ITEM - Conf Plus

NOUVEAU PROGRAMME
ITEM 231
VALVULOPATHIES
- Diagnostiquer une insuffisance mitrale, un rétrécissement aortique, une insuffisance aortique.
- Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Connaître les principes de suivi des patients avec prothèses valvulaires
Zéros
- Souffle protodiastolique maximum
au foyer aortique,
irradiant le long du
bord gauche du
sternum
- Signes
périphériques : PA
diastolique abaissée,
hyper-pulsatilité
artérielle
INSUFFISANCE AORTIQUE
1.
Introduction :
Définition
Physiopathologie
2.
Etiologies :
IA
chronique
- ECG : HVG
diastolique
- Etiologies :
o
o
Aiguës :
dissection
aortique et
endocardite
infectieuse
Chroniques :
Marfan,
bicuspidie
aortique, RAA,
maladie annuloectasiante,
maladies
inflammatoires
IA aiguë
Autres
3.
Anamnèse
Signes
physiques
- ETT : facteur
pronostique =
dilatation du VG
Paraclinique
- Traitement
chirurgical :
remplacement
valvulaire aortique ou
intervention de Bentall
- Bilan préopératoire :
coronarographie
Complications :
4.
- Dissection
aortique ou rupture
aortique
- Mort subite sur
trouble du rythme
- Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
- Antécédents de rhumatisme articulaire aigu ou d’endocardite
- Signes fonctionnels : Dyspnée d’effort : classification NYHA
Angor d’effort et parfois de repos
- Souffle diastolique : Localisation au foyer aortique
Irradiation le long du bord gauche du sternum
- Souffle systolique éjectionnel d’accompagnement au foyer aortique
- Roulement de Flint apexien ou bruit du galop (IA sévère)
- Choc de pointe étalé (choc « en dôme »)
- Artères périphériques hyper-pulsatiles
- Elargissement de la PA différentielle avec PA diastolique abaissée
- Peut être normal
ECG
- Hypertrophie ventriculaire gauche diastolique
- Survenue de FA ou d’ESV de mauvais pronostic
Radio thorax
- Augmentation de l’index cardio-thoracique
- Diagnostic positif : reflux diastolique vers le VG
- Importance : quantifier le reflux (technique PISA)
Echographie
- Retentissement : Dilatation du VG et de l’aorte
FEVG et pression de remplissage
- Etiologie : Aspect des valves (remaniées, calcifiées…)
Diamètre de l’anneau aortique
Scintigraphie
- Détermine la FEVG si le patient est peu échogène
Coronarographie - Préopératoire chez les hommes > 40ans et femme > 50ans
IRM/TDM
- Détermination de la taille de l’aorte ascendante
Prise en charge thérapeutique :
Médical
- Endocardite :
valvulopathie à
risque
- Insuffisance
cardiaque gauche :
dilatation VG
- Dystrophique : IA annulo-ectasiante : dilatation de l’anneau aortique (Marfan)
Dysplasie valvulaire isolée (syndrome des valves flasques)
- IA séquellaire d’une endocardite infectieuse ancienne
- IA rhumatismale : post-RAA (rare dans les pays développés)
- IA des maladies inflammatoires : Takayasu, spondylarthrite ankylosante…
- IA malformative : bicuspidie aortique
- Endocardite infectieuse à la phase aiguë
- Dissection aortique aiguë avec atteinte de l’anneau aortique
- Rupture d’un sinus de Valsalva
- IA traumatique : traumatisme fermé du thorax
- Désinsertion de prothèse valvulaire à l’origine d’une IA chronique ou aiguë
Diagnostic positif :
- Endocardite 
penser à
l’antibioprophylaxie
- Traitement médical :
régime sans sel,
diurétiques, IEC, bloquants
- Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole
IA
- Régurgitation à l’origine d’une surcharge mécanique du VG
chronique - Dilatation cavitaire puis hypertrophie réactionnelle
IA aiguë
- Pas de mécanisme compensatoire : OAP
Chirurgical
Surveillance
-
IEC en prévention de la dilatation du VG
-bloquants ou ARAII si syndrome de Marfan
Traitement de l’insuffisance cardiaque le cas échéant (régime sans sel, diurétique)
Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
Modalités
- Remplacement valvulaire aortique par prothèse
- Remplacement valvulaire + aorte ascendante si IA dystrophique
- IA aiguë
- IA chronique symptomatique
Indications - IA chronique asymptomatique :
FEVG < 50%
Aorte > 55mm (50mm si Marfan)
Diamètre télé-diastolique > 70mm ou télé-systolique > 50mm
- Surveillance échographique annuelle (FEVG, régurgitation, dilatation)
- Examen clinique complet avec recherche de foyers infectieux (dentaire)
- Education du patient : soins dentaires et antibioprophylaxie
NOUVEAU PROGRAMME
INSUFFISANCE MITRALE
- Aiguë : rupture de
pilier (ischémique),
rupture de cordage
(Barlow)
- Souffle holosystolique en jet de
vapeur, maximum au
foyer mitral irradiant
dans l’aisselle
1. Introduction :
Définition
- Reflux de sang du VG vers l’oreillette gauche au cours de la systole
Physiopathologie - En aval : Surcharge diastolique du VG avec dilatation des cavités
- En amont : HTAP post-capillaire
2.
