogène peut apparaître à la faveur d’une dysfonction du VD.
Figure 27.56 : image 4-cavités 0°
d’un coeur transplanté. Les
oreillettes paraissent plus grandes
que sur un coeur normal. Les
lignes de sutures auriculaires sont
bien visibles au niveau de l’OG
(flèches) ; elles forment des
bourrelets. Le septum interauriculaire bombé dans l’OG
signale une dysfonction droite.
OG
OD
VG
VD
Les anastomoses des veines caves peuvent donner lieu à des rétrécissements significatifs; elles doivent
être systématiquement investiguées dès le sevrage de la CEC (Figure 27.57) [179].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
71
 Anastomose de la veine cave supérieure (VCS): en vue bicave 100°, le Doppler couleur
(limite de Nyquist 0.5 m/s) met en évidence un flux tourbillonnaire, mais ne permet pas de
mesurer la vélocité. Comme l’oesophage et la VCS sont parallèles, il n’existe aucune vue
transoesophagienne qui permette d’être dans l’axe du flux avec le faisceau Doppler. La seule
vue qui offre cet alignement est une vue transgastrique à 60 – 120° dérivée de la vue chambre
d’admission du VD avec rotation de sonde dans le sens horaire; on voit alors la VCS au bas de
l’écran, à 6 heures par rapport à l’OD (Figure 27.57B).
 Anastomose de la veine cave inférieure (VCI): en vue bicave 100° profonde (sonde au niveau
du diaphragme), on voit l’abouchement de la VCI dans l’OD et la zone de l’anastomose. Dans
cette position, le flux est dans l’axe du capteur Doppler et la mesure de la Vmax aisée.
Dans une veine centrale, la vélocité du flux est en moyenne de 0.3 à 0.7 m/s. Une Vmax de 1.0 – 1.5
m/s est anormale mais encore tolérée; elle représente un gradient de pression maximal de 4 – 9 mmHg.
Une Vmax > 1.5 m/s est considérée comme pathologique et commande une révision immédiate de
l’anastomose.
OG
VTr
ic
VD
OD
VCS
CCVD
VCS
Ao
OD
A
B
VCI
OD
C
D
Figure 27.57 : sutures caves restrictives après greffe cardiaque. A: flux turbulent dans la veine cave supérieure
(VCS); vu l’échelle de couleur (limite de Nyquist 0.75 m/s), la Vmax du flux est > 1 m/s. B : la seule vue ETO
dans laquelle on puisse mesurer adéquatement la Vmax du flux veineux cave supérieur est une vue
transgastrique du VD à 70-120° avec rotation horaire de la sonde. Elle met en évidence la VCS à 6 heure par
rapport à l’OD, avec l’axe du Doppler parallèle au flux de la veine. C : flux turbulent à la jonction entre la veine
cave inférieure (VCI) et l’OD en vue bi-cave 100° basse (sonde au niveau du diaphragme). On voit une zone
d’accélération concentrique en amont de la sténose (Vmax > 1.2 m/s d’après l’échelle couleur). Le Doppler est
bien aligné avec le flux. D : image spectrale du flux de la vue précédente ; la Vmax est 1.6 m/s ; le gradient de
pression maximal est de 11 mmHg et le gradient moyen de 7 mmHg ; ces valeurs sont excessives et justifient
une reprise chirurgicale de l’anastomose.
Les flux artériels doivent être contrôlés au même titre que les flux veineux [179].
 Anastomose aortique; elle est visible en vue long-axe de l’aorte ascendante à 120°; la Vmax
du flux est mesurée en vue transgatsrique profonde 0° ou long-axe 120° au Doppler continu,
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
72
pour autant qu’on puisse avoir un bon déroulement de la racine de l’aorte. Le flux doit être
laminaire au Doppler couleur et la Vmax < 1.7 m/s. Il est exceptionnel de rencontrer un
problème de sténose à ce niveau, sauf dans les cas de cardiopathies congénitales présentant
des anomalies de la jonction ventriculo-artérielle.
 Anastomose pulmonaire; elle est visible en vue court-axe de l’aorte ascendante à 0° (long-axe
du tronc de l’AP qui permet un bon alignement entre le flux et l’axe Doppler) et en vue
admission-chasse du VD 60-90°. Le flux couleur doit être laminaire et la Vmax < 1.5 m/s. En
cas de rétrécissement, le gradient maximal tolérable est 15-20 mmHg (Vmax 1.9 – 2.3 m/s).
Une Vmax > 2.3 m/s commande une révision de l’anastomose.
La dysfonction droite aiguë représente 50% des complications cardiaques après transplantation; elle
est responsable de 19% des décès précoces [68]. Elle se caractérise par une dilatation et une
dysfonction du VD, une dilatation de l’OD, un bascule du septum dans l’OG, et une insuffisance
tricuspidienne majeure. Elle est liée à la postcharge excessive que représente pour un VD normal
l’hypertension pulmonaire, même modeste, du receveur. Cette dysfonction a plusieurs origines.






Excès de postcharge du receveur (hypertension pulmonaire);
Tempête sympathique du donneur;
Lésion de préservation, ischémie prolongée;
Lésion de reperfusion;
Embolie gazeuse de la CD
Sténose ou coudure de l’anatomose de l’artère pulmonaire.
La dilatation du VD dans le champ opératoire est confirmée par la dysfonction visible sur l’image
ETO en vue 4-cavités (0-20°) et en vue admission – chasse du VD (60°). Cette dysfonction peut
progresser très rapidement. Fréquemment, l’attention est attirée par une bombement exagéré et
permanent du septum interauriculaire en direction de l’OG. La dysfonction est confirmée par la
mesure du TAPSE et par celle de la vélocité de l’anneau tricuspidien au Doppler tissulaire (voir
Chapitre 25 Fonction ventriculaire droite, Indices échocardiographiques). Le suivi de l’IT permet de
voir évoluer la situation de manière simple et rapide (Figure 27.58). La persistance d’une dilatation du
VD et d’un petit VG hyperdynamique est une indication à une assistance ventriculaire droite.
B
A
OG
OG
OD
IT
VG
OD
VG
IT
Figure 27.58 : Evolution d’une dysfonction droite après transplatation cardiaque. A: IT degré II après la mise en
charge. B: 11 minutes plus tard, l’IT a augmenté à une degré III ; le septum interauriculaire est clairement
bombé dans l’OG. Les flèches indiquent les lignes de suture de l’OG.
Après la mise en charge, on découvre une IM mineure dans le 60% des cas et une IT mineure-modérée
dans le 85% des cas [46]. Elles sont dues en bonne partie aux modifications géométriques des
oreillettes et à la tension exercée sur la partie musculaire de l’anneau atrio-ventriculaire par les sutures
auriculaires. Elles sont plus fréquentes quand la taille du greffon est très différente de celle du
receveur. Elles correspondent aussi à l’insuffisance du ventricule sous-jacent.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
73
Examen ultérieur
Outre la surveillance fonctionnelle et l’observation d’un épanchement
l’échocardiographie présente un intérêt majeur pour suspecter un rejet de l’allogreffe.






péricardique,
Augmentation de l’épaisseur de paroi et de la masse du VG;
Augmentation de l’échogénicité myocardique;
Epanchement péricardique nouveau;
Baisse de la FE de > 10%;
Dysfonction diastolique restrictive;
Apparition ou aggravation d’une insuffisance mitrale.
Le diagnostic de rejet est fondé sur le rapport histologique de la biopsie.
ETO et transplantation cardiaque
Critères de sélection du donneur
- FE > 0.45, FAC > 0.35
- Altérations mineures de la cinétique segmentaire acceptables
- Absence de valvulopathie (IM et IT mineures acceptable)
- Recherche de FOP
Examen pré-CEC
- Surveillance hémodynamique
- Recherche de modifications anatomiques, athéromatose aortique, thrombus intracavitaire
Examen post-CEC
- Fonction VG et VD (dysfonction VD fréquente)
- Contrôle des sutures auriculaires gauches
- Contrôle de l’anastomose de l’AP (Vmax < 2.0 m/s)
- Contrôles des anastomoses de la VCI (vue bicave 100° basse) et de la VCS
(vue transgastrique VD – OD 60-120°)
- Vmax veines caves < 1.5 m/s
Transplantation pulmonaire
Outre le diagnostic de l’hypovolémie, l’ETO permet d’évaluer la fonction du VD en cas
d’hypertension pulmonaire et surtout de surveiller sa tolérance au clampage itératif de chaque artère
pulmonaire [112,115].




Monitorage de la taille et de la fonction du VD ;
Surveillance de l’IT ;
Surveillance du flux dans l’AP proximale ;
En cas de dysfonction aiguë sévère, il est nécessaire de déclamper l’AP et de poursuivre
l’opération en CEC.
Pendant la phase de reperfusion, il existe un risque de sténose infundibulaire dynamique de la chambre
de chasse droite (effet CMO à droite) du à la baisse brutale de la PAP dans le poumon greffé par
rapport au poumon malade. Ce phénomène peut s’accompagner d’une dysfonction du corps du VD,
quand bien même la chambre de chasse est hypercontractile puisque cette dernière est plus richement
dotée en récepteurs β que le reste du ventricule.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
74
L’évaluation de l’anastomose artérielle pulmonaire est possible sur le tronc de l’AP ou sur l’AP droite,
mais elle est impossible sur l’AP gauche à cause de l’interposition de la bronche-souche entre l’AP et
l’oesophage. Le gradient maximal à travers l’anastomose doit être < 20 mmHg (Vmax 2.0 – 2.3 m/s).
Les veines pulmonaires étant réimplantées dans l’OG, il est important d’évaluer le flux à travers
l’anastomose des 2 veines pulmonaires (pour chaque côté en cas de greffe bipulmonaire). La Vmax du
flux d’entrée dans l’OG doit être < 1.0 m/s, avec une tolérance jusqu’à 1.5 m/s (gradient de pression
maximal 4-9 mmHg) ; au-delà de ces valeurs, une révision chirurgicale s’impose. Comme on
n’héparinise pas systématiquement les patients pour la greffe pulmonaire, il faut soigneusement
rechercher la présence d’un thrombus dans l’OG en fin d’intervention ; souvent, le thrombus est fixé à
l’anastomose de la veine et de l’OG (Figure 27.59) [45,115].
A
OG
B
OG
Ao
OD
Ao
OD
VD
Figure 27.59 : thrombus dans l’OG apparu en fin d’opération lors d’une transplantation bi-pulmonaire. A : le
thrombus est fixé à l’anastomose entre les veines pulmonaires droites et l’OG. B : il s’étend dans le corps de
l’OG et mesure 5-6 cm de longueur. Une CEC avec arrêt circulatoire a été nécessaire pour l’extraire
chirurgicalement.
Traumatisme thoracique
L'échocardiographie est un examen très performant en cas de traumatisme thoracique fermé. Elle met
en évidence les lésions valvulaires, les altérations de la cinétique segmentaire d'un ventricule,
l'épanchement péricardique, le pneumopéricarde (Figure 27.60) et peut déceler des irrégularités
locales de l'échogénicité myocardique (contusion, hématome) [122]. Après traumatisme fermé,
environ 25% des patients ayant un écho anormal développent des complications nécessitant un
traitement spécifique, alors que seuls 1-2% de ceux qui ont un écho normal font une complication
[74]. Il est évident que la voie transoesophagienne offre des images de bien meilleure qualité, surtout
lorsqu'il y a des lésions pariétales thoraciques, des pansements et des drains. Toutefois, l'ETO est
formellement contre-indiqué en cas de lésion de la colonne cervicale, du larynx ou de l’oesophage.
Les traumatismes venant en général de l'avant (décélération brutale, agression), les structures
antérieures sont les plus exposées: ventricule droit, valve tricuspide, oreillette droite, insertion des
veines caves. Le ventricule gauche est aussi fréquemment lésé, car il est la plus grande masse de tissu
myocardique. Mais toutes les structures cardiaques peuvent être touchées, et entraîner des
complications requérant un traitement spécifique.
 Contusion cardiaque: histologiquement, le myocarde contus est similaire au myocarde infarci;
il cicatrise et se fibrose de la même manière; il peut développer des lésions anévrysmales et
arythmogènes. La paroi antérieure du VD est la plus souvent touchée. L’image ETO est peu
spécifique : altération de la cinétique segmentaire, hyperéchogénicité locale, réaction
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
75
péricardique. En l'absence d'ACS et de manifestation sur l'ECG, c'est souvent un diagnostic de
présomption. La contusion est présente dans 5-35% des traumatismes thoraciques, et fait
courir un risque majeur de troubles du rythme, de rupture pariétale ou d’évolution
anévrysmale [81].
 Rupture cardiaque: c'est la lésion la plus fréquente à l'autopsie, car la mortalité sur le site est
de 75%; elle reste de plus de 50% chez les patients qui présentent encore des signes vitaux au
déchocage [70].
 Hémopéricarde et tamponnade: toute déchirure externe d'une structure cardiaque y conduit; le
diagnostic est suspecté en présence d'une tachycardie et d'une hypotension à pression de
remplissage haute ; il est confirmé par l'échocardiographie. En urgence, le drainage de 50 ml
de sang suffisent à décomprimer le coeur, mais les tamponnades traumatiques contiennent
souvent des caillots et de la fibrine qui cloisonnent l'épanchement (Figure 27.48). L’ETO est
très utile pour guider la péricardiocentèse et contrôler l’évacuation du liquide.
 Hémothorax : la plèvre gauche est bien visible en avant de l’aorte descendante.
A
B
VD
VG
Figure 27.60 : traumatisme thoracique. A : pneumopéricarde (flèche) lors d'un traumatisme thoracique. L'air
apparaît à l'échocardiographie sous forme d’une lame brillante très échogène sur la face antérieure du coeur. B :
hémopéricarde en vue transgastrique, avec présence de caillots à l’apex.
 Insuffisance tricuspidienne (IT): rupture de cordage ou déchirure de feuillet; elle ne réclame
pas d'intervention en urgence si elle est isolée car elle est en général hémodynamiquement
bien tolérée (Figure 27.61). S’il persiste une IT ≥ III, l’indication à une opération élective est
posée.
 Insuffisance mitrale (IM): elle est beaucoup moins bien tolérée, et demande une correction
chirurgicale rapide (plastie ou remplacement) si elle est sévère; elle est également associée à
des traumatismes plus violents.
 Insuffisance aortique (IA): encore moins bien tolérée que l'IM, l'IA est souvent associée à une
dissection ou une déchirure traumatique de la racine de l'aorte; c'est une indication à opérer en
urgence (remplacement d’emblée) si elle est sévère.
 CIV: due en général à une plaie perforante, elle se diagnostique à l'échocardiographie par une
surcharge du VD, un flux au travers du septum, des turbulences diastoliques dans la cavité du
VD, et un PISA du côté du VG. Elle est visible en vue 4-cavités 0-20°, en vue 2-cavités 90°
avec rotation horaire de la sonde pour mettre en évidence la partie haute du septum entre les
deux chambres de chasse, et en vue transgastrique court-axe 0° en parcourant le coeur de
l’apex à la base.
 Lésion coronarienne: la coronaire la plus exposée aux traumatismes perforant est l'IVA; la
lésion peut entraîner une tamponnade ou un infarctus. A long terme, il peut se développer une
fistule avec une oreillette ou un ventricule, caractérisée par un shunt, une surcharge de
volume, un vol coronarien, et un risque d'endocardite.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
76
Même en urgence au déchocage, l’examen ETO doit être complet. Les lésions traumatiques de l’aorte
sont traitées dans les pages suivantes (voir Traumatisme aortique).
OD
A
B
VD
Figure 27.61 : Insuffisance tricuspidienne massive par rupture de cordage de la valve. A: le feuillet postérieur
flotte librement dans l’OD (flèche). B: Doppler couleur montrant une IT sévère avec dilatation de l'OD et du
VD.
ETO et traumatisme thoracique
Examen complet de toutes les structures
Recherche particulière
- Contusion cardiaque (ACS, hyperéchogénicité)
- Insuffisance tricuspidienne, mitrale et aortique
- Rupture de l’aorte (racine aortique, isthme)
- Hémopéricarde, tamponnade
- Hémothorax (plèvre gauche)
Contre-indication à l’ETO: lésion instable de la colonne cervicale, lésion du cou et de l’oesophage
Embolie pulmonaire
Dans les embolies pulmonaires aiguës, on peut visualiser des embols en transit dans l’OD et le VD ;
ils apparaissent sous forme de grandes masses onduleuses et libres (voir Figure 25.104). Un thrombus
en selle sur la bifurcation pulmonaire ou un thrombus situé proximalement dans l’AP droite est bien
visible à l’ETO, mais l’image de l’AP gauche est trop tronquée pour que l’on puisse voir une
occlusion de sa lumière. Pour être diagnostique, l’image du thrombus doit être décelable dans plus
d’un plan et doit modifier le flux couleur dans l’AP.
Le diagnostic échocardiographique d’embolie pulmonaire aiguë repose sur la mise en évidence des
embols. Si ces derniers ne sont pas visibles, on peut poser un diagnostic de présomption sur l'image de
surcharge droite aiguë dans un contexte de dyspnée, de choc cardiogène et d'anamnèse typique.


Dilatation et dysfonction majeure du VD;
Dilatation de l’OD et bascule du septum interauriculaire dans l’OG ;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
77





Bascule du septum interventriculaire dans le VG en systole, mouvement paradoxal du au
prolongement de la contraction du VD en début de diastole ;
Malgré une hypokinésie sévère de toute la paroi libre du VD, l’apex démontre une
contractilité conservée ; cet aspect, typique de l’embolie pulmonaire, est lié à la traction
exercée sur l’apex droit par les fibres du VG hypercinétique [90a] ;
IT avec Vmax 3-4 m/s ; la Vmax baisse en cas de dysfonction sévère du VD ;
Présence d’embols en transit dans l’OD, le VD ou un éventuel FOP;
Thrombus visible dans l’AP.
Lorsqu’un thrombus est visible, la spécificité de l’ETO est de 100%, mais sa sensibilité est de 80% et
sa valeur prédictive négative de 53% seulement [129a]. L’ETO peut donc affirmer le diagnostic
d’embolie pulmonaire en cas d’examen positif, mais ne peut pas l’exclure en cas d’examen négatif.
Toutefois, la présence d’une défaillance du VD et de signes d’hypertension pulmonaire aiguë dans le
contexte d’un état de choc oriente le diagnostic vers celui d’embolie pulmonaire.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
78
Aorte thoracique
Examen de l’aorte thoracique
Anatomie
L’aorte thoracique comprend 3 parties:
 L’aorte ascendante; sa racine est connectée à la valve aortique; elle comprend les sinus de
Valsalva avec le départ des coronaires et la partie tubulaire ascendante; sa longueur est de 712 cm, son diamètre de 3.5 cm (mesuré en diastole) et son épaisseur de 2 mm; un diamètre >
5.0 cm est un avévrysme.
 La crosse aortique, avec le départ des 3 vaisseaux de la gerbe (tronc brachio-céphalique,
carotide gauche et sous-clavière gauche).
 L’aorte descendante, qui donne les artères intercostales et se prolonge en dessous du
diaphragme par l’aorte abdominale dont les deux premières branches sont le tronc coeliaque et
l’artère mésentérique supérieure; son diamètre normal en diastole est de 2.5 cm; un diamètre >
4 cm est un anévrysme. L’isthme, qui est la jonction entre la crosse et la descendante, est une
zone légèrement rétrécie, dont la sténose donne naissance à la coarctation (voir cardiopathies
congénitales, Coarctation); elle est située 2 cm distalement par rapport au départ de la sousclavière gauche.
Alors que l’oesophage a un trajet vertical rectiligne, l’aorte est enroulée autour de celui-ci. L’aorte
ascendante et la crosse sont antérieures par rapport à l’oesophage, mais l’aorte descendante tourne de
180° autour de celui-ci: antéro-latérale dans sa partie supérieure, elle est sur son côté gauche dans sa
partie moyenne et lui devient postérieure au niveau du diaphragme. La sonde transoesophagienne doit
donc pivoter sur elle-même d’un demi-tour pour suivre l’aorte sur toute sa longueur (Figure 27.62)
[14]. Comme elles compriment l’oesophage, les dilatations de l’aorte (anévrysme, dissection, rupture
partielle) peuvent géner la progression de la sonde et même la rendre dangereuse à cause du risque de
rupture lorsque on en fléchit l’extrémité. Il faut être particulièrement précautionneux en cas de
dysphygie, de raucité de la voix, de toux chronique et de syndrome de Horner. Dans ces situations, une
grande prudence est recommandée dans les manipulations de la sonde ETO.
L’interposition de la trachée et de la bifurcation des bronches-souches entre l’oesophage et l’aorte crée
une zone aveugle à l’ETO depuis la moitié de l’aorte ascendante jusqu’après le tronc brachiocéphalique. L’aorte ascendante distale depuis le croisement de l’artère pulmonaire droite et la crosse
proximale jusqu'au tronc brachio-céphalique sont donc invisibles à l’ETO. On peut contourner ce
problème en introduisant dans la bronche-souche gauche un ballon rempli de NaCl monté sur une
cathéter, qui rétablit la vision sur toute la longueur du vaisseau mais qui oblige à interrompre la
ventilation [168].
Vues ETO
La courte distance entre l’aorte et le capteur oesophagien associée à la forte réflexion des ultrasons par
la paroi du vaisseau donnent fréquemment lieu à des reverbérations (voir Chapitre 25, Artéfacts
physiques et Figure 25.28A). Ce phénomène a lieu lorsqu’un objet très échogène proche du
transducteur renvoie un écho si puissant qu’une partie de celui-ci est réverbérée par la surface du
transducteur et se trouve renvoyée en direction de l’objet, ce qui donne naissance à un deuxième écho.
Comme le temps mis à recevoir ce deuxième écho est le double de celui mis pour recevoir le premier,
le processeur l’assimile à un objet situé au double de la distance du premier. Il construit donc une
deuxième image de l’objet à une distance double. Il n’est pas rare de voir des réverbérations de l'artère
pulmonaire droite ou de la paroi postérieure de l’aorte ascendante sous forme de traces échogènes à
l’intérieur de la lumière de celle-ci, donnant l’impression d’une membrane ou d’une dissection. Au
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
79
niveau de la descendante, la réverbération peut donner une image de deuxième vaisseau accolé à
l'aorte. Les réverbérations se distinguent par plusieurs caractéristiques:




Elles ont un tracé linéaire perpendiculaire à l'axe des ultrasons;
Elles dépendent du plan de coupe (elles disparaissent dans un autre plan);
Elles traversent les structures anatomiques;
Leurs mouvements correspondent à ceux de la structure réfléchie, non à ceux de l'aorte (mode
TM).
Les images sont de meilleure qualité si l’on règle la fréquence d’émission du transducteur sur des
valeurs élevées (≥ 5 MHz) et si l’on réduit la profondeur d’examen (4-8 cm).
Antérieur
Postérieur
Post
Figure 27.62 : relation
entre l’oesophage et
l’aorte
thoracique.
L’aorte est enroulée
autour de l’oesophage ;
elle est antérieure dans sa
partie haute (crosse),
latérale gauche dans sa
partie médiothoracique et
postérieure au niveau du
diaphragme. Pour la
suivre, la sonde ETO doit
pivoter de 180°. Dans un
plan de coupe en courtaxe (0°), elle apparaît
circulaire, sauf la crosse
qui est oblongue. Au
milieu du thorax, le corps
vertébral commence à
apparaître à droite au bas
de l’écran ; dans la partie
inférieure, il est au
milieu de l’écran [14].
Post
Post
Post
Post
A l’échographie transoesophagienne, l’aorte est examinable sous 6 angles de vue différents (Figure
27.63).
 Vue court-axe de l’aorte ascendante 0° (position de la sonde mi-oesophage haute) : aorte
ascendante, artère pulmonaire et AP droite en long axe, veine cave supérieure en court-axe.
 Vue long-axe de l’aorte ascendante 110-140° (position de la sonde mi-oesophage haute) :
aorte ascendante, artère pulmonaire droite (APD) en court-axe, sinus transverse. Le
croisement entre l’aorte ascendante et l’APD est l’endroit le plus céphalique dont la vue est
constante, quelle que soit la position de la bronche-souche droite (celle-ci se trouve au dessus
de l’APD). Dimensions normales (bord interne à bord interne) (voir Figure 26.30) [48b] :
• Chambre chasse VG
1.8 – 2.4 cm (en systole)
• Anneau aortique
1.8 – 3.0 cm (en systole)
• Sinus de valsalva
2.5 – 4.5 cm (en diastole)
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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




