MONITORAGE POST-OPERATOIRE DE LA - Thèses

ECOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
ANNEE 2004
MONITORAGE POST-OPERATOIRE DE LA PRESSION
INTRACRANIENNE CHEZ LES CARNIVORES
DOMESTIQUES
THESE
pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
présentée et soutenue publiquement
devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
Le
Jeudi 18 Novembre
par
Delphine, Julie, Géraldine BAERT
née le 07 mai 1978 à Athis-Mons (91)
JURY
Président : Mme…………..
Professeur à la faculté de Médecine de CRETEIL
Membres :
Directeur : M. MOISSONNIER
Professeur à l’E.N.V.A
Assesseur : M. BLOT
Maître de conférences à l’E.N.V.A
REMERCIEMENTS
A Madame le professeur
De la faculté de Médecine de Créteil,
Qui nous a fait l’honneur de présider notre jury de thèse,
Hommage respectueux.
A Monsieur le Professeur MOISSONNIER,
De l’école Nationale Vétérinaire d’Alfort
Pour la confiance qu’il m’a accordé tout au long de la réalisation de ce travail,
Pour son aide, sa disponibilité et son soutien.
Qu’il veuille bien trouver ici l’expression de ma reconnaissance.
A Monsieur le Docteur BLOT
Maître de conférence à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Pour m’avoir fait l’honneur de participer à mon jury de thèse,
Qu’il accepte mes sincères remerciements.
J’adresse ici mes vifs remerciements au Docteur Luca ZILBERSTEIN, pour son aide, sa
disponibilité et son soutien tout au long de la réalisation de ce travail.
Je remercie également tous les enseignants et les membres du personnel du service de
chirurgie de l’Ecole Vétérinaire d’Alfort.
A mes parents, pour leur amour et la confiance qu’ils m’ont accordé,
Avec toute mon affection
A Christophe,
Avec tout mon amour…
A ma sœur, à mamy, à toute ma famille,
A mes amis…
A Jenga et à la petite Chaussette…
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs PARODI André-Laurent, PILET Charles
Professeurs honoraires: MM. BORDET Roger,BUSSIERAS Jean,LE BARS Henri, MILHAUD Guy,ROZIER Jacques,THERET Marcel,VUILLAUME Robert
DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
Chef du département : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
- UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
-UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
M. CRESPEAU François, Professeur *
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur*
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
Mme BERNEX Florence, Maître de conférences
Mlle ROBERT Céline, Maître de conférences
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences
M. CHATEAU Henri, AERC
-UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur*
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
Mme VIALE Anne-Claire, Maître de conférences
-UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
M. BRUGERE Henri, Professeur *
Mme COMBRISSON Hélène, Professeur
M. TIRET Laurent, Maître de conférences
-UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur *
Mme HUYNH-DELERME, Maître de conférences contractuel
M. TISSIER Renaud, Maître de conférences
-UNITE DE BIOCHIMIE
M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences*
M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences
- UNITE DE VIROLOGIE
M. ELOIT Marc, Professeur *
Mme ALCON Sophie, Maître de conférences contractuel
-DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
MEDICALES
M. MOUTHON Gilbert, Professeur
-DISCIPLINE : BIOLOGIE MOLECULAIRE
Melle ABITBOL Marie, Maître de conférences contractuel
-DISCIPLINE : ETHOLOGIE
M. DEPUTTE Bertrand, Professeur
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. FAYOLLE Pascal, Professeur - Adjointe : Mme BEGON Dominique , Professeur
- UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
-UNITE DE MEDECINE
M. FAYOLLE Pascal, Professeur *
M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur*
M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
M. CLERC Bernard, Professeur
M. MOISSONNIER Pierre, Professeur
Mme CHETBOUL Valérie, Professeur
Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences
M. MORAILLON Robert, Professeur
M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences
M. BLOT Stéphane, Maître de conférences
Mlle RAVARY Bérangère, AERC (rattachée au DPASP)
M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences contractuel
M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de Conférences contractuel
Melle MAUREY Christelle, Maître de conférences contractuel
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M. DENOIX Jean-Marie, Professeur *
- UNITE DE RADIOLOGIE
Mme BEGON Dominique, Professeur*
M. TNIBAR Mohamed, Maître de conférences contractuel
M. RUEL Yannick, AERC
M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences
Mme DESJARDINS-PESSON Isabelle, Maître de confér..contractuel
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-UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE
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M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences
M. PARAGON Bernard, Professeur
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DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du département : M. CERF Olivier, Professeur - Adjoint : M. BOSSE Philippe, Professeur
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M. BOSSE Philippe, Professeur
M. TOMA Bernard, Professeur
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Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Maître de conférences
M. SANAA Moez, Maître de conférences
Mme LEROY Isabelle, Maître de conférences
M. ARNE Pascal, Maître de conférences
M. PONTER Andrew, Maître de conférences
-UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS
D’ORIGINE ANIMALE
M. BOLNOT François, Maître de conférences *
- UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES
M. CARLIER Vincent, Professeur
ANIMAUX DE BASSE-COUR
Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur
M. CERF Olivier, Professeur
M.MAILLARD Renaud, Maître de conférences associé
Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences
M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences*
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences
M. ADJOU Karim, Maître de conférences
Ingénieurs Professeurs agrégés certifiés (IPAC) :
Mme CONAN Muriel, Professeur d’Anglais
Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique
* Responsable de l’Unité
AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel
SOMMAIRE
LISTE DES FIGURES :
LISTE DES TABLEAUX:
LISTE DES GRAPHIQUES :
LISTE DES PHOTOS :
LEGENDE DES SIGLES :
INTRODUCTION :
7
9
9
11
13
15
CHAPITRE 1 :
I- ANATOMIE DESCRIPTIVE DE L’ENCEPHALE DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
17
1- LA BOITE CRANIENNE
1.1 Conformation extérieure
1.2 Conformation intérieure
17
17
18
2- L’ENCEPHALE
2.1 Le télencéphale
2.2 Le diencéphale
2.3 Le mésencéphale
2.4 Le métencéphale
2.5 Le myélencéphale
18
19
21
22
22
22
3- LE SYSTEME VENTRICULAIRE
3.1 Les ventricules
3.2 Les plexus choroïdes
3.3 Le liquide céphalo-rachidien
3.3.1 Les caractères physiques
3.3.2 La composition chimique
3.3.3 La composition cellulaire
23
23
25
25
25
26
27
4- LES MENINGES
4.1 La dure-mère
4.2 L’arachnoïde
4.3 La pie-mère
4.4 La barrière hématomeningée
29
29
29
30
31
5- LE SYSTEME VASCULAIRE
5.1 Le système artériel
5.2 Le système veineux
33
33
34
II- PHYSIOLOGIE
36
1- LE PARENCHYME CEREBRAL
1.1 Le volume interstitiel cérébral
1.2 Le volume intracellulaire cérébral
37
37
37
2- LCR
2.1 Origine
2.2 Débit
2.3 Mécanisme de formation
2.3.1 Sécrétion des plexus choroïdes
2.3.2 Sécrétion au niveau de l’espace périvasculaire
2.3.3 Rôle du parenchyme cérébral
2.4 Circulation, réabsorption
2.5 Fonctions
38
38
38
38
39
41
41
42
44
3- LE COMPARTIMENT VASCULAIRE
45
4- LA REGULATION
4.1 Le volume sanguin cérébral
4.2 PaCO2
4.3 PaO2
4.4 La température corporelle
46
46
46
48
48
III- PATHOLOGIE
49
1- DEVELOPPEMENT D’UNE MASSE
1.1 Les tumeurs
1.1.1 Prédisposition liée à l’âge
1.1.2 Prédisposition liée à la race
1.1.3 Pathogénie des tumeurs intracrânienne
1.2 Les abcès
1.3 Les granulomes
49
49
51
51
51
53
53
2- AUGMENTATION DE VOLUME DE L’ENCEPHALE
54
3-ACCUMULATION PATHOLOGIQUE DE LIQUIDE
3.1 Accumulation de sang
3.1.1 L’hématome extra-dural
3.1.2 L’hématome sous-dural
3.1.3 Les hémorragies sous arachnoïdienne
3.2 Accumulation de liquide céphalo-rachidien ou hydrocéphalie
55
55
55
55
55
56
IV- DIAGNOSTIC
57
1- DIAGNOSTIC
1.1 L’anamnèse et les commémoratifs
1.1.1 L’âge et la race
1.1.2 Les circonstances d’apparition des symptômes
1.1.3 Les modalités d’évolution des symptômes
1.2 L’examen clinique et neurologique
1.3 Le diagnostic différentiel
57
57
57
57
57
58
62
2- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.1 La ponction et l’analyse du liquide céphalo-rachidien
2.2 La radiographie sans préparation
2.3 La radiographie avec produits de contrastes
2.4 Le scanner
2.5 La biopsie
2.6 L’IRM
63
63
63
63
64
65
65
V- TRAITEMENT
66
1- TRAITEMENT MEDICAL
1.1 Traitement médicamenteux
1.1.1 Les glucocorticoïdes
1.1.2 Les diurétiques
1.1.3 Les barbituriques
1.1.4 Les solutés hypertoniques
1.1.5 Les colloïdes
1.2 Mesures hygiéniques
1.2.1 Le port de la tête
1.2.2 L’hyperventilation
1.2.3 L’hypothermie
66
66
66
67
68
68
68
69
69
69
69
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
2.1 Considérations générales
2.1.1 Soins pré-opératoires
2.1.2 Choix de la voie d’abord
2.1.3 Soins post-opératoires
2.2 Craniotomie lors de tumeurs cérébrales
2.3 Craniotomie lors de traumatismes crâniens
2.4 Drainage lors d’hydrocéphalie
70
70
71
72
74
74
75
75
CHAPITRE 2 :
TECHNIQUE DE MESURE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE 77
1- MESURE NON INVASIVE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE
1.1 Le doppler transcrânien
1.2 La saturation jugulaire
1.3 Le déplacement de la membrane tympanique
1.4 La propagation des ultrasons transcrâniens
77
77
78
79
79
2- MESURE INVASIVE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE
2.1 La transmission du signal
2.2 Les sites de mesures
2.2.1 Le site intraventriculaire
2.2.2 Le site intraparenchymateux
2.2.3 Le site lombaire péridural et sous dural
2.2.4 Les sites intracrâniens extradural et sous-dural
2.3 Comparaison des différentes techniques de mesure
2.4 Complications
2.4.1 Les complications septiques
2.4.2 Les complications hémorragiques
80
80
80
80
81
82
82
82
83
83
83
CHAPITRE 3 :
SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE D’UN PATIENT PRESENTANT
UNE HYPERTENSION INTRACRANIENNE
85
1- OBJECTIF DE CETTE ETUDE
86
2- MATERIELS ET METHODES
2.1 Animaux
2.2 Soins pré-opératoire
2.3 Protocole anesthésique
2.4 Technique chirurgicale
2.5 La sonde intracrânienne
2.5.1 Description du matériel
2.5.2 Technique
2.5.2.1 Connexion et mise à zéro du transducteur
2.5.2.2 Mise en place de la sonde
2.5.3 Mesure de la pression intracrânienne
2.5.3.1 Phase pré-opératoire
2.5.3.2 Phase post-opératoire
86
86
86
86
87
89
89
90
90
91
91
91
91
3- RESULTATS
3.1 Nombre d’animaux
3.2 Durée de la tolérance de la sonde
3.3 Evolution de la pression intracrânienne de chaque animal
3.4 L’effet des traitements médicaux
3.5 L’effet de l’environnement
3.6 La douleur
92
92
92
105
105
106
107
CHAPITRE 4 :
DISCUSSION
109
1- LIMITE DE CETTE ETUDE
109
2- DISCUSSION DES RESULTATS OBTENUS
2.1 Durée de la tolérance de la sonde
2.2 Effet de l’anesthésie
2.3 Evolution de la pression intracrânienne
2.4 Réanimation post-opératoire
2.5 L’utilisation du mannitol
2.6 Gestion de la douleur
111
111
112
114
114
114
116
CONCLUSION :
119
BIBLIOGRAPHIE :
121
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Vues latérales externes de deux chiens dolichocéphales et brachycéphales
17
Figure 2 : Subdivisions de l’encéphale
19
Figure 3 : Lobes du cortex cérébral du chien
20
Figure 4 : Lobes et aires sensitives et motrices de l’encéphale
21
Figure 5 : Méninges et ventricules
23
Figure 6 : Système ventriculaire du chien (isolé avec une vue latérale gauche/en place dans le
cerveau à droite)
24
Figure 7 : Système ventriculaire du chien (vue dorsale)
24
Figure 8 : Plexus choroïdes et méninges
25
Figure 9 : Structure des méninges
30
Figure 10 : Structure des villosités arachnoïdiennes
31
Figure 11 : La barrière hémato-encéphalique
32
Figure 12 : Distribution de l’artère cérébrale moyenne. Vue latérale
33
Figure 13 : Système veineux de l’encéphale du chien. Vue dorsale en haut/Vue ventrale en
bas
35
Figure 14 : Relation pression intracrânienne/volume cérébral
36
Figure 15 : Structure des plexus choroïdes
39
Figure 16 : Formation du LCR
40
Figure 17 : Relation entre astrocyte, LCR, capillaire et neurone
41
Figure 18 : Circulation du liquide céphalorachidien
42
Figure 19 : Absorption du liquide céphalorachidien par les villosités arachnoïdiennes dans les
sinus veineux
43
Figure 20 : Relation entre le débit sanguin cérébral et la pression de perfusion cérébrale 47
Figure 21 : Schéma des conséquences parenchymateuses des tumeurs cérébrales
52
Figure 22 : Probabilité de survie d’un patient atteint d’un traumatisme crânien en fonction des
résultats du score modifié de Glasgow
62
Figure 23 : Voies d’abord du crâne. Vue de profil
73
Figure 24 : Voies d’abord du crâne. Vue caudale
74
Figure 25 : Sites de mesure de la pression intracrânienne
81
Figure 26 : Comparaison de deux méthodes de mesure de la pression intracrânienne
83
Figure 27 : Kit de base du Microsensor CODMAN
90
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Paramètres physiques du LCR physiologique du chien en fonction des résultats de
différentes études
26
Tableau 2 : Récapitulatif de la composition et de l’aspect du LCR chez le chien et le chat30
Tableau 3 : Tumeurs cérébrales primitives
50
Tableau 4 : Tumeurs cérébrales secondaires
50
Tableau 5 : Choix de la voie d’abord lors d’une chirurgie du système nerveux centrale
supérieur
72
Tableau 6 : Récapitulatif des cas de l’étude
89
Tableau 7 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chien 1
95
Tableau 8 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chien 2
97
Tableau 9 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chat 1
100
Tableau 10 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chat 2
103
LISTE DES GRAPHIQUES
Graphique 1 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage de la PIC
du chien 1
98
Graphique 2 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage de la PIC
du chien 2
98
Graphique 3 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage de la PIC
du chat 1
101
Graphique 4 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage de la PIC
du chat 2
104
LISTE DES PHOTOS
Photo 1 : Anomalie du port de la tête chez un boxer de 7 ans atteint d’une tumeur cérébrale.
