Nutrition et cicatrisation
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NUTRITION ET CICATRISATION DU Plaies et cicatrisation 2013-2014 Dr FAYOLLE-PIVOT Laure BONNET- diététicienne 1. LA CICATRISATION PROCESSUS DE CICATRISATION • Plaie: incision ou lésion traumatique – Cascade de réactions biologiques – Réparation des tissus endommagés – Accumulation de collagène: cicatrice • Cicatrisation normale :Processus complexe – 1. phase vasculaire et inflammatoire: détersion de la plaie – 2. réparation tissulaire: épithélialisation de la plaie collagène : élément-clé dont la synthèse est dépendante: • • • • • – Hormones corticostéroides, vitamines (A, D,C) oligoéléments (fer, cuivre), oxygène, proline (apports exogène, production endogène à partir de l’arginine) 3. remodelage de la matrice extracellulaire et maturation de la cicatrice Destruction Réépithélisation Prolifération Maturation PROCESSUS DE CICATRISATION Cicatrisation: processus complexe Toute anomalie dans une des étapes: retard de cicatrisation Place importante facteurs métaboliques et nutritionnels Autres facteurs: Stress Pathologies associées: IRC, déficit immunitaire, troubles vasculaires, troubles coagulation Hypoxie Tabagisme CONSÉQUENCES MÉTABOLIQUES D’UNE PLAIE • Agression tissulaire – Réaction inflammatoire locale • • • Détersion Déclenchement processus de cicatrisation Modifications métaboliques: – Hypercatabolisme – Apports nutriments nécessaires: – – – acides gras, glucose, acides aminés Même en l’absence d’apports exogènes – Priorité biologique au niveau de la plaie – 2. ACTEURS NUTRITIONNELS DE LA CICATRISATION INTRODUCTION Cicatristion nécessite des apports nutritionnels Quotidiens Équilibrés Suffisants Restriction de 60% des AJR anomalie du collagène en 7 jours Baisse production collagène en 4 mois LES GLUCIDES: 4 KCAL/G Indispensable à la cicatrisation comme source énergétique pour la réponse inflammatoire. BESOINS: 50 à 55% des AET Dépense énergétique d’autant plus grande que la plaie est étendue LES LIPIDES : 9KCAL/G • Acides gras n-3 – Réponse anti-inflamatoire – Réponse immunitaire – Formation des membranes cellulaires, qualité de la peau – Apport insuffisant: carence vitamines liposolubles BESOINS: 20 à 30% des AET L’apport recommandé en huile de poisson est de 0,15 à 0,20g/Kg/24h LES PROTEINES: 4KCAL/G • • • 1g d’azote = 6.25g de protéines Carence en protéines: – affecte toutes les phases de la cicatrisation Hypoalbuminémie: – œdème tissulaire hypoxie BESOINS: 15 à 25% des AET L’apport recommandé est de 0,20 à 0,25g N/Kg/24h ou 1,2 à 1,5g de Prot/Kg/24h LES PROTEINES SPÉCIFIQUES LA GLUTAMINE: Substrat des cellules à renouvellement rapide AE (1) : actuellement pas suffisamment d’études (2) : Dipeptiven ® 13,46 g GLN/100ml AP L’ARGININE: Rôle dans l’immunité Métabolisme protéique Synthèse du collagène précurseur proline AP: Nutrilamine ® AE : Impact ® 6,2g Arg/500ml ALPHA-CETOGLUTARATE D’ORNITHINE: Effet positif sur la cicatrisation Augmente la vitesse et la qualité de cicatrisation AO (3) : Cetornan ® 10g/24h (1): Alimentation Entérale (3): Alimentation Orale (2): Alimentation Parentérale LES VITAMINES (1) Tout déficit peut s’associer à un retard de cicatrisation VITAMINE A: Nécessaire à la réépithélialisation AO: 25 000 UI/24h Recommandé pour les plaies sévères ou les traitements corticoïdes Nota: pas d’études randomisées VITAMINE B: Hydratation de la peau Métabolisme des glucides dans la cicatrisation (B5) VITAMINE C: Le déficit entraine: • Baisse de synthèse du collagène • Augmentation de la fragilité capilaire • Augmentation du risque d’infection LES VITAMINES (2) VITAMINE K: Déficit :risque hémorragique VITAMINE E: Propriétés anti oxydantes Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires Intérêt discuté VITAMINE D: Chez les patients brûlés : carence sévère car synthèse de cette vitamine par la peau AO: dès le 2e mois: 400 U.I./j LES OLIGO-ÉLÉMENTS Les oligo-éléments