• Jonction sino-tubulaire
2.2 – 3.6 cm (en diastole)
• Aorte ascendante
2.2 – 3.6 cm, ou 2.1 cm/m2 (en diastole)
Vue long-axe de la crosse 0° (position de la sonde dans le haut oesophage, à 20 cm de l’arcade
dentaire) : crosse de l’aorte de forme oblongue vers la gauche de l’écran ; la manière la plus
simple d'obtenir les vues de la crosse est de remonter la sonde depuis une vue court-axe de
l'aorte descendante.
Vue court-axe de la crosse 90° (même position de la sonde) : crosse d’aspect circulaire, artère
pulmonaire en long-axe, veine innominée. En pivotant la sonde dans le sens horaire depuis la
gauche (isthme), on aperçoit dans l'ordre le départ de l’artère sous-clavière gauche, de la
carotide gauche et, de manière inconstante, du tronc brachio-céphalique.
Vue court-axe de l’aorte descendante 0° (sonde pivotée vers la gauche en position
médiothoracique et vers l’arrière en position basse) : aorte thoracique, plèvre gauche (en avant
de l’aorte); l'aorte descendante jouxte la face postéro-latérale gauche de l'OG en vue
rétrocardiaque mi-oesophagienne. Le diamètre de la descendante est de 2.0 - 3.0 cm [48b]. Le
niveau des lésions est défini par leur distance par rapport à l’origine de la sous-clavière gauche
ou par la distance par rapport aux incisives lue sur le corps de la sonde. Cette distance se
mesure en retirant la sonde depuis le niveau de la lésion jusqu'à celui de la sous-clavière
gauche, et en notant la longueur d'après les chiffres apparaissant aux incisives sur les marques
de la sonde. L’extrémité d’un cathéter de contre-pulsion intra-aortique doit se trouver 1 cm en
dessous du départ de la sous-clavière gauche.
Vue long-axe de l’aorte descendante 90° (même position de la sonde): aorte descendante.
Lorsqu'elle est tortueuse, l'aorte thoracique prend des formes très variables; les rapports
anatomiques sont modifiés et l'ETO perd de sa pertinence; l'IRM et le CT-scan donnent des
images de meilleure qualité.
Figure 27.63 : vues ETO
de l’aorte thoracique. A :
vue court-axe de l’aorte
ascendante 0°. B : vue
long-axe
de
l’aorte
ascendante 120°. C : vue
long-axe de la crosse 0°.
D : vue court-axe de la
crosse 90°. E : vue courtaxe
de
l’aorte
descendante. F : vue
long-axe
de
l’aorte
descendante. AP : artère
pulmonaire. APD : artère
pulmonaire droite. VI :
veine innominée. VCS :
veine cave supérieure.
En A, on voit très
nettement un artéfact au
centre de la lumière
aortique (reverbération).
A
B
APD
APD
OG
VCS
Ao
V Ao
AP
C
Aorte asc
D
Ao
Crosse
VI
AP
E
F
Ao desc
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
81
Un épanchement pleural gauche se différencie d’un épanchement péricardique par sa position
antérieure par rapport à l’aorte descendante, alors que l’épanchement péricardique est situé entre
l’oreillette gauche et l’aorte. En court axe de l’aorte, le Doppler couleur (limite de Nyquist 0.4 m/s)
indique que le sang avance en tournoyant dans le sens anti-horaire, selon le mouvement qui lui est
imparti par la torsion du VG au cours de la contraction systolique (Figure 27.64). Ce flux spiralé est
laminaire. La présence de turbulences localisées indique la présence d’un obstacle (athérome massif,
coarctation) ou d’une déchirure (dissection, traumatisme). La pulsatilité de l’aorte descendante
représente normalement une variation de diamètre de 5-10% ; elle diminue lorsque l’aorte se rigidifie
ou lorsque la fonction systolique du VG baisse. Elle est accentuée au-dessus d’une coarctation
(pulsatilité environ 30%) et dépulsée en dessous (< 5%). En cas de bas débit dans une aorte dilatée, on
voit apparaître un contraste spontané qui tournoie lentement dans le sens anti-horaire.
A
B
Figure 27.64 : flux spiralé dans l’aorte descendante. A : le Doppler couleur indique que le sang avance en
tournoyant dans le sens anti-horaire, selon le mouvement qui lui est imparti par la torsion du VG au cours de la
contraction systolique. B : la présence de contraste spontané dans un anévrysme montre le même mouvement
spiralé anti-horaire ; la flèche marque un thrombus mural.
Branches artérielles de l’aorte
Les deux premières branches sont les artère coronaires ; elles ont été décrites en début de chapitre
(voir Figure 27.1 et Figure 27.2). Les trois troncs artériels de la crosse ont un trajet céphalique et
postérieur. On peut les suivre à partir de la vue court-axe de la crosse de l’aorte à 90°, en réglant la
profondeur à 6 cm. A partir de la gauche (départ de l'aorte descendante), on tourne progressivement la
sonde dans le sens horaire pour mettre en évidence le départ de la sous-clavière gauche, puis de la
carotide gauche et enfin du tronc brachio-céphalique. La vue de ce dernier est inconstante, car elle est
partiellement obstruée par la trachée. On peut également partir de la vue long-axe de la crosse à 0° et
retirer quelque peu la sonde vers le haut en maintenant une légère antéflexion ; la sous-clavière gauche
apparaît à la droite de l’écran, la carotide gauche au centre et le tronc brachio-céphalique sur la gauche
[144].
A partir de cette position, on peut suivre les carotides sur plusieurs centimètres en s’aidant du Doppler
couleur (limite de Nyquist 0.2 m/s) et en retirant doucement la sonde vers le haut jusqu’à la bouche
oesophagienne (Figure 27.65A). La carotide primitive gauche se divise en carotide externe (plus
proche du transducteur) et interne (plus éloignée). On différencie les deux vaisseaux par l’image
spectrale de leurs flux (Figure 27.65B et 27.65C) : la carotide interne a un flux systolo-diastolique
alors que la carotide externe a un flux strictement systolique, sans composante diastolique mais avec
un léger reflux protodiastolique. Cette image est typique des vaisseaux somatiques à haute résistance
périphérique, alors que les vaisseaux qui perfusent des organes jouissant d’une autorégulation ont une
résistance plus basse et une persistance du flux en diastole. On retrouve les même images à droite au
dessus du tronc brachio-céphalique, bien que celui-ci soit souvent obscurci par la trachée.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
82
Figure 27.65 : vue de la bifurcation
carotidienne gauche. A: Doppler
couleur dans les carotides commune,
externe et interne [144]. B: flux
spectral de la carotide interne, avec
présence d’un flux systolique et
diastolique. C: flux spectral de la
carotide externe, avec un flux
strictement systolique, pas de flux
diastolique mais un léger reflux
protodiastolique; on retrouve la
même image dans les sous-clavières.
Cette image est typique des
vaisseaux somatiques à haute
résistance périphérique, alors que les
vaisseaux qui perfusent des organes
jouissant d’une autorégulation ont
une résistance plus basse et une
persistance du flux en diastole (B).
C comm
C ext
VJint
C int
A
B
C
L’embranchement de artère sous-clavière gauche, qui marque la frontière entre la crosse et l’aorte
descendante, est souvent mieux visualisé entre 40 et 60°. Dans une vue à 0°, l’artère sous-clavière
gauche a un trajet vers la droite de l’écran puis oblique vers le bas. Sa première branche vers le haut
est l’artère vertébrale ; sa deuxième branche, la seule orientée vers la gauche de l’écran, est l’artère
mammaire interne (AMIG) (Figure 27.66). Cette dernière présente une image de flux spectral de type
somatique à haute résistance ; après pontage aorto-coronarien, ce flux devient systolo-diastolique
comme le flux coronarien, pour autant que la perfusion distale soit bien assurée : le rapport entre l’ITV
du flux diastolique et l’ITV du flux systolique est > 1 [120]. Le taux de succès dans la visualisation
des vaisseaux de la crosse est de 70-90% [119]. Entre des mains expertes, il est possible de contrôler
la perfusion carotidienne pendant la chirurgie de l’aorte et celle de la mammaire interne après des
pontages coronariens.
A sousclav G
Figure 27.66 : bifurcation
de
l’artère
mammaire
interne (AMIG) à partir de
l’artère
sous-clavière
gauche [144].
AMI
G
En suivant l’aorte descendante, on voit émerger de grosses artères intercostales, dont le flux est de
type somatique. Lorsqu’on passe le diaphragme, la distance entre le transducteur et l’aorte augmente.
Avec davantage de rotation sur la sonde, on peut suivre l’aorte jusqu’au départ du tronc coeliaque et
de l’artère mésentérique supérieure, qui sont toujours visibles. Le tronc coeliaque émerge de l’aorte
dans le quadrant supérieur droit du vaisseau à l’écran (à 1 heure) ; il s’en éloigne et se bifurque
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
83
rapidement. 2-3 cm plus loin, l’artère mésentérique supérieur prend son départ à l’horizontale (à 3
heures) et longe l’aorte sans se subdiviser [144].
Examen ETO de l’aorte thoracique
Six vues différentes : court-axe ascendante 0°, long-axe ascendante 120°, long-axe crosse 0°, courtaxe crosse 90°, court-axe descendante 0°, long-axe descendante 90°
Dimensions normales :
- Anneau aortique
1.8 – 3.0 cm
- Sinus de Valsalva
2.5 – 4.5 cm
- Jonction sino-tubulaire
2.2 – 3.6 cm
- Aorte ascendante
2.2 – 3.6 cm
- Aorte descendante
1.5 – 2.0 cm
- Aorte descendante
2.0 – 3.0 cm
L’aorte est mesurée bord interne à bord interne en diastole
Athéromatose aortique
A partir de 50 ans, 30% de la population occidentale souffre d’athéromatose aortique [136]. C’est la
première cause d’embolie et de séquelles neurologiques en CEC. Lorsqu’un athérome est visible à
l’ETO dans l’aorte ascendante, le risque d’AVC est de 10-12% ; le risque d’embolie cérébrale ou
viscérale augmente à 45% lorsque la plaque est mobile (Figure 27.67 et Figure 27.68) [40,136]. Les
facteurs de risque sont l’âge, le diabète et l’artériopathie périphérique. Les athéromes sont
habituellement classés en 5 catégories [75] :





1 – paroi épaissie de 2-3 mm ;
2 – épaississement laminaire et lisse de 3 – 5 mm ;
3 – athéromes irréguliers jusqu’à 5 mm ;
4 – protrusions irrégulières et sessiles de > 5 mm ;
5 – athérome mobile (quelle que soit sa taille).
Figure 27.67 : deux images d’athéromes de l’aorte descendante. La paroi, qui est épaissie et calcifiée, a un
aspect bosselé avec une protrusion d’athéromes fixes.
Certaines lésions sont mal interprétables à l’échographie, comme l’aorte porcelaine dont la paroi
calcifiée est fine, fragile et friable, et où la couche lipidique souple peu échogène répand une espèce de
pâte jaunâtre à l’ouverture du vaisseau [106]. Les manipulations et les clampages de l’aorte ascendante
sont particulièrement dangereux, mais le sang débité à haute vélocité par la canule aortique de CEC a
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
84
un effet de sablage sur la paroi adjacente qui peut à lui seul détacher une pluie de micro-embols
athéromateux tout au long de l’opération [66]. La découverte de lésions athéromateuses dans l’aorte
ascendante à l’examen pré-CEC (Figure 27.69) peut obliger à modifier la stratégie chirurgicale :
changement de site de canulation, opération à coeur battant, pontage tout-artériel (pas de clampage
aortique), canule avec filtre-panier, canulation sous-clavière droite ou fémorale. Cette dernière
solution est aisée mais présente un risque en cas d’athéromatose de l’aorte descendante et abdominale.
En effet, les plaques sont disposées sur la paroi aortique dans le sens du flux sanguin, comme les tuiles
d’un toit. Une perfusion rétrograde peut soulever des fragments de ces plaques et provoquer des
embolies viscérales et cérébrales. S'il s’infiltre entre les plaques, le flux sanguin peut également
provoquer une dissection aortique qui s’étend fréquemment à tout le vaisseau.
Figure 27.68 : images d’athérome mobile dans l’aorte descendante en vue court-axe et long-axe ; il est fixé sur
une plaque de 5 mm d’épaisseur faisant protrusion dans la lumière et probablement ulcérée.
OG
APD
VAo
Aorte
Figure 27.69 : images d’athéromatose calcifiée de l’aorte ascendante. Ce type de lésion oblige à bien choisir le
site de canulation ou à modifier la stratégie de CEC.
La sensibilité et la spécificité de l’ETO pour les lésions de l’aorte descendante sont excellentes, mais
la technique est moins performante pour la crosse et l’aorte ascendante: dans ces deux dernières
localisations, la sensibilité n’est que de 21%, même si la spécificité est de 99% [169]. Par contre, dans
35% des cas d’athéromatose de l’aorte descendante on retrouve le même type de lésion dans l’aorte
ascendante [77]. La découverte d'athéromes dans la descendante doit donc faire suspecter la présence
de lésions identiques dans l'ascendante et la crosse.
L’interposition de la trachée et de la bifurcation des bronches-souches entre l’oesophage et l’aorte, qui
crée une zone aveugle à l’ETO depuis le croisement de l’artère pulmonaire droite jusqu’au tronc
brachio-céphalique, empêche de visualiser l’aorte ascendante distale et la crosse proximale. Or ces
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
85
zones sont la localisation préférentielle des athéromes. Pour en améliorer le dépistage, la technique la
plus élégante est l’échographie épiaortique (voir ci-dessous), mais on peut aussi contourner le
problème en introduisant dans la bronche-souche gauche, via le tube endotrachéal, un ballon monté sur
une cathéter que l’on remplit de 20-50 mL de NaCl une fois en place. Ce système rétablit la vision sur
toute la longueur de l’aorte, mais supprime toute possibilité de ventilation ; l’examen doit donc se
dérouler pendant 1-2 minutes d’apnée ou une fois en CEC [168,169]. En utilisant la vue long-axe 90°
avec la sonde retirée dans le haut œsophage, on peut ainsi investiguer la présence d’athéromatose dans
l’aorte ascendante distale. La sensibilité de cette vue particulière pour détecter les athéromes est de
95% et sa spécificité de 79% ; la valeur prédictive négative est de 97% [168a].
L’hématome intrapariétal est une complication majeure de l’athéromatose. Il survient en général sur
une plaque ulcérée et consiste en une dissection plus ou moins circulaire de l’aorte. La paroi mesure >
5-7 mm d’épaisseur; elle a un aspect lamellé ou vacuolaire, mais ne contient pas de flux au Doppler
couleur. C’est une lésion dangereuse dont le traitement est chirurgical, car car le risque de rupture ou
de dissection est de 46% à 30 jours [137].
Athéromatose de l’aorte thoracique
Facteurs de risque : âge > 50 ans, diabète, vasculopathie périphérique
Aorte descendante : examen aisé ; 1/3 des patients a les mêmes lésions dans l’aorte ascendante
Aorte ascendante : examen moins sensible ; si doute ; échographie épiaortique
Classification des athéromes (risque embolique croissant)
1 – paroi lisse épaissie < 3 mm ;
2 – épaississement lisse de 3 – 5 mm ;
3 – athéromes irréguliers jusqu’à 5 mm ;
4 – athéromes sessiles > 5 mm ;
5 - athéromes mobiles (quelle que soit la taille)
Messages pour le chirurgien en cas d’athéromatose aortique
Localisation, taille et mobilité des athéromes
Aorte ascendante et descendante
Proposition de modification des sites de canulation
Echographie épiaortique
L’échographie épiaortique consiste à examiner l’aorte ascendante et la crosse dans le champ opératoire
au moyen d’une sonde à haute fréquence d’émission (8-12 MHz) emballée dans une housse stérile.
Afin de placer la paroi proximale du vaisseau dans la zone focale du transducteur, il est habituel
d’interposer un coussinet de gelée stérile ou de remplir la housse de suffisamment de NaCl. Alors que
la palpation chirurgicale ne détecte que les lésions très calcifiées (taux de détection: 50%), cette
technique permet d’identifier aisément toutes les lésions athéromateuses, y compris dans la zone
aveugle de l’ETO (ascendante distale et crosse proximale) (Figure 27.70). L’examen systématique de
l’aorte au-delà de 50 ans montre la présence d’athéromatose légère (plaques lisses de < 3 mm) dans
57% des cas, d’athéromatose modérée (plaques étendues de 3-5 mm) dans 19% des cas, et de lésions
sévères (plaques > 5 mm, mobiles, ulcérées, aorte porcelaine) dans 8% des cas. Le taux d’ictus après
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
86
chirurgie cardiaque est respectivement de 2.5%, 3.5% et 10% [132,141]. Contrairement à l’ETO,
l’échographie épiaortique mobilise le champ opératoire et interrompt l’acte chirurgical.
Figure
27.70
:
images de l’aorte
ascendante et de la
crosse en échographie épiaortique.
A:
long-axe
de
l’aorte ascendante.
B: racine de l’aorte.
C: aorte ascendante
distale en court-axe.
D: long-axe de la
crosse.
Cette
technique met bien
en évidence la zone
aveugle de l’ETO
(ascendante distale
et crosse proximale)
[132]. Tronc BC:
tronc
brachiocéphalique.
A
B
Aorte
Aorte
VAo
AP
CCVG
C
D
Crosse
Tronc
BC
AP
Anévrysme
L’anévrysme est défini comme un vaisseau dont la taille est plus d’une fois et demi sa dimension
normale supérieure. Les dimensions maximales normales de l’aorte thoracique sont :
 Aorte ascendante:
 Crosse de l’aorte:
 Aorte descendante:
< 4 cm;
< 3.5 cm;
< 3 cm.
La prévalence de l'anévrysme aortique est de 6:100’000 habitants par an, et la répartition par ordre de
fréquence: ascendante (50%), descendante (30%) et crosse (20%) [72]. L’anévrysme tend à s’agrandir
de 0.1 – 0.2 cm par an. L’accroissement est plus rapide (0.5 cm/an) chez les hypertendus porteurs de
bicuspidie. Les dimensions considérées comme une indications opératoire sont [124] :
 Aorte ascendante:
 Crosse:
 Aorte descendante:
> 5.5 cm;
> 4.5 cm;
> 4.0 cm.
Un anévrysme de 6 cm chez un hypertendu non contrôlé a un taux de rupture de 43% à 1 an [124]. Les
anévrysmes peuvent être de deux types:
 Sacculaires: ils n’englobent pas toute la paroi et apparaissent comme un poche avec un collet à
l’ETO; on les rencopntre fréquemment dans la crosse;
 Fusiformes: toute la circonférence est concernée sur une certaine longueur; ils apparaissent
comme une longue dilatation du vaisseau.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
87
Les anévrysme contiennent souvent du contraste spontané à cause du ralentissement du flux dans le
grand diamètre du vaisseau (voir Figure 27.64B); les thrombus muraux sont fréquents (Figure 27.71).
Dans l’aorte ascendante, les anévrysme englobent souvent la racine et l’anneau aortique,
particulièrement lors de syndrome de Marfan. La dilatation de l’anneau empêche la coaptation des
cuspides de la valve et celle-ci fuit de manière importante (Figure 27.72A). L’ETO doit définir
l’anatomie précise des cuspides, de l’anneau aortique, des sinus de Valsalva et de la jonction sinotubulaire, car leur état respectif détermine le type d’opération à envisager (resuspension, plastie ou
remplacement) (voir Figures 26.30 et 27.72B):
 Dimensions de l'anneau aortique, des sinus de Valsalva et de la jonction sino-tubulaire;
 Hauteur de coaptation (normal 4-10 mm) et hauteur des cuspides (≥ 8 mm) en diastole;
 Rapport des diamètres de la jonction sino-tubulaire et de l'anneau valvulaire (normal 1.1 –
1.4).
Figure
27.71
:
anévrysmes
de
l’aorte decendante.
A:
anévrysme
sacculaire.
B:
anévrysme
fusiforme
avec
un
important thrombus
pariétal. C: courtaxe d’un anévrysme
fusiforme avec un
thrombus pariétal et
du
contraste
spontané
(flèche).
D: la même lésion
en long-axe; les
deux
flèches
indiquent
un
thrombus mural ; la
double flèche verte
montre la lumière de
l’aorte remplie de
contraste spontané.
A
B
Aorte
Aorte
Thrombus
Anévrysme
C
Figure 27.72 : Anévrysme de
l’aorte ascendante chez un
malade souffrant de syndrome
de Marfan. L’aorte est très
dilatée (diamètre 6 cm, double
flèche verte). L’anneau aortique
est de taille conservée, mais la
valve fuit massivement (IA
sévère) parce que l’implantation
des commissures est très écartée
par la dialtation de la jonction
sino-tubulaire, ce qui empèche
les cuspides de se rejoindre en
diastole.
D
Thrombus
OG
IA
Aorte
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
88
L’anévrysme d’un sinus de Valsalva est un cas particulier de l’annulo-ectasie caractéristique du
syndrome de Marfan (Figure 27.73). Il est asymptomatique, mais peut déstabiliser la cuspide aortique
correspondante et provoquer son bascule. Il peut se confondre avec un anévrysme de la partie
membraneuse du septum interventriculaire (Figure 27.74).
A
B
OG
CCVG
Aorte
CCVG
Figure 27.73 : maladie annulo-ectasiante de Marfan. A : anévrysme isolé du sinus de Valsalva droit. B :
dilatation majeure de l’anneau aortique, des sinus de Valsalva (6 cm) et de la jonction sino-tubulaire.
A
B
OG
OD
CCVG
CCVG
Aorte
VD
CCVD
Figure 27.74 : anévrysme de la partie membraneuse du septum interventriculaire (flèche) en vue long-axe de
l’aorte ascendante (A) et court-axe de la valve aortique (B). La confusion est aisée avec un anévrysme du sinus
de Valsalva.
Anévrysme de l’aorte thoracique
Dimensions normales maximales de l’aorte (dilatation non chirurgicale)
- Aorte ascendante
< 4.0 cm
- Crosse
< 3.5 cm
- Aorte descendante
< 3.0 cm
Indications opératoires
- Aorte ascendante
> 5.5 cm
- Aorte descendante
> 4.0 cm
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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89
Messages pour le chirurgien en cas d’anévrysme aortique
Localisation et dimension, présence et taille des collets
Présence de thrombus
Position par rapport aux vaisseaux issus de l’aorte
Taille de l’anneau aortique, des sinus de Valsalva et de la jonction sino-tubulaire
Présence d’IA et mécanisme (orifice de régurgitation central, prolapsus de cuspide, direction du jet)
Dissection
La dissection aortique est une déchirure qui progresse dans la média; elle peut être due à une rupture
intimale à partir d’un athérome ulcéré ou d’un traumatisme, ou à une rupture de vasa vasorum au sein
de la paroi (ectasie, Marfan). Elle s’étend en fonction directe de la force d’éjection du VG, de la
pression artérielle différentielle et de la fréquence cardiaque. La déchirure primaire est située à un
point de stress maximal: racine de l’aorte dans 68% des cas, isthme dans 24% [82]. La prévalence est
de 3:100’000 habitants par an. La mortalité de la dissection aortique est de 50% à 48 heures et de 90%
à 3 mois [65]. L’ETO est particulièrement efficace pour le diagnostic, puisqu’il a une sensibilité de
86-100%, une spécificité de 85-95% et une valeur prédictive négative de 85-100% [32,48b]. La baisse
de la spécificité est liée au diagnostic différentiel parfois difficile avec les artéfacts de reverbération
qui sont fréquents (50% des cas) et donnent des images très ressemblantes à une membrane de
dissection; ces artéfacts sont responsables de faux-positifs dans 3.5% des cas [48b]. L’ETO a
l’avantage d’être rapide, de pouvoir se pratiquer au lit du malade et de ne pas nécessiter de produit de
contraste, mais le passage de la sonde peut induire une poussée hypertensive et sa manipulation peut
mettre en danger la paroi très fragile de la dissection descendante qui appuie contre l’oesophage
(Tableau 27.3).
Tableau 27.3
Comparaison des examens diagnostiques dans la dissection aortique
Sensibilité (%)
Spécificité (%)
Remarques
Angiographie
80-90
88-95
indiquée uniquememt si coronarographie
Angio-CT
90-100
90-100
déplacement du patient, produit de contraste
IRM
98-100
98-100
le plus performant, impossibilité si réanimation
ETO
90-99
85-98
rapide, au lit du malade, sédation nécessaire
ETT
60-80
80-95
non-invasif mais seulement racine de l'aorte
IVUS
95-100
95-100
invasif, lecture difficile
La disponibilité des appareils et la performance des examinateurs sont les critèpres de choix prioritaires.
ETO: échocariographie transoesophagienne. ETT: échocardiographie transthoracique. IVUS: Intravascular
ultra-sounds.
Sources: références 48b, 124,
Denault AY, ed. Transesophageal echocardiography. New-York : Informa Health, 2011, 577-8
La classification de Stanford divise les dissections en 2 groupes selon la localisation de la déchirure
primaire (Figure 27.75) [39] :
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
90
 Type A (70% des cas): déchirure dans l’aorte ascendante, dissection englobant l’ascendante et
pouvant se prolonger dans la crosse et la descendante; le traitement est chirurgical
(remplacement de l’aorte ascendante par une prothèse tubulaire).
 Type B (30% des cas): déchirure située à l’isthme et dissection s’étendant dans la
descendante; le traitement est médical, la chirurgie étant réservée aux cas accompagnés
d’anévrysme ou d’ischémie viscérale.
Figure 27.75 : les deux types
de dissection selon la
classification de Stanford.
Type A (70% des cas) :
orifice de rupture dans la
partie proximale de l’aorte
ascendante ; des orifices
secondaires existent le plus
souvent ; la dissection peut
s’étendre à la crosse et à la
descendante. Type B (30%
des cas) : la rupture primaire
est à l’isthme et la dissection
s’étend distalement sur la
descendante. Cette classification est basée sur l’impact
chirurgical.
Type A
Type B
Les images ETO de la dissection sont caractéristiques et souvent spectaculaires. On voit une
membrane (flap) danser au sein de la lumière aortique; elle sépare la vraie lumière de la fausse [116].
Au Doppler couleur, on remarque un flux inégal dans les deux chenaux. Mais pour être utile, l’examen
ETO doit préciser certains éléments.
 Diagnostic différentiel avec des artéfacts; la membrane a des limites claires, elle est à
l’intérieur de la lumière aortique et bien visible dans au moins 2 plans orthogonaux, elle
ondule et oscille avec les pulsations et sépare des flux différents au Doppler couleur (Figure
27.76), alors que les reverbérations et les side-lobes franchissent les limites anatomiques ou
les flux et se meuvent indépendamment des structures (Figure 27.77). Une image linéaire
intra-luminale ne peut pas être retenue comme seul critère diagnostique de dissection [48b].
 Rupture primaire: située dans la partie proximale de l’aorte ascendante (dissection A) ou à
l’isthme (dissection B), la déchirure est souvent visible en 2D, car elle mesure en général > 5
mm; à défaut, le Doppler couleur peut mettre en évidence un flux turbulent à cet endroit
(Figure 27.78). La localisation de la (des) déchirure(s) définit le type de dissection; elle est
une indication précieuse pour l’opérateur.
 Sites de réentrée et ruptures secondaires: pertuis de passage aller-et-retour entre la vraie et la
fausse lumière, en général dans la crosse ou la descendante (Figure 27.79); le flux va de la
vraie vers la fausse lumière en systole, et de la fausse vers la vraie en diastole (Figure 27.80).
 Distinction entre la vraie lumière et la fausse lumière; la vraie lumière s’expand en systole,
son flux est plus rapide, elle est en général la plus petite; la fausse lumière présente un bas
débit et souvent du contraste spontané, elle est en général plus grande et s’expand en diastole
(Figure 27.81). Cette distinction est capitale pour contrôler que la canule de CEC ou ou le
mandrin de l’endoprothèse soient bien dans la vraie lumière.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
91
 Implantation des gros vaisseaux (artères de la gerbe, tronc coeliaque, mésentérique
supérieure): il est important de définir si leur flux provient de la vraie ou de la fausse lumière,
et si la dissection se prolonge à l’intérieur d’un vaisseau; ces notions sont souvent difficiles à
mettre en évidence à l’ETO, qui est moins performant que l'angio-CT de ce point de vue.
 Insuffisance aortique (40-75% des cas): elle peut être due à un bascule de la membrane à
travers la valve en diastole ou à une désinsertion partielle de cuspides (Figure 27.82). L’ETO
doit en élucider le mécanisme afin de prévoir la stratégie opératoire (remplacement, plastie,
resuspension, etc).
 Obstruction coronarienne: la membrane peut disséquer l’origine des coronaires, le plus
souvent celle de la CD (Figure 27.83).
 Contrôle des flux périphériques: la membrane peut obstruer l’orifce des gros vaisseaux ou
s’insinuer à l’intérieur et y compromettre la perfusion; au Doppler couleur, on recherche la
présence de flux dans les troncs coronariens, dans les carotides (voir Figure 27.65), dans le
tronc coeliaque et dans les artères médullaires (Figure 27.84) [144,174].
 Dissection étendue de l’aorte descendante: recherche de grosses artères intercostales qu’il est
prudent de réimplanter pour garantir la perfusion médullaire.
 Présence d’épanchement péricardique, d’hémopéricarde ou de tamponnade; présence
d’épanchement pleural gauche (Figure 27.45).
 Fonction ventriculaire gauche, éventuelles altérations de la cinétique segmentaire sur ischémie
coronarienne.
OG
OG
CCVG
Ao
asc
Ao asc
Figure 27.76 : dissection A. Exemples de membrane (flap) flottant dans la lumière de l’aorte ascendante (flèches
vertes).
A
B
OG
OG
Ao
Ao
Figure 27.77 : artéfacts dans l’aorte ascendante. A: reverbération (flèche jaune). B: side-lobe (flèche rouge) à
côté d’une dissection (flèche verte). Ces artéfacts se meuvent indépendamment des structures qui les contiennent
et traversent les barrières anatomiques. Ils ne se présentent pas de la même manière selon différents plans de
coupe, raison pour laquelle toute pathologie doit être recherchée dans deux vues orthogonales.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
92
B
A
C
OG
Ao asc
VAo
Figure 27.78 : dissection A. Rupture primaire dans l’aorte ascendante visible en 2D (A), dans la crosse en 2D
(B) et par le flux couleur (C).
VL
VL
FL
FL
Figure 27.79 : dissection aortique. Jets de réentrée entre la vraie lumière (VL) et la fausse lumière (FL) dans
l’aorte descendante.
FL
VL
Figure 27.80 : flux spectral du jet de réentrée à travers une déchirure secondaire dans l’aorte descendante. En
systole, le flux va de la vraie vers la fausse lumière; en diastole, le flux correspond à une équilibration de
pression entre les deux lumières, mais il prédomine de la fausse vers la vraie lumière
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
93
A
B
FL
VL
FL
VL
FL
C
Vraielumière
D
VL
FL
Fausselumière
Passage
vraie →
fausse
lumière
Figure 27.81 : distinction entre la vraie (VL) et la fausse lumière (FL) dans une dissection A. A : crosse de
l’aorte ; la Vmax du flux est plus élevée dans la vraie lumière (turbulences orange) que dans la fausse (flux
laminaire bleu foncé). B : aorte descendante ; la FL tend à être plus grande que la VL ; la VL est pulsatile, elle
s’expand en systole. C : aorte descendante ; la VL est un mince croissant situé entre 12 et 3 heures ; il existe un
fort contraste spontané dans la fausse lumière ; l’orifice de réentrée est marqué par un flux tourbillonnaire . D :
schéma de C.
A
B
OG
OG
Aorte
VAo
Aorte
CCVG
VG
CCVD
Figure 17.82 : Dissection A. A : insuffisance aortique par bascule de la membrane à travers la valve aortique en
diastole (flèche). B : insuffisance aortique d’origine double ; on voit une IA centrale (flèche verte) due à la noncoaptation de la valve parce que la membrane s’y introduit en diastole, et deux petites IA (flèches jaunes) dues à
des ruptures de la membrane.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
94
B
A
C
Figure 27.83 : dissection A. A: Membrane s’insérant dans la
coronaire droite et la disséquant partiellement. B: flux
diastolique à travers la déchirure d’une dissection A située dans
la cuspide coronarienne droite. C : désinsertion de la cuspide
coronaire gauche et de la cuspide non-coronaire.
Figure 27.84 : contrôle du flux
médullaire. En pivotant la sonde
vers l’arrière, on aperçoit le canal
médullaire et la moëlle épinière
entre les corps vertébraux ; cette
observation ne peut être faite que si
les disques intervertébraux (Div)
sont assez translucides, soit jusque
vers 30-35 ans. En abaissant
l’échelle du flux couleur à 0.2 m/s,
on voit le flux dans l’artère spinale
antérieure (flèche verte).
Div
Canal médul
Moëlle
Si la perfusion des viscères est assurée et que la paroi aortique résiste, la dissection peut s’installer
dans la chornicité. La membrane s’épaissit et se fibrose; elle donne une image plus échodense et moins
souple à l’ETO. Au Doppler couleur, il n’est pas rare de voir un flux quasi-identique dans les deux
lumières (Figure 27.85). La dissection de type B est caractérisée par une déchirure initiale dans la
partie proximale de l’aorte descendante (Figure 27.86). Contrairement à la dissection de type A, cette
lésion n’est pas une indication chirurgicale en urgence pour autant que les viscères et la moëlle ne
souffrent pas d’ischémie. Si c’est le cas, la technique première est une fénestration de la membrane par
voie percutanée.
Un hématome intramural peut être confondu avec une dissection dont la fausse-lumière serait
thrombosée. Il se présente comme un épaississement circulaire ou en croissant de la paroi de > 5-7
mm sans flux à l'intérieur, qui a un aspect lamellé ou vacuolaire. Le traitement est chirurgical, car le
risque de rupture ou de dissection est de 46% à 30 jours [137].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
95
B
A
VL
VL
FL
FL
Figure 27.85 : dissection chronique dans l’aorte descendante. A : la membrane est fibrosée, épaissie et peu
mobile (flèche). B : les flux sont identiques dans les deux lumières en systole.
A
B
Figure 27.86 : dissection de type B. A : aorte descendante en court-axe ; on voit la membrane à l’origine de la
déchirure. B : aorte descendante en long-axe. Cette lésion n’est pas une indication chirurgicale en urgence pour
autant que les viscères et la moëlle ne souffrent pas d’ischémie. Si c’est le cas, la technique première est une
fénestration de la membrane par voie percutanée.
Dissection de l’aorte thoracique
Membrane oscillant avec les pulsations à l’intérieur la lumière aortique, visible dans au moins 2 plans
orthogonaux, et séparant des vélocités différentes au Doppler couleur
Recherche des orifices et des insertions de la membrane
Recherche d’IA et de flux dans les vaisseaux issus de l’aorte
Vraie lumière : expansion en systole, flux systolique rapide, en général plus petite
Fausse lumière : : compression en systole, flux lent, contraste spontané, en général plus grande
Type A : déchirure primaire dans l’aorte ascendante
Type B : déchirure primaire à l’isthme ou dans l’aorte descendante
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
96
Messages pour le chirurgien en cas de dissection aortique
Dissection de type A ou B
Localisation de la rupture primaire et des sites de réentrée
Localisation de la vraie et de la fausse lumière sur tout le trajet de l’aorte
Débit aortique dans la vraie et la fausse lumière (Vmax au flux couleur, échelle 0.5 m/s)
Sites d’implantation de la membrane
Extension de la dissection dans les vaisseaux et dans la valve aortique
Présence d’IA et mécanisme (orifice de régurgitation, prolapsus/désinsertion, direction du jet)
Taille de l’anneau aortique, des sinus de Valsalva et de la jonction sino-tubulaire
Epanchement péricardique et/ou pleural, tamponnade
Fonction VG, altérations de la cinétique segmentaire
En début de CEC: observation du flux (cavitation) dans la vraie lumière
Traumatisme aortique
Une lésion de l’aorte est présente dans 0.5% des traumatismes fermés du thorax [101]. Le mécanisme
est une décélération brutale survenant au moment où le volume systolique est dans l’aorte ascendante
ou la crosse; le coeur étant en télésystole, son inertie est faible, alors que celle de l’aorte pleine de sang
est élevée. L’aorte est projetée en avant sans que le coeur suive le mouvement. D’autre part, l’aorte
ascendante et la crosse sont des structures libres, alors que l’aorte descendante est fixée à la colonne
vertébrale. On comprend alors que les ruptures traumatiques surviennent à deux endroits préférentiels:
 La racine de l’aorte; cette lésion conduit à une tamponnade foudroyante et les patients
décèdent en général sur le lieu de l’accident;
 L’isthme aortique; cette rupture est en général couverte par l’adventice qui est en continuité
avec le tissu fibreux périvertébral; toutefois, 30% des malades décèdent dans les 6 heures et
50% à 24 heures.
Par sa rapidité et sa facilité d’utilisation au déchocage, l’ETO est un instrument de choix dans le
diagnostic de rupture traumatique de l’aorte. Sa sensibilité est de 60-95% et sa spécificité de 85-95%
selon l’expérience de l’examinateur l’examinateur (Tableau 27.4) [107]. En effet, les images sont
souvent difficiles à interpréter et les artéfacts fréquents [58,173]. De plus, la situation ne se prête pas à
un examen minutieux dans un endroit calme.
 Hématome péri-aortique; la distance entre l’oesophage et l’aorte descendante est augmentée,
alors qu’elle est normalement < 1 cm (Figure 27.87).
 Déchirure subadventitielle transverse se présentant comme une membrane flottant dans la
lumière; la déchirure peut être fine (intima seule) ou épaisse et comprendre les couches de la
média avec l’intima (Figure 27.88).
 Epaississement flou et asymétrique de la paroi aortique (Figure 27.87).
 Baisse de pulsatilité locale de l’aorte.
 Présence de turbulences au Doppler couleur (limite de Nyquist 0.5 m/s) (Figure 27.89).
 Epanchement pleural gauche.
 Epanchement péricardique et tamponnade en cas de déchirure de la racine aortique.
Si la lésion ne dépasse pas le tiers de la circonférence et que la géométrie de la paroi est intacte, il est
possible de la contenir avec une endoprothèse, ce qui est une intervention rapide et peu invasive. Si la
lésion est plus importante ou que la paroi est dilatée, un remplacement tubulaire par thoracotomie
s’impose.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
97
Figure 27.87 : éloignement
anormal de l’aorte par rapport à
l’oesophage lors d’une rupture
traumatique de l’isthme de
l’aorte, dont la paroi est floue,
épaisse et asymétrique.
A
B
C
D
E
F
Figure 27.88 : images 2D de rupture de l’isthme aortique. A et B : membrane épaisse perpendiculaire à l’axe de
l’aorte, augmentation de la distance entre l’oesophage et l’aorte. C et D : rupture partielle de la paroi aortique. E
et F : déchirure intimale en court-axe et en long-axe.
Figure
27.89 :
deux
éléments
caractéristiques
d’une
rupture
traumatique de l’aorte. 1 : augmentation
de la distance entre l’aorte et
l’oesophage. 2 : turbulences localisées
contre la paroi aortique au Doppler
couleur (limite de Nyquist < 0.6 m/s) ;
ces dernière indiquent la présence d’un
obstacle au flux et d’une irrégularité de
paroi.
1
2
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
98
Traumatisme de l’aorte thoracique
Lésion de l’isthme aortique
- Hématome périaortique (↑ distance aorte - oesophage)
- Paroi épaissie, floue, irrégulière, peu pulsatile
- Membrane libre dans la lumière, déchirure intimale
- Turbulences localisées au Doppler couleur (échelle 0.5 m/s)
Lésion de la racine aortique (rare)
- Hémopéricarde, tamponnade
- Hématome périaortique
- IA, bascule de cuspide(s)
Endoprothèses vasculaires
L’endoprothèse est un tube de Dacron armé, introduit replié autour d’un guide par voie généralement
fémorale, et immobilisé en place dans l’aorte par auto-expansion ou par le gonflement d’un ballon.
Pour être stable, la prothèse doit être ancrée proximalement et distalement sur du vaisseau sain; les
collets d’ancrage doivent mesurer 1-2 cm de long, ne pas dépasser 4 cm de diamètre et ne pas
présenter d’angle trop important l’un par rapport à l’autre. L’endoprothèse permet de ponter une lésion
anévrysmale ou d’exclure une déchirure (traumatisme, dissection) (Figure 27.90) [60,69].
Endoprothèse
Anévrysme
A
B
Figure 27.90 : endoprothèse aortique. A : tube d’endoprothèse ; on voit le système d’ancrage aux deux
extrémités. B : endoprothèse en court-axe dans l’aorte descendante, pontant une lésion anévrysmale.
L’ETO est très utile au cours des manoeuvres de mise en place pour seconder l’opérateur [69].