Dystrophique
Ischémique
- ECG : hypertrophie
de l’OG et du VG
- Complications : FA+
Fonctionnelle
Autres causes
Rupture de
cordage
Rupture pilier
Ischémique
Endocardite
Aiguës
- ETT : dilatation de
l’OG et du VG
- Risque d’endocardite
- Traitement
chirurgical : plastie
mitrale ou
remplacement
valvulaire
Sévérité de la
fuite :
- I = minime :
FR < 20%
Etiologies :
Rhumatismale
Endocardite
Chroniques
- Chronique : maladie
de Barlow, RAA, EI,
cardiopathie dilatée
3.
Anamnèse
Signes
physiques
- III : importante :
FR 40-60%
Prolapsus
valvulaire mitral
- Prolapsus des 2
feuillets valvulaires
dans L’OG en
systole
- Femme ++
- Primitif (myxoïde)
ou secondaire
(CIA, Marfan…)
- Signes
fonctionnels : IM,
palpitations,
anxiété
- Clic mésosystolique
- Diagnostic écho :
aspect en louche
- Evolution souvent
bénigne
Post-RAA (rare dans les pays développés) : Type III de Carpentier
Rupture de cordage (type II) ou perforation de valve (type I)
Etiologies très fréquentes : type II
Dégénérescence myxoïde : valves épaissies et élongation des cordages
Dégénérescence fibro-élastique : fréquentes chez le sujet âgé
Rupture de pilier post-IDM
IM fonctionnelle par modification de l’architecture du VG (Carpentier III)
Dilatation de l’anneau mitral et du VG (toute cardiopathie évoluée)
Congénitale, traumatique, tumorale…
Dégénérescence myxoïde (1ière cause dans les pays occidentaux)
Endocardite infectieuse et traumatisme thoracique
Infarctus du myocarde et traumatisme thoracique
Dysfonction de pilier par sidération ou hibernation
Perforation valvulaire
Diagnostic positif :
- II = modérée :
FR 20-40%
- IV : massive :
FR > 60%
-
Paraclinique
- Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
- Signes fonctionnels : Dyspnée d’effort +/- de repos : classification NYHA
Dyspnée paroxystique nocturne
Palpation
- Frémissement systolique à l’apex
- Déviation et abaissement du choc de pointe (dilatation du VG)
- Souffle holo-systolique de régurgitation au foyer mitral
- Souffle en « jet de vapeur », irradiation en axillaire
Auscultation - Roulement proto-diastolique
- HTAP : Eclat du B2 voire souffle d’insuffisance tricuspide
- Râles de stase pulmonaire
- Peut être normal
ECG
- Hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire gauche
- Complications : Fibrillation atriale
Hypertrophie du VD (HTAP évoluée)
- Peut être normale
Radio thorax - Cardiomégalie et dilatation de l’oreillette gauche
- Signes d’HTAP : Œdème alvéolaire
Dilatation des artères pulmonaires
ETT/ETO
- Diagnostic positif, quantificatif et étiologique
- Appréciation du retentissement
Cathétérisme - Coronarographie préopératoire si patient > 50 ans
- Facteurs de risque cardio-vasculaire
Effort
- Epreuve d’effort : caractérise la tolérance de l’IM
Classification de Carpentier
Valves dans
Valve
Valve reste
le plan de
dépasse le
sous le
l’anneau et
plan, jeu
plan, jeu
jeu valvulaire
valvulaire
valvulaire
normal
exagéré
restrictif
4. Complications :
Endocardite
- Endocardite infectieuse : prévention du risque d’Osler
Troubles rythme
- FA à risque de décompensation cardiaque
Ins. cardiaque
- Insuffisance cardiaque d’apparition tardive
Thromboembolie - Thrombose de l’oreillette gauche favorisée par la FA
5. Prise en charge thérapeutique :
Médical
- Traitement symptomatique des complications (IC, FA…)
Modalités
- Plastie mitrale (si possible) ou remplacement valvulaire
- IM grade ≥ III, NYHA ≥ II
Chirurgical
Indications - Retentissement : 30% < FE < 60%
PAPS > 50mmHg
Dilatation du VG > 40mm ou AC/FA
Surveillance - Surveillance clinique et échographique régulière
- Education et prévention de l’endocardite infectieuse
NOUVEAU PROGRAMME
RETRECISSEMENT AORTIQUE
- Serré : surface
< 1cm2 ou 0,6cm2/m2
(normale = 3cm2) ;
gradient de pression
> 50mmHg
- Symptômes d’effort
- Souffle mésosystolique, dur,
râpeux, maximum au
foyer aortique,
irradiant dans les
carotides
- RA serré : abolition
du B2 au foyer
aortique
- ECG : HVG
systolique
- ECG d’effort : si RA
serré
asymptomatique ; CI
si symptomatique
- Etiologies : RAA,
Mönckerberg,
bicuspidie aortique
- Traitement
chirurgical :
remplacement
valvulaire aortique ou
traitement
endovasculaire :
dilatation ou prothèse
1.
