PAP = PCP + (Q * RVP)

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Nr 114 - 02 décembre 2008
G
aëtan Dangelser m'a suggéré le thème de l'hypertension pulmonaire, physiologie intéressante s'il en est. Pour étayer ce sujet, 2 articles de revue parus la même année
dans Anesthesiology et A&A. Il est intéressant de noter que dans les auteurs , on retrouve
deux anesthésistes belges d'origine; Gilbert Blaise, liégeois qui travaille au Canada et Hugo
Van Aken, louvaniste qui travaille à Münster.
L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie classiquement comme une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne de 25 mmHg au repos et 30 mmHg à l'effort. Chez le sujet sain, la P.A.P. moyenne est généralement comprise entre 10 et 15 mmHg.
La P.A.P. augmente progressivement avec l'âge: ± 1 mmHg par tranche de 10 ans.
La P.A.P. = la pression cinétique à travers la circulation pulmonaire additionnée à la
pression de "sortie" du système qui est la pression capillaire pulm.onaire
P.A.P. = P.C.P. + (Q * R.V.P.)
HTAP postcapillaire
Augmentation de la pression
rétrograde consécutive à
une surpression des
cavités gauches
Etiologie:
VALVULOPATHIES
LaG.D.
classification
des hyper- J.L.S.
HTAP: élevation
du débit sanguin
Augmentation du débit avec
modification structurelle
des artères pulmonaires
(media et intima)
Etiologie:
C.I.A. / C.I.V. / C.A.V.
canal artériel
HTAP: précapillaire
Ò des résistances
vasculaires pulmonaires
Etiologie:
- affections respiratoires
chroniques
& aiguës
- l'HTAP primitive
tensions pulmonaires a évolué ces dernières années. Je
vous joins l'article de Simonneau et coll. du J.A.C.C. de
2004 et qui développe les
éléments qui sous-tendent
cette nouvelle classification
établie à Venise en 2003.
Gilbert BLAISE, david LANGLEBEN, Bernard HUBERT - Pulmonary arterial hypertension: pathophysiology
and anesthetic approach - Anesthesiology 2003; 99(6): 1415-1432
Lars G. FISCHER, Hugo VAN AKEN, Hartmut BURKLE - Management of pulmonary hypertension: physiological and pharmacological considerations for the anesthesiologists. Anesth Analg 2003; 96: 1603-16
G. SIMONNEAU et al. - Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2003; 43: S5-S12.
1
quizz
Quel est cet appareil mis au point par le scientifique en encart ?
Décrivez-en la modernité vu l'époque où il a été conçu (~ 1865) et le
fait que nous nous servons tous les jours de ses descendants.
L
G
oogle est le moteur de recherche le plus utilisé.
Bien sûr, il en existe d'autres plus spécifiques
comme, par ex, www.scirus.com pour l'information
scientifique. Pourtant, nous utilisons google de façon minimaliste laissant de côté bien des possibilités
intéressantes (cfr AW Nr 33 et Nr 88)
Souvent, comme anesthésistes, nous recherchons des
exposés ou des publications sur le web.
Ces informations sont souvent sous forme de fichiers powerpoint ou PDF.
Pour limiter les 'résultats à ce type de fichiers:
filetype:ppt <mot recherché>
filetype:pdf <mot recherché>
A d'autres moments, nous aimerions rechercher un
terme dans un site où nous avons abouti mais il n'y a
pas de moteur de recherche prévu
inurl:<nom du site> <terme>
2
a matrice extracellulaire pulmonaire est composée d'un filet
en trois dimensions remplis de fibres de collagène,
d'acide hyaluronique et de protéoglycans qui ont
des fonctions importantes en termes d'hydratation tissulaire et de maintien de la structure mécanobiologique des membranes pulmonaires.
P. Pelosi et D. Negrini de Varèse publient ce
mois-ci dans Current Opinion in Critical Care un
article qui explique pourquoi une ventilation avec
des volumes trop importants induit un barotrauma accompagné d'une réponse inflammatoire (ce
qu'on dénomme le V.I.L.I. pour Ventilator-Induced
Lung Injury).
Lisez l'article pour plus de détails mais sachez
qu'il est recommandé de ventiler les poumons
sains avec un volume de 6 ml/kg. A ce niveau, on
peut espérer maintenir un rapport W/D (Wetto-dry weight) proche de la normale même si le
flux lymphatique est diminué. L'E.C.M. est également respectée.
Paolo PELOSI, Daniela NEGRINI - Extracellular
matrix and mechanical ventilation in healthy
lungs: back to baro/volotrauma ?
Curr Opin Crit Care 2008; 14: 16-21
J.L.S.
Effet Bowditch
Henry Pickering Bowditch 18401911 est connu pour avoir décrit
l'effet all-or-none en physiologie.
Il a aussi décrit un effet qui nous
intéresse tous les jours. Cet effet
Bowditch dit que la tension développée par le muscle cardiaque augmente lorsque la fréquence de stimulation augmente et inversement. C'est une manifestation des variations fréquence-dépendantes et
connues sous le nom des relations force-fréquence.
Cet effet est lié au fait que le flux calcique au travers du sarcolemme augmente quand la fréquence
de "firing" augmente. Si la tension artérielle est un
peu basse avec un pouls lent, un peu d'atropine peut
aider en agissant sur la courbe force-fréquence. J.L.S.
AnesthWeekly est une newsletter du service d’Anesthésie des Cliniques Universitaires Saint Luc. Ed. Resp.: J.L. Scholtes - 2008
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