Localisation de la lésion;
Localisation de l’origine des gros vaisseaux;
Identification de la vraie et de la fausse lumière;
Guidage du mandrin dans la vraie lumière (éviter qu’il s’enroule dans un anévrysme ou
s’introduise dans la fausse lumière);
 Appréciation de la zone d'implantation (diamètre, athéromes, coudure, etc);
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
99
 Positionnement de la prothèse;
 Identification des endofuites;
 Contrôle de la disparition du flux dans la lésion exclue (limite de Nyquist 0.4 m/s), qui doit se
remplir de contraste spontané ;
 L'ETO est performant lors d'implantation de prothèse en Dacron™ mais non en Gore-Tex™,
car cette dernière substance est opaque aux ultrasons.
L’endofuite est une communication entre la circulation native et la cavité exclue. On en décrit quatre
types différents (Figure 27.91) [171].




I: fuite entre la prothèse et la paroi aortique au niveau du collet;
II: fuite par des vaisseaux collatéraux débitant dans la lésion exclue;
III: défauts dans la prothèse;
IV: porosité normale de la prothèse (disparaît avec le dépôt de fibrine).
Le taux d’endofuites immédiates est de 17%; il baisse à 9% à 30 jours.
Figure
27.91 :
endofuites
caractéristiques
de
l’endoprothèse.
A : schéma des différents
types d’endofuites. 1 :
fuite au niveau du collet.
2 : fuite de branches
vasculaires. 3 : défauts
dans la prothèse. 4 :
porosité normale de la
prothèse.
B : image ETO d’une
endofuite de type 1
située au collet, entre la
prothèse et la paroi
aortique.
C : court-axe de la crosse
montrant une endoprothèse située à ras le
départ de l’artère sousclavière gauche.
1
3
4
A
Endoprothèse
2
© Chassot 2010
Endoprothèse
Paroi
A s-clav G
Ao
B
C
Interventions chirurgicales
Pour faciliter la compréhension de l’ETO postopératoire, les principaux types d’interventions
chirurgicales sur l’aorte thoracique sont schématiquement représentés dans les Figures 27.92, 27.93,
27.94 et 27.95 [124].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
100
Figure 27.92 :
Interventions chirurgicales
sur l’aorte thoracique. A :
remplacement de l’aorte
ascendante par un tube de
Dacron, avec ou sans
intervention sur la valve
aortique
(plastie
ou
prothèse valvulaire) ; ceci
est possible si l’anneau
aortique, les sinus de
Valsalva et la jonction
sino-tubulaire
sont
de
tailles
normales.
B:
opération de Bentall, ou
remplacement en-bloc de la
valve aortique, de la racine
aortique et de l’aorte
ascendante
par
une
prothèse
tubulaire
comprenant une valve
prothétique (biologique ou
mécanique) ; les coronaires
sont réimplantées dans la
prothèse.
A
Manchon
suturant le flap
et la paroi
distale
Prothèse
Aorte
descendante
Réimplantation
coronaire
A
Prothèse
valvulaire
B
© Chassot 2010
B
Pseudosinus
Suspension des
commissures
Pseudosinus
Figure 27.93 : Interventions chirurgicales sur l’aorte thoracique. A : opération de Yacoub, ou resuspension de la
valve aortique par la prothèse tubulaire de l’aorte ascendante dont l’extrémité proximale est découpée de
manière trilobée pour épouser l’anatomie des sinus de Valsalva. B : opération de Tirone-David, ou ancrage de
l’extrémité du tube prothétique au niveau de l’anneau aortique et resuspension des commissures de la valve dans
la prothèse ; cette intervention diminue le risque de dilatation annulaire secondaire. Dans les deux cas, les
coronaires sont réimplantée dans la prothèse.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
101
B
Manchon englobant
les vaisseaux de la gerbe
A
Reconstruction
totale
Prothèse
Anastomose
distale
Anastomose
proximale
Prothèse
Anastomose
proximale
Anastomose
distale
Figure 27.94 : Interventions chirurgicales sur l’aorte
thoracique. A : prothèse de remplacement de la crosse ;
les vaisseaux de la gerbe sont réimplantés dans la
prothèse avec une collerette de la paroi aortique. B :
reconstruction totale de la crosse et de la gerbe des 3
vaisseaux avec une prothèse trifurquée.
TBC
CG
SCG
1
2
A
B
Figure 27.95 : Interventions chirurgicales sur l’aorte thoracique. A : prothèse tubulaire pour remplacer l’aorte
descendante, implantée dans la coque de l’anévrysme ; une prothèse tubulaire annexe (1) permet de vasculariser
2 grosses artères intercostales ; une autre prothèse (2) alimente le tronc coeliaque et l’artère mésentérique
supérieure. B : intervention hybride consistant en une longue endoprothèse dans la crosse couvrant le départ des
3 vaisseaux de la gerbe ; le tronc brachiocéphalique (TBC) et la carotide primitive gauche (CG) sont
revascularisés par l’intermédiaire d’une prothèse implantée sur l’aorte ascendante. La sous-clavière gauche
(SCG) n’est revascularisée que si cela s’avère nécessaire : on peut réaliser un pontage carotido-sousclavier dans
un deuxième temps [69].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
102
Cardiopathies congénitales
Une cardiopathie congénitale est présente chez 0.5 – 1% des nouveau-nés, si l’on exclut la bicuspidie
aortique (1-2%) et le foramen ovale perméable (24%). Chez les adultes, la prévalence est de 0.4%
(dont 9% de lésions sévères) [96]. Comme environ 85% des enfants cardiopathes opérés survivent
jusqu’à l’âge adulte, on peut s’attendre à ce que, dans le monde Occidental, 1 adulte sur 150 souffre
d’une forme de cardiopathie congénitale [91]. Cette pathologie n’est donc pas rare, et l’anesthésiste
peut la croiser aussi bien en chirurgie générale qu’en chirurgie cardiaque. Chez les adultes, on
rencontre trois situations différentes.
 Patients non-corrigés, le plus souvent en provenance de pays peu industrialisés;
 Patients ayant subi une intervention palliative qui ne rétablit pas la normalité;
 Patients corrigés; même si l’anatomie est rétablie, le fonction cardiaque de ces malades reste
altérée. Seules la CIA, la CIV simple et la coarctation opérées avant l’âge de 2 ans et jouissant
d’une fonction ventriculaire normale au moment de l’intervention peuvent être considérés
comme guéries. Toutes les autres pathologies laissent des séquelles plus ou moins
importantes.
Bien que les cardiopathies congénitales soient en général classées par leur impact sur la circulation
pulmonaire (augmentée, diminuée ou inchangée), nous adopterons ici une description basée sur
l’anatomo-pathologie en suivant une analyse segmentaire, parce que cette technique permet de mieux
structurer l’examen échocardiographique.
Nomenclature anatomique
L’analyse segmentaire est un concept pratique pour l’analyse structurelle des cardiopathies
congénitales. Elle repose sur une division du coeur en 3 segments (retour veineux et oreillettes,
ventricules, troncs artériels) reliés entre eux par 2 jonctions (atrio-ventriculaire et ventriculo-artérielle)
(Figure 27.96) [153]. La définition des chambres cardiaques est basée sur leur morphologie
intrinsèque et non sur leur taille ou leur position, qui peuvent être très perturbées chez les congénitaux
[29]. Cinq critères sont utilisés pour définir les structures anatomiques.
Figure 27.96 :
Analyse
segmentaire du coeur. Celui-ci
est divisé en 3 segments
(auriculaire, ventriculaire et
artériel) reliés entre eux par 2
jonctions (auriculo-ventriculaire
et ventriculo-artérielle). Le
retour veineux fait partie du
segment auriculaire ; les valves
auriculo-ventriculaires
font
partie du segment ventriculaire
et les valves ventriculoartérielles du segment artériel
[29].

Segment
auriculaire
Segment
artériel
Jonction
auriculoventriculaire
Jonction
ventriculoartérielle
Segment ventriculaire
Situs: il peut être solitus (normal) ou inversus; il est concordant avec le status abdominal. Le
situs cardiaque est défini par la position de l’OD, qui reçoit les veines sus-hépatiques (la veine
cave inférieure peut manquer).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
103

Concordance ou discordance de 2 segments successifs; il y a discordance lorsque 2 segments
sont dans une position relative inappropriée (transposition des gros vaisseaux, par exemple).
 Connections segmentaires: la jonction entre les segments sont le canal atrio-ventriculaire entre
les oreillettes et les ventricules, et le conus arteriosus entre les ventricules et les gros
vaisseaux.
 Marqueurs anatomiques: ils déterminent chaque chambre et vaisseaux et permettent de
l’identifier quelle que soit sa position ou son développement;
 Lésions associées: chambre dysmorphique, lésion obstructive, défaut dans un septum.
Pour éviter de se perdre dans la jungle des lésions congénitales, l’examen échocardiographique doit
être conduit avec logique.









1 - Vue mi-oesophagienne rétrocardiaque 0° (4-cavités) pour s’orienter sur le nombre, la taille,
la forme et la position des cavités;
2 - Segment auriculaire: définition du situs par la position de l’OD (chambre qui reçoit les
veines sus-hépatiques et la VCI si elle existe), connexions veineuses, oreillette unique;
3 - Jonction atrio-ventriculaire: état des valves AV, chambre d’admission unique (singleinlet), surplomb (overriding);
4 - Segment ventriculaire: ventricule unique ou double, taille et position de chacun;
5 - Connexion ventriculo-artérielle: ventricule à double issue (double-outlet) ou à issue unique
(single-outlet), position des chambres de chasse, état des valves, discordance ventriculoartérielle;
6 - Segment artériel: identification des gros vaisseaux, sténose, dilatation, embranchements;
7 - Présence de shunt, direction du flux, gradient de pression;
8 - Evaluation du débit et de la pression pulmonaires;
9 - Evaluation de la fonction ventriculaire droite et gauche (ventricule unique, VD systémique,
dysfonction).
Lors d’atrésie ou de sténose, la cavité d’aval reçoit insuffisamment de sang et devient hypoplasique,
alors que celle d’amont subit une surcharge de pression et de volume, donc se dilate et s’hypertrophie.
La surcharge de volume provoquée par un shunt se traduit au contraire pas une dilatation et une
hypertrophie de la chambre de réception.
Segment auriculaire
La discordance transdiaphragmatique étant extrêmement rare et liée à des pathologies ne permettant
pas la survie, le situs cardiaque est concordant avec celui de l’abdomen et peut se définir par la
position de l’OD, car celle-ci est la cavité qui reçoit les veines sus-hépatiques, en général par
l’intermédiaire de la veine cave inférieure (VCI), mais cette dernière peut être absente. La veine cave
supérieure (VCS) peut être droite, gauche, double ou absente. Le retour veineux pulmonaire peut être
anormal et ne permet pas de définir quelle oreillette est l’OG. Les appendices auriculaires ont des
morphologies différentes, mais peuvent être identiques en cas d’isomérisme.