Introduction :
Définition
Physiopathologie
2.
Congénitales
Acquises
3.
Anamnèse
Signes
physiques
Paraclinique
- Bas débit
- Troubles du
rythme (TV)
- BAV
- Traitements
vasodilatateurs
- Dépistage d’un
Rao
symptomatique
- Rao non serré
- Rao serré et
asymptomatique
- Contre-indiquée
chez tout Rao
symptomatique
4.
- Antécédents personnels médico-chirurgicaux et familiaux
- Prise de traitement
- Signes fonctionnels : Angor : élévation des besoins en O2 du myocarde
Syncope d’effort
Dyspnée d’effort
- Un RA symptomatique engage le pronostic vital
- Auscultation : Souffle méso-systolique éjectionnel, intense, râpeux
Maximum au foyer aortique
Irradiation dans les vaisseaux du cou
Abolition du B2 dans les RA serré
- Hypo-pulsatilité artérielle
- Diminution de la pression artérielle systolique et de la PA différentielle
- Frémissement palpatoire au foyer aortique et choc de point élargi
- Peut être normal
ECG
- Hypertrophie VG systolique
- Hypertrophie oreillette gauche
- Troubles de la conduction et troubles du rythme
Holter-ECG
- Recherche de troubles du rythme
Radiographie - Peut être normale
thoracique
- Dilatation du ventricule gauche, surcharge pulmonaire
- Diagnostic positif : Mesure de la surface valvulaire
RAo serré si <1cm2 ou <0,60cm2/m2
- Degré de sévérité : Mesure du gradient de pression
Echo-doppler
RAo serré si > 40mmHg
- Retentissement : Ventriculaire : hypertrophie, dilatation, FEVG
Hémodynamique : débit et pressions droites
- Elimine une autre atteinte valvulaire
Echo de
- RAo avec FEVG basse et gradient de pression
stress
- Evalue la réserve contractile du myocarde
- Chirurgie indiquée si élévation de la FEVG
Echo TSA
- Recherche d’une sténose carotidienne en préthérapeutique
Cathétérisme - En préopératoire si homme > 45 ans et femme > 55 ans
- Peut être remplacé par le coro-scanner
Pronostic – Evolution :
FA
Mort subite
Conduction
Rares
5.
- Unicuspidie (très rare)
- Bicuspidie : étiologie la plus fréquente entre 30 et 65 ans
- Tricuspidie : trois valvules de dimension inégale
Rhumatismal - Post-RAA : étiologie rare dans les pays développés
- RA sénile ou maladie de Mönckeberg :
Dégénératif
Calcifications à la base des valvules : rigidité valvulaire
Etiologie la plus fréquente après 65-70 ans
Autres
- Maladie de Paget, insuffisance rénale terminale, PR…
Diagnostic :
Etiologies des
syncopes dans le
RA :
Epreuve
d’effort :
Obstruction à l’éjection du ventricule gauche
Résistance à l’éjection : gradient de pression ventriculo-aortique
L’élévation de la pression entraine une hypertrophie pariétale
Hypertrophie : baisse de compliance en diastole : insuffisance cardiaque
Etiologies :
- Attention au risque
d’endocardite
- Complications : mort
subite
-
-
Mal tolérée par augmentation des pressions de remplissage
Complications chez les patients symptomatiques ou non
Troubles de la conduction intracardiaque
Endocardite, hyperexcitabilité ventriculaire et embols calcaires
Prise en charge :
Chirurgical
Surveillance
- Remplacement valvulaire chirurgical
- Valvuloplastie percutanée (dilatation au ballonnet) : sujet âgé
- Remplacement valvulaire percutané
Indications - RA symptomatique
- RA asymptomatique serré selon l’épreuve d’effort
- Examen clinique et échographie régulière
- Education du patient
- Prévention de l’endocardite infectieuse
Modalités
NOUVEAU PROGRAMME
SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVE ET DE PROTHESE VASCULAIRE
- Valve mécanique :
avantage : dure toute
la vie ;
inconvénients :
hémolyse,
anticoagulant à vie
- Bioprothèse :
avantage : pas
d’anticoagulant ;
inconvénient :
dégénérescence après
10-15 ans
- Chirurgie
conservatrice
(valvuloplastie)
1.
