REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET
POPULAIRE
UNIVERSITE MENTOURI – FACULTE DE
MEDECINE
CNTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE – DR. BENBADIS
CONSTANTINE
RAPPORT DE STAGE D’INTERNAT
SERVICE D’ORTHOPEDIE « A »
LE MEDECIN CHEF
PR. MAZA
RESPONSABLE DES INTERNES
DR. BOURAHLA
ENCADRE PAR
DR. DORBANE
PRESENTE PAR L’INTERNE
MENDIL HOUSSAM EDDINE
PERIODE :29/04/2012 AU 28/07/2012
Comme pour tout ce qui touche à la recherche, le
TRAVAIL PRéSENTé ICI N’EST quE LA PARTIE LA PLuS AuSTèRE
de multiples collaborations.
Je souhaite profiter de cet espace pour saluer les
différents protagonistes qui ont contribué, chacun
DE SA mANIèRE, à L’éTAbLISSEmENT DE CE TRAVAIL.
Mes sincères remerciements à notre médecin chef
PR. MAZA, au responsable des internes DR. BOURAHLA, à
mon
médecin encadreur DR. DORBANE, à tous les
médecins
qui
nous
ont
aidés
avec
toutes
leurs
connaissances et leurs conseils constructifs pour
enrichir nos connaissances durant toute la durée de
notre stage.
J’ExPRImE
perSONNEL
éGALEmENT
PARAméDICAL
mA
AVEC
GRATITuDE
quI
déroulé dans une bonne ambiance.
LE
à
TOuT
TRAVAIL
LE
S’EST
PARTIE THEORIQUE
I-
INTRODUCTION
II-
DEFINITION
III-
ANATOMIE
IV-
PHYSIOPATHOLOGIE
V-
FREQUENCE
VI-
EPIDEMIOLOGIE
VII-
CLASSIFICATION
VIII- CONDUITE DIAGNOSTIQUE
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
 DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
IX-
COMPLICATIONS
X-
LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES
1)
LES OBJECTIFS
2) LE TRAITEMENT CONSERVATEUR
3) LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
a) Quand opérer ?
b) Quels
greffons
pour
quelles
greffes
ligamentaires ?
c) Comment
régler
la
position
antéropostérieure du genou ?
d) Les lésions périphériques par décollement
XI-
COMPLICATIONS
XII-
CONCLUSION
PARTIE PRATIQUE
« OBSERVATION MEDICALE »
CONDUITE A TENIR DEVANT
UNE LUXATION DU GENOU
I- INTRODUCTION :
 L’inquiétude qui s’empare du chirurgien confronté à une luxation
du genou est légitime. Ces lésions cumulent les difficultés
rapportées dans la chirurgie du ligament croisé antérieur et celles
observées dans la chirurgie du ligament croisé postérieur. Nos
efforts doivent porter sur la compréhension des mécanismes
lésionnels.
De façon assez surprenante ces lésions gravissimes s’accompagnent
souvent d’une relative bonne cicatrisation des structures périphériques pour peu
que cette cicatrisation soit correctement orientée. Le résultat, souvent présumé,
annoncé catastrophique, est finalement acceptable et accepté fonctionnellement
par le patient qui a fait le deuil de certaines performances sportives. Les progrès
attendus dans les années à venir sont immenses et les équipes rompues à la
chirurgie du genou doivent y travailler. Pour beaucoup d’orthopédistes,
reconnaître les complications notamment vasculaires, et savoir correctement
réduire et immobiliser reste à ce jour l’objectif essentiel.
II- DEFINITION :
 Forme anatomo-clinique des lésions bicroisées, la luxation du
genou se traduit par une perte de contact complète entre les deux
surfaces articulaires induite par l’énergie cinétique du traumatisme
source d’un important déplacement.
Elles sont rares, comme en témoigne le faible nombre de publications sur ce
sujet, orientées le plus souvent sur les complications vasculo-nerveuses, apanage
des luxations. Les lésions observées, l’évolution arthrogène ou les résultats des
traitements mis en œuvre ne sont jamais étudiés en détail, et aucun consensus
thérapeutique n’existe.
III-
ANATOMIE :
 L'articulation du genou met en présence trois extrémités osseuses
recouvertes de cartilage (les surfaces articulaires) :
 extrémité inférieure du fémur : les condyles fémoraux.
 extrémité supérieure du tibia : les plateaux tibiaux.
 la face postérieure de la rotule
Genou de face
1. ménisque interne
2. ligament latéral interne
3. ménisque externe
4. ligament latéral externe
5. ligament croisé antérieur
6. ligament croisé postérieur
 Les ligaments latéraux du genou ont pour rôle de limiter les mouvements
de valgus (c'est à dire vers l'extérieur) et de varus (vers l'intérieur).
 Ces ligaments croisés ont pour rôle de limiter les mouvements de rotation
du genou.
.
A/ Rappel anatomique
 Ligaments croisés
o LCA
– Le LCA est une structure ligamentaire visco-élastique qui s’insère sur la partie
médiale de la surface préspinale du tibia et se dirige en haut en arrière et en
dehors, presque verticalement pour s’insérer sur le fémur à la partie postérieure
de la face axiale du condyle latéral.
– Sa résistance et son élasticité importante, en liaison avec une innervation
proprioceptive, expliquent son rôle capital dans le contrôle de la translation
antérieure du tibia par rapport au fémur (ou tiroir antérieur du genou) ainsi que
dans le contrôle de la rotation tibiale interne.
o LCP
– Plus épais que le LCA, sa morphologie varie en fonction de la position de
flexion-extension du genou. Il présente deux renforcements : un antérolatéral,
qui est tendu en extension, un postéro-médial, qui est tendu en flexion.
– Son rôle essentiel est le contrôle de la translation postérieure du tibia par
rapport au fémur (ou tiroir postérieur du genou), d’autant plus que celui-ci est en
flexion.
 Ménisques
Ce sont des structures fibro-ligamentaires, triangulaires à la coupe, dont la
vascularisation diminue de la périphérie vers le centre.
● Ils sont divisés en trois segments : antérieur, moyen et postérieur.
 Ménisque médial
– En forme de C ouvert en dehors, il est solidaire du faisceau profond du ligament
collatéral médial.
– Son rôle est essentiel lors des mouvements de flexion-extension du genou où il
empêche la translation antérieure du tibia sous le fémur (frein secondaire du
tiroir antérieur).
 Ménisque latéral
– En forme de C ouvert en dedans, mais plus fermé que le ménisque médial, il est
moins lié aux structures capsulo-ligamentaires périphériques, et sa mobilité est
donc plus importante que celle du ménisque médial lors du mouvement de
roulement-glissement du condyle fémoral latéral.
-
 Muscles
Ils jouent un rôle actif dans la stabilité du genou.
o Quadriceps : principal responsable de la translation antérieure du
tibia sous le fémur.
o Muscles ischio-jambiers :
– De la patte d’oie (sartorius [couturier], semi-tendineux et semi-membraneux) et
biceps fémoral.
– Responsables de la flexion du tibia sous le fémur, ils ont également un rôle de
frein secondaire du tiroir antérieur et des rotations tibiales.
●
o Muscle poplité.
 Formations ligamentaires périphériques
 Ligament collatéral médial (LCM)
– Il est constitué de deux faisceaux, un profond amarré au ménisque médial et un
superficiel.
– Les deux faisceaux se rejoignent en arrière pour former un renforcement
ligamentaire appelé ligament poplité oblique.
– Il est dirigé obliquement de haut en bas et d’arrière en avant et possède des
insertions
tibiales et fémorales larges.
– Son rôle principal est le contrôle du valgus et de la rotation interne tibiale
 Ligament collatéral latéral (LCL)
– Beaucoup plus fin que le médial, il se dirige de haut en bas et d’arrière en avant
depuis la face latérale du condyle fémoral jusqu’à l’extrémité supérieure de la
fibula.
– Son rôle principal est le contrôle de la translation postérieure en synergie avec
le LCP ainsi que le contrôle du varus tibial.
 Fascia lata
– Son insertion sur le fémur est renforcée par des fibres tendineuses, dites de
Kaplan, qui lui confèrent un rôle important dans le contrôle du varus tibial et de
la rotation interne.
 Points d’angle
– Formations capsulo-ligamentaires périphériques, leur rôle dans le contrôle de la
translation et de la rotation tibiale est fondamental :
- Point d’angle postéro-médial (PAPM ou postéro-interne : PAPI) :
représenté par le segment postérieur du ménisque médial, le ligament
poplité oblique, les expansions tendineuses d’insertion du muscle semimembraneux et la coque condylienne médiale. Il s’oppose à la translation
antérieure et à la rotation externe du plateau tibial médial.
- Point d’angle postéro-latéral (PAPL ou postéro-externe : PAPE) :
représenté par le segment postérieur du ménisque latéral et le ligament de
Wrisberg qui en est issu, le ligament fabellofibulaire parallèle et postérieur
au ligament collatéral latéral, le ligament poplité arqué, le tendon du
muscle poplité et la coque condylienne latérale. Il s’oppose à la translation
antérieure et à la rotation interne du plateau tibial latéral.
-
IV-
PHYSIOPATHOLOGIE :