permettent de renforcer les défénses anti-oxydantes LE ZINC: LE CUIVRE: Cofacteur nombreux enzymes impliqués dans la synthèse protéique Carence: troubles dans la cicatrisation Apport en IV (1) : 3,2 à 6,2 mg/24h Responsable de la maturation du collagène Apport IV: 0,3 à 1,3 mg/24h LE CHROME: Incorporation d’AA dans les protéines Déficit :négativiation de la balance azotée Apport IV: 10 à 20 µg/24h BESOINS ÉNERGÉTIQUES: ADULTE (1) Calcul selon la formule de HARRIS et BENEDICTE (1) Dépense Energétique de Repos La D.E.R. normale est de: 30Kcal/Kg/24h pour l’homme 25Kcal/Kg/24h pour la femme BE = D.E.R. x (fact. Activité) x (fact. Renutrition) x (fact. Stress) Avec: Fact. Activité: Alité: 1,1 Non alité: 1,2 Fact. Renutrition: 1,2 Fact. Stress: Chirurgie réglée: 1,1 à 1,2 Inflam. Tube digest: 1,2 Fièvre: 1,1 /degré >37° Fracture: 1,1 à 1,3 Sepsis: 1,3 à 1,6 Sida: 1,6 Brûlé: 1,5 à 2,1 selon la Surface Corporelle Brûlée (SCB) (1): • D.E.R: Homme= 66,4730 (13,7516 X P)+(5,0033XT)-(6,755XA) en Kcal/jour D.E.R: Femme= 655,0955+(9,5634XP)+(1,8496XT)-(4,6756XA) avec P: poids, T: taille et A: âge BESOINS ÉNERGÉTIQUES: ADULTE (2) Apport de base: 30 Kcal /Kg/24h En situation catabolique: jusqu’à 40 Kcal /Kg/24h Besoins en protéine: 0,8 à 1,5g/Kg/24h Besoins en azote: 130 à 250 mg/Kg/24h Le rapport entre apport azoté et calorique doit être optimal: 1g N/200Kcal G.L. chez les dénutris chroniques 1g N/100 à 125 Kcal G.L. chez les patients agressés 3. CONSÉQUENCES DE LA DÉNUTRITION SUR LA CICATRISATION CONSÉQUENCES DE LA DÉNUTRITION SUR LA CICATRISATION • Carences protéino-énergétiques: altération de toutes les phases de la cicatrisation – Prolifération fibroblastes – Angiogénèse – Synthèse et remodelage du collagène • • • Altération de la phagocytose: risque infection Postopératoire: lachage de sutures +++ si malnutrition aigue ou chronique préexistante CONSÉQUENCES DE LA DÉNUTRITION SUR LA CICATRISATION Déficit vit A: réponse inflamatoire inadaptée Excès vit A : répons inflammatoire escessive Déficit vitamine C: fragilité- risque infectieux Carence en vitamine K : saignements, hématomes Carences oligo-élements: retard cicatrisation CONSÉQUENCES DE LA DÉNUTRITION SUR LA CICATRISATION Vérification des apports et supplémentation nutritionnelle Plaies aigues, chirurgicales, escarres, ulcères de jambe… 4. EVALUATION DE L’ÉTAT NUTRITIONNEL MESSAGES CLEFS Chez tout patient porteur de plaie : Penser à l’existence d’une dénutrition ou risque de dénutrition Fréquent: 20 à 40% patients hospitalisés Long séjour: 40 à 80% Procéder à la renutrition ou maintenir bon état nutritionnel Réévaluer régulièrement 1. REPÉRER LES POPULATIONS À RISQUE Terrain Agée Démunie Suivant un régime alimentaire strict Antécédents médicaux (cancer, MICI, trouble hormonal, IC, IR….) Traitements en cours Usage de stupéfiant Tabac, alcool Signes fonctionnels: Diminution de la capacité d’effort Évaluation de prise alimentaire Examen clinique: Cheveux Peau Bouche Ongles Fonctions musculaires Oedèmes 2. DÉNUTRITION ANTÉRIEURE Pour toute agression • • • Intervention chirurgicale Traumatisme Infection hypermétabolisme + réaction catabolique. La dénutrition entraine: • • Une perte de masse cellulaire active Une perte de masse musculaire D’autant plus intense que l’agression est sévère et prolongée. CONSÉQUENCE D’UNE DÉNUTRITION ANTÉRIEURE Taux de mortalité X 4 Infections nosocomiales X 2.5 Durée de séjour X 30 2 TABLEAUX MAJEURS DE DÉNUTRITION Forme marasmique pure: Carence équilibrée: P inférieur à 80% P idéal Carence énergétique Forme hypoalbuminémique de malnutrition protéinoénergétique (Kwashiorkor) Carence protéique 3. POIDS – TAILLE 1er signe de dénutrition: amaigrissement Le poids est rapporté à la taille² pour calculer l’IMC (1) ou l’indice QUETELET Classification IMC en kg/M2 Risque de comorbidités Dénutrition Inf à 18.5 Augmenté Valeur de référence 18.5 à 25 Sur-poids 25 à 30 Légèrement augmenté