La tête est portée basse en permanence, sans douleur à la manipulation
58
Photo 2 : Attitude de pousser au mur chez un Yorkshire de 1 an.
59
Photo 3 : Anomalie du port de tête et marche sur le cercle
59
Photo 4 : Tomodensitométrie d’une tumeur corticale sur une chienne cocker de 14 ans 64
Photo 5 : Tomodensitométrie d’une tumeur cérébrale chez un berger allemand de 9 ans 64
Photo 6 : Abord rostro-tentoriel du cerveau.
73
Photo 7 : Abord rostro-tentoriel du cerveau
73
Photo 8 : Retrait d’une tumeur cérébrale corticale chez un chien
88
LEGENDE DES SIGLES
LCR : Liquide CéphaloRachidien
PIC : Pression IntraCrânienne
BHE : Barrière Hémato-Encéphalique
SNC : Système Nerveux Central
IRM : Imagerie par Résonance Magnétique
HAD : Hormone Anti-Diurétique
HEA : HydroxyEthylAmidon
PaCO2 : Pression partielle en CO2
PaO2 : Pression partielle en O2
DSC : Débit Sanguin Cérébral
PPC : Pression de Perfusion Cérébrale
INTRODUCTION
L’augmentation de volume des éléments contenus dans la boîte crânienne (parenchyme
cérébral, sang et liquide céphalorachidien) provoque une élévation de pression est une
situation redoutable liée à la rigidité de la boîte crânienne. L’hypertension intracrânienne est
doublement dangereuse par le risque de hernie cérébrale et par la baisse du débit sanguin
cérébral, pouvant aller jusqu’à l’arrêt circulatoire et donc la mort cérébrale.
Plusieurs phases se succèdent dans l’évolution de la pression intracrânienne en réponse à
une augmentation de volume (développement d’une masse ou accumulation pathologique de
liquide). Au cours de la première phase de compensation, une quantité de liquide
céphalorachidien, équivalente à l’augmentation de volume cérébrale, est chassée hors de la
boîte crânienne : la pression intracrânienne ne change pas. Si la masse ou le liquide
anormalement accumulé continue à augmenter, la compliance cérébrale atteint ses limites et la
pression intracrânienne augmente. La tolérance de l’organisme est fonction de la vitesse
d’accroissement de la masse et de son siège.
Les signes cliniques d’alerte constituent alors une triade habituelle: un port de tête basse en
permanence, des modifications comportementales comme le pousser au mur et des
mouvements anormaux.
Le traitement de l’hypertension intracrânienne est actuellement essentiellement médical en
médecine vétérinaire. L’efficacité de ce traitement symptomatique n’est, en général, appréciée
que par la clinique. Même s’il n’est pas prouvé pour le moment que la mesure de la pression
intracrânienne améliore le pronostic, il apparaît certain que sa surveillance joue une important
dans le compréhension de son évolution et dans la validation des traitements entrepris.
L’objectif de cette étude était alors d’effectuer le monitorage de la pression intracrânienne,
en phase péri-opératoire d’exérèse de méningiome, par l’intermédiaire d’un dispositif de
fibres optiques intra-parenchymateuses. Et ainsi, de quantifier l’hypertension intracrânienne
de façon précise, d’adapter la thérapeutique et d’en évaluer l’efficacité.
Chapitre 1
ANATOMIE DESCRIPTIVE DE L’ENCEPHALE DES
CARNIVORES DOMESTIQUES
1- LA BOITE CRANIENNE
L’encéphale est contenu dans la boîte crânienne. Ainsi, les différentes voies d’abord
chirurgicales sont fondées sur la connaissance précise des repères crâniens.
La boîte crânienne est formée de plusieurs os pairs et impairs, soudés entre eux. Les lignes de
sutures entre ces différents os se referment quelques semaines ou plus tardivement après la
naissance.
1.1 Conformation extérieure
La taille et la forme de la tête du chien varient dans une très large mesure en fonction de la
race. Cependant on reconnaît 3 types de morphologie : les brachycéphales (Bouledogue), les
mésocéphales (Golden Retriever) et les dolichocéphales (Colley). Ces variations n’affectent
pas également tous les étages de la tête, le crâne variant dans une moindre mesure que la face.
Ces variations affectent en particulier la longueur de la tête.
Figure 1 : Vues latérales externes de deux chiens dolichocéphales (gauche) et brachycéphale
(droite) [HOERLEIN BF et GAGE ED, 1978]
La tête du chat (brachycéphale) présente de nombreuses ressemblances avec celle du chien
sans pour autant atteindre cette extrême variabilité de taille et de forme. Cependant elle est
remarquable par son volume et l’aspect globuleux de son crâne.
1.2 Conformation intérieure
Tous les os du crâne permettent de délimiter la cavité crânienne dans laquelle se loge
l’encéphale et ses méninges. Cette cavité s’ouvre caudalement par le foramen magnum, qui la
met en communication avec le canal vertébral.
La cavité crânienne est divisée en deux parties par un relief transversal, le tentorium osseux :
-la cavité cérébrale, rostrale, la plus vaste, contenant les deux hémisphères cérébraux. Cette
cavité est elle-même subdivisée en deux fosses crâniennes (antérieure et moyenne).
-la cavité cérébelleuse, caudale, contenant le cervelet, le tronc cérébral et le 4ème ventricule.
Le tentorium osseux du cervelet (ou tentorium cerebelli), donne attache à un fort repli de la
dure mère, la tente du cervelet, qui s’insinue entre le cerveau et le cervelet.
2- L’ENCEPHALE
Le système nerveux central comprend l’encéphale, contenu dans la boîte crânienne et la
moelle épinière, contenue dans le canal vertébral.
L’encéphale peut être subdivisé en 3 parties : le cerveau, le tronc cérébral et le cervelet. Le
cerveau constitue le télencéphale. Le tronc cérébral comprend le diencéphale, le
métencéphale, le partie ventrale du métencéphale et le myélencéphale et relie le cerveau à la
moelle épinière et au cervelet. Le cervelet correspond à la partie dorsale du métencéphale et
est localisé sur la face dorsale de la partie caudale du tronc cérébral.
La lumière du tube neuronal persiste sous forme de cavités dans l’encéphale. Ces dernières
constituent le système ventriculaire et se remplissent de liquide céphalorachidien.
Un perpétuel équilibre s’entretient entre le parenchyme cérébral, le LCR et le flux sanguin
afin de maintenir une pression intracrânienne physiologique.
TELENCEPHALE
MYELENCEPHALE
METENCEPHALE
Figure 2: Subdivisions de l’encéphale [OLIVIER et al., 1987]
2.1 Le télencéphale
Le télencéphale forme la plus grande et la plus rostrale subdivision de l’encéphale.
Caudalement, il est séparé du cervelet et de la partie dorsale du tronc cérébrale rostral par la
fissure transverse. Le long de la ligne médiane, le cerveau est divisé en deux hémisphères
cérébraux par la fissure longitudinale.
Au niveau structural, il comprend le cortex cérébral, couche périphérique de substance grise,
de la substance blanche sous celui-ci, centralement, les noyaux basaux formés de substance
grise et le rhinencéphale à la base.
Le cortex cérébral correspondant à la partie la plus rostrale de l’encéphale et est divisé par les
deux hémisphères cérébraux
séparés l’un de l’autre par une fissure longitudinale dans
laquelle s’insinue un repli de la dure-mère, la faux du cerveau.
Chaque hémisphère cérébral est subdivisé en 4 lobes : frontal, pariétal, temporal, occipital.
Les replis du parenchyme constituant le cortex forment une série de sillons (sulcus) et de
reliefs (gyrus)
La première paire de nerfs crâniens, nerfs olfactifs, entre dans le télencéphale
rostroventralement, par l’intermédiaire du rhinencéphale.
Figure 3 : Lobes du cortex cérébral du chien (vue latérale) [SAURET, 1996]
Figure 4 : Lobes et aires sensitives et motrices de l’encéphale [LOPEZ, 1985]
///=lobe temporal, ×××=aire visuelle, ooo=aire auditive, ---=aire sensitive, …=aire motrice,
▲▲▲=aire préfrontale (système neurovégétatif + fonctions psychiques)
2.2 Le diencéphale
Il est situé ventralement au télencéphale et forme la portion la plus rostrale du tronc cérébral.
Il est enchâssé dans les hémisphères et seule la partie ventrale est visible sur l’encéphale
entier. Il se situe médialement au limbe caudal de la capsule interne. Le long de la ligne
médiane, il forme les murs latéraux du 3ème ventricule. Rostralement, il s’étend à la
commissure rostrale et est adjacent au noyau caudé. Caudolatéralement et dorsalement, il est
en relation avec l’hippocampe et le corps du fornix. Caudodorsalement, ses limites avec le
mésencéphale sont marquées par la commissure caudale.
Les nerfs optiques (II) entre dans le diencéphale par sa face ventrale. Les nerfs droit et gauche
convergent et décussent partiellement pour former le chiasma optique, qui constitue une
limite du diencéphale au niveau ventral.
Le diencéphale contient le thalamus et l’hypothalamus
2.3 Le mésencéphale
Le mésencéphale est la courte région du tronc cérébral située entre le diencéphale,
rostralement et le cervelet, caudalement. La partie dorsale du mésencéphale, cachée par les
hémisphères et le cervelet, est appelée le tectum. Sa limite rostrale est formée par la
commissure caudale et l’aire prétectale. Caudalement, le tectum se termine au niveau du 4ème
ventricule. La partie ventrale du mésencéphale est formée, ventrodorsalement, des crus
cerebri, de la substancia nigra et du tegmentum.