 C'est en flexion que le genou se trouve en position d'instabilité et
qu'il devient vulnérable. Dans cette position de flexion ce sont les
ligaments croisés et le travail musculaire des ischio-jambiers + + +
qui limitent les mouvements en rotation externe ou interne. Mais si
la contrainte est trop forte, il y aura rupture du ligament croisé
antérieur.
Voir ci-dessous les deux situations, souvent génératrices, de rupture du croisé.
Le mécanisme lésionnel le plus souvent rencontré est une flexion-valgusrotation externe forcée avec le pied bloqué au sol.
Dans cette situation le LLI se rompt en premier, suivi du ligament croisé
antérieur et parfois du ménisque interne, aboutissant ainsi à ce qui est appelé la "
Triade malheureuse d'O'Donoghue ".
1. Étiologies
a) Sports
 Ils sont responsables des lésions du LCA dans 85 % des cas.
On
distingue :
* Les sports pivot avec contact : où le genou est sollicité en rotation avec des
forces vulnérantes par chocs directs associés (en valgus, varus, translation antéropostérieure). Les principaux sports pivot-contacts responsables de lésions du LCA
sont : football, rugby, basket, hand-ball, sports de combat.
 Les sports pivot sans contact : où le genou est sollicité uniquement en
rotation. Les principaux sports pivot sans contact responsables de lésions
du LCA sont : ski, tennis, danse, gymnastique, volley-ball.
 Les sports sans pivot ni contact : vélo, natation… ne sont pas des sports à
risque pour le LCA.
 Les lésions du LCP sont rencontrées lors des sports producteurs de
contraintes en translation postérieure du tibia : placage au rugby, par
exemple. à la rotation interne du plateau tibial latéral.
b) Accidents de la voie publique
 Moto.
 Voiture : traumatisme dit du tableau de bord, avec contrainte en
translation postérieure du tibia, fréquemment en cause dans les ruptures
du LCP.
c) Chutes simples ou sauts sont plus rarement
responsables
2. Mécanismes des lésions ligamentaires et
méniscales
a) Lésions ligamentaires
 Les structures ligamentaires se rompent lorsqu’une contrainte
dépasse leur limite de résistance par rapport au mouvement qu’elles
sont censées contrôler.
– Exemple : rupture du LCA lors d’une contrainte importante en tiroir antérieur,
lésion du ligament collatéral médial lors d’une contrainte importante en valgus.
 Le tableau (page suivante) explicite les divers mouvements
responsables des lésions ligamentaires.
b) Lésions méniscales
 Les lésions peuvent survenir de manière concomitante à celles du
LCA, avec une atteinte préférentielle du ménisque latéral, puis du
ménisque médial. La cicatrisation spontanée, notamment du
ménisque latéral, est possible de telle sorte qu’à distance du
traumatisme, les lésions méniscales en association avec une rupture
du LCA sont plus fréquentes en médial qu’en latéral.
– Mécanisme des lésions méniscales :
* Lésion méniscale traumatique pure : patient jeune, souvent associée à une
lésion du LCA, parfois isolée.
* Lésion méniscale dégénérative (LMD) : ménisque médial, patient plus âgé
à partir de 35 ans, pas de chondropathie associée ni de notion de traumatisme.
Cinq types sont décrits :
Type I : méniscose : ménisque dépoli, bord axial effiloché, pas de rupture ni
d’instabilité.
■ Type II : méniscocalcose : dépôts calciques intra-méniscaux.
■ Type III : clivage horizontal du ménisque.
■ Type IV : fissure oblique radiale du ménisque
■ Type V : lésion complexe, rare.
■
* Lésions méniscales et arthrose : patient âgé, lésion souvent complexe de
description difficile associée aux lésions cartilagineuses d’arthrose.
* Kyste méniscal : le plus souvent latéral, toujours associé à une lésion
horizontale du ménisque.
* Ménisque latéral discoïde : chez l’enfant, d’origine congénitale. Il s’agit d’un
ménisque qui recouvre la quasi-totalité de la surface du plateau tibial latéral.
– Classification anatomique des lésions méniscales :
 elle est fondée sur les constatations arthroscopiques. Pour chaque
lésion, il faudra décrire sa localisation et son étendue par rapport
aux segment antérieur, moyen et postérieur du ménisque ; sa
position par rapport au mur méniscal ; son caractère partiel ou
complet :
* Lésions longitudinales :
• Lésion verticale : fissure complète transfixiante ou de la
face supérieure ou inférieure. Assez typique du ménisque
médial.
• Anse de seau : évolution d’une fissure verticale qui s’étend
le long du ménisque, réalisant une anse méniscale qui peut
être stable à la traction, ou instable, pouvant se luxer en
avant du condyle et entraîner un blocage douloureux en
flessum, voire luxée en permanence.
• Désinsertion périphérique : lésion verticale transfixiante, située dans le
tiers périphérique du ménisque en zone vasculaire, fréquemment associée aux
ruptures du LCA. Cette lésion est susceptible de cicatriser, spontanément ou
après suture.
Lésion radiale :
■ Le trait part du bord libre du ménisque.
■ Cette lésion est plus typique du ménisque latéral.
* Clivages horizontaux :
 Il s’agit d’une fente horizontale qui sépare le ménisque en deux feuillets :
supérieur et inférieur.
 Ils sont parfois associés à un kyste méniscal.
 Lambeaux :
 Languette ou lambeau traumatique : association d’une lésion radiale et
d’une fissure verticale ou d’une anse de seau, qui peut réaliser un lambeau
unique à pédicule postérieur ou deux lambeaux à pédicule respectif
antérieur et postérieur.
 Lambeau dégénératif : association d’une lésion radiale et d’un clivage
horizontal.
 Lésions complexes : échappent à toute description.
3. Lésions associées
a) Osseuses
 Elles sont fréquentes, notamment sous forme de contusion de l’os
sous-chondral lors des mouvements brusques de rotation et
translation des plateaux tibiaux : cette contusion osseuse est visible
à l’IRM et joue un rôle dans l’apparition secondaire de l’arthrose
lorsqu’elle est répétée dans les épisodes d’instabilité chronique.
– D’autres lésions traduisent l’arrachement de certaines insertions ligamentaires :
Tableau I : Mécanisme des ruptures ligamentaires au niveau du genou
Mécanisme
Lésions du LCA
Mécanisme
Valgus-flexion-rotation
Externe (VFE)
Rotation interne
(+ contraction
du quadriceps)
(+/- varus = VRI)
PAPM +
LCA +
LCM
(+ LCP si trauma
violent)
LCA isolé
+ fibres de Kaplan
si RI seule.
+ PAPL + LCL
si varus en extension
(= instabilité
antéropostérolatérale)
(+ LCP si trauma
violent
= instabilité
antéropostéropostéro-latérale)
Choc direct
antéropostérieur
Varus/valgus +
rotation
externe +
extension
Lésions du LCP
LCP isolé
ou
LCP
+ PAPM-LCM ou
PAPL-LCL
LCP
+ PAPM-LLM
si valgus
+ PAPL-LCL
si varus
Hyperextension non
appuyée (contraction du
quadriceps)
LCA isolé
Hyperextension LCP + coques
passive
condyliennes
appuyée
postérieures
(voire luxation)
Contraintes postéroantérieures
genou fléchi
LCA isolé
Hyperflexion
LCP isolé
 Surface rétro-spinale du tibia : arrachement de l’insertion
tibiale du LCP
 Fracture spinale antérieure : arrachement de l’insertion tibiale
du LCA.
 Fracture de Segond : fracture en regard du plateau tibial
latéral, traduisant l’arrachement des structures ligamentaires de
Kaplan lors d’un mécanisme de rotation interne, toujours associée à
une rupture du LCA.
– Certaines fractures à distance du genou doivent faire rechercher des lésions
ligamentaires du pivot central : diaphyse fémorale, extrémité supérieure du tibia,
fracture-luxation de hanche.
b) Vasculo-nerveuses
 On ne les rencontre que lors de traumatismes très violents :
 Lésion de l’artère poplitée, présente dans 50 % des luxations de genou.
 Lésion du nerf péronier commun ou de ses branches : contraintes
majeures en varus.
V- FREQUENCE :
 L’incidence des luxations du genou est faible, HOOVER l’estime entre
0,001% et 0,013%. Il semble néanmoins que cette incidence soit sous
estimée devant le nombre de luxations spontanément réduites sur les
lieux de l’accident ou négligée en présence d’une urgence vitale qui passe
au premier plan.
EPIDEMIOLOGIE :
L’étiologie dominante est représentée par les accidents de la route (1 fois
sur 2), en particulier les accidents de moto, traumatismes violents à haute
énergie, expliquant la fréquence des lésions associées et la difficulté d’identifier
les mécanismes lésionnels avec précision.
Il faut insister sur la possibilité de lésion bicroisée pour des mécanismes
moins violents (13% pour KENDALL, 5% pour DENNIS), identiques à ceux des
triades.
Les accidents de sport à basse énergie ne sont pas rares Les accidents du travail
(agriculteurs, bûcherons...) génèrent des lésions cutanées plus importantes,