L’appendice auriculaire droit est court, large et obtus;
L’appendice auriculaire gauche est long et pectiné; il a une forme en doigt de gant et une
connexion étroite avec l’OG;
 En cas d’isomérisme, les deux appendices auriculaires sont de même type (droit ou gauche).
D’autres détails anatomiques permettent de reconnaître l’OD (Figure 27.97). Le côté droit du septum
interauriculaire contient la fosse ovale; c’est là que se termine la membrane d’Eustache, qui a son
origine à l’abouchement de la VCI et qui dirigeait le sang foetal oxygéné en provenance du placenta
dans l’OG à travers le foramen ovale. La crista terminalis est un repli souvent très échogène qui court
de l’origine de la VCI à celle de la VCS. Une partie de l’OD est trabéculée alors que la surface
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
104
endocavitaire de l’OG est entièrement lisse. La membrane de la fosse ovale est appliquée contre la
partie musculaire du septum interauriculaire du côté de l’OG.
Figure 27.97 : critères anatomiques
définissant l’OD en vue bi-cave 100°. 1 :
veine cave inférieure (VCI) ; à défaut de
VCI, ce sont les veines sus-hépatiques
(VSH) qui se drainent dans l’OD. 2 :
membrane d’Eustache. 3 : fosse ovale. 4 :
crista terminalis. 5 : appendice auriculaire,
large et obtus. 6 : partie trabéculée. Il est
capital de déterminer quelle oreillette est
l’OD parce que ceci permet de définir le
situs.
90-100°
OG
VSH
VCI
1
VCS
3
2
4
OD
5
AAD
6
Dans les cas où il est difficile de déterminer quelle oreillette est de quel côté, on peut se repérer par
une injection de microbulles dans une veine du membre supérieur gauche (éventuelle VCS gauche
aboutissant dans le sinus coronaire), du membre supérieur droit (VCS droite) ou d’un membre
inférieur (VCI).
Définitions anatomiques des oreillettes
Oreillette droite
- Connectée à VCI / veines sus-hépatiques (définition du situs)
- Présence de la fosse ovale, de la membrane d’Eustache, de la crista terminalis
- Partiellement trabéculée
- Appendice auriculaire large, court et obtus
Oreillette gauche
- Surface endocavitaire lisse
- Appendice auriculaire long, en forme de doigt, pectiné
Isomérisme: les deux appendices auriculaires sont de même type
Jonction auriculo-ventriculaire (AV)
La crux est la jonction anatomique centrale du coeur où se rejoignent le septum interauriculaire, le
septum interventriculaire, la base du feuillet antérieur de la valve mitrale et celle du feuillet septal de
la tricuspide. Dans une vue 4-cavités, l’anneau tricuspidien est décalé de 5 – 10 mm en position plus
apicale que l’anneau mitral (Figure 27.98). Ce rapport anatomique est utile pour différencier le VD du
VG. Lors de canal atrio-ventriculaire commun, par contre, les deux valves sont insérées sur le même
plan. Lors de discordance AV, l’oreillette est connectée au ventricule de type contro-latéral, mais la
valve auriculo-ventriculaire est celle correspondant au ventricule. Un ventricule anatomiquement droit
est toujours lié à une valve tricuspide et un gauche à une valve mitrale.
Lorsque les deux oreillettes sont connectées à un seul ventricule, on parle de ventricule à double entrée
(double-inlet). Le terme d’overriding définit une valve AV qui s’ouvre sur les deux ventricules, et
celui de straddling s’applique à la situation où l’appareil sous-valvulaire d’une valve s’insère dans les
deux ventricules à travers une communication interventriculaire (Figure 27.99). La valve AV
correspond au ventricule qui est connecté à plus de 50% de son ouverture.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
105
Situation normale
Figure 27.98 : jonction
auriculo-ventriculaire.
Dans la situation normale,
l’insertion septale de la
valve tricuspide est dans
une position plus apicale
que celle de la valve
mitrale. Le décalage est de
l’ordre de 1 cm chez
l’adulte. Les deux valves
sont sur le même plan lors
de
canal
auriculoventriculaire
commun
(canal AV).
OD
Canal AV
OG
VD
OD
VG
OG
VD
VG
1 cm
© Chassot 2011
Figure 27.99: Jonction atrioventriculaire. A: surplomb
(overriding); la valve mitrale
surplombe le septum, son
orifice s'abouche dans les deux
ventricules, mais l'appareil
sous-valvulaire est du même
côté. Elle est connectée au
ventricule qui reçoit > 50% de
sa surface. B: Straddling;
l'appareil sous-valvulaire de la
valve qui surplombe, en
l’occurence la mitrale, est
inséré des deux côtés du
septum ;
une
partie
des
cordages croise la CIV.
OD
OD
OG
OG
CIV
CIV
VD
VD
VG
© Chassot 2011
Segment ventriculaire
Un ventricule est fait de trois parties: une chambre d’admission, un corps trabéculé et une chambre de
chasse. La chambre d’admission s’ouvre à > 50% de la surface d’une valve AV; en dessous de cette
valeur, le ventricule est considéré comme une chambre rudimentaire hypoplasique. Si cette dernière
est antérieure, elle correspond à une hypoplasie du VD; si elle est postérieure, elle correspond à une
hypoplasie du VG [177].
La position, la forme et l’épaisseur de paroi ne sont pas des critères d’identification utiles pour
déterminer quel ventricule est droit ou gauche. Dans les cardiopathies congénitales, on utilise d’autres
données (Figure 27.100).

Le VG a une forme conique avec une chambre d’admission et une chambre de chasse
disposées côte-à-côte, alors que le VD a une forme en croissant enroulé autour du VD et une
construction en 3 éléments (chambre d’admission, chambre apicale trabéculée et chambre
chasse orientée à 60°).
 La valve AV est toujours connectée au ventricule correspondant; une valve mitrale est reliée à
un ventricule anatomiquement gauche, et une valve tricuspide à un ventricule droit;
 L’insertion septale de l’anneau tricuspidien est plus apicale que celle de l’anneau mitral;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
106


Le VG a 2 muscles papillaires de tailles égales, l’un antéro-latéral et l’autre postéro-médian;
Le VD a 3 muscles papillaires, dont l’un est inséré sur le septum (ce qui n’est jamais le cas
dans le VG);
 Les trabéculations sont plus marquées dans le VD; celui-ci possède une bande modératrice
musculaire qui traverse le ventricule entre le septum et la paroi libre (elle peut manquer);
 La chambre de chasse du VD est un tube entièrement musculaire, alors que celle du VG est
partiellement fibreuse (entre le feuillet mitral antérieur et la valve artérielle).
CCVD
CCVG
3
Figure 27.100 : différentiation du VD
et du VG. Le VD est relié à une valve
tricuspide (1) et contient 3 piliers dont
un est situé sur le septum (2) ; sa
chambre de chasse est entièrement
musculaire (3) ; il présente une forte
trabéculation (4) et en général une
bande modératrice musculaire bien
différenciée (5). Le VG est connecté à
une valve à 2 feuillets (6) et ne
contient que 2 piliers (antéro-latéral et
postéro-médian) (7), dont aucun n’est
implanté sur le septum ; il est
faiblement trabéculé (8) et sa chambre
de chasse comprend une partie
fibreuse à la continuité entre la valve
aortique et le feuillet antérieur de la
mitrale (9). Le décalage entre les
insertions septales de la tricuspide et
de la mitrale (10) différencie le VD
(insertion basse) du VG (insertion
haute) (vue 4-cavités 0-20°) ; cet
élément est perdu en cas de canal AV,
puisque dans cette pathologie les deux
valves sont insérées au même niveau.
VD
9
VG
2
1
4
Ventricule
droit
Ventricule
gauche
6
10
1
L
V
4
7
7
2
5
8
© Chassot 2011
Définitions anatomiques des ventricules
Ventricule droit
- connecté à une valve AV tricuspide et bas-insérée sur le septum (sauf canal AV)
- trois piliers, dont un septal
- trabéculations importantes, bande modératrice
- chambre de chasse entièrement musculaire
Ventricule gauche
- connecté à une valve AV à 2 feuillets, insérée plus haute sur le septum (sauf canal AV)
- deux piliers (antéro-latéral et postéro-médian)
- trabéculations fines
- chambre de chasse partiellement fibreuse (liaison feuillet antérieur mitral – valve aortique)
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
107
Jonction ventriculo-artérielle
Normalement, la chambre de chasse droite est antérieure par rapport à l’aorte et la croise avec un angle
de 45° (Figure 101). L’artère pulmonaire se dirige ensuite postérieurement et se bifurque en deux
branches. Il existe 4 possiblités différentes de jonction ventriculo-artérielle.


Concordance: ventricule et artère se suivent dans l’ordre normal;
Discordance: la continuation ventriculo-artérielle est inadéquate; l’aorte faite suite au VD et
l’AP au VG (transposition des gros vaisseaux);
 Un ventricule à double issue (double-outlet) est caractérisé par le fait que > 50% des valves
ventriculo-artérielles est connecté au même ventricule, qui peut être droit, gauche ou unique;
 Un seul tronc artériel émerge d’un ventricule unique (single-outlet, truncus arteriosus).
Les valves ventriculo-artérielles (VA) peuvent être en surplomb (overriding) d’une CIV mais ne
peuvent pas manifester de straddling puisqu’elles n’ont pas de cordages. La valve VA est toujours
connectée au vaisseau correspondant: la valve pulmonaire à l’AP et la valve aortique à l’aorte
ascendante.
Ao
Ao
AP
Ao
AP
AP
VG
VG
VG
VD
A
VD
VD
B
C
© Chassot 2010
Figure 27.101 : pathologies de la jonction ventriculo-artérielle. A : situation normale, l’aorte (Ao) et l’artère
pulmonaire (AP) se croisent à 45°, l’AP étant antérieure. L’AP se reconnaît au fait qu’elle se bifurque en deux
branches 4-5 cm après son origine ; l’aorte ascendante est un long tube qui ne donne aucune branche avant les
vaisseaux de la crosse ; les nombreuses anomalies coronariennes ne permettent pas d’utiliser l’implantation des
coronaires comme un critère définissant l’aorte. B : ventricule droit à double issue (VDDI, double-outlet right
ventricle ou DORV) ; le bascule du septum, avec ou sans CIV, fait que les deux vaisseaux sont originaires du
VD. C : transposition des gros vaisseaux (TGV) ; l’aorte est issue du VD et l’AP du VG ; les deux vaisseaux
sont parallèles en vue long-axe 120°, les deux valves sont sur le même plan en court-axe (0-40°).
Segment artériel
Deux vaisseaux émergent du coeur, l’artère pulmonaire en avant et l’aorte en arrière. L’AP côtoie le
côté gauche de l’aorte. En cas de transposition, les deux vaisseaux sont parallèles (Figure 27.101C).
Ils apparaissent circulaires en court-axe (0°) et parallèles en long-axe (90°). Ils se distinguent entre eux
par leurs embranchements.


L’AP se bifurque en deux branches identiques quelques centimètres après son origine;
L’aorte ne donne aucune branche avant la crosse (vaisseaux de la gerbe aortique).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
108
Les coronaires peuvent avoir des trajets aberrants et provenir de l’AP (syndrome ALPACA). Elles ne
sont pas un critère anatomique fiable pour définir l’aorte.
Définitions anatomiques des gros vaisseaux
Aorte ascendante
Vaisseau tubulaire sans branches avant la crosse
Artère pulmonaire
Vaisseau bifurqué en 2 branches à 4-5 cm de son origine
Les coronaires ne sont pas un critère (multiples anomalies d’insertion)
Défauts de septation: shunts
Un défaut de continuité dans un septum en vue bidimensionnelle indique la présence d’un shunt.
Toutefois, l’image 2D peut être trompeuse.

Si le septum est membraneux et parallèle à l’axe des ultrasons, l’absence d’écho peut être due
à une résolution spatiale insuffisante (echo dropout);
 S’il est dans le septum musculaire, le défaut peut être serpentigineux et ne pas se présenter
comme un orifice à l’emporte-pièce.
Le shunt peut également exister au niveau veineux (retour veineux pulmonaire anormal) ou artériel
(canal artériel, fistule aorto-pulmonaire ou coronarienne). Un shunt est défini par 3 caractéristiques
(Figure 27.102).
OD
OG
OG
OD
L
V
L
VVG
VG
VD
A
VD
B
© Chassot 2011
Figure 27.102. Surcharge ventriculaire en cas de shunt G→D. A : Lorsque le shunt est situé en amont des valves
auriculo-ventriculaires (CIA, retour veineux pulmonaire anormal), le VD subit une surcharge de volume ; l’OD,
le VD et l’AP sont dilatés ; une insuffisance tricuspidienne (IT) est fréquente. B : Lorsque le shunt est situé en
aval des valves auriculo-ventriculaires (CIV, canal artériel), c’est le VG qui subit la surcharge de volume, car le
volume sanguin dont il assure la propulsion lui revient après un passage transpulmonaire ; l’AP, l’OG et le VG
sont dilatés ; le VD ne se dilate et ne s’hypertrophie que lorsque s’installe une hypertension pulmonaire.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
109

La direction du flux: G→D, D→G ou bidirectionnel; la direction et la vélocité du shunt
dépendent du gradient de pression instantané entre la chambre d’amont et celle d’aval.
 La dimension du passage; un shunt restrictif, de petites dimensions, cause un ΔP important
entre les cavités; sa Vmax est élevée et son flux turbulent. Un shunt non-restrictif tend à
égaliser les pressions entre les deux cavités; bien que le volume sanguin soit important, la
Vmax est basse et le flux laminaire. La Vmax n’est donc pas proportionnel au débit.
 Un shunt est caractérisé par la dilatation de sa cavité de réception; lorsqu’il est situé en amont
de la valve AV, il provoque une surcharge droite (dilatation OD, VD et AP), alors qu’il cause
une surcharge gauche s’il est localisé en aval de la jonction AV (dilatation AP, OG et VG).
Le diagnostic est établi par la présence d’un flux couleur systolo-diastolique continu qui franchit le
septum ou fait communiquer les deux vaisseaux. Lorsqu’on peut s’aligner avec la direction du flux, le
Doppler pulsé ou continu renseigne sur la séquence des composantes du flux, dont la Vmax oscille
entre 1 et 4 m/s (ce qui le distingue d’une flux veineux, lui aussi continu mais de Vmax < 1 m/s)
(Figure 27.103). Une étude par contraste aux microbulles injectées par une voie veineuse, si possible
centrale, peut être doublement utile.

La composante droite-gauche du shunt occasionne un passage de microbulles dans les cavités
gauches;
 Si le shunt est strictement gauche-droite, le sang du shunt apparaît comme un “contraste
négatif” dans la cavité droite remplie de microbulles.
Figure
27.103:
Images
spectrales de flux.
A: flux artériel.
B: flux de shunt; il comprend
deux
composantes,
une
systolique de vélocité élevée
(1-4 m/s), et une diastolique
de plus basse vélocité; entre
les deux composantes, le flux
ne rejoint pas la ligne de
base.
C: flux veineux central; il
comprend
aussi
deux
composantes, mais il rejoint
la ligne de base entre les deux
et sa vélocité maximale est
plus basse (0.3-0.6 m/s) [30].
A
1
m/s
B
C
0.6
m/s
2
m/s
Systole
Systole Diastole
S
D
Le flux des shunts est tributaire du gradient de pression entre les cavités, donc des conditions
hémodynamiques. Seules des mesures réalisées dans des conditions de pression systémique et
pulmonaire voisines de la normale permettent de déterminer l’importance réelle d’un shunt.
Calcul du shunt
Le rapport entre le flux pulmonaire et le flux systémique détermine l’importance du shunt. Le flux est
le produit de la Vmax et de la surface du vaisseau:
Q (cm3/s) = S (cm2) • Vmax (cm/s)
Le volume systolique est le produit de la surface du vaisseau et de l’intégrale des vélocités:
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
110
VS (cm3) = S (cm2) • ITV (cm)
Les mesures sont faites dans le tronc de l’AP (vue court-axe aorte ascendante 0°) ou dans la CCVD
(vue transgatrique 40-90°), et dans la CCVG ou la valve aortique (vue transgastrique 0° ou 120°)
(Figure 27.104). Le shunt est calculé par le rapport Qp/Qs ou VSp/VSs. Un Qp/Qs > 1.5 est une
indication à fermer chirurgicalement le shunt G→D.
A
40-60°
B
C
0°
120°
OD
VD
VG
Ao
AP
Ao
A
P
Figure 27.104 : calcul du shunt (Qp/Qs). A : mesure du flux pulmonaire (Qp) dans la chambre de chasse droite
ou dans l’AP en vue transgastrique droite 60-100°. B : mesure du flux pulmonaire dans l’AP en vue court-axe de
l’aorte ascendante 0°. C : mesure du flux systémique (Qs) dans la chambre de chasse gauche ou la racine de
l’aorte en vue transgastrique long-axe 120° (aussi réalisable en vue transgastrique profonde 0°). Les doubles
flèches bleues indiquent la mesure du diamètre de la cavité à l’endroit où est mesuré le flux.
Si l’orifice du shunt est relativement circulaire et l’axe Dopler parallèle au flux, il est possible d’en
calculer le débit directement, mais cette mesure est relativement peu précise [102]. Pour une CIA, par
exemple, le flux du shunt est: QCIA (cm3/s) = SCIA (cm2) • Vmaxshunt (cm/s).
Chez les congénitaux, la Vmax de l’insuffisance tricuspidienne (IT) doit être utilisée avec précaution
pour mesurer la PAP pour deux raisons.
 Les sténoses pulmonaires (CCVD, valve pulmonaire ou tronc de l’AP) sont fréquentes; dans
ce cas, la PAPsyst n’est pas l’équivalent de la pression systolique du VD.
 En cas de CIV, la pression systolique du VD est contaminée par celle du VG; le gradient
effectivement mesuré par la Vmax de l’IT serait le ΔP entre le VG et l’OD.
Dans cette dernière situation, la pressions systolique du VD (PVDs) peut être calculée à partir du
gradient de pression du shunt (ΔP = 4 Vmax2) et de la pression artérielle systolique (PAs):
PsystVD = PAs - 4 (Vmax2)CIV
La PAs n’est équivalente à la pression systolique du VG qu’en l’absence de pathologie au niveau de la
CCVG et de la valve aortique. Comme pour les insuffisances valvulaires, le débit et le gradient d’un
shunt est fonction des conditions hémodynamiques (pressions droite et gauche, résistances vasculaires
systémiques et pulmonaires, volémie, etc).
Fonction ventriculaire
La fonction ventriculaire des congénitaux est rarement normale, car les ventricules travaillent dans des
conditions pathologiques.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
111
 Anatomie anormale: ventricule unique, ventricule à double entrée ou double issue, noncompaction;
 Remodelage important; hypertrophie, hypotrophie, dilatation;
 Surcharge de pression: sténose, VD systémique;
 Surcharge de volume: shunt, insuffisance valvulaire;
 Souffrance chronique: cyanose, hypoxémie.
La fonction ventriculaire est difficile à quantifier. La fraction d’éjection (FE) n’est pas un critère fiable
à cause du remodelage et des conditions de charge anormales. De plus, les approximations
géométriques utilisées dans son calcul ne s’appliquent pas à ces ventricules de formes pathologiques.
Les indices myocardiques sont probablement meilleurs: vélocité de l’anneau mitral ou tricuspidien
(Doppler tissulaire), accélération de la contraction isovolumétrique (strain rate), dP/dt par la pente
ascentionnelle de l’IM ou de l’IT. Dans l’usage courant, l’évaluation globale et le degré de dilatation
sont les indices les plus utilisés. L’IRM est la meilleure technique pour évaluer les volumes et la
fonction du VD [40a].
Si le rythme reste sinusal, le VD peut supporter une augmentation de postcharge de 50-60% pendant
une cinquantaine d’années [175a]. Lorsqu’il s’hypertrophie, le VD ressemble de plus en plus au VG. Il
devient ainsi moins sensible à la postcharge mais davantage à la précharge (courbe de Starling
redressée) comparé à un VD normal. Mais lorsqu’il fonctionne comme ventricule systémique, le VD
commence à défaillir en général à la fin de l’adolescence. Non seulement le VD systémique est
grossièrement hypertrophié (voir Figures 27.133 et 134), mais encore sa structure se modifie: le
Doppler tissulaire révèle une prédominance de contraction circulaire par rapport à la contraction
longitudinale (c’est l’inverse dans un VD normal) et une absence de torsion sur le long-axe [128a]. Il
contient également de plus en plus de zones fibrosées [40a].
Chez les congénitaux adultes, il est prudent de suspecter les ventricules de dysfonction jusqu’à preuve
du contraire. En effet, leur anatomie et leurs conditions de charge sont trop anormales pour qu’ils
puissent conserver une performance systolique inchangée au cours des années. Seules la CIA, la CIV
simple et la coarctation opérées avant l’âge de 2 ans jouissant d’une fonction ventriculaire normale au
moment de l’intervention conservent en général des ventricules normaux. Toutes les autres
pathologies laissent des séquelles plus ou moins importantes.
Hypertension pulmonaire
L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie par une pression moyenne (PAPm) supérieure
à 25 mmHg au repos et à 30 mmHg à l'effort, et des RVP > 300 dynes•s•cm-5 (valeur normale : 60-80
dynes•s•cm-5) [154a]. Chez les congénitaux, sa cause la plus fréquente est un shunt gauche - droit non
restrictif. Elle survient dans 50% des communications interventriculaires (CIV) et de canal atrioventriculaire, où il y a surcharge de volume et de pression, mais dans seulement 10% des
communications interauriculaires (CIA), où il y a surcharge de volume uniquement [30]. Le syndrome
d'Eisenmenger est le stade terminal de l’HTAP, caractérisé par une PAPmoy > 50 mmHg et des
résistances vasculaires pulmonaires > 800 dynes•cm•s -5. Le flux à travers le shunt gauche - droit est
alors bidirectionnel ou renversé. La correction chirurgicale n'est plus possible lorsque la rapport RVP /
RVS est supérieur à 0.7 [30].
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est caractérisée par plusieurs aspects typiques de
l’image 2D et des flux Doppler [118] :

Hypertrophie du VD accompagnée d’un degré variable de dilatation ; l’épaisseur de la paroi
libre est > 6 mm (mode TM, vue admission-chasse 60° ou admission TG 120°) ; l’apex du
cœur est constitué par le VD. Plus l’HTAP se développe tôt, plus le degré d’HVD est sévère.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
112






Aplatissement du septum interventriculaire (le VG en court axe a une forme en "D") ;
bombement dans la gauche en diastole en cas de surcharge de volume et en systole en cas de
surcharge de pression (voir Figure 25.76).
Dyskinésie septale : la durée d’éjection du VD étant allongée à cause de la hausse de
postcharge, la systole droite se prolonge pendant le début de la relaxation du VG et fait
basculer le septum interventriculaire dans le VG.
Dilatation de l’AP ; le rapports de diamètres AP/aorte est > 1.
Vmax de l’insuffisance tricuspidienne > 2.5 m/s ; toutefois, elle dépend de la fonction droite et
de l’importance de la CIV.
Pente d’accélération du flux de l’AP plus importante ; durée d’accélération < 100 ms en cas
d’HTAP modérée et ≤ 70 ms en cas d’HTAP sévère (normal : > 120 ms, ou > 35% du temps
éjectionnel) (voir Figure 25.53). Le rapport entre la durée d’accélération et celle du flux
pulmonaire est < 0.25 lorsque la PAPm est > 40 mmHg ; le flux spectral de l’AP ressemble à
celui de l’aorte.
Dicrotisme du flux systolique à travers la valve pulmonaire (aspect en "M") dû à une
fermeture mi-systolique partielle de celle-ci (RAP élevées).
Systématique de l’examen ETO dans les cardiopathies congénitales
Vues mi-oesophagiennes rétrocardiaques de 0° à 120° (4-cavités – long-axe) pour s’orienter sur le
nombre, la taille, la forme et la position des cavités
Segment auriculaire: position de l’OD (chambre qui reçoit VCI et veines sus-hépatiques, définition du
situs), connexions veineuses, CIA, oreillette unique
Jonction atrio-ventriculaire: état des valves AV, décalage des insertions septales mitrale & tricuspide,
surplomb (overriding), discordance auriculo-ventriculaire
Segment ventriculaire: ventricule unique (chambre accessoire hypoplasique) ou double, taille et
position du VD et du VG (définitions anatomiques), CIV
Connexion ventriculo-artérielle: ventricule à double issue ou à issue unique, position des chambres de
chasse, sténose CCVD & CCVG, état des valves, discordance ventriculo-artérielle
Segment artériel: identification des gros vaisseaux, sténose, dilatation, embranchements
Présence de shunt, direction du flux, gradient de pression, dilatation des chambres de réception
- shunt en amont des valves AV: surcharge droite
- shunt en aval des valves AV: surcharge gauche
Retour veineux et oreillettes
Retours veineux anormaux
Une veine cave supérieure gauche (VCSG) est présente dans 0.1% de la population générale et chez
10% des enfants souffrant de cardiopathie congénitale [162]. La VCSG se draine en général dans le
sinus coronaire qui est, de ce fait, très dilaté (taille normale: 1 cm). En vue 4-cavités, la VCSG
apparaît en court-axe contre la paroi latérale de l’OG, entre la veine pulmonaire supérieure gauche et
l’appendice auriculaire (Figure 27.105). Une injection de microbulles dans une veine du membre
supérieur gauche confirme le passage dans l’OD par le sinus coronaire. La veine cave supérieure
droite peut être présente ou absente [23].
En l’absence de veine cave inférieure (VCI), le sang sous-diaphragmatique se draine dans la VCS par
la veine azygos qui est très dilatée et se voit sur le côté droit de la colonne vertébrale, parallèle à
l’aorte descendante. Dans ce cas, les veines sus-hépatiques se drainent ensemble ou séparément
directement dans l’OD.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
113
A
Figure 27.105 : veine cave
supérieure gauche (VCSG).
A : dilatation du sinus
coronaire (SC) (≥ 1.5 cm).
B : vue court-axe de la
VCSG qui apparaît entre la
veine
pulmonaire
supérieure gauche (VPSG)
et l’appendice auriculaire
gauche (AAG).
C:
injection
de
microbulles dans une veine
du
membre
supérieur
gauche ; elles apparaissent
dans le sinus coronaire
avant d’arriver dans l’OD.
D : vue court-axe de la
VCSG (flèche) en vue
court-axe
de
l’aorte
ascendante 0° [30].
VPSG
B
OD
OG
OG
OD
SC
AAG
Ao
CCVD
VD
VG
© Chassot 2010
C
D
CS
OG
AAG
OD
VD
Le retour veineux pulmonaire anormal total peut prendre plusieurs formes, supra-, intra- ou infracardiaque selon le mode de drainage dans l’OD (Figure 27.106); c’est un shunt G→D total qui cause
une surcharge de volume pour le VD. La survie n’est possible que s’il exsite une CIA pour assurer un
mélange des deux circulations au niveau auriculaire. Cette forme complète ne se rencontre que chez le
nouveau-né; elle est corrigée chirurgicalement dans les premiers jours de vie. Chez l’adulte, on
rencontre la forme partielle, dans laquelle une ou deux veines pulmonaires, en général droites, se
drainent dans le système veineux cave supérieur ou directement dans l’OD (Figure 27.107);
l’association avec une CIA de type sinus venosus est fréquente (voir ci-dessous CIA). Les cavités
droites sont dilatées par la surcharge de volume. L’examen ETO doit s’attacher à mettre en évidence
les 4 veines pulmonaires (voir Figures 25.48) et leur éventuelle confluence dans un collecteur rétroauriculaire relié à l’OD, dans le sinus coronaire ou dans la veine cave.
Après correction chirurgicale et anastomose veineuse, le flux veineux central, qu’il soit systémique ou
pulmonaire, doit présenter sa morphologie habituelle:






Composante systolique (S);
Composante diastolique (D);
Eventuel reflux lors de la contraction auriculaire (Ar);
Retour du flux à la ligne de base entre les cycles cardiaques;
Retour du flux proche de la ligne de base entre les composantes S et D;
Vmax 0.3 – 0.8 m/s.
La Vmax de la VCI se mesure près de la jonction de celle-ci avec l’OD, en vue bicave 100° profonde;
celle de la VCS ne peut se mesurer que dans la vue transgastrique droite à 60-100° (voir Figure
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
114
27.57). Les signes d’une restriction sur l’anastomose imposent une révision chirurgicale. Ce sont
[172]:




