Nr 114 - 02 décembre 2008 G aëtan Dangelser m'a suggéré le thème de l'hypertension pulmonaire, physiologie intéressante s'il en est. Pour étayer ce sujet, 2 articles de revue parus la même année dans Anesthesiology et A&A. Il est intéressant de noter que dans les auteurs , on retrouve deux anesthésistes belges d'origine; Gilbert Blaise, liégeois qui travaille au Canada et Hugo Van Aken, louvaniste qui travaille à Münster. L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie classiquement comme une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne de 25 mmHg au repos et 30 mmHg à l'effort. Chez le sujet sain, la P.A.P. moyenne est généralement comprise entre 10 et 15 mmHg. La P.A.P. augmente progressivement avec l'âge: ± 1 mmHg par tranche de 10 ans. La P.A.P. = la pression cinétique à travers la circulation pulmonaire additionnée à la pression de "sortie" du système qui est la pression capillaire pulm.onaire P.A.P. = P.C.P. + (Q * R.V.P.) HTAP postcapillaire Augmentation de la pression rétrograde consécutive à une surpression des cavités gauches Etiologie: VALVULOPATHIES LaG.D. classification des hyper- J.L.S. HTAP: élevation du débit sanguin Augmentation du débit avec modification structurelle des artères pulmonaires (media et intima) Etiologie: C.I.A. / C.I.V. / C.A.V. canal artériel HTAP: précapillaire Ò des résistances vasculaires pulmonaires Etiologie: - affections respiratoires chroniques & aiguës - l'HTAP primitive tensions pulmonaires a évolué ces dernières années. Je vous joins l'article de Simonneau et coll. du J.A.C.C. de 2004 et qui développe les éléments qui sous-tendent cette nouvelle classification établie à Venise en 2003. Gilbert BLAISE, david LANGLEBEN, Bernard HUBERT - Pulmonary arterial hypertension: pathophysiology and anesthetic approach - Anesthesiology 2003; 99(6): 1415-1432 Lars G. FISCHER, Hugo VAN AKEN, Hartmut BURKLE - Management of pulmonary hypertension: physiological and pharmacological considerations for the anesthesiologists. Anesth Analg 2003; 96: 1603-16 G. SIMONNEAU et al. - Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2003; 43: S5-S12. 1 quizz Quel est cet appareil mis au point par le scientifique en encart ? Décrivez-en la modernité vu l'époque où il a été conçu (~ 1865) et le fait que nous nous servons tous les jours de ses descendants. L G oogle est le moteur de recherche le plus utilisé. Bien sûr, il en existe d'autres plus spécifiques comme, par ex, www.scirus.com pour l'information scientifique. Pourtant, nous utilisons google de façon minimaliste laissant de côté bien des possibilités intéressantes (cfr AW Nr 33 et Nr 88) Souvent, comme anesthésistes, nous recherchons des exposés ou des publications sur le web. Ces informations sont souvent sous forme de fichiers powerpoint ou PDF. Pour limiter les 'résultats à ce type de fichiers: filetype:ppt <mot recherché> filetype:pdf <mot recherché> A d'autres moments, nous aimerions rechercher un terme dans un site où nous avons abouti mais il n'y a pas de moteur de recherche prévu inurl:<nom du site> <terme> 2 a matrice extracellulaire pulmonaire est composée d'un filet en trois dimensions remplis de fibres de collagène, d'acide hyaluronique et de protéoglycans qui ont des fonctions importantes en termes d'hydratation tissulaire et de maintien de la structure mécanobiologique des membranes pulmonaires. P. Pelosi et D. Negrini de Varèse publient ce mois-ci dans Current Opinion in Critical Care un article qui explique pourquoi une ventilation avec des volumes trop importants induit un barotrauma accompagné d'une réponse inflammatoire (ce qu'on dénomme le V.I.L.I. pour Ventilator-Induced Lung Injury). Lisez l'article pour plus de détails mais sachez qu'il est recommandé de ventiler les poumons sains avec un volume de 6 ml/kg. A ce niveau, on peut espérer maintenir un rapport W/D (Wetto-dry weight) proche de la normale même si le flux lymphatique est diminué. L'E.C.M. est également respectée. Paolo PELOSI, Daniela NEGRINI - Extracellular matrix and mechanical ventilation in healthy lungs: back to baro/volotrauma ? Curr Opin Crit Care 2008; 14: 16-21 J.L.S. Effet Bowditch Henry Pickering Bowditch 18401911 est connu pour avoir décrit l'effet all-or-none en physiologie. Il a aussi décrit un effet qui nous intéresse tous les jours. Cet effet Bowditch dit que la tension développée par le muscle cardiaque augmente lorsque la fréquence de stimulation augmente et inversement. C'est une manifestation des variations fréquence-dépendantes et connues sous le nom des relations force-fréquence. Cet effet est lié au fait que le flux calcique au travers du sarcolemme augmente quand la fréquence de "firing" augmente. Si la tension artérielle est un peu basse avec un pouls lent, un peu d'atropine peut aider en agissant sur la courbe force-fréquence. J.L.S. AnesthWeekly est une newsletter du service d’Anesthésie des Cliniques Universitaires Saint Luc. Ed. Resp.: J.L. Scholtes - 2008