secondaires à des traumatismes appuyés ou parfois à des enroulements, mais
aussi des lésions vasculaires gravissimes avec hémorragie extériorisée. La
fréquence des complications artérielles rencontrées à basse énergie atteint 4,5%.
I- LESIONS
LIGAMENTAIRES
ET
CLASSIFICATION :
II- Les dénominations et classifications des lésions bicroisées ne
 L’âge de survenue intéresse le plus souvent la 4ème décade et, dans toutes
les séries, les patients ont une activité intense ou un mode de vie actif.
Le sexe ratio est de 4 hommes pour 1 femme, prédominance commune à toutes
les séries.
 répondent à aucun consensus international et nous proposons ci-dessous
une nouvelle classification (Tableau 1) qui est le fruit de l’étude lésionnelle
d’une série.
 Tableau 1 – Classification des lésions bicroisées
Bicroisées simples
Bicroisées compliquées
Bicroisées pures
Externe (pentade externe)
Interne (pentade interne)
Postérieure
Externe (luxation interne)
Interne (luxation externe)
Complexe (Rotatoire)
Antérieure (luxation
antérieure)
Postérieure
(luxation
postérieure)
 Les lésions bicroisées n’induisent pas toujours une luxation et une
luxation peut parfois s’observer avec la lésion d’un seul ligament croisé, ce
qui reste à être démontré.
 Les lésions ligamentaires périphériques sont inconstantes et de nature
variable (décollement capsulopériosté, ou rupture transligamentaire, ou
avulsion), et nous le verrons, elles conditionnent les voies d’abord.
Le testing ligamentaire sous anesthésie et l’IRM performante pour le
diagnostic lésionnel des atteintes capsuloligamentaires et vasculaires lorsqu’elle
est couplée à l’angiographie, sont systématiques dans la pratique quotidienne, et
permettent de classifier la luxation à l’issue du bilan lésionnel.
 Si les lésions du pivot central sont la règle, on observe plusieurs types de
lésions périphériques au potentiel de cicatrisation lui aussi bien différent.
 Le bâillement correspond à une rupture ligamentaire dont la cicatrisation
en bonne place nécessite au moins la conservation ou la restitution du
centre instantané de rotation, c'est à dire la correction de la translation
tibiale postérieure induite par la rupture du ligament croisé postérieur
(LCP).
 Le décollement (figure n° 01) traduit une désinsertion capsulo-périostée de
la
métaphyse
vers
la
diaphyse,
en
respectant
la
continuité
capsuloligamentaire. La cicatrisation, après réduction, est de règle sans
corrigé laxité frontale résiduelle, mais pouvant fixer un tiroir postérieur
non.
Fig.01- Décollement capsulo-périostésupéro-externe se
traduisant par une translation frontale
 Ainsi on distingue : les lésions bicroisées simples (anciennes
pentades) associant une atteinte bicroisée, et une atteinte par
bâillement d’un seul plan périphérique : bicroisée simple médiale en
cas de bâillement du plan médial (pentade interne), bicroisée simple
latérale en cas de bâillement du plan latéral (pentade externe),
bicroisée simple postérieure (figure n° 02) en cas de bâillement du
plan postérieur (pentade postérieure avec hyper extension).
Fig. 02- lésion bicroisée simple postérieure
 Les lésions bicroisées combinées où les lésions périphériques comportent
au moins une lésion par bâillement :
 interne avec lésion externe par décollement (luxation externe) ;
 externe avec lésion interne par décollement (luxation interne) ;
 complexe (figure n° 03) avec une lésion interne et externe par
bâillement associant une atteinte bicroisée avec une atteinte des plans
périphériques ligamentaires médial et latéral (luxation rotatoire)
fig. 03- lésion bicroisée combinée rotatoire
 Les lésions bicroisées pures (figures n° 04 et n° 05) où les lésions
périphériques internes et externes se font uniquement par décollement,
avec un excellent pronostic sur la cicatrisation périphérique (luxations
antérieures et postérieures)
fig.04- lésion bicroisée pure postérieur
Fig. 05- lésion bicroisée pure antérieure
III-
Conduite DIAGNOSTIC
A/ DIAGNOSTIC CLINIQUE
 L’examen clinique suffit au diagnostic dans un grand nombre de
cas.
 Les examens complémentaires à visée diagnostique ne doivent être
pratiqués qu’en cas de doute et/ou d’indication chirurgicale.
1. Interrogatoire
a) Antécédents médico-chirurgicaux, notamment au niveau du genou.
b) Âge et sexe : l’homme jeune est préférentiellement concerné.
c) Activité professionnelle : peut être à risque pour le LCA dans certaines
professions.
d) Circonstances de survenue
 Sport pratiqué : la notion de sport pivot-contact est un élément qui
évoque une lésion du LCA, un accident de la voie publique avec
traumatisme du tableau de bord évoque plutôt une lésion du LCP. Il
faudra préciser le niveau de pratique sportive selon la classification CLAS
(compétition, actif, loisir, sédentaire) ainsi que les motivations du patient
pour reprendre le sport à un niveau identique.
 Accident de la voie publique.
 –Passage de la position accroupie à la position debout ou rotation en
charge du genou.
e) Mécanisme de l’accident (cf. I B 2)
f) Signes fonctionnels
 Douleur :
* Parfois peu importante, mal localisée, plutôt postérieure, en
particulier en cas de rupture isolée d’un ligament croisé.
* Sa localisation précise fait évoquer des lésions particulières :
interligne fémoro-tibiale pour les ménisques, insertion des ligaments latéraux.
:
 Craquement lors du traumatisme, parfois audible par
l’entourage.
– Un certain nombre de signes sont évocateurs d’une lésion du LCA
 Sensation de déboîtement articulaire, traduisant
l’instabilité articulaire, persistante malgré une impotence fonctionnelle
relative permettant la marche simple.
 Épanchement intra-articulaire d’apparition rapide ou
récidivant lors d’un nouvel épisode d’instabilité.
– D’autres font évoquer une lésion méniscale :
 Blocages à répétition : dit blocage élastique en flexion du
genou, parfois discret rendant l’extension complète impossible, mais
permettant la flexion. Il est associé à une douleur de l’interligne
articulaire correspondant. Il traduit l’existence d’un fragment de
ménisque luxé en avant du condyle fémoral correspondant (anse de seau
ou languette). Il peut se réduire spontanément, parfois avec un petit
claquement douloureux.
 Hydarthrose récidivante : épanchement citrin, mécanique.
 Claquements : lors de la réduction sous le condyle fémoral de
languette ou d’anse de seau méniscale.
 SENSATION DE DéRObEmENT Ou D’INSTAbILITé : moins
importante que la sensation de déboîtement du genou lors des épisodes
d’instabilité par rupture du LCA.
– Les ruptures du LCP peuvent être très peu symptomatiques.
2. Examen physique
-
Il est toujours bilatéral et comparatif.
Il est facilité par l’évacuation des épanchements articulaires abondants.
Il peut être conduit sous anesthésie générale, le plus souvent en
préopératoire immédiat.
a) Inspection
 Morphologie globale statique du membre inférieur : varus ou valgus.
 Recherche de mouvements anormaux à la marche, notamment
recurvatum-varus, traduisant une rupture du LCP et/ou du LCA et des
formations ligamentaires postéro-latérales.
 Épanchement intra-articulaire. Il peut être à l’origine d’un choc rotulien
avec signe du glaçon en cas de moyenne abondance :
 Hémarthrose :
- Une hémarthrose du genou aiguë post-traumatique peut être liée à :
surtout à une rupture isolée du LCA (77 % des cas), plus rarement à une
lésion isolée du LCM (8 % des cas). Les autres lésions responsables sont
plus rares : rupture isolée du LCP, désinsertion méniscale périphérique,
fracture ostéochondrale, luxation de la patella, rupture de plica.
- Elle peut gêner l’examen clinique par son abondance et sera alors
ponctionnée dans des conditions strictes d’asepsie.
 Hydarthrose : aspécifique, souvent de faible abondance en cas de
lésion méniscale.
 Amyotrophie quadricipitale : sa présence évoque une lésion ancienne.
 Contusions cutanées : la localisation de la contusion peut faire évoquer un
mécanisme et donc des lésions particulières : contusion antérieure de la
tubérosité tibiale antérieure et rupture du LCP, par exemple.
 Déformations : certaines sont caricaturales, comme lors d’une luxation du
genou. D’autres sont plus difficiles à détecter : recul de la tubérosité
tibiale d’un genou par rapport à l’autre, détectée à 30° de flexion du
genou, de profil, à jour frisant. Ce recul (ou avalement) traduit une
rupture du LCP.
 Mobilité spontanée du genou : souvent limitée à la période aiguë avec un
flessum antalgique, rarement limitée en phase chronique.
b) Palpation