Obésité Sup à 30 Augmenté 4. EVALUATION BIOLOGIQUE DE LA DÉNUTRITION ALBUMINE: 35 à 45 g/litre Temps de demi-vie: 20 jours Permet d’évaluer l’état nutritionnel à long terme PRE-ALBUMINE ou TRANSTHYRETINE Identification pour un support nutritionnel avant intervention PRE-ALBUMINE: 0,20 à 0,35 g/litre Temps de demi-vie: 2 jours Marqueur précoce de la renutrition 5. INDEX MULTIFACTORIELS Minimental Assessment : personne agée 5. POPULATIONS PARTICULIÈRES LA PERSONNE AGÉE Vieillissement: Métabolisme ralenti Anabolisme protéique postprandial déficitaire Optimisation par apports protéiques concentrés sur un repas Terrain: Poly-pathologie: polymédicamentation Perte goût et odorat Diminution des apports alimentaires Suivi trop strict des prescriptions restrictives CICATRISATION CHEZ LA PA Troubles +++ du fait des pathologies associées Diminution de la réponse inflamatoire Diminution de la prolifération des fibroblastes Diminution de la synthèse du collagène : cicatrice moins visible, moins de chéloides Épithélialisation retardée Evaluation nutritionnelle+++ , supplémentation ESCARRE 12% de la population hospitalisée (enquête prévalence HEH 2006) Gériatrie Médecine Réanimation Autre LE DIABÉTIQUE Retard de cicatrisation+++ Hyperglycémie: altération des fonctions leucocytaires Majoration risque infectieux Hypoxie cutanée Altération fibres neurovégétatives Lésions système sympathique Altération parois vasculaires SURPOIDS ET OBÉSITÉ Risque accrue de complications postopératoires Dénutrition en situation d‘agression: grave, fréquent, peu connu Perte de poids rapide + hypo albuminémie = dénutrition aiguë Prise en charge nutritionnelle active même si l’IMC ≥ normal Niveau calorique calculé avec 25 < IMC<30 6. RECOMMANDATIONS PRATIQUES 1. RECONNAITRE LE PATIENT DÉNUTRI 2. RENOURRIR AVANT INTERVENTION Après diagnostic de dénutrition Evaluation des ingestas Ingesta= besoins nutritionnels Ingesta= 2/3 besoins Ingesta < 2/3 besoins Alimentation orale habituelle Alimentation orale habituelle + CNO Nutrition artificielle Entérale ou parentérale Surveillance des ingesta Surveillance des ingesta 7.TRAITER LA DÉNUTRITION QUANTIFIER LES BESOINS NUTRITIONELS En pratique: Degré d’hypermétabolisme Protéines en % du basal (0.75g/kg) BE en % de la DER calculée à partir du poids normalisé Kcal/n Absent 1-1.33 0.8-1 140 Modéré 1.33-1.66 1-1.2 140 Sévère 1.66-2 1.2-1.4 140 COMMENT NOURRIR LE PATIENT Alimentation orale adéquaté 80% des besoins Sinon: Privilégier la voie orale +++ optimiser sans augmenter les proportions Augmenter la charge énergétique et protéique: Poudre de lait Poudre de protéine Protifar® Augmente les apports>40% Oeuf, gruyère, vache qui rit®,… Supplémenter par voie orale différents produits: Liquides, crèmes, soupes Qui apportent de 1,5 à 2 Kcal/ml et 8 à 20g de protéine/portion COMPLÉMENTS NUTRITIONNELS EN CAS D’ÉCHEC Recours à l’alimentation artificielle Indication selon: État utritionnel du patient Niveau des ingesta (inf à 50% plus de 7 jours) Besoins nutritionnels (pertes) Voie entérale+++ CAS PARTICULIER: L’OBÈSE: L’alimentation sera Pour limiter les complications: Hypocalorique Hyperprotidique Hyperinsulénisme Hyperglycémie Hypertriglycéridémie Et couvrir les pertes azotés Apport calorique : Hypocalorique 50% de la Dépense Energétique calculée sur le poids réel Hyperprotidique: 1,5 à 2g de P/Kg/24h calculé sur le poids ajusté Apport calorique : 20 Kcal/Kg/24h CAS PARTICULIER: L’ENFANT AET de l’enfant sévèrement agressé 100 Kcal/kg/24h 1 an et moins 80 Kcal/kg/24h 3 ans 50 Kcal/kg/24h 5 ans 30 à 40 Kcal/kg/24h Au-delà de 10 ans Apport prescrit sous forme mixte entérale+++ et parentérale selon la tolérance clinique Surveillance clinique +++: évolution locale, cicatrisation CONCLUSION Efficacité de la nutrition essentiellement appréciée par l’examen clinique du patient Rapidité de la cicatrisation dépendant d’une bonne assistance nutritionnelle Merci de votre attention