Prothèses valvulaires :
Avantages
Inconvénients
Indications
2.
- Embolie
Risques
infectieux
Thrombose
- Endocardite
- Désinsertion
- Thrombose  HNF
+ chirurgie en
urgence
- Souffle de
régurgitation :
toujours pathologique
Surveillance :
- INR/mois
- NFS, bilan
d’hémolyse, bilan
martial, ECG, ETT,
radio de thorax/an
- Radio-cinéma
postopératoire de la
valve (valves
mécaniques)
- Education, carte de
porteur de prothèse
- Prévention de
l’endocardite d’Osler
Désinsertion
Dégénérescence
Hémolyse
Iatrogénie
3.
Préopératoire
Per-opératoire
Postopératoire
4.
-
Infections plus fréquentes, plus sévères et plus dures à éradiquer
Expression clinique parfois différente
Infection postopératoire : médiastinite
Fièvre chez un porteur de valve = endocardite jusqu’à preuve du contraire
Précoce/tardive : seuil de 1 an après l’implantation de la valve
- Majoration d’une dyspnée ou accident embolique
Diagnostic
- Fébricule
- Insuffisance cardiaque aiguë
- Majoration du souffle éjectionnel
Paraclinique - Echocardiographie trans-thoracique et trans-œsophagienne
- Radio-cinéma de valve
Prise en
- Thrombose obstructive : HNF + thrombolyse
charge
Chirurgie si échec
- Thrombose non obstructive : HNF
- Apparition d’un souffle de régurgitation
- Spontanée ou secondaire à une endocardite infectieuse
- Majoration de l’hémolyse
- Concerne les bioprothèses
- Anémie hémolytique mécanique avec schizocytes au frottis sanguin
- Risques liés au traitement anticoagulant cf. item 182
Prévention des risques :
Prothèse vasculaire :
- Complications :
thrombose, sténose,
anévrisme, infection
Bioprothèses
- Pas d’anticoagulant au long cours
- Durée : 10-20 ans
- Désir du patient
- Age > 70 ans
- CI aux AVK
- Désir de grossesse
- Comorbidités lourdes avec courte
espérance de vie
Risques inhérents aux valves artificielles et prothèses vasculaires :
Risques :
- Accident
hémorragique sous
AVK
Valves mécaniques
- Durée : à vie
- AVK à vie
- Désir du patient
- Sujets jeunes < 65 ans
- Pas de CI aux AVK
- Patient déjà sous anticoagulant
- Haut risque de dégénérescence :
jeune, hyperparathyroïdie
Foyer dentaire - Consultation stomatologue + panoramique dentaire
Foyer
- Recherche à l’examen clinique
infectieux
- Traitement adapté en fonction du foyer
Portage de
- Ecouvillonnage nasal
SARM
- Antibiothérapie locale + désinfection locale
Bactériurie
- ECBU + traitement d’une simple colonisation
- Antibioprophylaxie du geste
- Hygiène rigoureuse
- Ablation la plus précoce possible de tous les dispositifs invasifs
- Education des patients aux mesures préventives quotidiennes, aux AVK
- Prévention des plaies : Primaire : port de gants, vêtements longs…
Secondaire : désinfection immédiate de toute plaie
- Information de tous soignants du statut de porteur de valve du patient
- Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse : cf. item 149
- Antibioprophylaxie au cas par cas chez les porteurs de prothèse vasculaire
- Traitement précoce de toute infection bactérienne
- Hygiène bucco-dentaire
Surveillance d’un porteur de valve :
Mensuel
Biannuel
Annuel
- INR
- Surveillance stomatologique
- Signes d’insuffisance cardiaque
Clinique
- Auscultation : souffle de régurgitation toujours pathologique
- Education : carnet de surveillance
- NFS, bilan d’hémolyse, bilan martial
Paraclinique - ECG
- ETT : Réalisée à 3 mois postopératoire : examen de référence
Intégrité de la prothèse et des structures cardiaques
- Radiographie thoracique : index cardio-thoracique