Recherche d’un choc rotulien.
Recherche de points douloureux :
Insertion des ligaments collatéraux.
Interlignes articulaires fémoro-tibiales médiale ou latérale : la palpation
déclenche parfois un cri de douleur (signe de Oudard), évoquant une
lésion méniscale. Une tuméfaction douloureuse de l’interligne
apparaissant en extension et disparaissant en flexion évoque un kyste
méniscal.
– Signes évoquant une lésion méniscale :
Fig. 6:
Grinding-test d’Appley.
 Grinding test d’Appley :
Fig. 6: Grinding-test d’Appley:
 En décubitus ventral, sollicitation du genou en compression lors de la
flexion-extension, qui déclenche la douleur en regard de l’interligne
incriminée.
L’association blocage, hydarthrose, douleur de l’interligne articulaire et
grinding test positif est très spécifique d’une lésion méniscale (Fig. 6).
 Manoeuvre de MacMurray : perception d’un claquement douloureux
en regard de l’interligne articulaire lors de la flexion-extension du genou
sollicité en varus ou en valgus. (Fig. 7).
- Recherches de mouvements anormaux évoquant une lésion ligamentaire : la
laxité est côté subjectivement en croix (1 à 3 croix) :
 Dans le plan frontal, en varus et en valgus, l’examen doit être effectué en
extension complète et en flexion à 15°.
 Une laxité en extension complète traduit toujours une association lésionnelle
grave : ligament collatéral médial ou latéral, coques ligamentaires
condyliennes postérieures et souvent LCP, voire LCA et LCP.
Fig. 7 : Manoeuvre de MacMurray.
Fig. 8 : Test de Lemaire, ou Jerk-test.
Fig. 9 : Recherche du signe de Lachman.
Fig. 10: Recherche d’un tiroir antérieur.
 Une laxité modérée (1 ou 2 croix) en flexion traduit une lésion isolée du
ligament collatéral médial le plus souvent, très exceptionnellement du
ligament collatéral latéral.
 Une laxité importante à 3 croix traduit l’association entre une rupture du
ligament collatéral médial ou latéral et une rupture du pivot central, LCA
et/ou LCP.
 Dans le plan horizontal,
- l’examen est souvent impossible en urgence, car il cherche à
reproduire l’instabilité ressentie par le patient lors de l’accident par la recherche
du ressaut rotatoire (signe de Lemaire, Jerk test…) par une contrainte en valgus
avec rotation interne ou externe de la jambe lors de la flexion-extension du
genou. Ce ressaut traduit la sub-luxation du plateau tibial sous le condyle fémoral
ou la réduction de cette sub-luxation.
La perception d’un ressaut est pathognomonique d’une rupture du LCA
(Fig. 8).
 Dans le plan sagittal :
• Test de Lachman-Trillat :
 recherche d’une translation antérieure du tibia par rapport au
fémur à 15° de flexion. Facilement effectuée en urgence, elle peut
être recherchée
manuellement, radiographiquement (Telo 5) ou par l’intermédiaire d’appareils
(KT1000) (Fig. 9 page suivante) :
 Absence totale de translation : le signe de Lachman est négatif, et on peut
affirmer l’absence de rupture du LCA. En présence d’une hémarthrose
et/ou d’une contraction quadricipitale, les faux négatifs sont fréquents.
 Translation antérieure avec arrêt dur immédiat : signe de Lachman positif
avec arrêt dur immédiat. La sensation est souvent identique au côté
opposé et le LCA est physiologiquement élastique mais intact.
 Translation antérieure avec arrêt mou : signe de Lachman positif avec arrêt
mou,
surtout en comparaison de l’arrêt dur immédiat du côté opposé supposé sain.
Cette éventualité affirme l’existence d’une rupture du LCA. La cotation en croix
permet de juger de l’importance de la laxité, souvent d’autant plus importante
qu’elle est ancienne et que des lésions périphériques sont associées.
 Translation antérieure avec arrêt dur retardé : signe de Lachman positif
avec arrêt dur retardé. Plusieurs éventualités sont possibles : erreur de
diagnostic, le mouvement de la main reproduit la réduction d’un tiroir
postérieur correspondant à une rupture du LCP ; rupture du LCA avec
cicatrisation en position horizontale sur le pied du LCP (« en nourrice »
sur le LCP) ; rupture partielle du LCA (rare).
-
 RecheRche d’un tiRoiR antéRieuR : à 70° de flexion, on recherche à
reproduire une translation antérieure du tibia. La recherche peut
s’effectuer en rotation neutre (tiroir antérieur direct), en rotation externe
ou interne du tibia. Elle est plus difficile en urgence
en cas d’hémarthrose ou de contracture quadricipitale. La cotation s’effectue
également en croix. La présence d’un tiroir antérieur direct traduit au minimum
une rupture du LCA et du PAPM (Fig. 10). Les rotations associées permettent de
rechercher ou de confirmer une atteinte des points d’angles.
• Test de Hughston en recurvatum-RE :
 il traduit l’association de la rupture du LCP.
 RecheRche d’un tiRoiR postéRieuR : également à 70° de flexion, en
rotation neutre puis externe, il recherche une atteinte du LCP et des
formations ligamentaires postéro-latérales.
 Hyperrotation externe du squelette jambier : traduit le plus
souvent une lésion du LCP et des formations ligamentaires postéro-latérales.
B/ DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
1. Radiographies standards
-
 Genou face et profil, si possible en charge à 30° de flexion, sinon
couché. Systématiques, elles recherchent :
Tiroir antérieur ou postérieur spontané affirmant la rupture respectivement du
LCA ou du LCP.
11
12
13
14
15
16
Fig. 11-16 Radiographies d’un testing d’une bicroisée simple externe bâillement
externe (13), absence de translation frontale (15 et 16)
 Fracture de Segond : qui affirme l’existence d’une rupture du LCA.
 Arrachement de l’insertion tibiale du LCA ou du LCP.
 Fractures associées.
 Arthrose fémoro-tibiale médiale
débutante dans les instabilités antérieures chroniques : pincement du
compartiment fémoro-tibial médial sur les clichés de face en charge à 30°
de flexion, disparition de la clarté triangulaire méniscale médiale sur les
clichés de profil en charge à 30° de
flexion.
 Incidence fémoro-patellaire à 30° en cas
d’hémarthrose post-traumatique sans
lésion ligamentaire évidente à l’examen
clinique. Elle peut parfois faire le diagnostic
différentiel de luxation de la
patella, devant un arrachement ostéochondral
de l’aileron patellaire médial.
 À part : incidence de Puddu-Chambat :
incidence comparative fémoro-patellaire
à 45° de flexion permettant d’affirmer la rupture du LCP
chronique.
 Fig. 11 : Désinsertion périphérique du segment
POstérieur du ménisque médial, visible en IRM sous la forme d’un hypersignal
périphérique linéaire vertical au sein du triangle méniscal en hyposignal .
 Parfois, on ne peut distinguer cliniquement une lésion bicroisée simple d’une
lésion combinée. Il faut avoir recours au bilan radiographique simple
(déplacement, incarcération avec augmentation de la hauteur de l’interligne,
lésions osseuses), dynamique (tiroir, bâillement, translation) sous anesthésie
(radiographies 11à16) et par l’IRM. L’évaluation de la laxité doit rester
qualitative.
L’exploration vasculaire est obligatoire, médico-légale, du fait de la
fréquence et de la gravité des lésions artérielles.
2. Radiographies dynamiques
 Elles recherchent, par l’intermédiaire de dispositif particulier (Telos), à
quantifier le
tiroir antérieur ou postérieur par rapport au côté opposé
supposé sain.
3. IRM
 Elle a supplanté l’arthrographie dans le diagnostic des lésions ligamentaires et
méniscales du genou du fait de son caractère non invasif.
 Sa spécificité et sa sensibilité sont excellentes, sauf dans certaines lésions du
ménisque latéral.
 Les lésions méniscales sont classées en trois degrés :
