pathologie du péricarde

PATHOLOGIE DU PÉRICARDE
DIU D ’ECHO-DOPPLER CARDIAQUE 2008-2009
Dr DARODES
LIMOGES
RAPPELS ANATOMIQUES
• 2 feuillets :
• un viscéral (ou épicarde)
• un pariétal
• Une cavité virtuelle :
• entre ces 2 feuillets
• pouvant contenir 20 cc de sérosité.
• 2 culs-de-sac :
• le cul-de-sac de Haller
= invagination entre les veines pulmonaires.
• le sinus transverse de Theile
= invagination entre l’aorte, l’AP et l’OG.
L ’écho-doppler cardiaque est l ’examen-clé pour le diagnostic, la
quantification, la surveillance des épanchement péricardiques
EPANCHEMENT PERICARDIQUE
En cas de suspicion d ’épanchement péricardique, il faut :
1)- Affirmer le diagnostic
2)- Préciser son extension
3)- Evaluer son volume
4)- Apprécier son retentissement : tamponnade?
DIAGNOSTIC POSITIF
• Clinique
• Péricardite aiguë
• ou constitution à bas-bruit
• 2D
• Espace clair, libre d’écho, systolo-diastolique,
autour du cœur (entre épicarde et péricarde)
• Localisation préférentiellement postérieure.
• Utiliser une profondeur de champ suffisante ++
• Utiliser toutes les incidences pour préciser son extension
• Etudier la VCI
• TM
• Dissociation systolo-diastolique entre les 2 feuillets.
• Immobilité du feuillet pariétal, notamment en systole.
• Si doute : redistribution posturale du liquide péricardique.
DIAGNOSTIC QUANTITATIF
• Faible abondance (< 100 cc)
• Incidence : PSGA (avec profondeur suffisante)
• Espace clair < 10 mm, en arrière du VG
• Arrêt à l’anneau mitral
• Peut être mal supporté si de constitution rapide
• Décollement postérieur physiologique ≈ 6% des sujets ⊥
• Moyenne abondance (100-500 cc)
• Espace clair circonférentiel : extension latérale puis antérieure
• Décollement antérieur (< 10 mm) et postérieur (> 10 mm)
• Perte de contact permanent entre feuillets viscéral et pariétal.
• Grande abondance (> 500 cc)
• Décollement antérieur (10 mm) et postérieur (> 10-20 mm)
• Aspect de swinging heart ou cœur pendule :
hypercinésie pariétale + mouvement pendulaire du cœur
à partir de l’attache des gros vaisseaux
(responsable aussi de l’alternance électrique).
• Décollement du cul-de-sac de Haller et du sinus de Theile
• Pseudo-SAM en cas d’écrasement inspiratoire du VG.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Tout espace clair paracardiaque
• Franges graisseuses sous-épicardiques
• Très fréquentes : sujets âgés, obèses++
• En avant du VD++, apex et face diaphragmatique
• Le péricarde pariétal suit les mouvements cardiaques.
• Structures rétrocardiaques
• Aorte thoracique descendante (dissection si douleur?)
• Sinus coronaire dilaté
• Structures pathologiques
• Epanchement pleural G (passe en arrière de l’aorte descendante)
• Calcification de l’anneau mitral (zone d’ombre postérieure)
• Ectasie de l’OG
• Faux-anévrysme (inférieur++) du VG
• Tumeur péricardique ou médiastinale.
ECHOS ANORMAUX INTRA-PERICARDIQUES
Corrélation anatomo-échographique médiocre
• Echos linéaires
• Filaments mobiles, allant d’un feuillet à l’autre
• Dépôts de fibrine en général
• Dépôts en matelas
• Aspect de tapis ou de couenne au niveau d’un feuillet
• Dépôts de fibrine, + rarement néoplasique, ou caseum
• Pseudo-végétations
• Masses arrondies, exubérantes
• Fibrine ou amas graisseux, rarement caseum ou néoplasie
• Extension intramyocardique (tumeur péricardique) ?
• Hémopéricarde
• Epanchement localisé, granité, hyperéchogène
• IDM : rupture pariétale (faux-anévrysme?), épanchement 25%
• Dissections aortiques avec rupture dans le péricarde
• Post-op
• Péricardite purulente exceptionnelle :
Contraste spontané intrapéricardique (microbulles gazeuses)
ETIOLOGIES
• Péricardites virales
• Péricardites néoplasiques
Epanchement isolé, récidivant,
parfois infiltration péricardique
(masse flottante).
• Chirurgie cardiaque :
Fréquent en post-op: ETO+++
Favorisé par les anticoagulants
< 5% nécessitent un drainage (chir)
• Infarctus du myocarde :
- Epanchement peu important, - fréquent avec l’angioplastie primaire
- Rupture de paroi : IDM inférieur, contraste spontané dans l ’épanchement
• Traumatisme thoracique : hémopéricarde
• Dissection aortique
• Cardiologie interventionnelle et sonde d ’entraînement
TAMPONNADE
Evolution possible à tout moment d ’un épanchement !!!