Vmax > 1.5 m/s;
ΔP ≥ 10 mmHg;
Non-retour à la ligne de base entre les cycles cardiaques (flux continu);
Flux peu pulsatile et faibles oscillations S et D.
A
Figure
27.106 :
Schéma du retour
veineux pulmonaire
anormal total. A :
type supracardiaque,
drainage dans la
veine inominée (VI)
par
une
veine
verticale (VV). B :
type
cardiaque,
drainage par le sinus
coronaire (SC). C :
type infracardiaque,
transdiaphragmatique dans la veine
porte (VP) par une
veine descendante
(VD).
D:
type
mixte. Dans les trois
premiers cas, un
collecteur postérieur
(CP) draine le sang
veineux des deux
poumons dans un
système situé en
arrière des oreillettes
et visible en vue 4cavités en arrière de
l’OG
(image
donnant
l’impression de 3 oreillettes).
B
VCS
VCS
VI
VV
CP
CP
CIA
SC
C
D
VCS
VCS
CP
OD
VD
CIA
VP
© Chassot 2010
Cor triatriatum
Il arrive qu’une membrane fibro-musculaire cloisonne l’OG en deux parties, l’une postérieure recevant
les veines pulmonaires et l’autre antérieure communiquant avec la valve mitrale et l’appendice
auriculaire (Figure 27.108). La taille de l’orifice laissé par cette membrane détermine la clinique;
lorsqu’il est étroit, la symptomatologie est celle d’une sténose mitrale. Le Doppler couleur démontre
alors un flux turbulent et le Doppler spectral une image de Vmax élevée suivie d’une décélération
lente. L’orifice est souvent excentré. La même pathologie peut exister dans l’OD; la membrane y est
fixée entre la valve tricuspide et le sinus coronaire, ce qui engendre une dilatation de ce dernier.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
115
APD
OGP
OGA
VCS
VPSD
VG
Figure 27.107: retour veineux pulmonaire
anormal partiel. La veine pulmonaire
supérieure droite (VPSD) se jette dans la
veine cave supérieure (VCS) juste au
dessus de son abouchement dans l’OD.
APD: artère pulmonaire droite (vue courtaxe de l’aorte ascendante 0° avec rotation
horaire de la sonde).
Figure 27.108 : cor triatriatum. Une membrane (flèche)
sépare l’OG en deux cavités, l’une postérieure (OGP)
qui reçoit les veines pulmonaires, et l’autre antérieure
(OGA) connectée à l’appendice auriculaire et à la valve
mitrale. L’implantation de cette membrane est au niveau
de la membrane de la fosse ovale sur le septum et au
niveau de la crête située entre la veine pulmonaire
supérieure gauche et l’appendice auriculaire gauche.
Communication interauriculaire (CIA)
La CIA est la cardiopathie congénitale la plus fréquente après la bicuspidie aortique; elle représente
7% de toutes les lésions congénitales et 30% de celles que l’on rencontre chez l’adulte [21]. Le septum
interauriculaire peut présenter 4 types de lésions (Figure 27.109).
FOP
A
B
Sinus
venosus
Ostium
secundum
Ostium
primum
Sinus
venosus
© Chassot 2010
Sinus
coronaire
Valve
tricuspide
Figure
27.109
Vue
du
septum
interauriculaire
depuis
l'OD.
A:
emplacement des différentes possibilités
anatomiques
de
communications
interauriculaires [29]. B : mage ETO
tridimensionnelle d’une CIA de type ostium
secundum, située au milieu du septum
interauriculaire ; la valve tricuspide se trouve
à la droite de l’image.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
116


Ostium secundum: défect situé au niveau de la fosse ovale, le plus fréquent (69% des CIA) ;
Ostium primum: orifice jouxtant l’anneau tricuspidien; il fait partie du canal atrio-ventriculaire
commun (canal AV) (15% des cas);
 Sinus venosus: orifice situé à la racine de la VCS ou de la VCI, souvent associé à un retour
veineux anormal (10% des cas);
 CIA du sinus coronaire (très rare): défaut du toit du sinus coronaire qui crée une
communication OG-OD.
 Le foramen ovale perméable (FOP, voir ci-dessous) n’est pas à proprement parler une
cardiopathie mais une variation anatomique.
Figure 27.110 :
communications interauriculaires (CIA). A :
CIA de type ostium
secundum, située au
milieu de la fosse
ovale. B : CIA de type
ostium primum dans le
cadre d’un canal AV ;
l’aspect
ourlé
du
feuillet septal de la
tricuspide indique la
fermeture
spontanée
d’une
CIV
sousjacente. C : CIA de
type sinus venosus
supérieur, située à
l’abouchement de la
veine cave supérieure
(VCS). D : dilatation
de l’artère pulmonaire,
dont
le
diamètre
mesuré en diastole est
presque le double de
celui
de
l’aorte
ascendante.
A
B
OG
OD
VG
VD
C
D
Ao
AP
ll est en général facile de voir le défect (diamètre 0.5 – 3.0 cm) dans le septum en imagerie
bidimensionnelle (vue 4-cavités 0° et vue bicave 100°), en balayant de haut en bas (Figure 27.110):
l’ostium secundum se trouve au milieu du septum et l’ostium secundum au niveau du feuillet septal de
la tricuspide; le sinus venosus supérieur se voit en retirant la sonde jusqu’au niveau de l’abouchement
de la VCS dans l’OD et le sinus venosus inférieur en l’enfonçant jusqu’au niveau du diaphragme
[149]. Les bords de l’orifice sont en général francs sauf dans les fénestrations du septum où il existe
une série de petites CIA de type secundum. La surcharge de volume de la CIA occasionne une
dilatation des cavités droites proportionnelle à la taille du shunt (Figure 27.102A) [111] :



Dilatation de l’OD;
Dilatation et hypertrophie du VD; la dilatation de l’anneau tricuspidien provoque une IT;
Dilatation de l’AP, dont le diamètre est supérieur à celui de l’aorte ascendante en vue courtaxe de celle-ci (0°).
L’analyse du flux Doppler est essentielle pour confirmer la présence du shunt (Figure 27.111). Le
Doppler couleur est très sensible (limite de Nyquist 0.3 m/s) et fait la différence entre une CIA et un
simple artéfact du à un défaut de résolution spatiale (parallélisme du septum et de l’axe Doppler). Il se
peut que le flux cave puisse être confondu avec celui d’une CIA, surtout lorsqu’une membrane
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
117
d’Eustache induit des turbulences dans l’OD. L’enregistrement spectral optimal est réalisé en plaçant
la fenêtre du Doppler pulsé juste distalement à la CIA en vue 4-cavités 0° ou bicave 100°, ou dans
n’importe quelle vue intermédiaire dans laquelle l’axe des ultrasons est perpendiculaire au septum
interauriculaire. La Vmax du flux est de 0.5 à 1.5 m/s (ΔP OG-OD: 2-10 mmHg). Une Vmax > 2 m/s
indique un shunt très restrictif et une POG élevée. La surcharge de volume droite accélère le sang à
travers la tricuspide, la CCVD et l’AP; le rapport normal entre les vélocités droites et gauches, qui est
de 0.6, est plus que doublé (Vmax AP ≥ 1.2 m/s).
OG
Figure 27.111 : flux Doppler couleur
à travers une petite CIA située au
milieu de la membrane de la fosse
ovale ; le shunt est G→D. L’échelle de
couleur est de 0.5 m/s.
OD
L’allure cyclique du flux spectral est caractéristique de la CIA (Figure 27.112). Elle est liée aux
variations de POG et de POD durant le cycle cardiaque et à la variation de la pression intrathoracique
avec la respiration [71,86,88].






A
Flux G→D télésystolique et protodiastolique, correspondant à l’onde “v”;
Flux G→D pendant la contraction auriculaire, correspondant à l’onde “a”;
Bref flux D→G en protosystole, correspondant à la descente “x”;
Bref flux D→G en mi-diastole, correspondant à la descente “y”;
Accentuation des composantes G→D en inspirium spontané;
Accentuation des composantes D→G lors de l’inspirium en ventilation en pression positive ou
en cas de PEEP.
B
Figure 27.112 : Représentations spectrales du flux à travers une CIA. A : le shunt est à large prédominance
gauche - droit (flux en dessous de la ligne de base, s'éloignant du capteur situé dans l'oesophage), avec deux
composantes (flèches rouges); il présente aussi deux petites composantes droite - gauche au-dessus de la ligne de
base (flèches bleues). B : représentation des courbes de pression de l'OG (rouge) et de l'OD (jaune) [71, 86, 88].
Les variations de pression sont plus amples à gauche. De ce fait, la POG est plus élevée que la POD lors des pics
de pression, mais plus basse lors de nadirs de pression. Le flux sera donc gauche - droit pendant les ondes a et v
(flèches rouges), mais droite - gauche pendant les descentes x et y (flèches bleues).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
118
Le flux de la CIA est majoritairement G→D, sauf en cas d’hypertension pulmonaire majeure. La
composante D→G la plus marquée a lieu en protosystole, lorsque la descente de l’anneau mitral
accroît brusquement le volume de l’OG et y abaisse la pression. L’injection de NaCl sous pression,
mais sans microbulles, démontre le léger passage D→G qui existe habituellement à travers la CIA; le
risque d’embolisation paradoxale est donc important; l’anesthésiste doit scrupuleusement veiller à
l’absence de bulles dans les voies veineuses. Le gradient de pression entre les oreillettes est modifié
par la compliance respective des ventricules, par la capacitance veineuse systémique et pulmonaire et
par la présence d’insuffisance au niveau des valves atrio-ventriculaires.
Le flux D→G augmente lorsque la POD est supérieure à la POG, ce qui arrive dans deux
circonstances:

Chute brusque de la pression intrathoracique (inspirium spontané, manoeuvre de Mueller); le
remplissage de l’OD est augmenté alors que celui de l’OG est diminué (VOD > VOG);
 Augmentation de la postcharge du VD (manoeuvre de Valsalva, IPPV, PEEP, hypertension
pulmonaire); la pression augmente dans l’OD parce qu’elle augmente dans le VD (POD > POG).
La PEEP peut occasionnellement provoquer un passage D→G suffisant pour que le patient se cyanose
(Figure 27.113). En cas d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) secondaire à la surcharge de
volume chronique de la CIA, le shunt peut devenir bidirectionnel et le malade cyanotique.
A
B
C
Figure 27.113 : effet de la PEEP sur le flux d’une CIA. A : flux en apnée ; les composantes G - D sont
amplement dominantes, le reflux D - G est minime. B : flux en ventilation en pression positive ; la Vmax des
composantes G - D diminue avec l’augmentation de la postcharge du VD. C : flux en IPPV avec une PEEP à 10
cm H2O ; non seulement les composantes G - D sont encore plus diminuées, mais les composantes D - G sont
considérablement augmentées, particulièrement le flux D - G qui a lieu pendant la protosystole (descente de
l’anneau mitral) [30].
Communication interauriculaire (CIA)
Quatre types: ostium secundum, ostium primum, sinus venosus, ouverture du sinus coronaire
Défaut dans le septum en vues 4-cavités 0° et bicave 100°
Dilatation de l’OD, du VD (surcharge de volume) et de l’AP
Flux à 2 composantes
- shunt G→D dominant, synchrone avec les ondes “a” et “v” (Vmax 0.5 – 1.5 m/s)
- shunt D→G mineur, synchrone avec les descentes “x” et “y”
- la composante D→G augmente avec la postcharge du VD (Valsalva, PEEP)
Insuffisance tricuspidienne fréquente (calcul PAPs)
Rechercher canal AV (ostium primum) et retour des veines pulmonaires (sinus venosus)
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
119
L’indication à la fermeture de la CIA est la dilatation du VD et un débit pulmonaire supérieur à 1.5
fois le débit systémique (Qp/Qs ≥ 1.5:1) [10a,22,178]. Une réparation chirurgicale en CEC s’impose
dans les très grands ostium secundum et dans les autres formes de CIA, mais les orifices de taille
moyenne situés au centre du septum peuvent être obturés par un système d’occlusion percutané moins
invasif. La condition pour le succès de cette technique est la présence d’une bordure de septum
musculaire assez importante pour assurer l’ancrage de l’appareil sur tout le pourtour de la lésion [10a].
Après une correction chirurgicale de CIA ou de FOP, on peut retrouver un shunt persistant au flux
couleur. S’il ne s’agit que de minuscules flammèches situées au niveau des sutures, le shunt résiduel
est considéré comme négligeable; il disparaîtra en règle générale avec la protamine, le dépôt de fibrine
et l’endothélialisation. Par contre, un shunt présentant un flux couleur de diamètre ≥ 2 mm est
prohibitif, et commande une révision chirurgicale immédiate [29]. Si l’analyse de la saturation en O2
dans les veines caves et dans l’AP révèle un enrichissement dans l’OD > 20%, la reprise est
formellement indiquée.
Foramen ovale perméable (FOP)
L’incidence de FOP est de 24-27% lorsque l’orifice est recherché à l’autopsie au moyen d’une aiguille
boutonnée, mais de 5-17% à l’examen ETO de routine [78,147]. Elle est de 20-40% chez les patients
ayant eu un accident vasculaire cérébral [167]; le FOP est un prédicteur indépendant majeur de
l’infarctus cérébral silencieux (OR 34.9) [35]. Normalement, la membrane de la fosse ovale fusionne
avec le septum interauricuaire musculaire dans sa partie distale, mais on peut rencontrer deux
situations pathologiques.

Lorsque la membrane ne fait que s’accoler, seul le jeu des pressions maintien l’orifice fermé;
le FOP se rouvre dès que la POD est supérieure à la POG (embolie pulmonaire, BPCO, toux,
par exemple); il occasionne alors un shunt D→G cyanogène.
 Le FOP peut laisser un orifice béant sur la bordure apicale de la fosse ovale; le shunt G→D est
alors permanent, et peut se renverser en shunt D→G en cas de surpression dans l’OD
(Valsalva, toux, etc).
Le FOP est souvent associé à un anévrysme du septum interauriculaire (42% des cas), défini par un
débattememnt > 1.5 cm au cours du cycle cardiaque en normovolémie [4]. La découverte d’un
anévrysme du septum doit toujours faire rechercher la présence d’un FOP, d’autant plus qu’il y a une
nette association entre l’anévrysme et l’embolie paradoxale [44].
La perméabilité du FOP est démontrée par le flux couleur en vue 4-cavités 0° ou bicave 100°. Dans la
deuxième vue, on aperçoit le recouvrement partiel entre la membrane de la fosse ovale et la paroi du
septum; le flux du shunt courre obliquement dans cet interstice. Pour avoir suffisamment de sensibilité
dans la détection, il est recommandé d’abaisser la limite de Nyquist à 0.3 m/s (Figure 27.114).
Le test aux microbulles consiste à injecter 10 mL de NaCl 0.9% dans lesquels on a préalablement
provoqué une cavitation en faisant faire des allers-retours au liquide entre deux seringues reliées par
un robinet 3-voies. L’injection se fait rapidement, si possible par une voie centrale. Le test comprend 2
phases [113,161].

Surpression endothoracique (manoeuvre de Valsalva, PEEP > 15 cm H2 O); le NaCl agité est
injecté sous pression; le shunt D→G est forcé par l’augmentation de POD secondaire à
l’accroissement de la postcharge du VD.
 Dépression endothoracique (relâchement du Valsalva, déconnexion du circuit respiratoire);
cette manoeuvre suit immédiatement l’apparition des microbulles dans l’OD et éventuellement
dans l’OG; le shunt D→G est forcé par l’augmentation du volume de l’OD et la baisse de
celui de l’OG puisque la chute de la pression intrathoracique augmente de le retour à l’OD
mais freine celui vers l’OG.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
120
Les microbulles apparaissent immédiatement dans l’OG; si elles n’arrivent que 3-5 cycles cardiaques
plus tard, elles sont le fruit d’un passage transpulmonaire. Pour bien les voir, il est recommandé de
visualiser la partie haute de l’OG ansi que la CCVG ou la racine de l’aorte (pour contrôler leur
passage). Le test est positif si > 5 bulles sont visibles rapidement dans l’OG. La présence d’un flux
couleur signale l’existence d’un shunt G→D, et celle de microbulles dans l’OD la possibilité d’un
shunt D→G. Il se peut parfaitement que le test aux microbulles soit négatif alors que le flux couleur
indique la présence d’un FOP si la POG reste largement supérieure à la POD en permanence
(insuffisance ventriculaire gauche, par exemple).
Membrane
du septum
Microbulles
dans l'OD
Passage
dans l'OG
CCVG
A
B
Figure 27.114 : foramen ovale perméable (FOP). A : passage spontané de flux G - D à travers le FOP ; le flux se
faufile entre la membrane de la fosse ovale et la partie fibro-musculaire du septum interauriculaire antérieur ;
l’échelle de couleur est de 0.3-0.5 m/s. B : test aux microbulles ; dès leur arrivée dans l’OD, de nombreuses
microbulles passent dans l’OG lorsque la postcharge du VD augmente (manoeuvre de Valsalva, PEEP) ou
lorsque le volume de l’OD est supérieur à celui de l’OG (manoeuvre de Mueller, déconnexion respiratoire)
[29,30].
Foramen ovale perméable (FOP)
Prévalence 15 – 25%
Exploration systématique (vues 4-cavités 0° et bicave 100°, échelle couleur 0.3 m/s)
Association avec l’anévrysme du septum interauriculaire
Décollement de la membrane de la fosse ovale (flux tangentiel au septum)
Passage G→D (flux couleur)
Passage D→G (test aux microbulles)
La découverte peropératoire d’un FOP ne signifie pas automatiquement sa fermeture, car celle-ci est
associée à un taux de séquelles neurologiques postopératoires plus que doublé (OR 2.47) par rapport à
la non-fermeture, sans offrir de bénéfice dans la survie [78]. En général, on ne ferme en passant que le
FOP des patients jeunes ayant présenté un accident neurologique ou une embolie systémique dans leur
anamnèse [178]. Deux autres circonstances peuvent être une indication à la fermeture du FOP.
 La présence d’un anévrysme du septum chez les personnes à risque de surpression dans l’OD
(BPCO, par exemple) ou d’embolies paradoxales (plongeurs professionnels);
 Les opérations qui abaissent les conditions de charge du VG et baissent la POG, rendant ainsi
possible un passage D-G jusque-là exclus (remplacement valvulaire mitral ou aortique).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
121
Jonction auriculo-ventriculaire
Canal AV
Un défaut dans la septation centrale du coeur conduit à une malformation complexe, la canal atrioventriculaire ou canal AV (endocardial cushion defect) qui comprend (Figure 27.115) :


Une CIA de type ostium primum;
Une CIV au niveau de la chambre d’admission, s’étendant antérieurement au septum
membraneux;
 Une valve atrio-ventriculaire commune à 5 feuillets; cette malformation correspond à un
orifice central à la base du feuillet septal de la tricuspide et du feuillet antérieur de la mitrale
qui y forment une fente (cleft);
 Une déformation en "col-de-cygne" de la CCVG, due à la position de l’anneau mitral trop
apicale par rapport à l’anneau aortique.
Figure 27.115. Canal AV
complet avec CIA, CIV et
fente médiane dans les
feuillets septaux de la
tricuspide et de la mitrale ;
les flèches représentent les
différents shunts simultanés [29].
IM par la fente
mitrale
CIA ostium
primum
Fente
centrale
dans les
feuillets septaux des
valves tricuspide et
mitrale
CIV
membraneuse
© Chassot 2010
Cette malformation, dont il existe des formes incomplètes, est fréquente chez les trisomiques 21; elle
peut être associée à la tétralogie de Fallot, à une sténose pulmonaire, à un retour veineux pulmonaire
anormal ou au ventricule droit à double issue.
L’insertion du feuillet septal de la tricuspide et du feuillet antérieur de la mitrale apparaissent au même
niveau dans le long axe du coeur en vue 4-cavités, ce qui est pathognomonique de cette pathologie
(Figure 27.98 et 27.116A). L’aorte est positionnée plus antérieurement que normalement; la CCVG
est allongée et déformée en col de cygne, ce qui la rend sujette à des sténoses. Le flux couleur est
complexe et peut prendre différentes configurations selon les gradients de pression en systole et en
diastole :
 Shunt entre l’OG et l’OD ou entre le VG et le VD;
 Shunt oblique entre le VG et l’OD (défaut de Gerbode);
 Régurgitation tricuspidienne et/ou mitrale à travers la fente (Figure 27.116C et D); ces fuites
sont localisées à coté du septum; cette position juxta-septale les différencie d’une fuite d’IT ou
d’IM à la commissure de la valve.
Selon les variantes anatomiques, on rencontre une surcharge de volume et/ou de pression qui
prédomine sur le VG ou le VD.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
122
 Dans le canal AV partiel, où il n’y a pas de CIV, la surcharge de volume prédomine sur le
VD; l’OD et l’AP sont dilatées;
 Une IT ou une IM majeure dilatent l’OD et le VD ou l’OG et le VG, respectivement;
 Une CIV dominante dilate le VG et l’AP;
 Lorsqu’elle est large, la CIV provoque une hypertension pulmonaire et secondairement une
hypertrophie du VD (surcharge de pression).
Figure 27.116 : vues
4-cavités de canal AV.
A : les 2 flèches
indiquent la présence
d’une CIA de type
ostium primum et
d’une CIV contiguë ;
les deux valves mitrale
et tricuspide sont sur le
même plan. B : CIA
ostium primum isolée
dans un canal AV
partiel. C : régurgitation mitrale par la
commissure
anatomique (IM) et par une
fente (cleft) de canal
AV (flèche). D : fuite
tricuspidienne (IT) et
fuite mitrale par une
fente (flèche). Les
fuites issues des fentes
se reconnaissent à leur
position accolée au
septum
interauriculaire.
A
B
C
D
IM
IM
IT
La correction chirurgicale du canal AV consiste à fermer la CIA et la CIV avec des patches et à
corriger les fuites tricuspidienne et mitrale. Elle a lieu dans les 6 premiers mois de vie pour éviter
l’hypertrophie ventriculaire et l’hypertension pulmonaire [178]. L’examen ETO après la CEC doit
rechercher particulièrement:



Fuite résiduelle au niveau de la CIA et/ou de la CIV;
IT et/ou IM résiduelle après plastie des fentes, éventuelle sténose;
Nouvelle IT et/ou IM par la commissure physiologique due à une rétraction du feuillet septal
de la tricuspide ou antérieur de la mitrale par la correction chirurgicale;
 Obstruction dynamique de la CCVG.
Le matériel prosthétique utilisé pour les patches crée une importante zone d’ombre distale qui masque
l’OD et le VD en vues rétrocardiaques. Des vues transgastriques en court-axe et en long-axe sont alors
nécessaires pour identifier le flux couleur turbulent dans les cavités droites. La présence d’un PISA sur
la face gauche du septum signe une CIV résiduelle importante. Les causes de réopération les plus
fréquentes sont l’obstruction musculaire sous-aortique et l’insuffisance mitrale, raison pour laquelle il
est important de bien quantifier toute IM résiduelle postopératoire [91].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
123
Canal AV
Défaut de septation centrale du coeur
Association partielle ou complète de: CIA (ostium primum) + CIV (chambre d’admission) +
fente mitrale + fente tricuspide
Insertion des feuillets septal tricuspidien et antérieur mitral au même niveau sur le septum
Shunt G→D complexe (CIA + CIV + passages obliques)
Surcharge VD: volume (CIA) et/ou pression si hypertension pulmonaire (CIV)
Surcharge VG: volume (CIV)
Risque de sténose dynamique de la CCVG
Maladie d’Ebstein
La maladie d’Ebstein est caractérisée par un déplacement apical de l’insertion des feuillets septal et
postérieur de la tricuspide (Figure 27.117 et 27.118). La distance entre l’insertion du feuillets
antérieur de la valve mitrale et du feuillet septal de la tricuspide est > 1.5 cm (0.8 cm/m2) [10a,44]. Le
feuillet antérieur de la tricuspide est très grand, redondant, et flotte librement dans la cavité [152].
Cette bas-insertion de la valve tricuspide s’accompagne d’un raccourcissement et d’une fibrose de
l’appareil sous-valvulaire. Alors que la cavité ventriculaire droite est très restrictive, l’OD est très
agrandie; la chambre d’admission du VD se retrouve dans l’OD (atrialisation du VD). La tricuspide
déformée présente une régurgitation ou une sténose. L’importance de l’IT est facilement sous-estimée
parce que sa taille est faible par rapport à l’immense OD et parce que sa Vmax est basse en cas de
dysfonction du VD [175a]. Une CIA est présente dans 80% des cas. L’examen ETO s’attache à décrire
certains éléments qui modifient la stratégie chirurgicale (plastie versus RVT).
Figure 27.117 : maladie d’Ebstein. Les
feuillets septal et postérieur de la tricuspide
sont bas insérés (> 1.5 cm en dessous de
l’insertion de la valve mitrale), alors que le
feuillet antérieur (violet) est en position
normale ; la chambre d’admission du VD
se retrouve dans l’OD (flèches vertes).
L’OD est très dilatée, le VD est très
restrictif. Le rapport entre la longueur de
l’atrialisation du VD (flèches vertes) et
celle de la cavité fonctionnelle du VD
(flèche bleue) doit être > 0.5 pour
permettre une plastie valvulaire.
OD
OG
VG
VD
© Chassot 2010

Mobilité des feuillets tricuspidiens, particulièrement du feuillet antérieur, car celui-ci devient
le principal élément de la valve après la correction chirurgicale (valve monocuspide);
 Quantification de la fuite ou de la sténose tricuspidienne;
 Taille de l’OD (dilatation si diamètre > 6 cm);
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
124

Taille et fonction du VD; un rapport entre la longueur atrialisée et celle de la cavité du VD >
0.4 est un prédicteur de mauvaise fonction ventriculaire (Figure 27.117);
 Présence de shunt (CIA, FOP);
 Les éléments favorables à la reconstruction sont un feuillet antérieur ample, long et mobile,
une absence d’insertions musculaires directes des feuillets, une fonction VD conservée et une
seul jet de régurgitation central;
 Si le VD est trop petit, on peut compléter l’opération par une anastomose cavo-pulmonaire
entre la VCS et l’artère pulmonaire droite (shunt de Glenn).
A
B
OG
OD
VD
Figure 27.118 : maladie d’Ebstein (vues 4-cavités basses). A : bas-insertion du feuillet septal (flèche verte) et du
feuillet postérieur (flèche rouge) de la valve tricuspide. La double flèche jaune indique la longueur de
l’atrialisation du VD. B : flux couleur démontrant une insuffisance tricuspidienne massive [29].
Après la correction chirurgicale, on évalue la fonction droite, la présence d’une IT résiduelle et le
gradient antérograde à travers la tricuspide. Le gradient maximal acceptable est 5 mmHg; un ΔPmax >
5 mmHg signe une restriction, mais un ΔPmoyen > 5 mmHg signe une sténose.
Lésions congénitales de la valve mitrale
La sténose congénitale de la valve mitrale est une hypoplasie des feuillets et de l’appareil sousvalvulaire qui conduit à une valve restrictive et épaissie dont l’orifice fonctionnel est petit et souvent
décentré. Dans la valve mitrale en parachute, tous les cordages s’insèrent sur le même pilier, unique et
central; la valve est en général sténotique, avec ou sans régurgitation associée. On peut rencontrer des
fentes mitrales isolées donnant une fuite située en-dehors de la commissure.
Après réparation, il est important d’exclure toute fuite majeure, mais la décision de reprise chirurgicale
doit se fonder sur le mécanisme de la régurgitation, sur la faisabilité de la plastie et sur le status
hémodynamique du patient; on est en général plus tolérant avec les fuites résiduelles sur les valves
malformées que lors des plasties sur des valves anatomiquement normales [13].
Pathologies ventriculaires
Communication interventriculaire (CIV)
Le septum interventriculaire possède une forme en croissant assez complexe et normalement convexe
dans le VD. Il est essentiellement musculaire, sauf une petite portion membraneuse dans sa partie
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
125
supérieure, située sous les cuspides aortiques non-coronaire et coronarienne droite. La CIV peut
survenir en 4 endroits différents, par ordre de fréquence (Figure 27.119).
Figure 27.119. Schéma représentant
les différentes communications interventriculaires (CIV). Les CIV basales
(septum membraneux, canal AV et
infundibulaire ou supracristale) sont
situées près de la chambre de chasse
du VD ; leur flux court-circuite la
cavité du VG (flèche violette). Cidessous, schéma du septum interventriculaire [29].
Membraneux
AP
Ao
Septum
membraneux
Infundibulaire
Infundibulaire
Canal AV
Admission
Trablculairemusculaire
Valve
tricuspide
Musculaire
© Chassot 2010

CIV membraneuse ou périmenbraneuse; la plus fréquente chez l’adulte, elle peut se fermer
spontanément par accolement d’une redondance du feuillet septal de la tricuspide, qui donne
des images d’irrégularités, voir d’anévrysme (Figure 27.120); sa proximité avec la tricuspide
et la valve aortique induit fréquemment des insuffisances de ces deux valves.
 CIV de la chambre d’admission; elle fait partie du canal AV et apparaît entre les feuillets de
la tricuspide et de la mitrale, qui sont sur le même plan (Figure 27.121); elle peut également
se fermer par accolement d’une redondance du feuillet septal de la tricuspide.
 CIV supracristale; elle se situe juste sous la valve pulmonaire et la valve aortique; elle fait
communiquer les 2 chambres de chasse; elle est souvent associée à une insuffisance aortique
par bascule de la cuspide droite (Figure 27.122); le risque d’aggravation de l’IA est une
indication à opérer tôt cette CIV même si elle est de petite taille.
 CIV musculaire; rarement à l’emporte-pièce, elle est souvent serpentigineuse dans les
trabéculations ou multiple (swiss-cheese septum) (Figure 27.123); elle est la plus fréquente
chez le petit enfant et n’est pas associée à des lésions valvulaires; le tiers d’entre elles se
ferme spontanément.
La CIV représente 25% des cardiopathies congénitales de l’enfant, mais 10% de celles de l’adulte
parce 40% des CIV se ferment spontanément, essentiellement les CIV membraneuses et musculaires
[127]. Chez l’adulte, la CIV se répartit cliniquement en 4 groupes de patients.