 Degré 1 : hypersignal intraméniscal globulaire n’atteignant pas les bords du
ménisque.
 Degré 2 : hypersignal intraméniscal linéaire n’atteignant pas les bords du
ménisque.
 Degré 3 : hypersignal globulaire ou linéaire atteignant les bords du ménisque
(Fig. 7).
 Les degrés 1 et 2 traduisent des lésions dégénératives; seul le degré 3 peut
justifier une exploration thérapeutique.
 4. Arthrographie couplée au scanner :
arthroscanner
-
C’est un examen invasif.
Il est réservé aux contrôles postopératoires après suture ou résection méniscale
ou en cas de suspicion de lésions ostéochondrales.
-
Artériographie : préopératoire systématique en cas de luxation du genou.
 5. À part
 Stratégie des examens complémentaires
Fig. 8 : Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) se traduisant
en IRM par un aspect élargi; horizontalisé du LCA
avec un signal intermédiaire : plages d’hyper- et d’hyposignal
à comparer avec l’hypersignal continu et homogène de
l’insertion tibiale du ligament croisé postérieu
 En dehors des radiographies simples qui sont systématiques.
a) Suspicion de lésion méniscale isolée
 L’IRM permet de confirmer le diagnostic.
 Seul un blocage irréductible en flessum dans un contexte déjà évocateur avec
antécédents de douleur de l’interligne articulaire et de blocages réguliers peut
faire pratiquer en semi-urgence une arthroscopie qui retrouvera une anse de
seau ou une languette méniscale luxée en avant du condyle fémoral.
b) Suspicion de lésion du LCA
- Soit le diagnostic clinique est facile :
 Les examens complémentaires n’ont d’intérêt qu’à titre préthérapeutique; on utilisera
essentiellement les radiographies dynamiques pour quantifier la sub-luxation
antérieure
et l’IRM pour rechercher des lésions méniscales.
 Le caractère urgent ou non de ces examens dépend du terrain, des
impératifs du patient (sportif professionnel ou non) et de l’existence ou
non de lésions périphériques externes.
- Soit le diagnostic clinique est difficile :
• Certains éléments cliniques rendent le diagnostic
urgent : présence de lésions latérales importantes, sportif professionnel proche
d’échéances de compétition.
Il faut alors obtenir une IRM en semi-urgence afin de préciser le diagnostic
rapidement (Fig. 8).
• Sinon : un nouvel examen clinique à distance du traumatisme en
dehors d’une période
inflammatoire permettra d’affirmer le diagnostic et de proposer une
thérapeutique adaptée au terrain.
IV-
ÉVOLUTION
A/ Lésions méniscales
1. Isolées
 L’aggravation des lésions se fait dans toutes les directions et sur tous les
modes :
 De lésion incomplète à complète.
 Passage d’un segment à un autre.
 Passage d’une fissure verticale à une anse de seau.
 Passage d’une lésion simple à une lésion complexe.
 Certaines lésions ont un potentiel de cicatrisation d’autant plus important
que la lésion est périphérique et peu importante.
L’apparition d’une arthrose fémoro-tibiale est possible à moyen terme.
2. Associées à une rupture ligamentaire du pivot central
 L’existence d’une lésion du LCA induit des lésions méniscales à moyen et
long termes sur ménisque sain et aggrave les lésions méniscales déjà
existantes, même si le potentiel de cicatrisation des lésions périphériques,
les plus fréquentes, est important. La probabilité de survenue d’une lésion
méniscale augmente avec le temps (20 % à 1 an, 60 % à 5 ans).
 Le ménisque médial est plus souvent atteint sur le moyen et le long terme
que le ménisque latéral, alors que le ménisque latéral est plus souvent
atteint lors du traumatisme initial, ce qui traduit probablement le
potentiel supérieur de cicatrisation du ménisque latéral.
B/ Lésions du pivot central
o LCA
a) Lésions méniscales
b) Lésions ligamentaires périphériques : par distension
PROGRESSIVE DES POINTS D’ANGLE
 Ces lésions aggravent la symptomatologie clinique subjective (instabilité)
et objective (laxité).
c) Instabilité chronique antérieure
 L’absence de cicatrisation spontanée du LCA se traduit par sa disparition
progressive soit réelle, par digestion enzymatique, soit fonctionnelle, par
présence d’un LCA horizontalisé et distendu biomécaniquement
incompétent.
 La reprise des sports dangereux est susceptible de restaurer les
mécanismes lésionnels à l’origine de l’accident initial.
 Les accidents d’instabilité se traduisant par un dérobement ou un
déboîtement du genou, avec épanchement articulaire et impotence
fonctionnelle parfois relative, surviennent de plus en plus fréquemment
pour des efforts de moins en moins importants.
d) Arthrose
 D’abord fémoro-tibiale médiale du fait de l’atteinte préférentielle
du ménisque médial, puis Elle est fortement corrélée à l’existence
d’une méniscectomie associée et également au morphotype en
genu varum.
o . LCP
- Les lésions méniscales sont beaucoup moins importantes.
- L’évolution vers l’arthrose fémoro-patellaire et fémoro-tibiale est possible
mais tardive.
- L’association avec des lésions ligamentaires latérales est rapidement mal
tolérée, d’autant plus que la morphologie est en genu varum.
-
C/ Lésions ligamentaires périphériques
 Médiales
Les lésions du LCM cicatrisent en cinq à six semaines et les séquelles
sont rares.
- Maladie de Pellegrini-Stieda : liée à une rupture haute du LCM, mal
ou non immobilisée.
Elle se traduit par une douleur localisée associée à des difficultés de flexion,
symptômes aggravés par la rééducation. La radiographie retrouve une
calcification en regard de l’insertion fémorale du LCM.
- Syndrome de Palmer et Trillat : raideur articulaire gênant l’extension.
-
 Latérales
 La cicatrisation est beaucoup plus difficile.
 L’association à une lésion du pivot central conduit à une instabilité
très gênante, d’autant plus que la morphologie est en genu varum.
D/ À part : complications postopératoires
1. Non spécifiques
 Hématome, sepsis, complications thrombo-emboliques, algodystrophie.
2. Spécifiques
a) Raideur du genou
 Défaut d’extension :
 Rééducation inadaptée.
 Syndrome du cyclope : formation fibreuse en avant du transplant,
souvent liée à un défaut de positionnement ou de nettoyage du
transplant. Il se traduit par un flessum douloureux.
o L’IRM fait le diagnostic et l’arthroscopie permet le nettoyage articulaire.
 Défaut de flexion :
 Fibrose postopératoire : une arthrolyse sous arthroscopie est souvent
nécessaire.
 Raideur en flexion et en extension : souvent liée à une algodystrophie.
b) Douleur sur le site de prélèvement
• Surtout en cas de ligamentoplastie par le ligament rotulien,
souvent associée à un défaut de rééducation.
V- LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES :
 Le traitement semble toujours controversé entre attitude conservatrice et
geste chirurgical DEDMOND.
Quant au délai d’intervention, aucun consensus dans la littérature n’en
détermine le moment idéal bien que la précocité permette la maîtrise de la
correction.
1) LES OBJECTIFS :
• Ils seront de :
 rétablir la congruence articulaire (traiter les fractures ostéochondrales et
les lésions de l’appareil extenseur) ;
 corriger la translation tibiale postérieure, garante de la cicatrisation des
formations périphériques en bonne position (dans le cas contraire, leur
cicatrisation en position vicieuse va fixer le tiroir postérieur, expliquant
l’échec des ligamentoplasties secondaires) ;
 éviter les déplacements secondaires (d’où l’intérêt de la réparation
simultanée du ligament croisé postérieur (LCP) et des formations
périphériques, voire des 2 ligaments croisés) ;
 récupérer une bonne mobilité.
2) LE TRAITEMENT CONSERVATEUR :