• Définition = compression aiguë ou subaiguë des cavités
cardiaques par un épanchement péricardique.
• Tolérance fonction de :
• abondance
• rapidité de constitution,
• distensibilité du péricarde
• compliance des 2 ventricules.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Le sac péricardique peut contenir jusqu ’à 100-150 ml sans
retentissement hémodynamique.
Au-delà, la P° intrapéricardique ↑ ⇒
• Collapsus de l ’OD ⇒ ↓ retour veineux (à l ’expiration++)
⇒ ↓ remplissage VD + ↑ P° veineuse
• Compression chambre de chasse VD ⇒ gêne à l ’éjection
⇒ ↓ VES du VD ⇒ ↓ débit cardiaque ⇒ tachycardie
• Compression du VG + ↓ précharge VG (à l ’inspiration++)
⇒ pouls paradoxal + ↓ VES du VG
⇒ ↓ débit aortique et PA ⇒ état de choc
DIAGNOSTIC + : clinique + écho
• Diagnostic clinique : triade de Beck
•Signes droits
• Pouls paradoxal.
• Collapsus
• ECG : possible microvoltage, alternance électrique
• Diagnostic échographique :
• Epanchement péricardique abondant
• Associé à des signes de mauvaise tolérance
- favorisés par une hypovolémie
- atténués par une HTAP préexistante
• 2D
- Compression de l’OD :
- Apical 4C
- Prolongée : télédiastole + protosystole
- Inversion de courbure de la paroi libre de l’OD > 2/3 cycle
- Collapsus du VD :
- PSPA (chambre de chasse++)
- En protodiastole
- ∅ VCI > 20 mm sans collapsus à l ’inspiration profonde
(∅ expi - ∅ inspi)/ ∅ expi < 50%
- Tardivement : compression diastolique de l’OG puis du VG.
• TM
- Collapsus diastolique du VD (++ en fin d’expiration)
- Ecrasement inspiratoire du VG
- Diminution de la pente EF ++ en inspiration (pseudo-RM)
- Fermeture mésosystolique des sigmoïdes aortiques
• DOPPLER :
- Les flux varient avec la respiration (signe précédant l’état de choc)
- Inspiration : P° thoracique ↓ ⇒ ↓ P° v. pul. ↓ ⇒ remplissage VG ↓
- Expiration : le remplissage du VG s’améliore aux dépens du VD.
- L’absence de variation significative des flux élimine la tamponnade.
- Réalisation difficile ++ (polypnée, swinging heart)
- Déroulement lent 25 mm/s
• Flux v. pulmonaires : ↓ amplitude ondes S et D en inspiration.
• Flux mitral :
- ↓ amplitude onde E de 40% en inspiration (inversion E/A)
- ↓ ITV mitrale de 30% en inspiration.
- ↑ TRIV de 85%
• Flux aortique : ↓ ITV et temps d’éjection (-20%) en inspiration.
• Veines sus-hépatiques :
- ↑ amplitude onde D en expiration
- ↑ amplitude onde A (reflux diastolique) en expiration
• Flux tricuspide :
- ↓ amplitude onde E en expiration
- ↑ amplitude onde E en inspiration (+ 85%, ⊥ 15-20%).
• Flux artériel pulmonaire : ↑ ITV en inspiration (+ 40%).
• PIEGES DIAGNOSTIQUES :
- Erreur par défaut :
- si HTAP ou HVD++ :
collapsus des cavités droites parfois absent
- Epanchement post-op chir cardiaque+++++ :
enkysté, rétro-OD
ETO+++ si choc post-op inexpliqué
drainage chirurgical en urgence si compressif
- Erreur par excès :
- En cas d ’hypovolémie, collapsus possible sans tamponnade
--> Remplissage vasculaire d ’épreuve
- Epanchement pleural :
si abondant et associé à un épanchement péricardique,
il faut drainer l ’épanchement pleural en 1er
(l’épanchement péricardique peut disparaître spontanément)
•TRAITEMENT
•Epanchement peu abondant sans tamponnade
•Aspirine ou AINS + repos
• Colchicine si récidive
•Tamponnade ou prétamponnade
(mauvaise tolérance clinique ou échographique)
• Remplissage vasculaire
• Ponction-draînage :
si abondant en abord sous-costal, ou si inopérable
• Chirurgie :
si inhomogène, cloisonné, postérieur
si patient opérable
Avantage : biopsie péricardique
fenêtre péricardo-péritonéale
• DRAINAGE PERICARDIQUE
• USIC : monitorage ECG, PA, SaO²
• 2 médecins : ponction +échoguidage
• Remplissage vasculaire
• Anesthésie locale
• Ponction sous-xyphoïdienne
parfois latérosternal gauche
• ± contraste intrapéricardique
• Prélèvements cyto-chimie-bactério
• TA ↑, FC ↓
• Draînage aspiratif 24-48h
• RP de contrôle
• ± traitement local antimitotique
• Complications graves rares : ponction VD (bloc++), IVA
• Faisable sans chirurgie cardiaque à proximité
PERICARDITE CONSTRICTIVE
• Rare mais grave.