Les nerfs oculomoteurs (III) et trochléaires (IV) prennent naissance dans le mésencéphale.
Il assure le transfert des informations afférentes et efférentes au proencéphale mais intervient
aussi dans le contrôle d’autres fonctions comme la motricité automatique, le tonus musculaire,
les réflexes oculaires et acoustiques.
2.4 Le métencéphale
Le métencéphale se situe entre le mésencéphale et le myélencéphale. Le métencéphale ventral
appartient au tronc cérébral, le métencéphale dorsal donne le cervelet. C’est dans l’association
métencéphale/myélencéphale que se localisent un certain nombre de centres vitaux
(cardiaque, respiratoire, vasomoteur…)
Les nerfs trijumeaux (V), abducens (VI), facial (VII) et vestibulocochléaire (VIII) prennent
naissance dans le métencéphale ventral.
2.5 Le myélencéphale
Le myélencéphale est la portion la plus caudale du tronc cérébral et s’étend de la face caudale
du corps trapézoïde dans le métencéphale ventral, au commencement de la moelle épinière. Il
contient les noyaux et les fibres de nerfs crâniens, les faisceaux ascendants et descendants
avec les noyaux associés, la formation réticulée de la moelle allongée, la partie caudale du
4ème ventricule et le commencement du canal central.
Les nerfs crâniens originaires du myélencéphale sont les nerfs glossopharyngien (IX), vague
(X), accessoire (XI) et hypoglosse (XII).
Il comprend les noyaux de nombreuses activités réflexes autonomes dont certains sont
nommés centres vitaux : cardiaque, vasomoteur et respiratoire. Il intervient dans de nombreux
réflexes tels que le vomissement, la toux, l’éternuement et le hoquet.
3- LE SYSTEME VENTRICULAIRE
Figure 5 : méninges et ventricules [SAURET, 1996]
3.1 Les ventricules
L’encéphale contient 4 cavités épendymaires à savoir :
-2 ventricules latéraux, pairs, situés dans le téléncéphale
-le 3ème ventricule, impair et médian, situé dans le diencéphale
-le 4ème ventricule, impair et médian situé dans le métencéphale et le myélencéphale
Ces 4 cavités ainsi que l’espace sous-arachnoïdien sont remplis de liquide céphalo-rachidien
produit par les plexus choroïdes des ventricules latéraux des 3 et 4ème ventricules.
Figure 6 : Système ventriculaire du chien (isolé avec une vue latérale à gauche/ en
place dans le cerveau à droite) [GRANDCOLAS, 1995]
Figure 7 : Système ventriculaire du chien (vue dorsale) [GRANDCOLAS, 1995]
3.2 Les plexus choroïdes
Les parois latérales des ventricules latéraux et les toits des 3ème et 4ème ventricules présentent
une modification de la pie-mère qui apparaît très vascularisée et qui s’invagine, formant de
nombreux replis. Ces vaisseaux sanguins et leur bordure épithéliale forment les plexus
choroïdes.
Leur vascularisation est assurée par les artères choroïdiennes rostrale et caudale.
P^à^à
Figure 8 : Plexus choroïdes et méninges [HOERLEIN BF et GAGE ED, 1978]
3.3 Le liquide céphalo-rachidien
Il est présent dans le système ventriculaire, le canal central de la moelle et l’espace sous
arachnoïdien.
3.3.1 Les caractères physiques
Le LCR est un liquide cristallin translucide et incolore. Il ne doit présenter aucun trouble et ne
doit pas coaguler (absence de fibrine et de cellules). La densité moyenne mesurée au
réfractomètre est de 1.005 (1.004 à 1.006).
Différentes études ont permis d’observer des cycles de pression en relation avec l’activité
cardiorespiratoire. Cette pression évolue au cours du nycthémère. Elle dépend de nombreux
facteurs dont la taille de l’animal, la pression sanguine, la position du corps, l’anesthésie…
Les résultats varient selon les auteurs et les techniques.
Références
Densité
Pression
HOERLEIN et GAGE, 1978
1,003-1,012
24-172 mm Hg
-
<170 mm Hg
CHRISMAN, 1983
1,004-1,006
-
CHRISMAN, 1992
-
<170 mm Hg
SIMPSON et REED, 1987
-
50-140 mm Hg
DE LAHUNTA, 1983
Tableau 1 : Paramètres physiques du LCR physiologique du chien en fonction des résultats de
différentes études.
Le SNC étant enfermé dans une structure osseuse rigide, toute modification de volume à
l’intérieur de cette structure entraînera une augmentation de la pression intracrânienne.
3.3.2 La composition chimique
Le LCR est un milieu particulier, différent du plasma sanguin dont il tire pourtant une bonne
partie de ses constituants.
-
les protéines : le LCR est un milieu pauvre en protéines car celles-ci passent
difficilement les barrières hémato-méningées. On n’y trouve presque exclusivement
que de l’albumine. Mais il existe aussi des protéines spécifiques du LCR, fibronectine,
α-albumine et interféron, observables en cas de dégradation de la myéline, de
vieillesse, de pathologie cérébro-vasculaire ou de tumeurs cérébrales.
La protéinorachie est dépendante du lieu de ponction, en effet, elle est plus importante
en région lombaire.
-
le glucose : il provient exclusivement du plasma et sa concentration dans le LCR
dépend de la glycémie. En effet, physiologiquement, la glycorachie (concentration du
glucose dans le LCR) représente 60 à 80% de la glycémie sanguine. En cas de
modification de la glycémie, la glycorachie se modifie en quelques heures par
l’intermédiaire d’un phénomène d’équilibration faisant suite à un transport passif
grâce à des protéines membranaires ayant une affinité pour le glucose.
-
les électrolytes : le sodium est le cation principal du LCR comme du plasma. Les
concentrations en sodium de ces deux fluides sont sensiblement les mêmes et évoluent
parallèlement bien que dans le LCR la présence de sodium résulte d’un phénomène
sécrétoire.
Le potassium a une concentration stable, plus faible que dans le plasma et peu
influencée par les modifications de concentration de ce dernier.
Les chlorures ont une concentration plus importante dans le LCR mais suivent les
évolutions de concentration du plasma suggérant une distribution passive.
Le phosphore, sa concentration représente environ 60% de celle du plasma.
Le magnésium, son transport est également passif et on observe des retentissements
neurologiques importants lors d’hyper ou d’hypo-magnésiémie.
-
Urée, créatinine : le passage de l’urée dans le LCR se fait passivement donnant une
concentration légèrement plus faible que dans le plasma. La concentration en
créatinine du LCR représente 2/3 de celle du plasma. Il apparaît donc que toute
affection entraînant une augmentation de l’urémie ou de la créatinémie aura des
répercussions au niveau du système nerveux central.
-
les enzymes : ce sont des molécules de grande taille, elles ne peuvent donc pas
traverser les barrières hémato-encéphaliques et leur concentration reste faible.
-
le pH : celui du LCR est légèrement plus acide que celui du sang artériel. Au cours de
différents états pathologiques, il a été observé que malgré des modifications du pH
artériel, celui du LCR se modifie peu grâce à la présence de la barrière hématoencéphalique relativement imperméable aux ions H+ et HCO3-
3.3.3 La composition cellulaire
- les érythrocytes : normalement, le LCR ne contient pas d’érythrocytes. La plupart du
temps, la présence d’érythrocytes dans le LCR est d’origine iatrogène, du fait du
traumatisme crée lors de la ponction à l’aiguille. Cependant, cette contamination peut
également provenir d’une hémorragie dans l’espace sous arachnoïdien.
-les leucocytes : le nombre de leucocytes dans le LCR doit être inférieur à 6 globules
blancs par microlitre chez le chien et inférieur à 2 globules blancs par microlitre chez le
chat.
Paramètres
Chien
Chat
Pression
<170 mm Hg
<110 mm Hg
Couleur
Transparente
Transparente
Turbidité
Claire
Claire
Densité
1,004-1,006
1,004-1,006
Index de réfraction
1,3347-1,3350
1,3347-1,3350
Bandelette urinaire
pH= 8 +/- 1
pH= 8 +/- 1
Glucose : 0/+
Glucose : 0/+
Protéines : 0/+
Protéines : 0/+
Sang : absence
Sang : absence
<3-6/µL (atlantooccipitale)
<3/µL (atlantooccipitale)
Cellules (nombres)
<1-5/µL (lombaire)
Type cellulaire
GR : absence
GR : absence
Lymphocytes
Lymphocytes
Monocytes
Monocytes
Neutrophiles (peu nombreux) Neutrophiles (peu nombreux)
Eosinophiles (peu nombreux) Eosinophiles (peu nombreux)
Cellules choroïdiennes
Cellules
plexuelles
Cellules choroïdiennes
ou Cellules
épendymaires (rare)
Contamination
plexuelles
ou
épendymaires (rare)
par
des
cellules de la moelle osseuse
(rare)
Protéines totales
Albumines
10-27
mg/dl
(citerne 10-27
mg/dl
atlantooccipitale)
atlantooccipitale)
<45 mg/dl (lombaire)
<45 mg/dl (lombaire)
5-28 mg/dl
1-20 mg/dl
(citerne
Tableau 2 : Récapitulatif de la composition et de l’aspect du LCR chez le chien et le chat
[CHRISMAN, 1992]
4- LES MENINGES
L’encéphale est enveloppé par 3 membranes conjonctives dont l’ensemble forme les
méninges. De l’extérieur vers l’intérieur, on a la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère.
4.1 La dure-mère
C’est la plus externe, elle est très adhérente au périoste. Elle est dure et fibreuse, aucun liquide
ne peut la traverser. Contrairement à la colonne vertébrale, il n’existe pas d’espace épidural
dans le crâne (espace entre la dure-mère et le périoste).
Elle est composée de 2 couches indivisibles, la couche méningée et la couche périostée, entre
lesquelles cheminent des veines formant ensuite des sinus veineux duraux.
Elle forme plusieurs replis, qui s’enfoncent profondément dans la cavité crânienne et séparent
les différentes parties de l’encéphale :
-
la faux du cerveau, longitudinale et médiale, qui sépare complètement les
hémisphères cérébraux jusqu’au corps calleux,
-
la tente du cervelet, transversale qui s’étend rostro-ventralement, sépare les
hémisphères cérébraux du cervelet. La tente du cervelet trouve son origine dans le
tentorium osseux du cervelet, très saillant, qui s’insinue entre le cerveau et le cervelet.
-
le diaphragme sellaire, qui recouvre le pédoncule de l’hypophyse.
L’artère méningée moyenne irrigue la plus grande partie de la dure-mère.
4.2 L’arachnoïde
Elle se situe sous la dure-mère en face interne. Entre ces 2 enveloppes, se trouve
potentiellement l’espace sous-dural, espace séreux et cloisonné.
L’arachnoïde est fine, cellulaire, vasculaire et recouverte sur ces deux faces par un
mésothélium. A certains endroits ces membranes sont séparées l’une de l’autre et forment
l’espace sous-arachnoïdien. Quand celui-ci est large il constitue une citerne.
L’espace sous-arachnoïdien est très développé autour du cervelet et de la partie proximale de
la moelle épinière, où il constitue la citerne cérébellomédullaire.
En de nombreux endroits, l’arachnoïde forme vers la dure-mère des expansions, invaginations
microscopiques, en forme de doigt, les villosités arachnoïdiennes, recouvertes de cellules de
l’épendyme et dépourvues de vaisseaux. Elles sont généralement fixées au tissu de la duremère pas des sortes de tenons, mais peuvent aussi faire saillie à l’intérieur des sinus veineux
duraux, en s’enflant à la manière d’un champignon. Les granulations arachnoïdiennes ne sont,
pour certains auteurs, que des villosités exceptionnellement grandes, peu nombreuses et qui
n’existent que chez l’adulte, alors que pour d’autres, il s’agit de structures macroscopiques
par conglomérats membranaires des premières. Elles jouent sans aucun doute un rôle
important dans la nutrition.