• Il ne trouve des indications qu'en cas de lésions associées graves
(polytraumatisme), d'âge avancé du patient en absence de
complications (ouverture cutanée, fractures ostéochondrales,
lésions vasculaires) ou de compétences chirurgicales locales
réduites.
• Il utilisera le plâtre ou l’attelle en extension, sauf dans les cas de
mécanisme
en
hyperextension
(luxation
antérieure)
où
l'immobilisation devra se faire en flexion afin d'éviter le
déplacement sous plâtre. L'immobilisation idéale se fait au point «
zéro », éventuellement fixé par une ou deux broches tibio
fémorales pendant 6 semaines sans appui. Le fixateur externe est
source de raideur résiduelle (adhérence) mais il est préconisé en
présence de complications vasculo-nerveuses (radiographie n°12)
ou cutanées, ainsi que chez le polytraumatisé chez qui l’urgence est
ailleurs (abdominale, thoracique ...). Les résultats sont très
variables selon les séries, subjectivement comparables à celui du
traitement chirurgical mais anatomiquement inférieur du fait
d’une plus grande laxité résiduelle.
Fig. 12- artériographie de contrôle après pontage
veineux poplité et exofixation
3) LE TRAITEMENT CHIRURGICAL :
 Lorsqu’il est envisagé, n’est pas consensuel. Si les sutures ont montré
leur inefficacité, aucune autre technique n’est véritablement la panacée.
 Certains préconisent le traitement simultané des deux ligaments croisés,
d’autres celui du LCP et des formations périphériques. Aucune
publication ne prône la réparation première du ligament croisé antérieur
(LCA) mais certains l’utilisent.
 SHAPIRO et HARNER reconstruisent simultanément les deux ligaments
croisés en utilisant des allogreffes, avec des résultats satisfaisants,
technique non appliquée en France.
 Il est démontré que la difficulté réside dans la correction durable de la
translation tibiale postérieure. Seule sa correction précoce et efficace
autorise un bon résultat anatomique en repositionnant le centre
rotatoire du genou et autorisant une cicatrisation en bonne place des
structures périphériques.
-
La série de l’ESSKA a permis de montrer que la double ligamentoplastie
d’emblée était un bon moyen de corriger durablement la laxité mais au
prix d’une raideur séquellaire.
-
La reconstruction chirurgicale pose plusieurs problèmes :
a. Quand opérer ?
 Les meilleurs résultats anatomiques sont obtenus après un
traitement ligamentaire précoce, idéalement après la régression des
phénomènes hémorragiques, inflammatoires, thromboemboliques
et oedémateux, c’est à dire entre 5 et 15 jours.
 En dehors de l’ischémie et de l’ouverture cutanée qui relève d’un
traitement immédiat, on optera pour un traitement chirurgical le
plus précoce possible s’il existe une incarcération source
d’irréductibilité ou d’incoercibilité (incarcération articulaire du
Ligament Collatéral Médial, condyle bloqué dans une boutonnière
capsulaire), une lésion ostéochondrale, une rupture de l’appareil
extenseur ou une avulsion osseuse d’une insertion ligamentaire.
b. Quels greffons pour quelles greffes
ligamentaires ?
 Cela dépend naturellement des lésions présentes, en particulier sur
le système extenseur qui contre-indique alors son utilisation. Cela
dépend également des voies d’abord cutanées. Par exemple, si l’on
aborde le plan interne, on pourra aisément prélever les ischiojambiers. Si les allogreffes ne sont pas en vogue en France, il n’en
est pas de même dans les pays européens. Pour certains, le ligament
synthétique garde une place en substitution ou en renfort du LCP
qui peut être suturé ou réinséré car son potentiel de cicatrisation
est important (figure n°13). Pour le ligament croisé antérieur (LCA),
le choix doit se faire entre les tendons du système extenseur
homolatéral (souvent lésé) ou controlatéral, les tendons de la patte
d’oie, ou une allogreffe. Lerat propose d’utiliser une technique à
transplant unique de système extenseur pour reconstruire les 2
ligaments croisés.
fig. 13- avulsion du LCP sur le condyle
 Le choix est plus difficile en cas de réparation des deux ligaments
croisés,
car
tout
prélèvement
homolatéral
supplémentaire
aggraverait les troubles trophiques et la raideur postopératoire.
c. Comment
régler
la
position
antéropostérieure du genou?
 Le « point zéro » est une position idéale qui permet un
repositionnement et une cicatrisation en bonne place des
formations périphériques. Ce réglage est difficile, débutant par la
mise en tension du LCP, plutôt 1 à 2 mm en avant du « point zéro »
sous contrôle radiologique, puis par la mise en tension du LCA,
proche de l’extension.
 Il faut prôner une mobilisation précoce car cette double
ligamentoplastie est enraidissante.
 Une broche tibio-fémorale peut être préférée si l'on renonce à une
mobilisation précoce. Lorsque l'on choisit une immobilisation
postopératoire, une rééducation en décubitus ventral peut être
entreprise entre 0 et 60°.
d. Les
lésions
périphériques
par
décollement :
 Guérissent sans traitement chirurgical et sans séquelle à condition
que le « point zéro » soit rétabli. Elles ne doivent pas être abordées.
Les lésions par bâillement doivent être réparées par simple
affrontement suture ou par réinsertion transosseuse, agrafage en
cas d’avulsion, voire ligamentoplastie en respectant le plus possible
l’isométrie (photographie n°14). Le résultat en termes de laxité
frontale résiduelle dépend incontestablement de la translation
tibiale
postérieure
résiduelle.
Cela
impose
de
corriger
impérativement la laxité postérieure avant la cicatrisation des
formations périphériques.
Fig. 14- division du biceps en vue d’une plastie du tendon poplité ou du LLE
 Les ménisques doivent impérativement être respectés, et si
nécessaire suturés. Le taux de résection, très élevé dans les
interventions réalisées en urgence, explique probablement le taux
d’arthrose élevé de la série de l’ESSKA (43% à 10 ans de recul).
La voie d’abord est dictée, prélèvement des transplants et forage des tunnels
exclus, par la classification proposée basée sur la présence de lésions par
bâillement qui doivent être impérativement réparées. Ainsi, une lésion bicroisée
simple interne doit être abordée en interne, une bicroisée combinée externe
abordée en externe, et une bicroisée pure non abordée en périphérie.
VI-
COMPLICATIONS
 Les complications sont l’apanage des bicroisées combinées ou des
bicroisées pures, mais peuvent aussi s’observer dans les bicroisées
simples, notamment les bicroisées externes. Les deux principales
complications, artérielles et nerveuses, sont abondamment décrites
dans la littérature. Elles sont redoutées et redoutables. les
complications artérielles font toute la gravité des luxations.
Fréquentes (11% à 88%), elles ont un taux d'amputation très variable,
fonction du délai de revascularisation et des lésions associées (0% à 66%). La
fréquence et la gravité des lésions artérielles imposent leur recherche face à toute
lésion bicroisée par la clinique (signes de la tétrade de Griffith voire hématome
pulsatile de Bloom)
- mais aussi systématiquement par l'artériographie (figure n°16) car des
lésions par flap intimal à pouls perçu peuvent se révéler tardivement (10%
à 30% d’atteinte poplitée à pouls perçus). L’angio-IRM (figure n°15) permet
le bilan lésionnel et l’exploration de l’axe poplité. En cas d’ischémie avérée,
l’artériographie doit être envisagée sur table opératoire afin de diminuer
les pertes de temps.
fig. 15-16- lésion de l’artère poplitée en angio-IRM et en artériographie
 Enfin, aucune étude, n’apporte d’information sur les complications