CIV fermées spontanément ou corrigées dans la petite enfance, sans séquelles;
Petites CIV avec un shunt restrictif, sans hypertension pulmonaire;
CIV avec shunt et HTAP modérée;
CIV importante avec HTAP sévère et syndrome d’Eisenmenger.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
126
B
A
OG
OD
VG
VD
Figure 27.120 : CIV membraneuse en vues 4-cavités 0°. A : orifice bien visible là où devrait se trouver la partie
membraneuse du septum interventriculaire. B : CIV en voie de fermeture par un accolement du feuillet septal de
la valve tricuspide.
OG
OG
OD
CIV
CCVG
VG
Ao
VD
CCVD
Figure 27.121 : CIV de la chambre d’admission
(canal AV) située sous la valve tricuspide, dans la
partie proximale du septum interventriculaire.
L’insertion septale de la mitrale et de la tricuspide
est au même niveau.
Figure 27.122 : CIV supracristale en vue 5cavités 0°. Le flux Doppler couleur permet de
localiser l’orifice qui communique entre les deux
chambres de chasse ; il est situé sous la cuspide
coronarienne droite de la valve aortique.
B
A
OG
OD
VG
VG
VD
VD
Figure 27.123 : CIV musculaire. A : vue 4-cavités basse d’une CIV située dans le corps du septum
interventriculaire. Cette image à l’emporte-pièce est peu fréquente ; souvent les CIV musculaires serpentent dans
les trabéculations et ont un parcours difficile à suivre ; de plus, elles peuvent être multiples (swiss-cheese
septum). B : flux couleur à travers une CIV musculaire dans une vue transgastrique.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
127
Contrairement aux CIA qui se voient facilement en vues bidimensionnelles mi-oesophagiennes, les
CIV ne se présentent souvent pas comme des solutions de continuité bien apparentes, et sont visibles
dans des plans différents selon leur type.

CIV membraneuse ou périmenbraneuse: située près de la tricuspide, sous la valve aortique; se
voit en 4-cavités et 5-cavités 0°, admission-chasse du VD 60°, long-axe 120°;
 CIV de la chambre d’admission: située sous la tricuspide en vue 4-cavités; l’insertion septale
de la mitrale et celle de la tricuspide sont sur le même plan;
 CIV supracristale: située sous la valve aortique et la valve pulmonaire; bien visible au niveau
de la CCVD à 60° ou en vue 5-cavités à 0°;
 CIV musculaire: pas toujours décelable en 2D, à rechercher en 4-cavités 0-30° et court-axe
transgastrique 0°.
Il faut donc explorer sous de nombreux angles pour mettre en évidence l’orifice, en se guidant du flux
couleur qui présente 3 caractéristiques (Figure 27.124):

PISA du côté ventriculaire gauche; sa taille est proportionnelle au volume de sang shunté,
mais il est absent en cas de très large CIV non-restrictive et de faible gradient de pression
entre les ventricules (HTAP sévère);
 Flux systolo-diastolique traversant le septum; dans les petites CIV, le flux peut n’être visible
qu’en protosystole;
 Turbulences suspendues dans la cavité du VD, en général mieux visibles en diastole.
Vmax
PISA
VG
VD
Systole
Diastole
Figure 27.124 : caractéristiques du flux d’une CIV. Au Doppler couleur, on voit un PISA en amont de l’orifice,
du côté ventriculaire gauche, et des tourbillons au sein de la cavité du VD ; on peut suivre le flux à travers la
CIV. Au Doppler spectral, l’image est celle d’un flux systolo-diastolique à prédominance systolique. La vélocité
du flux est fonction du gradient de pression entre le VD et le VG ; elle va diminuer au fur et à mesure que
s’installe une hypertension pulmonaire et une décompensation droite. Le flux diastolique peut s’inverser (D - G)
en cas de défaillance droite, la Ptd devenant plus haute à droite qu’à gauche. La trace pointillée est celle d’un
flux de CIV musculaire, dont le conduit est obstrué momentanément par la contraction myocardique en systole.
Les CIV musculaires sont souvent antéro-apicales et se voient mieux en vues transgastriques
profondes (0°, 90° et 120°) qu’en vue mi-oesophagiennes. Souvent, elles serpentent entre les
trabéculations et n’apparaissent que rarement comme des orifices à l’emporte-pièce. Le flux couleur y
est souvent interrompu en systole par la contraction du myocarde.
Les CIV se voient en général mieux en vues longitudinales (admission-chasse du VD 60°, 2-cavités
90°, long-axe 120°) qu’en vue 4-cavités 0°. Les vues longitudinales sont également plus ou moins
parallèles à l’axe du flux; elles permettent d’en afficher l’image spectrale et d’en calculer la Vmax.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
128
Celle-ci est fonction du gradient de pression entre les 2 ventricules. En systole, elle est élevée (3-4
m/s) dans les CIV restrictives mais basse (< 2.5 m/s) dans les larges CIV qui égalisent les pressions;
elle est faible en cas d’hypertension pulmonaire sévère. En diastole, la Vmax est faible; en cas de
surcharge droite, le flux peut s’inverser (shunt D→G) si la pression diastolique du VD est supérieure à
celle du VG. Avec l’équation de Bernoulli, il est possible de calculer la pression systolique (Ps) du VD
en soustrayant le ΔPCIV calculé (ΔP = 4 Vmax2CIV) de la pression artérielle systémique (PAsyst), qui
représente la pression systolique du VG :
PsVD = PAsyst - ΔPCIV
La chambre de réception commune à toutes les CIV est l’artère pulmonaire, qui est dilatée. Le flux
pulmonaire excessif provoque une surcharge de volume pour le VG, qui subit une hypertrophie
dilatative (voir Figure 27.102). Comme la majorité des CIV congénitales est située près de la CCVD,
le sang shunté est éjecté par le VG directement dans l’AP en court-circuitant la cavité du VD; seules
les CIV musculaires augmentent le volume du VD. Celui-ci ne subit une surcharge de pression que
lorsque s’installe l’hypertension pulmonaire. La CIV périmembraneuse et le canal AV peuvent donner
lieu à un surplomb d’une valve atrio-ventriculaire (overriding) ou à une insertion croisée de cordages
(straddling); ces phénomènes ont une importance capitale pour la stratégie chirurgicale.
Communication interventriculaire (CIV)
Quatre types:
- CIV membraneuse (haut du septum, entre valves tricuspide et aortique)
- CIV de la chambre d’asmission (canal AV, sous la valve tricuspide)
- CIV supracristale (sous la valve aortique, IA)
- CIV musculaire (orifice franc ou chenal serpentigineux, multiple)
- Fermeture spontanée dans 30-40% des cas
Défaut dans le septum à rechercher en vues 4-cavités, 5-cavités, long-axe VD 60° et VG 120°, +
vues transgastriques (CIV musculaires)
Surcharge de volume pour le VG, dilatation AP, OG et VG
Surcharge de pression pour le VD si hypertension pulmonaire
Flux systolo-diastolique G→D (Vmax 1-4 m/s selon ΔP entre VG et VD)
- PISA côté VG + passage trans-septal + turbulences dans VD
- CIV restrictive: volume shunté faible, Vmax élevée
- CIV large: volume shunté élevé, Vmax basse, égalisation des pressions VG - VD
Calcul PAPs: PsVD = PAsyst - (4 Vmax2CIV)
Après correction chirurgicale, il subsiste souvent de petites fuites résiduelles qui disparaissent
progressivement avec le dépôt de fibrine et l’endothélialisation du patch. Un orifice de > 2 mm et la
présence d’un PISA côté ventriculaire gauche, par contre, traduisent un passage excessif qui doit être
fermé lors d’une reprise chirurgicale immédiate. Les turbulences dans la cavité du VD sont souvent
mal visibles cause de l’échogénicité du patch, et n’apparaissent qu’en vues transgastriques. Un flux
turbulent dans la CCVD peut être du à une surcharge de volume par la CIV résiduelle mais aussi à une
obstruction dynamique de la chambre de chasse. Le patch pouvant exercer une traction sur la
tricuspide (CIV membraneuse) ou la cuspide aortique droite (CIV supracristale), il est important de
rechercher méticuleusement la présence et le mécanisme d’une IT et d’une IA. Il faut également
rechercher une petite CIV accessoire, une sténose de la CCVD, une IM ou une IP qui auraient été
masquées par la présence de la CIV et qui n’apparaissent qu’après la correction.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
129
Hypoplasie ventriculaire
Plusieurs pathologies contribuent à la situation dans laquelle un seul ventricule est fonctionnel
(ventricule unique), l’autre étant réduit à une chambre accessoire hypoplasique (Figure 27.125). Si
elle est antérieure, la chambre accessoire correspond anatomiquement à un VD ; si elle est postérieure,
elle correspond à un VG (Figure 27.126). La valve AV du ventricule hypoplasique est parfois
atrétique, mais le ventricule unique (VU) reçoit souvent le sang de deux valves AV fonctionnelles
(double-inlet ventricle). Le VU éjecte le volume systolique de sang mêlé dans l’aorte et dans l’AP,
directement (double-outlet ventricle) ou par le truchement d’une CIV. L’enfant est évidemment
cyanosé. Le syndrome du ventricule unique peut être divisé en trois entités [22,23] :

Atrésie tricuspidienne et hypoplasie du VD (Figure 27.126A) ; le flux pulmonaire dépend du
degré d’hypoplasie de la valve et de l’artère pulmonaires, et de la présence d’un canal artériel
perméable.
 Hypoplasie du cœur gauche ((Figure 27.126B); quel que soit le degré d’involution des valves
mitrale et aortique, le VG et l’aorte ascendante sont toujours hypoplasiques ; le flux
systémique dépend du canal artériel, qui déverse dans l’aorte descendante et la crosse du sang
en provenance de l’AP.
 Coexistence de plusieurs lésions (très large CIV, straddling massif) rendant une septation
impossible, même s’il existe deux ventricules distincts et fonctionnels.
Figure
27.125 :
atrésie
tricuspidienne. La valve tricuspide
est remplacée par une membrane
fibro-musculaire (flèche verte), le
VD
est
hypoplasique
et
communique avec le VG par une
petite CIV (flèche bleue). Le VG
est l’unique ventricule fonctionnel
(VU) ; il reçoit du sang venant de
l’OG par la valve mitrale et
communique avec l’aorte et l’AP
(ventricule à double issue). L’OG
collecte le sang oxygéné des
veines pulmonaires et le sang
systémique
désaturé
en
provenance des veines caves et de
l’OD, qui se draine par une large
CIA.
Ao
AP
OG
OD
VD
VU
© Chassot 2010
Le but de la chirurgie est de rétablir un rapport Qp/Qs voisin de 1:1, d’assurer un débit systémique
satisfaisant, et d’établir des conditions qui permettent la baisse des RAP. Selon que le flux pulmonaire
est insuffisant ou excessif, on pratique en premier lieu un shunt systémique-pulmonaire (BlalockTaussig) pour l’augmenter ou un rétrécissement de l’artère pulmonaire (banding) pour le diminuer.
L’atrésie tricuspidienne avec hypoplasie du VD (Figure 27.125) est la 3ème cardiopathie congénitale
cyanogène dans la période néonatale après la tétralogie de Fallot (TdF) et la transposition des gros
vaisseaux (TGV). Dans cette pathologie, l’OD, qui est dilatée, ne communique pas avec le VD, qui est
hypoplasique ; la tricuspide est remplacée par une bande fibreuse épaisse. Le sang veineux central
s’écoule dans l’OG par une CIA (voir Figure 27.129A). Le cœur gauche est surchargé, car il doit
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
130
propulser le volume systolique de la circulation systémique et celui de la circulation pulmonaire
(Figure 27.127). Dans un tiers des cas, les gros vaisseaux sont transposés.
A
B
Figure 27.126 : hypoplasies ventriculaires. A : hypoplasie du VD (atrésie tricuspidienne) ; le VD apparaît
comme une chambre accessoire antérieure ; le ventricule unique (VU) est anatomiquement le VG. B : hypoplasie
du coeur gauche ; le VG est une petite chambre accessoire postérieure, le VU étant anatomiquement le VD,
connecté à une valve tricuspide et une OD. L’OD reçoit le sang systémique par les veines caves, et le sang
veineux pulmonaire par une CIA [29].
A
Figure 27.127. Atrésie
tricuspidienne
et
hypoplasie du VD. A :
situation anatomique et
flux
sanguins.
B:
correction par anastomose
de Glenn entre la veine
cave supérieure (VCS) et
l’artère pulmonaire droite
(APD) et par conduit de
Fontan (CF) entre la veine
cave inférieure (VCI) et
l’APD. Le tronc proximal
de l’artère pulmonaire (AP)
est ligaturé.
B
VCS
APD
AP
CF
VCI
© CCV, CHUV
© CCV, CHUV
Hypoplasie ventriculaire
Malformation comprenant:
- ventricule unique (VU) propulsant le sang dans l’AP et l’aorte
- chambre accessoire antérieure (VD) ou postérieure (VG)
- CIV
Hypoplasie du VD: atrésie tricuspidienne et CIA (retour veineux → CIA → OG → VU)
Hypoplasie du coeur gauche: hypoplasie VG + mitrale + aorte (flux systémique par canal artériel
depuis l’AP, retour veineux pulmonaire → CIA → OD → VU)
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
131
La dénomination d’hypoplasie du cœur gauche recouvre un ensemble de pathologies qui sont plus ou
moins l’inverse de la précédente : le VG est petit et non-fonctionnel, un degré variable d’hypoplasie
ou une atrésie franche caractérisent la valve mitrale, la valve aortique, l’aorte ascendante et la crosse ;
cette dernière peut même être interrompue. Les retours veineux systémique et pulmonaire se mêlent
dans l’OD ; le VD alimente la circulation pulmonaire et la circulation systémique par l’intermédiaire
du canal artériel (Figure 27.128). Dès que le débit de ce dernier diminue, le flux systémique
s’effondre et le bébé décède en 3-5 jours.
A
© CCV, CHUV
B
C
© CCV, CHUV
© CCV, CHUV
Figure 27.128. Hypoplasie du cœur gauche. A : situation anatomique. Le VG est petit et non-fonctionnel, les
retours veineux se mélangent dans l’OD par une CIA ; tout le flux passe dans le VD, d’où il est propulsé dans
l’AP ; un canal artériel assure la perfusion systémique depuis l’AP. B : palliation de Norwood (stade I). Elle
consiste en : plastie d’élargissement de l’arc aortique, anastomose entre l’AP proximale et l’aorte, fermeture de
l’AP distale, et création d’un shunt de Blalock-Taussig distal (sous-clavière droite - APD). C : Norwwod modifié
selon Sano. Un conduit entre le VD et l’AP remplace le shunt de Blalock-Taussig.
Comme le nouveau-né dépend du canal artériel (CA) pour la perfusion pulmonaire (atrésie
tricuspidienne ou pulmonaire) ou pour la perfusion systémique (hypoplasie du cœur gauche,
hypoplasie/interruption de l’arc aortique), l’administration continue de prostaglandine dès la naissance
permet de maintenir le CA ouvert jusqu’à une intervention chirurgicale. Le cœur univentriculaire ne
pouvant pas être séparé en deux unités fonctionnelles, on est contraint à des interventions palliatives.

La procédure de Norwood comprend deux étapes.
o La première étape a lieu la première semaine de vie et consiste en : septectomie
interauriculaire, plastie d’élargissement de l’arc aortique, anastomose entre l’AP
proximale et l’aorte (opération de Damus-Kaye-Stansel), fermeture de l’AP distale et
création d’un shunt de Blalock-Taussig distal (voir Figure 27.143). La circulation
systémique dépend du ventricule unique, mais non plus du CA ; l’interruption du
tronc de l’AP fait dépendre le flux pulmonaire d’un shunt distal dont le faible
diamètre est le garant d’une PAP basse (Figure 27.128B et Figure 27.128C).
o La deuxième étape a lieu entre 3 et 6 mois ; le shunt de Blalock-Taussig est lié, et
remplacé par une anastomose de Glenn bidirectionnelle (VCS→APD) ; le retour
veineux qui dépend de la VCS court-circuite alors le VD, ce qui diminue sa surcharge
de volume.
 La procédure de Giessen est une intervention extracardiaque hybride comprenant : 1)
rétrécissement (banding) bilatéral de l’AP, puis 2) septectomie interauriculaire (Rashkind) et
stenting du canal artériel par cathétérisme percutané. Entre 3 et 6 mois, on reconstruit une néoaorte et on établit une connexion cavo-pulmonaire bidirectionnelle (Glenn). Ce procédé
permet d’éviter les effets délétères de la CEC chez le nouveau-né et de pratiquer les 2 étapes
du Norwood en un seul temps.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
132

L’opération de Fontan, intervention définitive pour alimenter l’AP avec du sang veineux
systémique, a lieu plus tard dans l’enfance. Elle comprend différentes techniques chirurgicales
permettant de déverser le retour veineux directement dans l’AP : anastomose termino-latérale
de la VCS dans l’AP droite (opération de Glenn), anastomose OD-AP, conduit cavopulmonaire externe ou intra-auriculaire.
Circulation de Fontan
Comme les enfants souffrant d’hypoplasie ventriculaire ne survivent pas, on ne rencontre chez l’adulte
que des patients ayant subi une correction ou une palliation chirurgicale dans l’enfance, mais ces
interventions imposent une physiologie particulière. L’exemple le plus frappant est la circulation de
Fontan, qui consiste à dérouter le retour veineux systémique directement dans l’AP en court-circuitant
le VD, de manière à limiter la cyanose et à décharger le VD. Il existe de nombreuses techniques
chirurgicales pour réaliser un Fontan (Figure 27.129).

Anastomose termino-latérale de la VCS dans l’AP droite (opération de Glenn, souvent utilisée
comme premier temps chez l’enfant dont la moitié du retour veineux provient de la VCS) ;
 Anastomose OD-AP (abandonnée à cause du risque de stase, de thrombose et d’arythmie) ;
 Conduit cavo-pulmonaire externe ou intra-auriculaire, accompagné ou non d’une fenestration
dans l’OD.
A
B
VCS
OG
A
o
A
P
Ao
OD
APD
AP
VD
VU
O
D
VU
OD
VCI
© Chassot 2010
© Chassot 2010
Figure 27.129 : atrésie tricuspidienne et sa palliation selon Fontan. A : le sang veineux passe de l’OD dans l’OG
par une CIA, puisque le passage par la tricuspide n’existe pas ; le VD est hypoplasique. Dans l’OG, le sang
veineux se mélange au sang artérialisé. Ce mélange est expulsé par le ventricule unique (VU, anatomiquement
gauche) dans l’AP et dans l’aorte (ventricule à double issue). B : procédure de Fontan. Le shunt de Glenn est une
anastomose de la VCS à l'artère pulmonaire droite (APD). Un conduit achemine le sang de la veine cave
inférieure (VCI) dans l’artère pulmonaire (AP) ; il est souvent fenestré dans l’OD pour éviter une surcharge.
L'hémodynamique est caractérisée par un flux pulmonaire entièrement passif, dont le débit n’est
assuré que par la pression veineuse centrale ; celle-ci doit donc rester élevée (≥ 15 mmHg). Les
conditions de fonctionnement sont un lit pulmonaire adéquat, des RAP basses (< 2 unités Wood), une
valve mitrale compétente, un ventricule systémique ayant une bonne fonction (PtdVG < 12 mmHg) et
un rythme sinusal. Le gradient de pression entre la PVC et la POG doit rester > 10 mmHg [10a,47].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
133
Le flux à travers un Fontan ou une anastomose cavo-pulmonaire présente un aspect biphasique comme
un flux veineux central : composante S et composante D (Vmax 0.4 – 0.8 m/s), retour à la ligne de
base entre les cycles cardiaques ; le flux dans l’AP a la même allure. Une Vmax élevée (> 1.5 m/s) ou
un flux continu ne rejoignant pas la ligne de base cycliquement sont typiques d’une obstruction [163].
Un flux de va-et-vient dans une veine pulmonaire suggère une absence d’apport dans l’artère
pulmonaire correspondante. Le flux dans un Fontan est très dépendant de la respiration. Il est accéléré
pendant un inspirium spontané, mais freiné ou renversé pendant un inspirium en pression positive
(Figure 27.130). Lors de bas débit du Fontan, on voit apparaître du contraste spontané et des thrombus
dans le circuit droit, notamment dans l’OD (Figure 27.131) [56].
Figure
27.130 :
Enregistrement
Doppler spectral du flux dans un
circuit de Fontan. A: flux pulmonaire
normal dans une circulation de
Fontan ; le flux est de type veineux
central,
avec
une
composante
systolique
et
une
composante
diastolique clairement séparées et
pulsatiles. La Vmax est normale pour
une veine centrale (< 0.8 m/s). B: en
IPPV, le flux est interrompu pendant
chaque inspirium en pression positive
du ventilateur. C: en respiration
spontanée, le flux subit au contraire
une accélération considérable pendant
l'inspirium, lorsque la pression
intrathoracique s'abaisse en dessous de
la pression atmosphérique. En B et C,
le flux est enregistré par voie
transgastrique, raison pour laquelle le
flux est en dessous de la ligne de base
(il s'éloigne du capteur en allant de la
VCI vers l'AP) [29,30].
A
B
C
Thrombus
Figure 27.131 : Dilatation massive
de l'OD en cas de Fontan par
anastomose de l'OD à l'AP. Le débit
très lent dans la cavité a donné
naissance à un très grand thrombus.
L’anastomose directe OD –AP est
une technique abandonnée à cause
du
risque
thrombogène
et
arythmique.
AP
Aorte
VG
L’ETO est nécessaire à la conduite de l’anesthésie lors de Fontan, aussi bien en chirurgie cardiaque
que lors d’opération non-cardiaques.