Figure 9 : Structure des méninges [LOPEZ, 1985]
4.3 La pie-mère
Elle est étroitement adhérente à l’encéphale, recouvrant tous les plis et descendant dans toutes
les fissures de sa surface. Elle épouse ainsi exactement toutes les particularités de la
conformation de l’encéphale. Elle forme des culs de sac au fond des sillons, perforés par des
vaisseaux sanguins de petit calibre.
C’est une membrane fine, monocellulaire et hautement vascularisée. En effet, les branches
les plus petites des artères de la surface s’étendent, à travers elle, dans le cortex.
Figure 10 : Structure de villosités arachnoïdiennes [PHILIPPE et BEGON, 1997]
4.4 La barrière hematomeningée
L’encéphale a un métabolisme élevé, il utilise 20 à 30 % de l’oxygène du sang et le glucose
est sa principale source d’énergie.
Les échanges entre le système nerveux, le sang et le LCR sont complexes et liés à l’existence
de 3 barrières hematoméningées à savoir :
-
la barrière hémato-encéphalique :
Cette importante interface est formée par les cellules endothéliales des capillaires
intraparenchymateux. Les particularités de ces cellules sont la présence de jonctions
serrées et l’absence de fenestration. Ces éléments permettent à l’endothélium capillaire
d’agir en tant que barrière sélective qui régule l’entrée et probablement, la sortie des
substances biologiques et aident à la maintenance d’un environnement favorable aux
tissus nerveux. Le passage des substances est déterminé en grande partie par leur
liposolubilité, et par le contrôle assuré par les pieds astrocytaires.
Figure 11 : La barrière hémato-encéphalique
-
la barrière hématoméningée :
Elle est formée en grande partie par les cellules épithéliales des organes
circumventriculaires (plexus choroïdes, éminence médiane, lobe neural de l’hypophyse…)
Les capillaires de ces organes sont quant à eux fenestrés.
Le deuxième constituant de cette barrière inclue la membrane arachnoïdienne qui dispose
de villosités arachnoïdienne localisées aussi bien au niveau des sinus veineux
intracrâniens qu’autour des veines spinales accompagnant les racines nerveux spinales.
-
la barrière encéphaloméningée :
Le LCR et les fluides interstitiaux cérébraux sont directement en continuité, car
l’épendyme et la pie-mère (qui constitue cette interface) ne sont pas des barrières
importante dans le contrôle des échanges.
5- LE SYSTEME VASCULAIRE
Il est caractérisé par sa variabilité interspécifique au sein même du groupe des carnivores et de
sa variabilité intraspécifique raciale et individuelle
5.1 Le système artériel
La tête est irriguée par des divisions des artères carotides communes, auxquelles s’ajoutent de
façon variable, celles des artères vertébrales et spinale ventrale.
Les artères cérébrales rostrales, moyennes et caudales, structures paires, desservent les
hémisphères cérébraux et les régions profondes. Chez le chien, seules les artères cérébrales
moyennes issues des carotides internes juste en arrière du chiasma optique, sont à respecter :
leur ligature provoque une nécrose de l’hémisphère cérébral correspondant.
La disposition des artères de l’encéphale est relativement uniforme. Ces artères aboutissent à
un système à peu près constant d’anastomoses situé en région ventrale de l’encéphale et d’où
partent des artères destinées au tronc cérébral, au cervelet et au cerveau.
Ce système comporte deux parties continues : un cercle artériel entourant la région
hypophysaire auquel se raccorde caudalement l’artère basilaire, tronc impair et médian qui
court à la face ventrale du tronc cérébral.
Figure 12 : Distribution de l’artère cérébrale moyenne. Vue latérale [HOERLEIN, 1987]
5.2 Le système veineux
Le système des sinus est d’une extrême variabilité y compris au sein d’une même espèce ce
qui rend son étude difficile.
Cependant, le drainage veineux de l’encéphale s’effectue principalement par les veines
jugulaires externes. Un réseau complexe de sinus veineux comprend :
-
dorsalement, le sinus sagittal, les sinus transverses, les sinus droits
-
ventralement, les sinus caverneux, les sinus pétreux, sigmoïdes et temporaux
Les sinus veineux transverses et sagittal sont à respecter : leur ligature entraîne le décès du
patient.
Figure 13 : Système veineux de l’encéphale du chien. Vue dorsale en haut/ Vue ventrale en
bas [BARONE, 1996]
PHYSIOLOGIE
L’encéphale est protégé par une boite crânienne inextensible mais également confiné à
l’intérieur de celle-ci. Il est constitué de trois compartiments : le parenchyme cérébral (80%),
le liquide céphalorachidien (10 à 15%) et le sang cérébral (5 à 10%). Au sein même de
l’encéphale, il existe un équilibre, entre ces trois compartiments, permettant de maintenir une
pression intracrânienne constante.
Ainsi, physiologiquement, toute modification de l’un des trois compartiments entraîne une
modification réciproque des autres volumes: c’est la compliance cérébrale. Mais cette
compliance a des limites et lorsqu’elles sont dépassées, toute augmentation de volume d’un
des trois secteurs, de façon isolée ou associée, provoque une hypertension intracrânienne.
Dans ce cas, la perfusion cérébrale diminue et peut provoquer : ischémie neuronale, hypoxie,
dysfonctionnement et mort.
Pression intracrânienne
(mm Hg)
C
B
A
Volume intracrânien
Figure14 : Relation pression intracrânienne/volume cérébral. Au début (phase A), le volume
intracrânien augmente, la PIC ne change pas grâce à une compliance élevée et à l’efficacité
des mécanismes tampons. Phase B : la compliance commence à baisser, une augmentation
plus petite de volume entraîne une élévation de la PIC. Phase C : les mécanismes de
compensation sont épuisés, la pression s’élève brutalement en cas d’augmentation même
minime du volume intracrânien.
La compliance varie individuellement et dépend de l’étendue ainsi que de la localisation des
lésions.
1- LE PARENCHYME CEREBRAL
Le volume du parenchyme cérébral est constitué par l’espace intracellulaire et extracellulaire
ou interstitiel. Les mouvements d’eau au sein du parenchyme, et donc la régulation du volume
de ces différents secteurs, présentent certaines particularités.
1.1 Le volume interstitiel cérébral
Au niveau cérébral, le compartiment sanguin est séparé du compartiment interstitiel par la
barrière hématoencéphalique (BHE). Contrairement aux capillaires systémiques, les
mouvements hydroéléctriques au travers de la BHE répondent à la loi de l’osmose. Lorsque
la barrière est lésée, le passage d’eau, d’éléctrolytes et de protéines est libre et aucun
gradient ne peut s’y établir.
Les mouvements hydriques sont alors contrôlés par les gradients de pressions
hydrostatiques.
1.2 Le volume intracellulaire cérébral
Les mouvements hydroéléctrolytiques entre l’espace intracellulaire et l’espace interstitiel
n’ont aucune particularité. Ils sont régis uniquement par le gradient osmotique
transmembranaire, qui détermine ainsi le volume de l’espace intracellulaire.
Cependant, face à des modifications de pression osmotique, le cerveau possède des moyens
pour lutter contre des variations brutales et importantes de son volume intracellulaire : c’est
le phénomène d’osmorégulation cérébrale. L’osmorégulation cérébrale fait appel à une
modulation du contenu intracellulaire en substance osmotique (électrolytes, acides aminés,
polyols…)
2- LE LCR
Le LCR se situe entre la pie-mère et l’arachnoïde. En dehors de toute affection, la pression
intracrânienne dépend, entre autre, de la physiologie du liquide céphalorachidien. En effet, la
quantité de LCR produite doit être au moins identique à la quantité de LCR réabsorbée afin de
maintenir cette pression constante.
2.1 Origine
Le LCR est produit essentiellement au niveau des plexus choroïdes, des cellules
épendymaires du système ventriculaire, de la pie-mère ainsi que de l’espace sousarachnoïdien
par
l’intermédiaire
de
ses
vaisseaux
sanguins.Dans
des
conditions
physiologiques, le volume du LCR est constant ce qui permet de garder une pression
intracrânienne constante.
Le LCR est produit par deux systèmes différents, la filtration à partir du plasma et la
sécrétion, mais les mécanismes exacts ne semblent pas connus.
2.2 Débit
Le débit est variable selon les espèces et la méthode de mesure. De plus, il varie avec l’âge du
patient, et la maturation du système enzymatique. Le débit n’est pas influencé par la pression
hydrostatique, à moins qu’elle soit très importante, mais seulement par la pression osmotique.
2.3 Mécanisme de formation
On pourrait penser que le LCR n’est qu’un sous produit du sang obtenu par ultrafiltration,
mais l’étude de la structure des sites de formation et celle de sa composition, comparée à celle
du plasma, ont mis en évidence des phénomènes particuliers.
2.3.1 Sécrétion des plexus choroïdes
Figure 15 : Structure des plexus choroïdes [ WRIGHT, 1979]
L’étude microscopique des plexus choroïdes a montré qu’ils sont formés par la projection
dans la lumière des ventricules, de processus hautement vascularisés. L’endothélium
vasculaire est séparé de la couche de cellules épendymaires par une fine membrane basale
avec ça et là des cellules méningées.
Il se produit donc un phénomène de dialyse constant entre le sang et le LCR, au niveau de
l’épithélium épendymaire, des espaces périvasculaires et de l’arachnoïde.
L’épithélium choroïdien présente les caractéristiques histologiques des épithéliums spécialisés
dans le transport actif. La présence de jonctions serrées entre les cellules de l’épithélium
choroïdien pouvait faire penser à une barrière infranchissable, cependant une étude
approfondie met en évidence un système moins dense entraînant une certaine perméabilité.
D’ailleurs, on remarque l’absence de jonctions serrées au niveau de l’endothélium capillaire.
La formation du LCR débute par le passage d’un ultrafiltrat du plasma à travers l’endothélium
capillaire choroïdien sous l’effet de la pression hydrostatique dans le stroma sous jacent à
l’épithélium épendymaire. Puis par des phénomènes de sécrétion active de cet épithélium, on
aboutit à la formation du LCR.
Il y a tout d’abord passage de l’eau et des ions dans l’espace intercellulaire sous l’action de la
pression hydrostatique. Les petits ions passent à travers les jonctions serrées grâce à des
mécanismes de transport comme les pompes à sodium. Les protéines pénètrent dans la cellule
par vacuolisation.
Il existe dans les membranes cellulaires des pompes à sodium permettant l’entrée des ions
dans la cellule avec le sodium. D’autre part, des canaux permettent l’entrée des ions chlorures
qui peuvent passer au niveau des jonctions serrées. L’ion carbonate est formé dans la cellule
par l’anhydrase carbonique. L’hydrogène, dans l’espace intercellulaire, se lie avec l’ion
carbonate pour donner du gaz carbonique qui peut pénétrer librement dans la cellule.
La sortie se fait par la mise en jeu des pompes à sodium au niveau des microvillosités apicales
permettant la sortie d’eau. Les ions chlorure sortent par l’intermédiaire du gradient
électrochimique. Il existe également un passage d’ions hydrogène mettant en jeu ou non des
pompes à ions potassium.
Figure 16 : Formation du LCR
2.3.2 Sécrétion au niveau de l’espace périvasculaire
Au niveau de ces espaces, on observe des courants du fluide extracellulaire ainsi que la
présence de très nombreuses mitochondries dans les cellules endothéliales des capillaires
cérébraux. Cette activité métabolique a donc une capacité de sécrétion.
2.3.3 Rôle du parenchyme cérébral
Il revêt une importance capitale dans la formation du LCR car la composition de ce dernier est
très proche de celle du liquide extracellulaire cérébral.
Ce parenchyme cérébral est en relation avec les capillaires sanguins au niveau desquels se
situe la barrière perméable hémato-encéphalique.
Les cellules endothéliales de ces vaisseaux sont intimement liées par des jonctions serrées
empêchant tout passage de molécule, la seule voie étant alors transcellulaire.
Pour chaque molécule, il faut donc traverser deux membranes pour sortir du vaisseau. Seules
pourront passer les substances liposolubles.
Il s’agit d’une véritable barrière sélective contribuant à l’homéostasie du SNC.
Figure 17 : Relation entre astrocyte, LCR, capillaire et neurone
Prolongement astrocytaire = pied astrocytaire [SCHULLER et DUCLOS, 2001]
2.4 Circulation, réabsorption
Elle s’effectue dans le sens rostrocaudal c'est-à-dire des ventricules latéraux au 3ème ventricule
par le foramen de Monro, du 3ème au 4ème ventricule par l’aqueduc de Sylvius.