thromboemboliques, tous s’accordent à dire qu’il faut les dépister
avant un traitement chirurgical, et que leur fréquence est élevée.
Quand au traitement, il doit être confié si possible au chirurgien vasculaire
pour une réparation ou un pontage dans des délais brefs, le taux d’amputation
passant de 86% à 6% si le traitement est réalisé avant 6 heures.
 Les complications nerveuses sont fréquentes (9% à 18%) plus
fréquentes (30%) au décours des lésions bicroisées pures
antérieures ou combinées internes. On retrouve également 12% de
lésions du nerf sciatique poplité externe (SPE ou nerf péronier) lors
de mécanisme de bicroisée simple externe. Les lésions du SPE sont
situées plus souvent au niveau du condyle externe qu’au col du
péroné.
 Les lésions nerveuses étant des lésions par étirement, l’abstention
thérapeutique initiale est de règle. En absence de récupération, suivie
cliniquement par le signe de Tinel plutôt que par EMG selon SEDEL,
la greffe s'impose ne coupant pas les ponts à un transfert tendineux
palliatif, qui pourra être réalisé sans greffe préalable si la perte de
substance nerveuse est supérieure à 20 cm. Cet auteur a revu 16
greffes, à 32 mois de recul, pour une perte de substance moyenne de
13 cm, obtenant 37,5% seulement de bons résultats, en particulier
pour des pertes de substance inférieures à 6 cm.
Nous insisterons sur la fréquence de l’association vasculo-nerveuse, l’atteinte
neurologique devant faire rechercher une atteinte vasculaire infraclinique.
Les autres complications sont variées :
 les
lésions
osseuses
sont
fréquentes
(15%)
avec
des
fractures
ostéochondrales des condyles ou des plateaux (figures n°17 et 18). Une
forme particulière décrite par H. Dejour doit être identifiée associant une
fracture antérieure du plateau tibial en hyperextension, ce qui va
permettre de limiter le déplacement, et l'ouverture postérieure : la
bicroisée postérieure. Les fractures de la tête du péroné ne sont pas rares
(4 à 10%) ;
Fig. 17-18- fractures épiphysaires et diaphysaires tibiales associées
 les lésions de l'appareil extenseur sont également fréquentes (10 à 21%) et
peuvent intéresser le vaste interne et l'aileron interne en cas de luxation,
ou peuvent interrompre la continuité du système extenseur (fracture de la
rotule (4%), rupture du tendon quadricipital (1,5%), rupture du tendon
rotulien (3,5%). Elles imposent un traitement chirurgical ;
 certaines lésions rares sont décrites dans la littérature comme
l’incarcération de parties molles à l’origine de luxation irréductible
(tendons de la patte d’oie, condyle dans une boutonnière capsulaire) avec
une invagination ou plicature en regard de l’interligne.
La luxation ouverte ou exposée (figure n°19) survient dans des accidents à haute
vélocité (accidents de la route) ou dans les accidents agricoles. Elle nécessite une
prise en charge en urgence.
Fig. 19- bicroisée exposée par enroulement
VII- CONCLUSION :
 Les lésions bicroisées du genou sont des lésions rares. La priorité
doit aller au bilan vasculaire, car on connaît la fréquence et la
gravité des lésions de l'artère poplitée. Le bilan lésionnel
ligamentaire doit être précis, reposant sur l’examen clinique,
radiographique et si possible sur l’angio- IRM. Il va permettre de
classer ces lésions en fonction des atteintes ligamentaires
périphériques.
Le traitement orthopédique pur est le plus souvent réservé au
polytraumatisé, au sujet âgé, en l’absence de complication ostéo-articulaire,
cutanée ou vasculo-nerveuse.
 Bien que controversé, le traitement chirurgical, véritable « plâtre
interne » doit être privilégié car c’est le seul moyen de restituer
l’anatomie. Son principal impératif est d'annuler la translation
tibiale
postérieure,
garantissant
ainsi
un
meilleur
résultat
anatomique sagittal et frontal, en utilisant soit une reconstruction
primaire ou une suture associée à un renforcement pour le LCP, soit
une double ligamentoplastie en urgence différée plus stabilisante
mais plus enraidissante, bien qu’autorisant une mobilisation
précoce. En effet, la révision de cas a conduit au constat d'échec des
réparations du pivot central par des sutures simples ou renforcées,
ce que corroborent les études de SHELBOURNE ou de KELLERS.
 L'évolution arthrogène est importante du fait des lésions
ostéochondrales et méniscales associées, arthrose surtout interne,
parfois
globale.
Le
pronostic
fonctionnel
est
loin
d'être
catastrophique, ce qui correspond à une adaptabilité fonctionnelle
et à une diminution des ambitions sportives et physiques avec le
recul.
OBSERVATION MEDICALE
 Entrée : le 22/01/20010
 Sortie : le 21/02/2010
Diagnostic : fracture ouverte de la jambe gauche + luxation du genou droit avec
abolition des pouls distaux.
I-
mOTIF D’HOSPITALISATION :
 Il s’agit du patient B.L âgé de 33 ans, évacué ce jour du secteur sanitaire de
Ain Beida à la suite d’un accident de la circulation (transport non
médicalisé).
II-
EXAMEN CLINIQUE A SON ARRIVEE :
 Patient conscient, scoré à 15/15
 TA = 11/08
1) Examen de L’APPAREIL LOCOmOTEuR :
Membre inférieur droit :
 Impotence fonctionnelle
 Douleur à la mobilisation
 Œdème ecchymotique du genou (face postérieur du genou)
 Déformation en valgus du genou
 Déficit de la dorsiflexion du pied
 Sensibilité de la face dorsale du pied diminuée
 Pouls distaux abolis
 Membre pâle avec froideur du pied
 Laxité frontale et postérieur du genou
Membre inférieur gauche :
 Impotence fonctionnelle
 Douleur à la mobilisation
 Plaie type III selon COD1 siégeant au niveau de la face antérieure du 1/3
moyen de la jambe mettant à nu les structures osseuse avec décollement
cutané
 Muscle continu et décollé du plan osseux
 2ème plaie au niveau de la face interne du pied arciforme sous et rétromalléolaire
 Sensibilité et mobilité de l’orteil diminuée
 Pouls distaux non perçus
III-
BILAN RADIOLOGIQUE :
 Radio du membre inférieur : Facture transversale médio-diaphysaire gauche.
 Echodoppler : absence de remplissage au niveau de l’artère tibiale antérieure.
IV-
CONDUITE A TENIR :
Malade entrepris au bloc opératoire en urgence, sous AG, décubitus dorsal
après badigeonnage et mise en place des champs stériles. On a procédé à un
parage soigneux de la plaie, de la superficie à la profondeur par H2O2, bétadine,
SSI.
Plie type IIIB selon Duparc et Hihem.
L’exploration retrouve :
 L’intégrité du paquet tibial antérieur et postérieur avec les veines satellites
thrombosées
 Section du tendon d’Achille à 2 cm à son insertion par le point en cadre
 Section du muscle jambier antérieur et extenseur commun des orteils
Au niveau du membre inférieur droit : on a procédé à la réduction du genou
 Mise en place d’un clou de Steinmann
 Malade mis en décubitus ventral
Devant l’abolition des pouls et la froideur du pied, on a décidé d’explorer la anse
vasculaire poplité :
 Après badigeonnage et mise en place d’un champ stérile
 Incision en S selon la voie de Trikey
 L’exploration
retrouve :
l’intégrité
de
l’artère
poplité
avec
veines
thrombosées
 PPP sur lame Delbet
 Immobilisation par une attelle cruro-pédieuse en légère flexion
 Malade admis au pavillon des urgences chirurgicales, mis sou triple
antibiothérapie + anti-coagulation.
Surveillance des deux membres inférieurs :
 Etat de conscient, TA, FC, FR, SPO2, température, dexto
 Sensibilité et motricité
 Radio de la jambe face et profil
Traitement :
 Héparine sodique 35000 UI
 Céphacidal : 1gx4/jour en IVL (8h-14h-20h-02h)
 Amikacine : 1,5g en IVL à 20h
 Perfalgan : 1gx4/j en IVL (00h-14h-20h)
 Perfusion :