Adaptation de la ventilation pour maintenir le meilleur flux antérograde dans le circuit
pulmonaire ;
 Gestion de la volémie et de la fonction ventriculaire ;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
134


Après CEC, contrôle du flux dans le Fontan et l’AP ;
Recherche de lésions résiduelles (IM, sténose aortique ou subaortique, sténose dynamique de
la CCVG) qui sont particulièrement mal tolérées lors de Fontan.
Circulation de Fontan
Reroutage du retour veineux systémique directement dans l’AP (court-circuit du VD)
- Anastomose de Glenn (VCS → APD)
- Conduit VCI → AP (± fenestration dans OD)
- Anastomose OD → AP (abandonné)
Flux AP dépend de PVC (ΔP min OD-OG: 10 mmHg)
- Flux systolo-diastolique de type veineux central (Vmax 0.4 – 0.8 m/s)
- Flux dépend de Pit (↑ en inspirium spontané, ↓ en inspirium IPPV)
- Flux continu + Vmax ≥ 1.5 m/s: sténose significative
Tétralogie de Fallot
La tétralogie de Fallot (TdF) représente 8% des cardiopathies de l’enfant ; elle est la 3ème par ordre de
fréquence chez l’adulte ; elle est la plus fréquente des cardiopathies cyanogènes. Son origine est le
sous-développement de l'infundibulum droit; la bande pariétale embryonnaire est mal alignée et
déviée, résultant en une obstruction de la chambre de chasse droite (CCVD) et en une large CIV sousaortique [6]. La malformation associe quatre anomalies (Figures 27.132, 27.133 et 27.134).
Ao
AP
Figure 27.132 : Schéma
de la tétralogie de Fallot.
La valve aortique est à
cheval sur une large CIV.
Le VD est hypertrophié,
même si sa cavité n'est
pas visible dans son plus
grand diamètre dans ce
plan de coupe. La valve
et l'artère pulmonaire
sont sténosées.
Ao
OD
OG
Aorte à
cheval
CIV
VG
VD
Sténose
pulmonaire
HVD
© Chassot 2010
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
135
 CIV sous-aortique;
 Aorte à cheval sur les deux ventricules ; la valve aortique est grande ; elle est compétente chez
les enfants mais tend à fuir chez les adultes ;
 Sténose de la CCVD et de la valve pulmonaire, restrictive et hypoplasique, accompagnée d’un
sous-développement plus ou moins important de l’artère pulmonaire ; la sténose a une
composante dynamique (sténose musculaire de la CCVD) et une composante fixe (hypoplasie
de l’anneau et de l’artère pulmonaire) ;
 Hypertrophie compensatrice du VD à cause de la postcharge élevée.
A
B
OG
OD
VG
VAo
VAo
VG
VD
VD
Figure 27.133 : images d’une tétralogie de Fallot. A: vue 5-cavités à 0° de l'aorte s'ouvrant à cheval sur les deux
ventricules ; la flèche indique la CIV; la valve aortique reçoit du sang du VG et du VD; ce dernier est
hypertrophié. B : vue long-axe à 120° de la racine aortique ; la valve surplombe la CIV (flèche) ; la paroi du VD
mesure > 1.2 cm d’épaisseur et ses trabéculations sont hypertrophiées [29].
A
B
OG
AP
VAo
CCVG
VD
Figure 27.134 : images long-axe 100-120° d’une tétralogie de Fallot. A: sténose musculaire pulmonaire dans la
chambre de chasse droite ; diamètre 4.4 mm (flèche) ; la valve et l’artère pulmonaires sont hypoplasique. B :
atrésie de la valve pulmonaire, qui ne présente qu’un orifice minuscule (flèche) suivi d’une artère pulmonaire
hypoplasique et tubulaire [29].
Il arrive qu'une CIA complète les lésions; on parle alors de pentalogie. L’arc aortique est droit dans
25% des cas. Dans 20% des cas, une malformation coronarienne amène un vaisseau à croiser la face
antérieure de la CCVD, ce qui complique la chirurgie [22]. Les indices d’une anomalie coronarienne
que l’on recherche à l’ETO sont une très grande coronaire droite, une coronaire visible dans la CCVD,
la présence d’un seul ostium coronarien ou une seule coronaire divisée en 3 branches.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
136
Le développement spontané de collatérales aorto-pulmonaires au cours de la croissance permet à
certains enfants porteurs de TdF de se développer normalement grâce à un flux pulmonaire fourni par
ces shunts G→D. On rencontre des adultes non-opérés qui ont un débit pulmonaire conservé parce que
leur sténose pulmonaire est modeste ou parce que leur réseau collatéral aorto-pulmonaire est très
développé. D’une manière générale, toutes les pathologies cyanogènes accompagnées d’un bas débit
pulmonaire développent des collatérales aorto-pulmonaires compensatrices ; celles-ci fournissent un
certain débit pulmonaire mais représentent une fuite systolo-diastolique depuis l’aorte thoracique dans
un circuit à basse pression (la PAP est basse puisque le débit pulmonaire est faible). Le débit de ces
collatérales est fonction du ΔP entre l’aorte et l’AP :
 Il augmente si la PA systémique augmente (vasconstriction) ou si la PAP baisse
(hyperventilation, alcalose) ;
 Il baisse en cas de vasodilatation systémique ou d’hypoventilation (acidose respiratoire).
Il existe un éventail de lésions voisines de celles de la tétralogie. On rencontre un certain degré de
sténose pulmonaire chez 10% de tous les congénitaux [6,22]. Leur anatomie est voisine de celle d'un
Fallot, mais sans CIV ni déplacement de l'aorte; ils ne sont pas cyanosés au repos. On parle parfois
dans ces cas de Fallot rose. A l’autre bout du spectre, l’atrésie pulmonaire complète induit une
cyanose profonde.
Dans les vues mi-oesophagiennes, la valve aortique frappe par sa grande dimension et sa position à
cheval sur la CIV membraneuse, qui est située entre la cuspide droite et la cuspide non-coronaire
(Figure 27.133). Elle est compétente chez l'enfant, mais fuit souvent à partir de l'adolescence. Le sang
des deux ventricules passe dans l’aorte sans qu’il y ait de vrai shunt G→D. La CCVD est bien visible
en vue admission-chasse du VD 60° et par rotation horaire de la sonde en vue long-axe 120° (Figure
27.134). Le Doppler couleur démontre un flux turbulent et sténosé dans la voie droite à 3 niveaux :
 Sténose dynamique ou fixe (membrane) dans la CCVD ;
 Sténose de la valve pulmonaire, parfois bicuspide ou atrétique ;
 Sténose du tronc pulmonaire (atrésie ou membrane).
La Vmax (environ 3-4 m/s, ΔP 35-60 mmHg) présente un pic protosystolique dans les sténoses fixes et
télésystolique dans les sténoses dynamiques. Elle s’enregistre dans le tronc de l’AP en vue court-axe
de l’aorte ascendante (0°) et dans la CCVD ou la valve pulmonaire en vue transgastrique droite
profonde à 40-90°. Les collatérales aorto-pulmonaires apparaissent comme des vaisseaux
médiastinaux postérieurs avec un flux turbulent continu systolo-diastolique ; on peut parfois en suivre
le trajet entre l’aorte et l’artère pulmonaire. Ces collatérales sont à rechercher systématiquement chez
les cyanosés, car elles peuvent opérer un vol important et causer une hypotension réfractaire en cas
d’hyperentilation ou une impossibilité de maintenir la PA systémique en cas de CEC. Leur présence
justifie une hypoventilation et l’adjonction de CO2 dans le circuit respiratoire pour induire une
vasoconstriction pulmonaire.
La correction chirurgicale consiste en un patch sur la CIV et en un élargissement par patch ou un
remplacement par un conduit de la voie d’éjection droite (Figure 27.135). Le patch d’élargissement
est un compromis entre une valve pulmonaire étanche mais avec une sténose résiduelle et une absence
de sténose mais une insuffisance pulmonaire. A long terme, on recherche les complications suivantes.
 CIV résiduelle (10-20% des cas) ;
 Insuffisance ventriculaire droite par surcharge de volume ou de pression;
 Sténose résiduelle du conduit pulmonaire ou de la CCVD ; un rapport de pression VD:VG >
0.6 est mal toléré à long terme ; le VD s’hypertrophie puis défaille;
 Insuffisance de la valve pulmonaire (IP); le degré de l'IP postopératoire est le facteur
pronostique le plus important pour la fonction ventriculaire droite ultérieure;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
137
 Dilatation du VD (IP sévère); au-delà de 150 mL/m2, le ventricule ne peut plus récupérer une
taille ni une fonction normale, malgré la correction chirurgicale; l’incidence d’arythmies est
liée au degré de dilatation du VD [175a].
Figure 27.135 : Correction
chirurgicale d’une tétralogie
de Fallot. Le patch de la CIV
divise les flux en dirigeant le
sang veineux systémique vers
l’AP et le sang artérialisé vers
l’aorte ; un patch d’élargissement lève la sténose
pulmonaire
et
souspulmonaire. La flèche indique
la possibilité d’un conduit
valvé entre le VD et l’AP
lorsque le patch n’est pas
réalisable.
Ao
AP
Ao
OD
OG
VG
VD
Patch
d’élargissement
Patch
sur CIV
© Chassot 2010
OG
AP
CCVD
A
B
Figure 27.136 : insuffisance pulmonaire massive plusieurs années après une correction de tétralogie de Fallot.
A : vue long-axe de la chambre de chasse droite (CCVD) et de la racine de l’artère pulmonaire (AP). La valve
pulmonaire est inexistante, le reflux diastolique occupe tout le diamètre du conduit et ne présente pas de
turbulence car les pressions s’égalisent de suite entre l’AP et le VD en diastole. B : flux dans la racine de l’AP ;
le reflux diastolique est massif (flèche). La surface sous la courbe et l’intégrale des vélocités (ITV) de la
composante diastolique sont plus grandes que celles de la composante systolique ; toutefois, le volume
systolique est le produit de l’ITV et de la surface de section du vaisseau ; comme l’AP est dilatée en systole et
diminue de taille en diastole à cause de sa pulsatilité, ce produit reste plus grand en systole qu’en diastole [29].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
138
La Vmax de la voie pulmonaire ou du conduit est recherchée en vues transgastriques. Normalement, le
gradient à travers la voie droite devrait être ≤ 20 mmHg. Lors de correction de TdF, toutefois,
l’hypertrophie ventriculaire droite permet de tolérer des gradients de 20-35 mmHg (Vmax 2.5-3.0
m/s), mais une Vmax > 3 m/s et un ΔP > 40 mmHg sont excessifs ; ils correspondent à une sténose
résiduelle. Le ΔPmax peut surestimer la sténose réelle en cas d’IP importante (volume systolique
élevé) ou de sténose tubulaire de l’artère pulmonaire [10a,176]. Lorsque la sténose est organique et
bien identifiée, une révision chirurgicale immédiate s’impose, mais une sténose dynamique de la
CCVD est plus difficile à évaluer car elle a de fortes chances de régresser après équilibration des
conditions de charge et du tonus sympathique. Un certain degré d’insuffisance pulmonaire est
habituel ; il est bénin s’il est de degré ≤ II. Mais à long terme, une IP modérée-à-sévère est le facteur
aggravant les plus important pour la dysfonction droite et les arythmies (Figure 27.136). Il se peut
qu’une fistule coronarienne avec le VD ne devienne visible qu’après l’opération, lorsque la pression
s’abaisse dans le ventricule.
Tétralogie de Fallot
La TdF comprend quatre malformations
- CIV membraneuse
- aorte à cheval
- sténose pulmonaire (CCVD, valve, artère pulmonaire)
- hypertrophie ventriculaire droite (HVD)
La sténose de la voie droite peut être dynamique (hypertrophie CCVD) ou statique (valve, membrane,
AP). La Vmax y est 3-4 m/s et le ΔP 35-60 mmHg.
Collatérales aorto-pulmonaires (conduits avec flux systolo-diastolique dans médiastin postérieur)
Recherche de CIA (pentalogie), anomalies coronariennes, malposition aortique
Vues long-axe VD 60° et VG 120° : CIV + flux, aorte à cheval (recherche d’IA chez adulte)
Vues transgastriques droites 40-90° : flux CCVD + AP
Vues long-axe AP (court-axe aorte ascendante 0°, court-axe crosse 90°): flux AP post-sténotique
Séquelles de la chirurgie (patch CIV, élargissement CCVD-AP ou conduit valvé VD → AP)
- Sténose AP résiduelle: HVD concentrique (surcharge pression)
- Insuffisance pulmonaire: dilatation VD (surcharge volume)
Ventricule droit à double issue (VDDI)
Lors de VDDI, l’AP et l’aorte sont connectées au VD, soit directement, soit parce que l’aorte
surplombe une CIV et bascule sur la droite (Figure 27.101B). Habituellement, l’AP et l’aorte sont
situées sur le même plan et présentent chacune un cône musculaire sous la valve ; les deux valves sont
sur le même plan en vue transverse. L’AP est sténotique dans la moitié des cas ; une grande CIV est
presque toujours présente dans le septum trabéculé. Le VDDI est fréquemment associé à d’autres
malformations (canal AV, retour veineux pulmonaire anormal, atrésie mitrale).
La correction consiste en un patch sur la CIV qui redirige le sang vers l’aorte et en un élargissement de
la sténose pulmonaire (ou un conduit VD-AP). L’ETO contrôle l’étanchéité du patch, la fonction des
valves AV et des valves ventriculo-artérielles, et l’absence de sténose de la CCVG.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
139
Jonction ventriculo-artérielle
Sténose sous-valvulaire aortique
Une obstruction de la chambre de chasse est une composante fréquente des cardiopathies congénitales
complexes. La sténose de la CCVG peut être de trois types.

Sténose mécanique par une membrane fibro-musculaire plus ou moins circulaire qui obstrue la
CCVG entre le septum interventriculaire et la base du feuillet antérieur de la valve mitrale
(Figure 27.137);
 Hypoplasie de la CCVG qui est longue, tunnélisée et accompagnée d’une hypertrophie
septale ;
 Sténose dynamique, analogue à celle de la cardiomyopathie obstructive (CMO) ; la chambre
de chasse est hypertrophie et rétrécie, la Vmax y est > 2.5 m/s, le pic de vélocité est
télésystolique.
OG
OG
VAo
VG
VAo
VG
CCVD
CCVD
Figure 27.137 : Images long-axe d’une sténose sous-aortique. Les flèches indiquent la membrane fibromuscuaire insérée sur la septum et sur la valve mitrale (feuillet antérieur).
Dans les deux premiers cas, la sténose est mécanique et le pic de vélocité protosystolique. Dans ces
sténoses mécaniques, le gradient moyen est bien corrélé au degré d’obstruction, alors que dans les
sténoses dynamiques c’est le gradient maximal qui a la meilleur corrélation avec le degré de sténose
[154]. Le gradient de pression est artificiellement diminué en cas de bas débit cardiaque,
d’hypovolémie ou de canal artériel ; il sous-estime la sténose dans ces contextes. Le flux
tourbillonnaire systolique est situé en dessous la valve aortique; celle-ci est souvent hypoplasique et
insuffisante. A noter que la présence de turbulences dans la CCVG peut avoir 3 origines : une
insuffisance aortique (jet diastolique), une CMO ou une membrane sous aortique (turbulences
systoliques).
Après correction chirurgicale de la CCVG (résection de la membrane et/ou myectomie), l’examen
ETO différencie 4 complications différentes.




La CIV iatrogène due à une résection excessive dans le corps du septum interventriculaire ;
L’insuffisance mitrale ou aortique par rétraction ou lésion directe d’un feuillet ;
La sténose résiduelle due à une résection insuffisance ;
La sténose dynamique liée à la combinaison de baisse de postcharge, d’hypovolémie et de
stimulation β.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
140
L’ETO a un impact thérapeutique élevé dans ces circonstances : dans 12 – 20% des cas, une révision
chirurgicale immédiate s’impose sur la foi de l’écho post-CEC [139,160]. La précision du gradient de
pression dans la CCVG est supérieure à celle de la même mesure faite dans la CCVD (surestimation
dans 13% des cas) [139].
Sténose sus-valvulaire aortique
Une sténose peut survenir au-delà de la valve, le plus souvent au niveau de la jonction sino-tubulaire,
sous la forme d’un diaphragme fibreux, d’un rétrécissement en sablier ou d’une sténose tubulaire
diffuse de l’aorte ascendante. Dans les sténoses étagées ou très longues, l’écho Doppler tend à
surestimer le gradient réel. Une insuffisance aortique est présente dans 25% des cas [10a].
Sténose aortique non-valvulaire
Sténose sous-aortique dynamique (effet cardiomyopathie obstructive), Vmax CCVG > 2.5 m/s
- Péjorée par hypovolémie, stimulation β, vasoplégie
Sténose sous-aortique statique:
- Membrane sous-aortique (± hypoplasie de la valve aortique)
- Tunnélisation de la CCVG
Flux tourbillonnaire sous-aortique
- Systole: sténose dynamique ou membrane
- Diastole: insuffisance aortique
Sténose sus-aortique
- Membrane ou rétrécissement allongé
Bicuspidie aortique
La bicuspidie aortique est la malformation congénitale la plus fréquente de l'adulte (prévalence 1-2%),
mais elle est rarement symptomatique chez l’enfant [178]. Elle est fréquemment associée à la
coarctation de l’aorte et à plus rarement à la CIV périmembraneuse Au sens anatomo-pathologique du
terme, on distingue deux formes de bicuspidie (voir Figure 26.31) [55].
 Bicuspidie vraie : il n’existe que 2 bourgeons embryonnaires de cuspides et 2 sinus de
Valsalva ; les deux feuillets de la valve sont de taille et de proportion variables, en général
légèrement inégaux ; la fente d’ouverture est ovale et son orientation est variable ;
 Bicuspidie acquise : comme il existe primitivement 3 bourgeons dont deux fusionnent
ultérieurement, on retrouve 3 commissures et 3 sinus de Valsalva dans leur position normale,
mais une cuspide est le double de la taille de l’autre ; elle présente en général un raphé fibreux
en son milieu, qui marque la position de la commissure fusionnée ; l’ouverture est en forme de
banane.
Il est possible de rencontrer des cas d’unicuspidie; l’orifice est en général décentré et la valve en forme
d’entonnoir; elle souffre de sténose et d’insuffisance.
Selon leur position, on parle de cuspide antérieure, postérieure, droite ou gauche. Comme le diamètre
n’est pas égal à la moitié de la circonférence, le bord libre des deux cuspides ne peut pas rejoindre sa
position normale en systole et reste tendu à mi-chemin entre la position fermée et la paroi des sinus de
Valsalva. En long axe, ce phénomène donne un aspect typique en dôme (doming), avec une distance
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
141
entre l’extrémité des feuillets < 1.5 cm (voir Figure 26.32). En systole, le bord libre des cuspides vibre
dans le flux, ce qui génère un souffle systolique. Ce stress est à l’origine de la dégénérescence de la
valve qui évolue vers la sténose ou l’insuffisance, en général à partir de 30-40 ans. En diastole, le
corps d’un feuillet est typiquement plus ballonné que celui de l’autre.
Bicuspidie aortique
Prévalence: 1-2%
Deux formes anatomo-pathologiques
- Bicuspidie vraie: 2 feuillets ± égaux, 2 commissures, 2 sinus de Valsalva, ouverture ovale
- Bicuspidie acquise: 2 feuillets (tailles 1/3 – 2/3), 3 commissures, 3 sinus de Valsalva,
raphé médian entre les feuillets fusionnés, ouverture en banane
Association avec coarctation de l’aorte et CIV membraneuse
Vue court-axe 40°: 2 feuillets, ouverture oblique
Vue long-axe 120°: ouverture partielle en dôme (doming)
Evolution vers sténose ou insuffisance
Remplacer la valve aortique par une prothèse ne pose aucun problème chez l’adulte, mais les lésions
congénitales sont souvent symptomatiques chez l’enfant. Afin d’éviter de réintervenir pour changer de
prothèse au fur et à mesure de la croissance, on procède à une plastie (voir Figure 26.71 et 26.73) ou à
une opération de Ross (Figure 27.138), qui consiste à substituer la valve aortique du patient par sa
propre valve pulmonaire; cette dernière suit la croissance physiologique jusqu’à une taille adulte. La
voie droite est remplacée par une hétérogreffe ou une homogreffe que l’on peut surdimensionner et
dilater ultérieurement par voie endovasculaire. Plusieurs mesures ETO sont capitales pour la réussite
de l’opération.
A
B
C
Figure 27.138 : Opération de Ross. Elle consiste à réséquer la valve pulmonaire saine avec un manchon de
chambre de chasse et d’AP (A, en bleu), à réséquer la valve aortique malade (B), et à implanter la valve
pulmonaire du patient en position aortique. La valve pulmonaire est remplacée par un conduit valvé entre le VD
et l'AP (C, en jaune). Les coronaires sont réimplantées dans la néo-aorte.

Congruence des anneaux aortique (vue long-axe 120°) et pulmonaire (vue admission – chasse
VD 60° et long-axe 90°) ; la différence ne doit pas excéder 15% ;
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
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142