Le LCR quitte le système ventriculaire pour rejoindre l’espace sous-arachnoïdien où il est
absorbé par les sinus veineux et les veines cérébrales
Cette circulation semble sous la dépendance de plusieurs facteurs dont la différence de
pression crée par la sécrétion et la réabsorption du LCR mais aussi à la structure ciliée de
l’épendyme ventriculaire. D’autre part, il semble qu’il existe des mouvements pulsatiles au
niveau du 3ème ventricule permettant des mouvements liquidiens en direction de l’aqueduc de
Sylvius.
Enfin, dans l’espace sous-arachnoïdien, la circulation du LCR est aussi liée aux systoles
cardiaques, aux variations respiratoires, à la posture….
Figure 18 : Circulation du liquide céphalorachidien [SAURET, 1996]
Le système précédemment décrit est un milieu fermé dans lequel il existe une production
continue de LCR. Pour que la pression intracrânienne reste constante, il est absolument
nécessaire que la réabsorption du LCR soit proportionnelle à sa production.
Le principal site de réabsorption est constitué par les villosités arachnoïdiennes. Ces villosités
agiraient comme des valves unidirectionnelles permettant le drainage du LCR vers le sang en
fonction de la différence de pression entre le LCR et le sang veineux.
Mais elle peut également avoir lieu au niveau des veines et des vaisseaux lymphatiques situés
autour des racines des nerfs spinaux. Enfin, le LCR peut pénétrer dans le parenchyme cérébral
à travers l’épithélium épendymaire et être réabsorbé par les vaisseaux sanguins.
La réabsorption par les vaisseaux lymphatiques cervicaux peut devenir une alternative
essentielle lors d’hypertension intracrânienne. En effet, certaines expériences d’hypertension
intracrânienne ont montrée une augmentation du flux lymphatique cervical.
Figure 19 : Absorption du liquide céphalorachidien par les villosités arachnoïdiennes dans les
sinus veineux [LOPEZ, 1985]
Etant donné que le système nerveux central est un milieu enfermé dans une structure rigide
avec une production de LCR constante, la réabsorption doit être au moins équivalente.
Physiologiquement le taux de réabsorption du LCR augmente linéairement avec
l’augmentation de la pression intracrânienne jusqu’à quatre fois la valeur normale.
De nombreuses théories quant aux mécanismes de réabsorption du LCR avaient été émises
avant que la microscopie électronique apporte de nouveaux éléments :
-
l’hypothèse d’un système ouvert répondant à la pression avec passage passif des
molécules
-
l’hypothèse d’un système fermé de cellules endothéliales à jonctions serrées
nécessitant un transport actif
Cependant, le plus communément admis à l’heure actuelle est le suivant :
-
au niveau des cellules mésothéliales de l’arachnoïde, reliées les unes aux autres par
des jonctions serrées, on observe des vacuoles géantes capables de contenir des
protéines plasmatiques voire des globules rouges. Ces vacuoles sont en fait des
invaginations de la partie basale vers l’apex de la cellule, dans laquelle elles peuvent
s’ouvrir, constituant alors des pores ou canaux transcellulaires. Ce système dynamique
permettrait ainsi la sortie du LCR selon le gradient de pression.
2.5 Fonctions
Le LCR est indispensable à l’intégrité du système nerveux central. Il a plusieurs rôles :
-protection mécanique, il sert d’amortisseur liquidien et également de réservoir en
permettant des variations de volume des différents éléments du contenu crânien sans qu’il y
ait de modification de la pression intracrânienne.
-protection immunologique, le LCR pourrait être le véhicule d’une protection immunitaire
cellulaire et humorale. Il peut contenir des anticorps, des cellules de la lignée blanche et
possède une certaine activité antibactérienne.
-échanges nutritionnels, en effet, les métabolites produits par le cerveau sont directement
transférés dans le LCR. Le LCR apporte une petite partie des nutriments au SNC,
conjointement à ceux véhiculés par le sang.
-transport intracérébral, étant donné que le cerveau baigne dans le LCR, ce liquide sert de
transporteur aux substances biologiquement actives synthétisées par les tissus environnants.le
LCR participe ainsi aux fonctions endocrines en véhiculant certaines hormones
hypothalamiques.
3- LE COMPARTIMENT VASCULAIRE
La régulation du volume sanguin cérébral, afin de maintenir une pression intracrânienne
constante, est étroitement liée à la pression de perfusion cérébrale et au débit sanguin cérébral.
Le débit sanguin cérébral correspond au volume de sang qui s’écoule dans les vaisseaux
cérébraux par unité de temps (DSC=différence de pression sanguine/résistance vasculaire). La
résistance vasculaire est la force qui s’oppose à l’écoulement du sang. Elle dépend de la
viscosité sanguine, de la longueur des vaisseaux et de leur diamètre.
La pression de perfusion cérébrale correspond à la pression artérielle moyenne diminuée de la
pression intracrânienne.
Or, la pression intracrânienne est la résultante de l’effet de tous les éléments à l’intérieur de la
boîte crânienne. Par conséquent, une modification de l’équilibre entre ces constituants,
comme par exemple lors d’œdème cérébral, d’augmentation du LCR ou d’expansion d’une
lésion tumorale, doit être suivie par la compensation des autres constituants afin de maintenir
la pression intracrânienne constante.
La compensation initiale s’effectue par une mobilisation du LCR des compartiments centraux
vers le compartiment spinal puis continue par une diminution du volume sanguin cérébral en
particuliers le volume veineux.
La régulation
du volume sanguin cérébral repose sur la vasomotricité cérébrale. Les
résistances vasculaires cérébrales augmentent en présence d’une augmentation de la pression
de perfusion cérébrale, afin de maintenir le débit sanguin cérébral constant.
Cette augmentation de résistance s’effectue par l’intermédiaire d’une diminution du diamètre
des vaisseaux de résistance, ce qui entraîne une diminution du volume sanguin cérébral.
De même, en cas d’hypotension, il y a une baisse des résistances vasculaires par
vasodilatation des vaisseaux de résistances visant ainsi à maintenir le débit sanguin cérébral
constant, au prix d’une augmentation du volume sanguin cérébral et donc de la pression
intracrânienne.
4- LA REGULATION
La pression intracrânienne dépend donc du volume du parenchyme cérébral, du volume du
LCR et du volume sanguin cérébral. Physiologiquement, si leur somme est constante, la
pression intracrânienne reste stable.
Lorsque la barrière hématoencéphalique est intacte, le volume du parenchyme cérébral est
déterminé par le gradient de pression osmotique. Lorsqu’elle est lésée, les mouvements
hydriques transmembranaires dépendent du gradient de pression hydrostatique.
Le volume sanguin cérébral est essentiellement déterminé par le débit sanguin cérébral luimême étroitement régulé par les résistances vasculaires cérébrales.
Ainsi, la pression intracrânienne est déterminée principalement par les effets des pressions
osmotique et oncotique, du volume sanguin cérébral, de PaCO2 et PaO2, de la température.
4.1 Le volume sanguin cérébral
Les mécanismes de régulation du volume sanguin cérébral sont étroitement liés à ceux du
débit sanguin cérébral. En effet, les principaux facteurs de régulation du débit sanguin sont les
résistances vasculaires cérébrales. Il s’agit de l’autorégulation cérébrale qui se définit comme
étant la possibilité de faire varier les résistances vasculaires cérébrales et ainsi de maintenir un
débit sanguin adapté aux besoins métaboliques.
Cependant cette autorégulation possède des limites. Ainsi, lorsque la pression de perfusion
cérébrale varie dans des valeurs comprises entre 60 et 150 mmHg, le débit sanguin se
maintient grâce à des modifications de la vasomotricité, induisant alors des variations des
résistances vasculaires. En deçà de ces limites, une ischémie cérébrale (si Pam<60mmHg) ou
une rupture de la barrière hématoencéphalique avec œdème cérébral (si Pam>150 mmHg)
peuvent venir compliquer le tableau de l’hypertension intracrânienne.Ce facteur est donc
difficile à faire varier si on cherche une diminution rapide de la pression intracrânienne.
A l’inverse, les pressions partielles en CO2 et en O2 ont un fort pouvoir de régulation et on
peut facilement jouer sur ces facteurs par l’intermédiaire de la ventilation contrôlée.
4.2 PaCO2
Le CO2 est le modulateur le plus puissant du débit sanguin cérébral, et donc du volume
sanguin cérébral, en modifiant les résistances vasculaires. En effet, par son effet
vasoconstricteur cérébral, l’hypocapnie diminue le débit et donc le volume sanguin cérébral.
Le CO2 est le facteur principal de régulation physiologique du tonus artériolaire précapillaire
cérébral. Pour une PaCO2 comprise entre 20 et 80 mmHg, le débit sanguin cérébral varie
rapidement et linéairement. Ainsi, chaque variation de 1 mmHg de PaCO2 entraîne une
variation du débit sanguin cérébral de 3 à 4% dans le même sens.
Cependant cette relation est limitée par une vasodilatation et une vasoconstriction maximales.
En cas d’hypocapnie profonde, l’hypoperfusion faisant suite à la vasoconstriction peut induire
une hypoxie cérébrale néfaste.
En pratique, on réalise donc une hyperventilation modérée avec mesure du CO2 expiré afin de
réduire la pression intracrânienne en diminuant la perfusion cérébrale.
Le CO2 peut également moduler la pression intracrânienne en agissant sur le volume du LCR.
Figure 20 : Relation entre le débit sanguin cérébral (DSC) et la pression de perfusion
cérébrale (PPC), la PaCO2 et la PaO2 [ARCHER et al., 1994]
__ : effet de la PPC, le DSC est maintenu constant pour une PPC variant de 50 à 150 mmHg ;
●-● : effet de la PaO2, lorsque la Pa02 diminue en dessous de 50 mmHg, le DSC augmente
pour maintenir l’apport d’O2 au cerveau ; --- : effet de la PaCO2, entre 20 et 80 mmHg de
PaCO2, le DSC augmente linéairement
4.3 PaO2
La pression partielle en O2 agit également sur la vasomotricité cérébrale. Une diminution de
PaO2<50 mmHg entraîne une vasodilatation artériolaire cérébrale, et donc une augmentation
du débit, du volume sanguin cérébral et par là même une augmentation de la pression
intracrânienne.
L’hyperoxie entraîne une vasoconstriction cérébrale accompagnée d’une chute rapide de la
pression intracrânienne. Cependant cet effet est beaucoup plus modéré que celui de
l’hypocapnie.
L’hyperventilation contrôlée est donc indiquée afin d’augmenter la PaO2, de diminuer la
PaCO2 et ainsi de lutter contre l’hypertension intracrânienne.
4.4 La température corporelle
La température corporelle agit indirectement sur la pression intracrânienne par le biais des
variations du débit sanguin cérébral. En effet, la température et le débit sanguin cérébral
varient dans le même sens. L’hypothermie induit une baisse de la consommation cérébrale en
O2 (CMRO2), ce qui provoque une vasoconstriction et donc une diminution du débit sanguin
cérébral.
Cependant, l’hypothermie en dessous de 32°C a des effets néfastes comme une
hyperexcitabilité myocardique, des troubles de la coagulation etc…
Ainsi, l’utilisation de l’hypothermie semble discutable et pose de nombreux problèmes
comme la méthode de refroidissement, sa surveillance et ces indications exactes.
AFFECTIONS POUVANT ENTRAINER UNE HYPERTENSION
INTRACRANIENNE
Cette courte présentation a pour but de montrer les différentes affections pouvant entraîner
une hypertension intracrânienne. Les tumeurs, les hémorragies, les oedèmes, les obstructions
ventriculaires etc… peuvent altérer l’équilibre physiologique intracérébral et entraîner une
augmentation de la pression intracrânienne.
En effet, à l’intérieur de la boîte crânienne inextensible, toute masse qui se développe, toute
augmentation de volume du tissu nerveux lui-même, ou toute accumulation de liquide, est
susceptible, dans les limites que nous avons définies où les mécanismes de réajustement sont
dépassés, d’entraîner l’apparition d’un syndrome d’hypertension intracrânienne.
Différents symptômes cliniques peuvent alors apparaître.