500cc de SSI 9 %0

500cc de SGI 5 %
V- EVOLUTION :
Le 25/01/10 :
 Patient conscient, en bon état général
 Eupnéique, bonne constantes hémodynamiques
 Membre inférieur gauche :

Membre chaud, bien coloré

Motricité des orteils diminuée

Sensibilisation difficile à apprécier
 Membre inférieur droit :

Membre de coloration pâle

Membre froid

Temps de recoloration diminué

Pouls distaux non perçu
Une artériographie du membre inférieur droit est indiquée.
Echodoppler du membre inférieur droit :
-
Absence de flux de l’artère distale antérieure
-
L’artère distale postérieure est particulièrement reperméabilisée
Echodoppler artériel du membre inférieur droit : Absence de flux artériel au
niveau de la jambe droite motivant un contrôle après réduction.
Echographie abdomino-pelvienne :
-
Absence de lésion parenchymateuse actuellement échodécelable
-
Absence d’épanchement liquidien.
Le 26/01/2010 :
-
Lésion vasculaire suite à une entorse grave du genou postéro-externe.
-
L’exploration en urgence retrouve une continuité macroscopique de
l’artère poplité externe.
-
L’évolution : installation d’une ischémie distale.
-
Une angiographie a été demandée en urgence montrant un arrêt au niveau
de la bifurcation avec rupture de la branche externe. On a décidé
d’entreprendre le relai au bloc opératoire en urgence :

1er temps : installation en décubitus ventral, ablation du clou de
Steinmann, nettoyage puis mise en place d’un champ à usage
unique.

2e temps : voie de Tricky élargies, abord de l’artère poplité dans
la zone saine qui est battante, le nerf sciatique et la veine poplité
sont mis sur la S. L’artère poplité est libérée progressivement
jusqu’à la bifurcation. On note un thrombus extensif sur la
bifurcation médiale avec aspect déchiqueté de la bifurcation
latérale.

3e temps : thrombectine par la sonde de Fogarthine. En zone
saine on pratique une artériotomie complète pour passage d’une
sonde de la Forgathine. Ligature de la branche latérale. Injection
en intra artériel du sérum hépariné. Réparation de l’artère
poplité.

4e temps : fermeture en une plaie sur drain.

5e temps : mise en place d’un clou Steinmann bloque l’extension.
 Examen complémentaire : scanner : thrombose de l’artère poplité droite avec
rétention hémodynamique.
Le 30/01/2010 :
 Malade conscient, eupnéique, pâleur cutanéo-muqueuse
 Examen du membre inférieur gauche :

Membre chaud bien coloré

Plaie de la jambe infectée
 Examen du membre inférieur droit :

Nécrose sèche du pied, froideur et infiltration cutanée
intéressant toute la jambe jusqu’au niveau du genou.

Nécrose cutanée de la face postérieure du 1/3 supérieur de la
jambe droite.
 On a décidé de faire une amputation ce jour.
L’évolution a été marquée par la non amélioration de l’état du pied avec
persistance de la cyanose, froideur, de ce fait une amputation a été décidée.
Le malade est entrepris au bloc opératoire sous AG, en décubitus dorsal, garrot à
la racine de la cuisse, badigeonnage et mise en place du champ stérile.
Lors de la pratique de l’amputation, on note une nécrose de la face postérieure du
genou droit, on note l’extension d’une suppuration profonde, de ce fait on réalise
une amputation du 1/3 de la cuisse droite.
 Incision en regard du 1/3 inférieur
 Section du muscle de la loge antérieure
 Mise en évidence du paquet fémoral
 Mise en évidence du nerf sciatique qui a été sectionnée
 Section osseuse
 Fermeture plan par plan et drain de Redon
 Pansement aseptique
Le 14/02/2010 :
 Patient en bon état général
 Apyrétique, eupnéique
 Plaie propre.
Le malade est mis sortant avec un rendez-vous de contrôle.
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