Tricuspidie pulmonaire (vue court-axe 140°) (Figure 26.51B) ; une bicuspidie pulmonaire,
qui accompagne parfois la bicuspidie aortique, peut donner des résultats désastreux lors de la
transposition en position aortique ;
 Bonne coaptation des cuspides pulmonaires (vue long-axe 90°) (Figure 26.51A) ; absence
d’IP ;
 Gradient de la valve pulmonaire (< 5 mmHg) en vue long-axe de l’AP (0° court-axe de l’aorte
ascendante, 90° court-axe de la crosse aortique) ou de la CCVD (30-60° transgastrique) ;
 Epaisseur du septum interventriculaire au niveau de la CCVD (vue long-axe 90°), indiquant à
l’opérateur la profondeur à laquelle il peut exciser le manchon de chambre de chasse qu’il doit
prélever avec l’anneau pulmonaire (Figure 26.75B).
Il est prudent de répéter toutes ces mesures sur plusieurs cycles cardiaques pour en augmenter la
précision. Après une opération de Ross, plusieurs éléments sont à contrôler (Figure 26.75).
 Néovalve aortique (valve pulmonaire) dans le plan de l’anneau aortique ; un bascule ou un
prolapsus dans la CCVG en diastole est de mauvais pronostic ;
 Hauteur de coaptation des cuspides > 4 mm ;
 Etanchéité de la néovalve aortique ; seule une IA minime (< degré I) est acceptable ;
 Gradient de pression dans l’homo- ou l’hétérogreffe pulmonaire < 20 mmHg ;
 Bonne contractilité de la partie basale du septum interventriculaire ; absence de CIV au niveau
des chambres de chasse ;
 Cinétique segmentaire normale de toute la masse ventriculaire (réimplantation des coronaires).
Sténose pulmonaire
Un certain degré de sténose pulmonaire est associé à de nombreuses formes de cardiopathies
congénitales. Une sténose valvulaire pulmonaire mineure présente un gradient de < 30 mmHg, une
sténose modérée un ΔP de 30-60 mmHg (Vmax 2.5 – 3.8 m/s) et une sténose serrée un ΔP > 64 mmHg
(Vmax ≥ 4 m/s) [10a]. La valve apparaît épaissie, peu mobile, parfois calcifiée en vue admissionchasse du VD (60°) et en vue long-axe de la valve aortique (120-140°) ; elle peut être tri-, bi- ou
mono-cuspide. Elle a une déformation en dôme (doming) en systole et peut prolaber en diastole. Un
certain degré d’insuffisance est en général présent. La surcharge de pression occasionne une
hypertrophie concentrique du VD, avec un septum interventriculaire rectiligne ou basculé dans le VG
en systole.
La sténose peut également se localiser au niveau de la chambre de chasse (CCVD), où elle est
essentiellement musculaire et dynamique, ou au niveau de l’artère pulmonaire, où le vaisseau est
hypoplasique sur une longueur variable. L’écho Doppler tend à surestimer le gradient en cas de
sténoses étagées ou lorsque la sténose est tubulaire. La mesure de la pression systolique du VD (Psyst)
par la Vmax de l’IT permet de calculer la pression artérielle pulmonaire en systole (PAPs) par
soustraction du gradient transpulmonaire (ΔP) : PAPs = PsystVD - ΔP.
Transposition des gros vaisseaux (TGV)
Dans la TGV, il existe une discordance complète de la jonction ventriculo-artérielle: l'aorte sort du
ventricule anatomiquement droit par une chambre de chasse entièrement musculaire, elle est antérieure
à l’AP. L'artère pulmonaire est issue de la chambre de chasse morphologiquement gauche ; il existe
une continuité fibreuse entre le feuillet mitral antérieur et la valve pulmonaire (Figure 27.101C). Le
canal artériel ou une CIA assure un mélange des sangs veineux et artérialisés; une CIV, en général de
type supracristal, est présente dans 30-40% des cas. Les anomalies coronariennes sont fréquentes et
compliquent la reconstruction chirurgicale. A l’ETO, l’aorte et l’AP apparaissent parallèles en vues
longitudinales (90-120°) ; les valves aortiques et pulmonaires sont sur le même plan en vues
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
143
transverses (0-40°), alors que normalement le long-axe de l’une est associé au court-axe de l’autre ; la
valve aortique est antérieure et à droite de la valve pulmonaire (D-transposition) (Figure 27.139).
AP
VG
Ao
Ao
AP
VD
Ao
AP
A
Figure 27.139 : Illustration schématique d'une
transposition des gros vaisseaux (TGV). A :
vue long-axe de l’aorte et de l’AP qui
apparaissent parallèles au lieu de se croiser à
45°. Le ventricule anatomiquement droit est
hypertrophié (ventricule systémique sousaortique). B : position normale de l'aorte et de
l'AP. C : position des vaisseaux dans une TGV.
VG
VG
VD
VD
B
C
© Chassot 2011
Les enfants porteurs d'une TGV ne survivent pas sans une intervention précoce, dont on retrouvera la
morphologie et les séquelles à l’âge adulte.
 Opération de Rashkind: par cathétérisme, on déchire le septum interauriculaire pour créer ou
agrandir la CIA; on procède à cette intervention dans les premières heures après la naissance.
 Opération de Mustard ou de Senning: un patch complexe positionné entre les deux oreillettes
(interatrial baffle) permet de rediriger le sang veineux systémique vers le ventricule souspulmonaire et le sang artérialisé vers le ventricule sous-aortique (Figure 27.140).
Malheureusement, le ventricule anatomiquement droit reste le ventricule systémique, ce qui ne
permet pas une survie normale; il dysfonctionne vers 20-25 ans.
 Opération de Jatene (switch artériel): avant que le remodelage des ventricules ne soit
significatif (< 2-3 semaines de vie), on croise les gros vaisseaux en reconnectant l'AP sur le
VD et l'aorte sur le VG; l’AP est positionnée antérieurement à l’aorte (manœuvre de
Lecompte) ; les coronaires sont réimplantées dans l'aorte (Figure 27.141) ; cette reconstrucion
présente un risque d’ischémie myocardique.
 Opération de Rastelli : lorsque la TGV est associée à une CIV et une obstruction de la CCVG,
on peut fermer la CIV avec un patch orienté de manière à ce que le sang du VG soit dirigé
vers l’aorte ; un conduit valvé est construit entre la VD et l’AP (Figure 27.142).
 Opération de Damus-Kaye-Stansel : l’AP proximale est anastomosée termino-latéralement à
l’aorte ascendante, et sa partie distale est suturée ; un conduit valvé est placé entre le VD et
l’AP distale ; la pression qui règne dans l’aorte maintient la valve aortique fermée (elle doit
être compétente) (Figure 27.143).
Après les opérations de Mustard ou de Senning, l’image est plus complexe. Le patch interauriculaire
sépare deux cavités, l’une antérieure (retour veineux systémique détourné vers la valve mitrale) et
l’autre postérieure (retour veineux pulmonaire dirigé vers la valve tricuspide) (Figure 27.140).
L’injection de microbulles par voie veineuse permet de se repérer facilement. De plus, si le contraste
injecté dans un bras entre dans le cœur par la VCI, on peut en conclure que la partie supérieure du
patch est obstruée ; à l’inverse, le contraste injecté dans une jambe apparaît par la VCS is la partie
inférieure du patch est sténosante. Le flux veineux central est normalement biphasique et suit
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
144
l’évolution de la pression auriculaire. En cas de sténose ou d’obstruction, l’allure biphasique est
perdue, le flux devient constant et la Vmax augmente (> 1.5 m/s) ; il apparaît des turbulences au
Doppler couleur. Chez l’adulte, la dilatation et la dysfonction du ventricule anatomiquement droit est
habituelle ; elle s’accompagne d’une insuffisance tricuspidienne. Le VG est alors comprimé par le
VD ; une obstruction dynamique de la CCVG est fréquente, parce que le VG, naturellement musclé,
est connecté à un réseau à basse pression.
VP
VP
VCI
OVS
OVA
OVP
OVP
VD
VG
VG
VD
A
B
Figure 27.140 : Opération de Mustard pour TGV: un patch complexe positionné entre les deux oreillettes
(interatrial baffle) permet de rediriger le sang veineux systémique vers le ventricule sous-pulmonaire (VG) et le
sang artérialisé vers le ventricule sous-aortique (VD). Le ventricule systémique est le ventricule droit. A : les
veines pulmonaires (VP) se drainent dans une oreillette veineuse postérieure (OVP) connectée au VD sousaortique. B : la veine cave inférieure (VCI) se draine dans la partie basse d’une oreillette veineuse antérieure
(OVA) connectée au VG sous-pulmonaire. La veine cave supérieure se draine de la même manière dans la partie
haute de l’OVA [162].
Figure 27.141 : Opération de
Jatene
(switch
artériel):
croisement des gros vaisseaux
en reconnectant l'AP sur le VD
et l'aorte sur le VG. A : transsection de l’aorte et excision
des coronaires. B : l’AP est
excisée et les coronaires sont
réimplantées dans la partie
proximale de l’AP connectée au
VG. C : l’AP est positionnée
antérieurement
à
l’aorte
(manœuvre de Lecompte) ; l’AP
proximale est anastomosée à
l’aorte distale. D : les sites de
prélèvement des coronaires sont
patchés et l’aorte proximale,
connectée
au
VD,
est
anastomosée à l’AP distale.
Cette reconstrucion présente un
risque d’ischémie myocardique.
A
C
B
D
Le switch artériel est actuellement l’intervention de premier choix. La reconstruction étant
anatomique, le cœur a une fonction normale, pour autant que l’opération ait eu lieu assez tôt pour
empêcher une involution irréversible du VG connecté au système à basse pression de l’AP. A
l’échocardiographie, la morphologie cardiaque est voisine de la norme mais les ostia coronariens sont
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
145
en général plus distaux et situés à 2 heures et à 10 heures dans une vue à 0° [105]. Les séquelles
possibles sont une obstruction de la CCVD ou de la CCVG, un shunt résiduel, une fuite pulmonaire ou
aortique, et une dysfonction du VG.
AP
AP
Ao
Ao
AP
OG
OD
VG
VG
VD
VD
© Chassot 2011
Figure 27.142 : Opération de Rastelli : lorsque la
TGV est associée à une CIV et une obstruction de la
CCVG, on peut fermer la CIV avec un patch (barre
verte) orienté de manière à ce que le sang du VG soit
dirigé vers l’aorte. L’AP proximale est ligaturée et un
conduit valvé (flèche vert-bleu) est construit entre la
VD et l’AP. Le sang veineux (flèche bleue) et le sang
artériel (flèches rouges) sont séparés et dirigées
respectivement vers le conduit-AP et l’aorte.
© Chassot 2011
Figure 27.143 : Opération de Damus-KayeStansel : l’AP proximale est anastomosée
termino-latéralement à l’aorte ascendante, et la
partie distale est suturée ; un conduit valvé est
placé entre le VD et l’AP distale. Le sang veineux
(flèche bleue) est séparé du sang artériel (flèches
rouges). La pression qui règne dans l’aorte
maintient la valve aortique fermée (elle doit être
compétente).
Transposition naturellement corrigée
Si une discordance auriculo-ventriculaire se rajoute à la discordance ventriculo-artérielle, la survie
devient possible, car les circulations systémique et pulmonaire sont de nouveau en continuité. C'est le
cas de la transposition naturellement corrigée des gros vaisseaux. Dans cette anomalie, l'AP et l'aorte
sont transposées comme dans la TGV, mais les ventricules sont également inversés (Figure 27.144).
L’aorte se trouve à la gauche de l’AP (L-TGV), le ventricule anatomiquement droit est à gauche et le
VG est à droite. La valve mitrale et la valve pulmonaire sont reliées par une continuité fibreuse. Une
CIV périmembraneuse est fréquente ; il se peut que la valve tricuspide, souvent insuffisante, soit
déplacée vers l’apex comme dans une maladie d’Ebstein [6]. Une obstruction dynamique de la
chambre de chasse sous-pulmonaire n’est pas rare à cause de sa position oblique liée au
malalignement du septum. De fait, le sang suit une séquence physiologique à travers des cavités
croisées: OD → VG → AP → poumons → OG → VD → Ao. Ces malades ne sont pas cyanosés, mais
le ventricule anatomiquement droit se retrouve en position sous-aortique, donc fonctionnant comme
ventricule systémique. Il se dilate, développe une insuffisance tricuspidienne sévère, et devient
insuffisant vers 20-25 ans [37]. C'est souvent à ce moment-là que le diagnostic est posé.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
146
A l’ETO, le diagnostic est posé parce que chaque ventricule se reconnaît à ses caractéristiques
anatomiques, non à sa position (Figure 27.145). En vue 4-cavités, l’OD normale (recevant les veines
sus-hépatiques et en général la VCI) est connectée à une valve à 2 feuillets insérée plus haut au niveau
du septum que l’autre valve AV et à un ventricule finement trabéculé ne présentant que 2 muscles
papillaires (ventricule anatomiquement gauche); une sténose de la CCVG est fréquente. L’OG est
connectée à une valve à 3 feuillets bas-insérée sur le septum et à un ventricule arrondi et fortement
trabéculé qui présente 3 muscles papillaires, dont l’un inséré sur le septum (ventricule
anatomiquement droit). Les gros vaisseaux sont parallèles comme dans la TGV.
Figure 27.144 : transposition
des gros vaisseaux (TGV)
naturellement corrigée. A la
discordance
ventriculoartérielle (TGV) s’ajoute une
discordance
auriculoventriculaire.
L’OD
est
connectée à une valve mitrale
(VM) et à un ventricule
anatomiquement
gauche
(VG), puis à l’AP. Le sang
oxygéné revient à l’OG par
les veines pulmonaires ; l’OG
se draine à travers une valve
tricuspide dans un ventricule
anatomiquement
droit,
connecté à l’aorte. Le malade
n’est pas cyanosé, mais son
ventricule systémique est un
ventricule droit, qui défaille
après 15-20 ans [29].
OD
AP
Ao
OG
AP
VM
VTr
VG
VD
© Chassot 2011
OG
OD
VG
VD
Figure 27.145 : TGV naturellement corrigée. La VCI se draine dans l’OD (situs solitus) connectée au VG, luimême connecté à l’AP ; l’OG est connectée au VD, que l’on reconnaît à la bas-insertion de la tricuspide ; le VD
est en position sous-aortique. Le VD est hypertrophié, mais sa haute postcharge (pression systémique) a induit
une insuffisance tricuspidienne massive.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
147
Transposition des gros vaisseaux (TGV)
Discordance ventriculo-artérielle
- VD connecté à l’aorte (antérieure)
- VG connecté à l’artère pulmonaire
CIA, canal artériel ou CIV pour le mélange des circulations
Vue long-axe 90-120°: aorte et AP parallèles
Vue court-axe 0-40°: valves aortique et pulmonaire sur le même plan
Transposition naturellement corrigée
Discordance auriculo-ventriculaire + discordance ventriculo-artérielle
Retour veineux systémique → OD → valve mitrale → VG → AP
Retour veineux pulmonaire → OG → valve tricuspide → VD → aorte
Oxygénation normale mais VD fonctionne comme ventricule systémique
Truncus arteriosus
Dans le syndrome du truncus arteriosus, un vaisseau commun surplombant une CIV donne naissance
à l’aorte et à l’artère pulmonaire. Ce vaisseau possède une grande valve ventriculo-artérielle à 3 ou 4
feuillets, souvent dysplasique et insuffisante. Il existe 4 types de truncus :
•
•
•
•
Type I : l’AP prend racine sur la face latérale gauche du vaisseau commun ;
Type II : les deux artères pulmonaires naissent séparément du truncus ;
Type III : il n’existe qu’une seule artère pulmonaire, le poumon controlatéral étant vascularisé
par des collatérales ou des artères bronchiques ;
Type IV : l’AP est absente, et les poumons sont alimentés par des collatérales aortopulmonaires ; ce cas ressemble à une CIV avec atrésie pulmonaire.
La malformation est rapidement symptomatique après la naissance, et se manifeste par une
insuffisance ventriculaire congestive et une cyanose modérée. La circulation pulmonaire est
surchargée et soumise à une pression systémique ; sans une restriction au flux (banding), des lésions
vasculaires irréversibles se développent rapidement.
La correction chirurgicale consiste en un patch sur la CIV qui redirige le flux du VG vers l’aorte (en
l’occurrence, le truncus) ; la valve néo-aortique est reconstruite ou remplacée si elle est insuffisante ;
l’AP est déconnectée du tronc et anastomosée à un conduit valvé VD-AP.
Anévrysme du sinus de Valsalva
L’anévrysme survient le plus souvent dans le sinus de Valsalva droit (69% des cas), plus rarement
dans le sinus non-coronaire (26%) ou gauche (5%) (Figure 27.73). Une fuite aortique peut
accompagner la dilatation de la racine aortique. La dilatation du sinus peut se prolonger en doigt de
gant et éventuellement fistuliser dans la CCVD (anévrysme droit ou non-coronaire) ou dans la CCVG
(anévrysme gauche). Dans le premier cas, elle occasionne un shunt G→D avec surcharge de volume
du VD ; dans le deuxième, la surcharge porte sur le VG. Un diagnostic différentiel est à faire avec
l’anévrysme du septum membraneux, la fistule coronaire ou la fistule acquise (endocardite).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
148
Segment artériel
Coarctation de l’aorte
La coarctation de l'aorte survient dans 0.2‰ des naissances [96]; elle consiste en un rétrécissement qui
obstrue la lumière de l’aorte au niveau de l’isthme et du canal artériel engendrant un gradient de
pression > 20 mmHg. Chez les jeunes enfants, elle est associée dans la moitié des cas à une bicuspidie
aortique, à une CIV, à un canal AV et/ou à un canal artériel. La coarctation impose une très forte
postcharge au VG, qui s'hypertrophie de manière concentrique comme dans une sténose aortique. Un
réseau collatéral très important par les artères périscapulaires, mammaires internes, cervicales et
intercostales assure une perfusion en dessous de la lésion; les intercostales dilatées sont à l'origine des
entailles qui sont visibles à la radio du thorax sur le bord inférieur des côtes depuis l’âge de 5-8 ans. Si
les collatérales sont très développées, le gradient mesuré au niveau de la coarctation sous-estime le
degré réel de la sténose. Même corrigée dans l’enfance, une coarctation peut récidiver à l’âge adulte.
A l’ETO, la coarctation est visible en vue long-axe de l’aorte descendante 90° au niveau de l’isthme,
juste après le départ de l’artère sous-clavière gauche. Elle se présente comme une zone plus ou moins
longue où la lumière interne de l’aorte est mal définie ; chez les jeunes, on voit en général une crête
fibreuse qui obstrue partiellement la lumière (Figure 27.146). La coarctation est sévère lorsque le
rapport entre le diamètre de la zone sténosée et celui de l’aorte descendante est ≤ 0.4. Au-dessus de la
lésion, l’aorte est dilatée et très pulsatile, alors qu’en dessous, elle est plus étroite et peu pulsatile; cette
perte de pulsatilité est proportionnelle au degré de sténose. Au Doppler couleur, on aperçoit un PISA
systolo-diastolique en amont du rétrécissement, un étroit passage au niveau de la coarctation et un flux
turbulent en aval. Il n’est pas possible de mesurer le gradient de pression à l’ETO parce que
l’oesophage reste parallèle à l’aorte descendante sur toute sa longueur.
A
B
Turbulences
PISA
Figure 27.146 : coarctation de l’aorte. A : membrane au niveau de l’isthme. B : flux Doppler couleur avec un
PISA en amont et des turbulences en aval de la membrane (flèche).
Canal artériel
Le canal artériel (ductus arteriosus) relie l’isthme aortique à la bifurcation pulmonaire gauche. Il se
ferme normalement dans les premières heures après la naissance. Il peut rester perméable à cause de la
prématurité ou de l’hypoxémie. Dans certaines malformations, il est la seule source de flux pour
l’artère pulmonaire (atrésie pulmonaire) ou l’aorte (arc aortique interrompu). Il est responsable d'un
shunt G→D qui surcharge le VG et peut induire sa défaillance. Le canal artériel est situé à la limite de
visibilité de l’ETO, mais il est en général possible d’en poser le diagnostic par la présence de 2
éléments.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
149
 Un flux couleur systolo-diastolique turbulent entre l’aorte thoracique au niveau de l’isthme
(vues long-axe 0° et court-axe 90° de la crosse) et l’artère pulmonaire ; même s’il n’est pas
toujours possible de le suivre sur tout son trajet, on aperçoit en général le PISA systolodiastolique à l’intérieur de la lumière aortique. Il faut souvent chercher le canal en vues
transoesophagiennes hautes sous différents angles autour du court-axe de la crosse ;
 Un flux couleur tourbillonnant dans le tronc de l’AP descendant depuis l’artère pulmonaire
gauche en vue court-axe de l’aorte ascendante 0° ou en long-axe de l’AP à 60-80°. Ce flux est
visible en diastole, car il est entraîné par le courant en systole ; au Doppler pulsé, l’image
spectrale est celle d’un reflux diastolique dans l’AP.
La non-fermeture du canal artériel entraîne à long terme une hypertension pulmonaire. Le flux G→D
ralentit parce que le ΔP diminue. Pour le calcul du shunt (Qp/Qs), le flux transpulmonaire représente
le débit systémique alors que le flux transaortique représente le débit pulmonaire puisque le shunt est
situé en aval de la valve pulmonaire.
Anomalies coronariennes
Il existe de multiples variantes anatomiques du branchement des troncs coronaires (Figure 27.147) ;
elles peuvent occasionner des soucis lors de reconstruction chirurgicale au niveau des chambres de
chasse. Une coronaire peut aussi avoir une origine anormale sur l'aorte, ou être branchée sur l’AP
(syndrome ALCAPA : coronaire gauche issue de l’AP). Dans ce dernier cas, une ischémie
myocardique apparaît précocement dès que la pression chute dans l’arbre pulmonaire. Si le vaisseau
est bien collatéralisé, il peut réaliser un vol dans le réseau en provenance de l’aorte et fonctionner
comme un shunt G→D en se déversant dans l’AP. Une coronaire peut aussi se terminer dans le VD, ce
qui crée une autre forme de fistule G→D. Dans ce cas, le shunt est de l'ordre de 1.6 :1 [18]. A l’ETO,
l’implantation anormale de la coronaire gauche dans l’AP se voit en général en vue mi-œsophage 60120° ; le Doppler couleur démontre un flux turbulent diastolique dans l’AP à la hauteur de
l’abouchement de la coronaire. La CD est dilatée et subvient seule aux besoins du VG, dont la
fonction est diminuée.
Les anomalies coronariennes représentent un risque particulier dans les opérations qui nécessitent une
réimplantation des ostia, comme le switch artériel ou l’opération de Ross, et dans celles où leur trajet
anormal empêche la reconstruction habituelle, comme l’élargissement de la CCVD dans la TdF
lorsqu’une coronaire croise la face antérieure du cône d’éjection droit. Dans ces interventions,
l’examen pré-CEC doit activement rechercher quelle est l’anatomie coronarienne du patient.
Shunt artériel G→ D
Pour augmenter un flux pulmonaire insuffisant, on dérive fréquemment une artère systémique vers une
artère pulmonaire. Le shunt de Blalock-Taussig consiste à anastomoser l’artère sous-clavière à l’artère
pulmonaire ipsilatérale, soit par un montage termino-latéral soit au moyen d’un conduit prothétique.
L’ETO permet de visualiser le flux du shunt. Alors que le flux est strictement systolique dans l’artère
avant l’opération, il devient systolo-diastolique une fois le montage réalisé, puisque la diastolique
pulmonaire est significativement plus basse que la diastolique sytsémique (Figure 27.148).
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
150
IVA
A
B
IVA
CX
AP
Figure
27.147 :
Représentation
schématique
des
anomalies coronariennes
les plus fréquentes. A :
situation normale, avec
la position de la valve
pulmonaire (AP). B à H :
exemples d’anomalies.
En B, C, E, F et H, un
vaisseau contourne l’AP
par devant et peut poser
problème
lors
de
chirurgie de la chambre
de chasse droite. G :
implantation intramurale
[18].
CD
CD
C
D
E
IVA
CD
CX
CD
CX
CD
IVA
IVA
CX
CX
F
G
H
CD
IVA
IVA
IVA
CX
CD
CX
CD
CX
© Chassot 2010
A
B
Figure 27.148 : shunt de Blalock-Taussig. A : flux dans l’artère sous-clavière avant la construction du shunt ; le
flux est exclusivement systolique comme dans toute artère systémique. B : après connexion à l’artère
pulmonaire, le flux devient systolo-diastolique comme dans un shunt G→D.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
151
Pathologies artérielles
Coarctation de l’aorte
- Membrane ou rétrécissement au niveau de l’isthme (long-axe aorte descendante 90°)
- Coarctation serrée: Ø sténose < 0.4 Ø aorte descendante
- Flux couleur: PISA en amont, turbulences en aval
- Pulsatilité de l’aorte augmentée en amont et diminuée en aval
- Association à la bicuspidie aortique
Canal artériel
- Conduit aorto-pulmonaire entre isthme et bifurcation AP gauche
- Flux systolo-diastolique de shunt G→D dans médiastin supérieur et postérieur (vues
court-axe 0° et long-axe 90° de l’aorte descendante)
- PISA dans l’aorte
- Flux tourbillonnaire diastolique dans le tronc de l’AP en provenance de l’AP gauche
(vue court-axe de l’aorte ascendante 0° + CCVD 60°)
L’ETO chez les congénitaux
Indications
L’ETO est utilisée aussi bien en salle de cathétérisme qu’en salle d’opération ou aux soins intensifs.
Elle est un complément à la voie transthoracique pour la définition des lésions postérieures (retour
veineux anormaux), septales (CIA, CIV, canal AV) ou mitrales. Elle est indispensable pour guider les
interventions endovasculaires (dilatation valvulaire, occlusion de CIA) et les reconstructions
complexes. Outre les précisions supplémentaires qu’elle fournit, l’ETO est très utile à l’anesthésiste et
à l’intensiviste pour comprendre l’hémodynamique complexe de ces pathologies et pour évaluer la
fonction ventriculaire, la volémie ou l’ischémie myocardique [111]; ceci est d’autant plus pertinent
que les indices fonctionnels habituels et les pressions de remplissage sont inopérants dans ces
situations. Après correction en CEC, elle permet de contrôler immédiatement l’adéquation de
l’intervention chirurgicale. Mais dans la chirurgie congénitale encore plus qu’ailleurs, l’apport de
l’écho n’est considérable que si l’examen est complet, systématique et méticuleux. En particulier, il est
primordial de suivre un plan rigoureux dans l’analyse des images et de bâtir son diagnostic sur
l’ensemble des données.
Impact de l’ETO
L’impact de l’ETO dans la chirurgie cardiaque congénitale a été analysé en pédiatrie essentiellement,
mais tout laisse à penser qu’il est de la même importance dans la chirurgie congénitale adulte. Le taux
de découvertes fortuites et de modifications de la stratégie chirurgicale est plus élevé chez les
congénitaux que chez les patients présentant des lésions acquises. Avant la CEC, il oscille entre 3% et
13% (moyenne: 7%) [16,111,131]. Un retour en CEC sur la base d’une image ETO insatisfaisante
survient dans 5 à 16% des cas (moyenne: 8%); ce taux est le plus élevé lors de pathologies complexes,
de valvuloplasties et de lésions des chambres de chasse.
La décision d’un éventuel retour en pompe après une correction jugée insatisfaisante appelle quelques
commentaires.

Les lésions résiduelles non diagnostiquées sont une des causes principales de complications
postopératoires, de reprise chirurgicale ultérieure et de faible survie à long terme.
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
152





Dans 4% des cas, les lésions résiduelles ne peuvent pas être corrigées sans occasionner des
dégâts majeurs; elles doivent être tolérées malgré leurs conséquences.
L’extrême sensibilité de l’ETO met en évidence beaucoup de lésions sans signification
clinique (moyenne: 15% des cas) [16] ; il faut souvent beaucoup d’expérience pour
différencier ce qui porte à conséquence à long terme de ce qui est sans importance.
Le but de l’opération est d’obtenir un résultat clinique adéquat, non une image
échocardiographique parfaite (Treat the patient, not the image!); une deuxième CEC pour
corriger un défaut sans conséquence est un mauvais calcul de risque.
La décision est le fruit d’une discussion collégiale entre chirurgien, anesthésiste et cardiologue
sur ce qui peut être fait et à quel prix.
La pertinence des découvertes post-CEC est directement liée aux connaissances
échocardiographiques de l’examinateur; le taux de reprise pour correction incomplète tombe
de 9.6% à 0% et le taux de lésions non-diagnostiquées augmente de 21% à 74% lorsqu’un
échocardiographeur aîné est remplacé par un collègue sans expérience [159].
Le rapport coût/bénéfice de l’ETO de routine est très favorable chez les congénitaux. Il a été calculé
en chirurgie cardiaque pédiatrique. En se basant sur un taux de reprise immédiate post-CEC de 5% et
sur la complexité des différents cas, l’analyse financière de l’utilisation de l’ETO montre que celle-ci
permet de réaliser une économie de 700 à 2’200 € par cas, donc à autofinancer les investissements
nécessaires [15].
Complications en pédiatrie
La chirurgie cardiaque congénitale est réalisée en grande partie chez les enfants. En pédiatrie, l’ETO
ne présente pas de problème technique pour autant que le poids de l’enfant soit supérieur à 5 kg. En
dessous de cette valeur, le taux de difficultés d’insertion, de maintien des voies aériennes et de
stabilité hémodynamique augmente [8]. Chez le tout petit, la sonde oesophagienne empêche parfois
une ventilation correcte et ne peut pas être laissée en place. La limite inférieure de poids acceptable est
de 2.5 kg [7]. A partir de 20 kg, on peut utiliser une sonde adulte.
L’incidence des complications de l’ETO oscille entre 1% et 3% chez les petits enfants. Il s’agit
principalement d’obstruction respiratoire, de déplacement du tube endotrachéal, d’extubation
accidentelle, d’instabilité hémodynamique et de lésions oesophagiennes [131,158]. Ces dernières se
traduisent par des lésions muqueuses et une dysphagie passagère. Cependant, la crainte de problèmes
ventilatoires ou hémodynamiques, peu fréquents et transitoires, ne doit pas restreindre l’utilisation de
l’ETO peropératoire chez les petits enfants [7,8].
ème
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 27 Echocardiographie transoesophagienne 3
partie
153
Conclusions
Pour des praticiens comme les anesthésistes et les intensivistes qui sont confrontés quotidiennement à
des problèmes physiopathologiques majeurs, l’échocardiographie apporte une compréhension
approfondie des situations hémodynamiques complexes et une vision nouvelle par rapport au
monitorage des pressions et des débits. D’autre part, l’évaluation anatomique dynamique des
structures cardiaques permet de mieux comprendre les stratégies chirurgicales et de mieux en
appréhender les conséquences dans le postopératoire. Ceci est particulièrement évident dans
l’ischémie myocardique, la tamponnade et les cardiopathies congénitales.
Le développement de la chirurgie minimalement invasive et des endoprothèses vasculaires ou
valvulaires a transformé l’ETO en un outil indispensable pour guider l’opérateur. De ce fait, le rôle de
l’anesthésiste a changé. Il est devenu un acteur à part entière dans les décisions stratégiques
peropératoires et dans le déroulement technique de l’intervention.
La disponibilité de l’ETO dans un bloc opératoire et dans des soins intensifs est un atout majeur dans
la qualité de prise en charge des malades, pour autant que l’on dispose également d’une équipe formée
de médecins pleinement capables d’utiliser toutes les ressources de la technique et d’en tirer des
conclusions thérapeutiques immédiates. Cela implique à la fois une formation adéquate des
anesthésistes et des intensivistes et une étroite collaboration avec les services de cardiologie. Cette
ouverture à la multidisciplinarité est probablement l’avancée la plus importante offerte par l’ETO. Elle
permet aux anesthésistes et aux intensivistes de mieux comprendre les problèmes cardiologiques et
chirurgicaux et de devenir partie prenante dans les décisions thérapeutiques per- et post-opératoires.
Elle devient un point de ralliement pour une prise en charge plus globale des patients.
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Auteurs
Pierre-Guy CHASSOT
Ancien Privat-Docent, Faculté de Biologie et de Médecine,
Université de Lausanne (UNIL), CH-1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
(CHUV), CH - 1011 Lausanne
Dominique A. BETTEX
Privat-Docente, Faculté de Médecine, Université de Zürich
Cheffe du Service d’Anesthésie Cardiovasculaire,
Institut für Anästhesiologie, Universitätspital Zürich (USZ),
CH - 8031 Zürich
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