1- DEVELOPPEMENT D’UNE MASSE
L’effet de masse peut survenir suite au développement d’une tumeur d’origine osseuse,
méningée ou parenchymateuse. Mais elle peut également coïncider avec la formation, au sein
de la boîte crânienne d’un abcès ou d’un granulome.
1.1 Les tumeurs
Leur incidence est mal connue en médecine vétérinaire et les seules données
épidémiologiques dont nous disposons à l’heure actuelle concernent essentiellement les
tumeurs cérébrales.
En effet, elles représentent 1.5 à 3% de l’ensemble des tumeurs chez le chien [FANUELBARRET, 1991] et 1% chez le chat [MOISSONNIER, 1994] mais ces valeurs peuvent être
largement sous estimées car l’autopsie de SNC n’est pas systématiquement réalisée en
pratique.
Ces tumeurs cérébrales peuvent être classées en tumeurs primitives et tumeurs secondaires.
Les tableaux 2 et 3 en dressent une liste non exhaustive.
Nature de la tumeur
Espèce -
Fréquence
Age
+++
Adultes
10-12 ans
papillome plexus
+
médulloblastome
Rare
Adultes
Jeunes
Race
-neuro-ectodermique
astrocytome
oligodendrogliome
glioblastome…
Chiens
brachycéphales
Chats
épendydome
-mésodermique
méningiome
réticulose
Chiens
dolichocéphales
Chats
Chiens
(chats)
++
+++
(petites races)
Adultes
7-9 ans
Adultes
5-7 ans
-ectodermique
adénome pituitaire
Chiens
brachycéphales
Chats
++
Rare
Adultes
6-8 ans
Tableau 3 : Tumeurs cérébrales primitives [FANUEL-BARRET, 1991]
Métastases
extension
Tumeurs mammaires
Tumeurs cutanées
Adénocarcinomes
Tumeur des sinus et des cavités
Carcinomes pulmonaires
nasales
Fibrosarcomes
Tumeurs de la boîte crânienne
Tableau 4 : Tumeurs cérébrales secondaires [FANUEL-BARRET, 1991]
1.1.1 Prédisposition liée à l’âge
Chez le chien, 80% de ces tumeurs cérébrales affectent des animaux qui ont entre 5 et 11 ans
[KORNEGAY, 1986], mais les jeunes animaux peuvent également être atteints [KELLER et
MADEWELL, 1992].
Chez le chat, les tumeurs cérébrales se développent plus fréquemment sur des animaux de 10
ans et plus [FANUEL-BARRET, 1991].
1.1.2 Prédisposition liée à la race
Chez le chien, la prévalence des tumeurs intracrâniennes chez les brachycéphales en
particuliers chez le boxer est importante [FENNER, 1992] [SULLIVAN, 1993]. On note
également que les brachycéphales développent surtout des gliomes alors que les méningiomes
sont plus particulièrement observés sur les chiens dolichocéphales comme le berger allemand,
colley, épagneul…. [FINGEROTH et al., 1987] [FENNER, 1995]
Il semble qu’il n’existe pas de prédisposition raciale dans l’espèce féline (brachycéphale).
1.1.3 Pathogénie des tumeurs intracrâniennes
Compte tenu de leurs différentes localisations dans la boîte crânienne, elles ont toutes en
commun la même conséquence finale: la compression de l’encéphale par augmentation du
volume interne.
Ainsi, les effets du développement de tumeurs intracrâniennes sont, à la fois, une compression
et une infiltration des tissus adjacents et secondairement, un œdème vasogénique, une
hydrocéphalie obstructive et/ou une hernie cérébrale peuvent aggraver le tableau clinique
[MOISSONNIER, 1994].
Conséquence sur le parenchyme cérébral :
L’effet de masse est l’une des conséquences les plus graves d’un néoplasme intracrânien.
Cela aboutit, en fonction de la nature de la tumeur :
- à la compression et au refoulement du parenchyme cérébral associé à une nécrose et une
ischémie des tissus lorsque la tumeur est extra-parenchymateuse.
- ou à la destruction et l’envahissement du parenchyme par une tumeur infiltrante.
Œdème
Ex : Méningiome
Figure 21 : Schéma des conséquences parenchymateuses des tumeurs cérébrales
[POIRIER et al., 1989]
-
Conséquences sur l’hydratation cérébrale (œdème cérébral)
Lors de tumeurs, on aboutit à une augmentation de la fuite vasculaire et une rupture plus ou
moins importante de la barrière hémato-parenchymateuse. Bien que le flux sanguin ne soit pas
modifié par la masse, la perméabilité capillaire à l’intérieur du néoplasme est supérieure à
celle du tissu sain [BLASBERG et GROOTHUIS, 1986].
L’œdème élargit alors le volume du tissu anormal, majore l’effet de masse et aggrave
l’hypertension intracrânienne.
-
Conséquences sur la circulation du LCR
Lors d’une néoplasie cérébrale, le drainage du LCR peut être altéré soit à cause de la
topographie même de la masse tumorale située près des voies d’écoulement du LCR, soit à
cause de l’œdème ainsi que l’inflammation qui refoulent et/ou obstruent les cavités et orifices
de circulation [COX et al., 1990].
Le néoplasme peut également comprimer les sinus veineux et interrompre l’absorption du
LCR à travers les villosités arachnoïdiennes.
A plus ou moins long terme, les tumeurs cérébrales peuvent donc avoir comme conséquence
une hydrocéphalie.
La vitesse de croissance de la masse est alors importante en ce qui concerne les phénomènes
de compensation [JOHNSON, 1990]. En effet, en début d’évolution, la compensation est
réalisée par une diminution du volume ventriculaire, de l’espace sous arachnoïdien et du
volume sanguin. Une fois ces mécanismes de compensation dépassés, on aboutit de nouveau à
une augmentation de la pression intracrânienne.
Ainsi, plusieurs causes sont responsables de l’hypertension intracrânienne lors de tumeurs
cérébrales à savoir :
-
l’augmentation de volume du parenchyme cérébral par la présence d’une masse
-
l’œdème cérébral
-
la dilatation ventriculaire faisant suite à l’hydrocéphalie.
1.2 Les abcès
Les abcès cérébraux des carnivores domestiques peuvent être la conséquence d’une plaie
pénétrante et constituer à ce titre une complication des traumatismes crâniens.
On peut également les rencontrer lors de méningites septiques ou lors d’extension des
infections de voisinage (oreille, sinus, yeux…) [HEAVNER et PIERCE, 1976] [OLIVIER et
KNECHT, 1975]
L’étiologie de l’hypertension intracrânienne qui peut en résulter est la même que celle des
tumeurs mais l’œdème est toujours très prononcé et l’évolution plus aigue.
1.3 Les granulomes
Les granulomes sont des masses d’origine inflammatoire qui peuvent se développer au sein de
l’encéphale et générer une hypertension intracrânienne [LUTTGEN et al., 1980].
La méningo-encéphalomyélite granulomateuse, par exemple, est une affection caractérisée par
la présence dans l’encéphale de nombreux granulomes inflammatoires.
2- AUGMENTATION DE VOLUME DE L’ENCEPHALE
Cette collection liquidienne résulte d’une hydratation exagérée du tissu nerveux qui survient
par l’intermédiaire de mécanismes différents. On distingue trois types d’œdème cérébral
[MORAILLON, 1994] :
-
l’œdème vasogénique : il est lié à l’altération d’origine traumatique, tumorale ou
hypertensive de la barrière hématoencéphalique (BHE), qui devient alors perméable
aux ions, aux protéines et autres grosses molécules.
-
l’œdème cytotoxique : il est cellulaire et d’origine ischémique. Par privation en
oxygène, des métabolites osmotiquement actifs (lactate, AMP, adénosine, K+…)
s’accumulent dans la cellule et créent un gradient osmotique attirant l’eau qui passe
librement la BHE et la membrane cellulaire
-
l’œdème interstitiel : il correspond à l’accumulation de liquide dans la substance
blanche péri-ventriculaire, liée au passage de l’eau au travers des parois ventriculaires
à partir du LCR se trouvant en excès dans les ventricules lors d’une hydrocéphalie
obstructive.
Quelque soit le type d’œdème, le volume du cerveau augmente de façon plus ou moins brutale
ce qui à pour conséquence d’aboutir à une hypertension intracrânienne lorsque les
mécanismes de compliance sont dépassés.
3- ACCUMULATION PATHOLOGIQUE DE LIQUIDE
L’hypertension intracrânienne peut être la conséquence de perturbations vasculaires qui
aboutissent à l’accumulation de sang mais également à l’accumulation de liquide céphalorachidien, c'est-à-dire à l’hydrocéphalie.
3.1 Accumulation de sang
Des lésions vasculaires, des hémorragies peuvent provoquer la constitution d’hématomes. Ces
hématomes font, en général, suite à un traumatisme crânien ou des troubles de la coagulation
et engendrent une hypertension intracrânienne [OLIVIER et LORENZ, 1983] [SELCER,
1980].
En fonction de leur localisation, on distingue trois types d’hématome :
-
l’hématome extra-dural
-
l’hématome sous-dural
-
les hémorragies sous arachnoïdiennes
3.1.1 L’hématome extra-dural
Il s’agit d’un saignement entre la dure-mère et la boite crânienne. Il se constitue en général
rapidement après le traumatisme et est provoqué par une fracture du crâne avec rupture d’une
artère méningée.
3.3.2 L’hématome sous-dural
Il provient d’un saignement entre la dure-mère et l’arachnoïde probablement dû à une rupture
veineuse. Son installation est lente et les symptômes peuvent être retardés par rapport au
traumatisme.
3.3.3 Les hémorragies sous arachnoïdienne
Elles sont causées par la rupture des veines ou des artères arachnoïdiennes.
3.2 Accumulation de liquide céphalo-rachidien ou hydrocéphalie
Elles peuvent être congénitale ou acquises [OLIVIER, 1980]. On distingue :
-
des hydrocéphalies par augmentation de la production de liquide céphalo-rachidien.
Elles sont rares
-
des hydrocéphalies par la présence d’un obstacle sur le trajet de circulation du liquide
céphalo-rachidien. Ceux sont les plus fréquentes. On les retrouvent lors de la présence
de masse quelqu’en soit l’origine.
-
Des hydrocéphalies par diminution de la réabsorption du liquide céphalo-rachidien.
Elles sont le plus souvent secondaires à des lésions arachnoïdiennes inflammatoires ou
hémorragiques.
En conclusion, il est bon de remarquer que les phénomènes générateurs d’hypertension
intracrânienne peuvent être étroitement liés. En effet, dans le cas d’une tumeur cérébrale,
hypertension intracrânienne résulte :
-
avant tout, de l’effet de masse
-
mais aussi, de l’œdème péritumoral qui majore l’augmentation de volume
-
de plus, les tumeurs peuvent créer des perturbations vasculaires (hémorragies)
-
enfin, si la tumeur se trouve située à proximité des voies d’écoulement du LCR, elles
peuvent constituer un obstacle à sa circulation et entraîner secondairement une
hydrocéphalie.
Quelque soit la cause, les phénomènes de compensations de l’organisme sont rapidement
dépassés et l’hypertension intracrânienne s’installe plus ou moins vite.
Les symptômes qui en découlent peuvent être :
-
d’apparition brutale et se situer alors dans le cadre de l’urgence
-
ou d’évolution lente et plus frustre comme la présence de simples baisses de vigilance
de l’animal.
DIAGNOSTIC
1- DIAGNOSTIC
La démarche diagnostique de l’hypertension intracrânienne peut être différente selon qu’on se
situe dans le cadre de l’urgence (traumatisme crânien, par exemple) ou non.
Ce diagnostic doit avoir pour but de reconnaître la présence ou non d’une hypertension
intracrânienne mais également d’en déterminer la cause.
Cette démarche repose sur :
-
l’anamnèse et les commémoratifs qui se révèlent essentiels
-
la clinique
-
les examens complémentaires
1.1 L’anamnèse et les commémoratifs
Ils sont essentiels car ils peuvent fournir des éléments importants d’orientation pour la suite
du diagnostic.
1.1.1 L’âge et la race
Comme nous l’avons précédemment vu, ces deux facteurs sont à prendre en compte car
certaines races sont prédisposées à l’hydrocéphalie congénitale (Yorkshire terrier, par
exemple…), d’autres dans lesquelles les néoplasies sont à redouter (Boxer, par exemple…)
L’âge oriente plus particulièrement vers la suspicion ou non de tumeur cérébrale.