• Physiopathologie :
Péricarde = coque inextensible, gênant l’expansion cardiaque et
créant un tableau d ’adiastolie :
- A l’expiration :
↑ P° thoracique ⇒ ↑ P° veines pulmonaires
⇒ ↑ remplissage VG aux dépens des cavités droites
- A l ’inspiration :
↓ P° thoracique ⇒ ↓ P° v. pul. ⇒ ↓ remplissage VG
P° VCI stable (extrathoracique) mais ↓ P° OD
⇒ ↑ remplissage VD aux dépens des cavités gauches
• Diagnostic difficile
• Contexte clinique :
• insuffisance cardiaque à petit cœur
• antécédent de tuberculose, de péricardite virale récidivante
• antécédent de chirurgie cardiaque même si péricarde non fermé
• antécédent de radiothérapie médiastinale,...
• Compléments diagnostiques :
• Scanner
• IRM
• Cathétérisme
cardiaque :
• Dip plateau
• Egalisation des P° VG et VD
en diastole
Echocardiographie clinique de l ’adulte. Vol. 1
• DIAGNOSTIC POSITIF
- Signes échographiques non sensibles et non spécifiques.
- Probabilité augmente avec le nombre de signes retrouvés.
- Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic.
• 2D :
- Péricarde épaissi (50% des cas).
- Ventricules de taille et de fonction systolique normales.
- Dilatation ++ des oreillettes.
- Saillie du SIA et du SIV à gauche en inspiration.
- Pléthore de la VCI avec contraste spontané.
- Dilatation des veines pulmonaires.
• TM
- Péricarde anormal :
- épaissi, stratifié, hyperéchogène, ++ en arrière du VG.
- décollement permanent du feuillet pariétal.
- Cinétique anormale du SIV :
- septum paradoxal.
- dip-plateau : recul brusque protodiastolique puis ressaut
postérieur immédiat (non spécifique : IM, Iao++).
- mouvement vers le VG en inspiration.
- Cinétique anormale de la paroi postérieure :
- recul brusque protodiastolique.
- pas de mouvement postérieur télédiastolique (2/3 cas)
- Variation respiratoire des diamètres ventriculaires.
- Valve mitrale : onde E précoce, ample et pente EF rapide.
- Valve pulmonaire : ouverture prématurée en inspiration.
• DOPPLER
- Flux de remplissage gauche :
- Flux v. pulmonaire : ↑ D (+40%) et ↑ A (+25%) en expiration
S/D < 1
Durée Ap > Am
- Flux mitral :
↑ flux en expiration (+25%) avec profil constrictif
± IM diastolique (par ↑ pressions de remplissage du VG)
- Flux aortique : ↑ vitesses (+15%) en expiration
- Flux de remplissage droit :
- Flux VSH :
aspect en W (reflux télésystolique et mésotélédiastolique).
reflux ↑ en expiration : ↓ onde S, ↓↓ onde D, S/D < 1, ↑↑ onde A.
- Flux tricuspide :
↓ flux en expiration.
↑ flux en inspiration : ↑ E, précoce et brève avec profil constrictif
- Flux pulmonaire :
- ↓ flux en expiration.
- annulation mésodiastolique de l’IP physiologique.
(égalisation précoce des pressions entre AP et VD).
- PAPS < 50 mmHg.
- Vitesse de propagation protodiastolique : Vp > 45 cm/s
- Doppler tissulaire :
Ea >> 8
Em/ Ea < 15
Onde S normale
Em / Vp < 2
Flux Tricuspide
Expi
Inspi
Flux Pulmonaire
Expi
Inspi
• DIAGNOSTIC DE SEVERITE :
- PCC en général évoluée si tous les signes sont réunis.
- Diagnostic précoce très difficile :
- repose sur un faisceau d’arguments
- nécessite scanner ou IRM + cathétérisme cardiaque.
- Traitement : péricardectomie par sternotomie,
avec mortalité opératoire très élevée
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = CARDIOPATHIE RESTRICTIVE
Même tableau clinique et échographique sauf :
- Péricarde non épaissi
- Dilatation bi-auriculaire + importante
- HVG + altération fonction contractile
- Peu de variation respiratoire des Ø ventriculaires
- Absence de dip-plateau septal
- Profil restrictif permanent des flux mitral et tricuspide
- Peu de variation respiratoire des flux mitral et tricuspide
- ↑ reflux VSH en inspiration (≠ expiration si PCC)
- PAPS > 50 mmHg
- ↓ V. propagation du remplissage : Vp < 45 cm/s et Em/Vp > 2,5
- Doppler tissulaire +++ :
↓↓ vitesses à l’anneau mitral des ondes S, Ea et Aa ( ⊥ si PCC)
Ea < 8 cm/s
Em/Ea > 15