1.1.2 Les circonstances d’apparition des symptômes
Ils sont à étudier en recherchant les commémoratifs de traumatisme, des éventuels épisodes
infectieux ou d’anciennes tumeurs.
1.1.3 Les modalités d’évolution des symptômes
Les modalités d’évolution des symptômes peuvent être très évocatrices.
En effet, l’apparition de symptômes faisant penser à une hypertension intracrânienne dans les
heures qui suivent un traumatisme crânien, doit faire craindre un hématome ou un œdème
cérébral.
A titre d’exemple, la survenue de crises convulsives chez un animal âgé n’ayant présenté
aucun antécédent d’épilepsie essentielle doit faire penser à une tumeur cérébrale.
Enfin, la présence de symptômes compatibles avec une hypertension intracrânienne sur un
très jeune animal oriente le diagnostic vers une anomalie congénitale.
1.2 Examen clinique et neurologique
Le diagnostic de l’hypertension intracrânienne reste difficile mais repose sur l’observation de
modifications du comportement dont les trois principaux sont:
-
un port de tête basse en permanence, sans gêne, ni douleur à la manipulation
-
des attitudes de type pousser au mur
-
des mouvements anormaux comme une marche sur le cercle
La présence concomitante d’autres symptômes révélant une atteinte de l’encéphale peut être
mise en évidence. Ces symptômes résultent de l’emplacement de la lésion au sein de
l’encéphale, mais au cours de l’évolution du phénomène, ils sont plus ou moins masqués par
ceux de l’hypertension intracrânienne.
Photo 1 : Anomalie du port de la tête chez un boxer de 7 ans atteint d’une tumeur cérébrale.
La tête est portée basse en permanence, sans douleur à la manipulation. [FANUEL-BARRET,
1991]
Photo 2 : Attitude de pousser au mur
chez un Yorkshire de 1 an. HIC par
hydrocéphalie. [FANUEL-BARRET,
1991]
Photo 3 : Anomalie du port de tête et marche sur le
cercle. HIC suite à une tumeur cérébrale chez un
boxer de 8 ans. [FANUEL-BARRET, 1991]
Les atteintes corticales se manifestent par différents symptômes parmi lesquels dominent :
-
des troubles du comportement avec soit de l’agressivité ou au contraire un désintérêt
total pour l’entourage
-
des altérations de l’état de conscience (dépression voire stupeur)
-
des convulsions
-
une amaurose sans anomalie de fonctionnement des pupilles
-
une hémiparésie et/ou un déficit proprioceptif. Ce déficit est en général controlatérale
par rapport à la lésion
Les lésions du diencéphale peuvent entraîner des symptômes assez similaires :
-
une dépression
-
des convulsions
-
une amaurose
-
une hémiparésie et déficit proprioceptif controlatéraux
On peut également rencontrer :
-
des troubles du comportement alimentaire (polyphagie, polydipsie), du sommeil, de la
régulation thermique
-
des perturbations endocriniennes
Les atteintes du tronc cérébral ont une expression clinique variable en fonction de l’étendue
de la lésion :
-
des anomalies de la vigilance (dépression voire coma)
-
des troubles de la démarche (ataxies, hémiparésie, tétraparésie avec +/- déficits
proprioceptifs)
-
des dysfonctionnements des nerfs crâniens
Les affections cérébelleuses ont une symptomatologie dominée par :
-
une ataxie symétrie avec une augmentation du polygone de sustentation et parfois une
hypermétrie
-
des tremblements intentionnels
-
et parfois, une absence de clignement à la menace et un nystagmus
Enfin, les atteintes vestibulaires entraînent différents symptômes caractérisés par :
-
une ataxie dissymétrique
-
des anomalies du décubitus avec des rotations « en tonneau »
-
des modifications du tonus des membres
-
un nystagmus
Dans un contexte d’urgence, pour réaliser le suivi clinique des animaux présentant une
anomalie intracrânienne, on peut utiliser le score modifié de Glasgow.
Ce score permet, en observant différents signes cliniques, non seulement de contrôler
l’évolution des troubles neurologiques mais aussi d’avancer un pronostic.
SURVEILLANCE
NEUROLOGIQUE :
SCORE
MODIFIE
DE
GLASGOW
SCORE
Etat de conscience
-
Période occasionnelle d’éveil, récéptif à l’environnement
6
-
Dépressif (répond à la stimulation mais de façon inappropriée)
5
-
Stupeur (répond aux stimulations visuelles)
4
-
Stupeur (répond aux stimulations auditives)
3
-
Stupeur (répond uniquement aux stimulations nociceptives répétées)
2
-
Coma : ne répond à aucune stimulation
1
Activité motrice
-
Démarche normale. Réflexes médullaires normaux
6
-
Hémiparésie, tétraparésie, rigidité de décérébration
5
-
Décubitus, rigidité intermittente des extenseurs
4
-
Décubitus, rigidité permanente des extenseurs
3
-
Décubitus, rigidité permanente des extenseurs, opisthotonos
2
-
Décubitus, hypotonie musculaire, réflexes médullaires diminués voire
absents
1
Réflexes du tronc cérébral
-
Réflexes (R) photomoteurs et oculocéphaliques normaux
6
-
R. photomoteurs ralentis et R. oculocéphaliques normaux à diminués
5
-
Myosis bilatéral aréflexique, réflexes oculocéphaliques diminués voire
absents
4
-
Myosis bilatéral serré. R. oculocéphaliques diminués ou absents
3
-
Mydriase unilatérale aréflexique, réflexes oculocéphaliques diminués à
absents
-
2
Mydriase bilatérale aréflexique. R. oculocéphaliques diminués voire
absents
1
RESULTATS
Catégorie
Score
Pronostic
I
3-8
Situation grave
II
9-14
Réservé
III
14-18
Bon
Probabilité de survie
Score modifié de Glasgow
Figure 22 : Probabilité de survie d’un patient atteint de traumatisme crânien en fonction des
résultats du score modifié de Glasgow [PLATT et al., 2001]
Pour un score modifié de Glasgow de 8, le patient a 50% de chance de survivre.
1.3 Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique de l’hypertension intracrânienne est complexe.
En effet, dans un contexte d’apparition brutale des symptômes, il faut toujours envisager la
possibilité d’une encéphalite dont le tableau clinique peut être assez similaire.
Enfin, il n’est pas rare de constater au cours d’une crise d’hyperammoniémie chez un animal
atteint d’un shunt porto-systémique des symptômes comparables à savoir : crises convulsives,
pousser au mur, dépression…
2- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Les examens complémentaires sont nécessaires afin de confirmer la présence d’une
hypertension intracrânienne mais ils sont également indispensables afin de poser un
diagnostic étiologique.
Classiquement, on a recours à :
-
la ponction et l’analyse du liquide céphalo-rachidien
-
différentes techniques d’imagerie médicale comme la radiographie, le scanner,
l’IRM…
2.1 La ponction et l’analyse du liquide céphalo-rachidien
Cette ponction peut apporter la preuve de l’existence d’une hypertension intracrânienne et
l’analyse du liquide céphalo-rachidien se révèle très intéressante pour le diagnostic
étiologique [CHRISMAN, 1983].
Cependant, elle est absolument contre-indiquée en cas d’hypertension intracrânienne aïgue car
le risque de hernie à travers le trou occipital, au moment de la dépression crée par le
prélèvement, est majeur.
2.2 La radiographie sans préparation.
Elle est indispensable dans le cadre de traumatismes crâniens afin de pouvoir localiser et
caractériser les lésions osseuses engendrées.
Elle peut également être utilisée pour aider au diagnostic d’une hydrocéphalie congénitale par
la mise en évidence des sutures largement ouvertes, d’aspect en verre dépoli de la boîte
crânienne…
Enfin, elle peut permettre de mettre en évidence, des calcifications intra-tumorales (50% des
méningiomes de chats présentent ces calcifications)
2.3 La radiographie avec produits de contrastes
Ces techniques de veinographie, de ventriculographie ou d’artériographie ont perdu tout leur
intérêt depuis l’apparition du scanner.
2.4 Le scanner
C’est l’examen de choix en matière de pathologie de l’encéphale. En effet, c’est une
technique non invasive. Elle permet une visualisation directe, en coupes transversales, des
contours de la boîte crânienne, et de toutes les structures internes, parenchyme cérébral et
système ventriculaire.
Elle permet donc de diagnostiquer les processus tumoraux, les hydrocéphalies, certains
processus inflammatoires et des lésions vasculaires de type hématome.
De plus, le scanner est une technique indispensable afin de connaître avec précision la
localisation de la lésion, son étendue et son volume. Ces renseignements sont des éléments
indispensables qui président aux choix thérapeutiques.
Photo 4 : Tomodensitométrie d’une tumeur corticale
sur une chienne cocker de 14 ans (Métastase de
tumeur mammaire). Une telle position temporale est
une bonne indication chirurgicale.
[MOISSONNIER et VIATEAU, 1991]
Photo 5 : Tomodensitométrie d’une tumeur
cérébrale chez un berger allemand de 9 ans. La
position frontale est une moins bonne
indication chirurgicale.
[MOISSONNIER et VIATEAU, 1991]
2.5 La biopsie
Elle est parfois indispensable pour connaître la nature histologique d’une tumeur
intracrânienne. Mais, la localisation dans la boîte crânienne des tumeurs de l’encéphale rend
difficile cet acte diagnostique. Il nécessite une bonne connaissance de l’anesthésie et de la
chirurgie intracrânienne.
La biopsie peut être effectuée après une voie d’abord chirurgicale. Elle peut également être
guidée par échographie, tomodensitométrie ou IRM. La biopsie cérébrale échoguidée
augmente la fiabilité mais au prix d’une augmentation du temps opératoire. Le diagnostic est
établi dans environ 90% des cas et des complications sérieuses surviennent dans moins de 8%
des cas.
On peut également utiliser la stéréotaxie, qui correspond à des procédés de repérage rigoureux
des
structures
cérébrales
profondes
(employé
en
neurochirurgie),
assistée
par
tomodensitométrie.
2.6 L’IRM
L’IRM fournit des détails plus précis sur les tissus mous que le scanner grâce à un meilleur
contraste entre la substance blanche et la substance grise ainsi qu’entre le tissu nerveux et le
LCR. D’autre part, l’IRM fournit des coupes dans les 3 plans.L’IRM permet donc une
meilleure évaluation de l’extension des lésions et de l’œdème associé. Cependant, le scanner
permet une meilleure visualisation des lésions osseuses secondaires.
L’IRM remplace le scanner dans la majeure partie des cas d’affections cérébrales.
TRAITEMENT
Les traitements de l’hypertension intracrânienne comportent deux étapes :
-
un traitement symptomatique facile à instaurer (le plus souvent médical)
-
et/ou un traitement étiologique lorsqu’il est envisageable (le plus souvent chirurgical)
1- TRAITEMENT MEDICAL
Il repose non seulement sur l’utilisation de médicaments permettant de diminuer la pression
intracrânienne mais également sur la mise en place de mesure hygiénique comme le
positionnement de la tête en hauteur, l’hyperventilation artificielle etc…
1.1 Traitement médicamenteux
Il s’agit principalement des anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes) et des
diurétiques mais également des barbituriques ou des solutés hypertoniques (NaCl 7,5%)
[FRANKLIN, 1984] [FUHRER et BICHSEL, 1989] [HOERLEIN, 1987]
1.1.1
Les glucocorticoïdes
Les effets sur les reins des glucocorticoïdes sont complexes. Par leur effet glucocorticoïde, ils
se comportent comme des diurétiques propres : ils stimulent la diurèse. Cette fonction résulte
à la fois d’actions:
-
centrales par l’inhibition de la libération d’HAD (hormone anti-diurétique :
vasopressine)
-
rénales par accroissement de la filtration glomérulaire
Ils sont donc indiqués dans le traitement de l’hypertension intracrânienne car ils diminuent la
production du liquide céphalo-rachidien par les plexus choroïdes.
De plus, lors de tumeurs, ils réduisent la perméabilité capillaire au sein de cette dernière,
diminuent ainsi le flux sanguin vers cette tumeur et par la même diminue la pression
intracrânienne, œdème péri-tumoral et les signes cliniques.
1.1.2 Les diurétiques
Ils sont indispensables dans le traitement d’urgence de l’hypertension intracrânienne. Ils
permettent, en effet, de réduire l’œdème provoqué par un traumatisme crânien ou entourant
une tumeur.
Le diurétique de choix est le mannitol. Le mannitol est un polyalcool dérivé des oses. Ses
propriétés en font le chef de file des diurétiques osmotiques. Il est biologiquement inerte c'està-dire qu’il n’est pas capté par les tissus, ni métabolisé. Une fois injecté par voie intraveineuse, il est éliminé par le rein. Du fait de son pouvoir osmotique, il entraîne l’eau avec
lui. Ses mécanismes d’action sont les suivants :
-
une filtration glomérulaire car c’est une petite molécule qui reste libre
-
une inhibition de la réabsorption d’eau au niveau du tube contourné proximal qui
crée une dilution de l’urine primitive et s’oppose ainsi à la réabsorption de Na+
-
une abolition du gradient corticopapillaire de pression osmotique au niveau de
l’anse de Henlé qui permettait la réabsorption d’eau et la concentration des urines.
L’effet du mannitol est important : jusqu’à 30% de l’eau filtrée est éliminée.
L’utilisation du mannitol doit toujours se réaliser en contrôlant la diurèse. En effet, si aucune
urine n’est observée après l’administration d’une dose test de mannitol, son utilisation est à
éviter. Le mannitol est à proscrire lors d’hémorragie et à employer avec précaution lorsque le
patient est en hypovolémie. En effet, en cas d’hypovolémie (hémorragie, par exemple),
l’utilisation de mannitol peut renforcer cette hypovolémie et donc entraîner un risque
important d’œdème aigu du poumon ou de défaillance cardiaque par surcharge de la pression
de retour.
La posologie du mannitol en perfusion est de 1 à 2 g/Kg sur une durée minimale de 20
minutes.
Le furosémide, diurétique de l’anse, peut aider à réduire à la pression intracrânienne mais
surtout permet de potentialiser les effets du mannitol (1mg/Kg en IV en association avec le
mannitol) en abolissant le gradient cortico-papillaire par blocage du système de transport.
1.1.3 Les barbituriques
Ils sont utilisés pour induire un coma artificiel permettant ainsi de réduire le métabolisme
cérébral, le flux sanguin cérébral et donc par conséquence, diminuer la pression
intracrânienne. En effet, les barbituriques diminuent le métabolisme cérébral et adaptent
secondairement le débit sanguin cérébral à la baisse des besoins métaboliques du cerveau.
La réduction du débit sanguin cérébral par les barbituriques est consécutive à une
augmentation des résistances vasculaires cérébrales, associée à la diminution du volume
sanguin cérébral.
La molécule la plus fréquemment utilisée est le phénobarbital (Gardénal®). La posologie de
base est de 5 à 10 mg/Kg en IV ou en IM.
1.1.4 Les solutés hypertoniques (NaCl 7,5%)
Les solutés hypertoniques comme le chlorure de sodium ne sont pas souvent prescrits en
première intention pour obtenir un effet diurétique car ils présentent également des effets
secondaires non négligeables.
Ces sels, administrés par voie parentérale, sous forme de solutés sont diurétiques car ils
exercent un pouvoir osmotique en attirant l’eau des tissus vers le plasma et en réduisant la
réabsorption d’eau dans le tubules rénaux.
Cependant, ils ont de nombreux inconvénients potentiels :
-
ils sont éliminés par le reins et donc contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale
-
ils peuvent entraîner une déshydratation cellulaire excessive
-
ils sont susceptibles de provoquer une hypernatrémie, dans une situation où
généralement on cherche à antagoniser une rétention excessive de sodium.
1.1.5 Les colloïdes
Les différents colloïdes, naturels ou de synthèse (albumine à 4 ou 5%, HEA de PM 200 000 à
6%, dextrans 40 ou 70), suscitent beaucoup d’intérêt. En effet, ils évitent une diminution trop
marquée de la pression oncotique.
Certains HEA ont révélé des propriétés protectrices cérébrales après ischémie cérébrale
temporaire en diminuant, par rapport à l’albumine, la taille de la lésion et l’œdème
périlésionnel [SCHELL et al., 1992].
Pour chaque ml de sang perdu, on administre 1 ml de colloïde en visant un hématocrite de
30%. Cependant, soit leurs coûts (albumine), soit leurs effets sur l’hémostase (modification
du facteur VIII par les HEA) ou sur la fonction plaquettaire limitent leur emploi en
neuroréanimation.
1.2 Mesures hygiéniques
1.2.1 Port de la tête
Une élévation de la tête d’environ 30° permet de diminuer la pression intracrânienne en
facilitant le retour veineux. Les veines jugulaires doivent être bien dégagées pour ne pas être
comprimées.
1.2.2 L’hyperventilation
L’hyperventilation peut lutter contre l’hypertension intracrânienne grâce à l’effet de la PaCO2
sur la perfusion cérébrale [COURT et al., 1990].
En effet, les vaisseaux cérébraux sont directement responsables de la PaCO2 et la perfusion
cérébrale est couplée avec le métabolisme cérébral.
Lorsque la PaCO2 augmente, les vaisseaux cérébraux se dilatent et le flux sanguin augmente
au sein de l’encéphale. L’effet opposé s’observe lorsque la PaCO2 diminue.
1.2.3 L’hypothermie
On trouve dans la littérature, des expériences utilisant l’hypothermie sur des chiens afin de
réduire l’hypertension intracrânienne lorsque les autres traitements n’ont pas été suffisants.
En effet, en diminuant la température de l’organisme, le métabolisme lui aussi diminue, on
aboutit alors à une vasoconstriction.
Une hypothermie entre 28° et 30°, diminuerait donc le métabolisme cérébral ainsi que
l’œdème [ZAUNER, 1995]. Cependant, en pratique, il est dangereux de réaliser une telle
hypothermie.
Le traitement médical est réellement efficace pour lutter contre l’hypertension intracrânienne
suite à la présence d’un œdème, d’une affection infectieuse ou inflammatoire mais en aucun
cas curatif lors de processus néoplasiques.
Certaines causes d’hypertension intracrânienne peuvent bénéficier d’une thérapeutique
chirurgicale.
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
Une décision opératoire peut être prise uniquement après un diagnostic précis, passant
obligatoirement par un examen tomodensitométrique éventuellement associé à une biopsie,
afin de connaître l’affection en cause et sa localisation exacte [MOISSONNIER, 1994].
Cependant, la chirurgie peut néanmoins être une mesure d’urgence avant un diagnostic
définitif.
Enfin, il existe certaines zones où la chirurgie est très risquée et fortement déconseillée
[ALLEN, 1987] :
-
le tronc cérébral car son accès se fait qu’au prix un délabrement peu compatible avec
la vie
-
les régions sous-frontales car l’ouverture des sinus frontaux entraîne un risque
septique.
-
les sinus veineux sagittal et transverse où l’hémostase conduit à un œdème.
Lorsque la chirurgie est envisagée, elle consiste en l’exérèse de la masse ou le drainage du
LCR dont le but principale est de réduire la compression et donc l’hypertension
intracrânienne [FANNUEL-BARRET, 1987].
Elle s’effectue dans trois cas précis :
-
les tumeurs cérébrales où une craniotomie est réalisée suivie d’une exérèse la plus
complète possible
-
les traumatismes crâniens où l’on peut effectuer là encore une craniotomie lorsque le
traitement médical n’a pas été efficace
-
les hydrocéphalies primaires où l’on permet le drainage du LCR dans la circulation
par la mise en place de shunts.
2.1 Considération générales
La période péri-opératoire est une période critique pour la vie de l’animal et nécessite une
surveillance accrue.
En effet, toutes les mesures mises en œuvre doivent viser à limiter autant que possible
l’hypertension intracrânienne préalable ou provoquée par la chirurgie.
2.1.1 Soins pré-opératoires
Lors d’intervention chirurgicale, divers traitements médicaux sont utilisés dans le but de
prévenir l’œdème cérébral. Le patient reçoit alors de la dexaméthasone à la posologie de 1 à
10 mg/Kg pendant un ou deux jours avant la chirurgie [FRANKLIN, 1984].
On peut éventuellement employé du mannitol lorsque tout risque d’hémorragie est écarté
[OLIVER, 1968]. Cependant, il est important de prendre alors en considération l’éventuelle
hypovolémie résultante en cas d’anesthésie de l’animal.
L’antibiothérapie doit être systématiquement mise en place car une infection dans cette région
peut avoir des conséquences dramatiques.
Le protocole anesthésique doit être parfaitement adapté à la chirurgie intracrânienne. En effet,
la connaissance de la pharmacologie des différents anesthésiques permet de choisir des
molécules qui n’induisent pas une hypertension intracrânienne qui pourrait se rajouter à celle
précédemment existante et avoir des conséquences dramatiques sur la survie de l’animal.
Ainsi, des études ont montré que l’utilisation des substances permettant une diminution de la
perfusion cérébrale comme le thiopental, le diazépam, la morphine et l’isoflurane peuvent
réduire les complications et améliorer le pronostic.
2.1.2 Choix de la voie d’abord
Le choix de la voie d’abord est dicté par la localisation de la tumeur
Territoires
Voie d’abord
exposés
Repères
Structures à
osseux
respecter
Commentaires
Cortex cérébral
(LF, LP, LO, LT)
faux du cerveau
Rostro-tentorielle
Ventricules latéraux
Uni- ou bilatérale
Troisième ventricule
Cortex cérébral
OF, OP,
Sinus veineux
Approche la plus
saggitaux et
utilisée
transverses
OT, OS
transfrontale
OF
-à combiner avec
LF
Bulbes olfactifs
rostro-tentorielle
transfrontale
-risque infectieux
OF
élevé
Cervelet
Rostro-tentorielle
OF, OP,
Territoire ant.
puis
OT, OS,
transtentorielle
tentorium
Incision corticale
cerebelli
nécessaire
Cervelet
Caudo-tentorielle
OO
SV saggitaux et
Peut être combiné
transverses
avec approche
S pétreux
rostro-tentorielle
Os occipital
Artère basilaire
Abord très limité
partie basilaire
SV longitudianux
Risque de léser
Territoire post.
Tronc cérébral
ventrale
Glande pituitaire
les nerfs crâniens
Tableau 5 : Choix de la voie d’abord lors d’une chirurgie du système nerveux centrale
supérieur. LF : lobe frontal, OF: os frontal, OO: os occipital, LP: lobe pariétal, OP: os
pariétal, SV : sinus veineux, LO: lobe occipital, OT: os temporal, LT : lobe temporal, OS: os
basisphénoïde [MOISSONNIER, 1991]
Photo 7 : Abord rostro-tentoriel du cerveau. Noter
l’œdème et la congestion très importants, la hernie
corticale suite à l’hypertension et la présence d’une
tumeur ventrale. [MOISSONNIER,1991]
Photo 6 : Abord rostro-tentoriel du
cerveau. Quatre forages de l’os pariétal
réalisé à la fraise, sont réunis afin
d’isoler un volet osseux.
[MOISSONNIER, 1991]
Figure 23 : Voies d’abord du crâne. Vue de profil [MOISSONNIER, 1991]
Figure 24 : Voies d’abord du crâne. Vue caudale ;
[MOISSONNIER,1991]
2.1.3 Soins post-opératoires
Même si la chirurgie semble être une réussite, la période post-opératoire est cruciale pour
l’animal.
Les mesures visant à contrôler et diminuer la pression intracrânienne doivent être accrues.
Dans ce cas là, le monitoring de cette pression se révèle essentiel.
De la prednisone peut être administrée pendant plusieurs jours après la chirurgie et si
nécessaire du mannitol en absence d’hémorragie 6 à 8 heures post-chirurgical.
Des mesures hygiéniques sont nécessaires comme une position adaptée de l’animal avec les
jugulaires dégagées, une vidange vésicale et parfois, à plus longue échéance, une rééducation
motrice, la prévention des escarres de décubitus…
2.2 Craniotomie lors de tumeurs cérébrales
L’exérèse des tumeurs primitives constitue une indication majeure si :
-
l’état général de l’animal est compatible avec la vie
-
la tumeur est isolée, superficielle et non infiltrante
-
l’excision complète peut être réalisée … [FIKE et al., 1981]
La chirurgie est largement contre-indiquée lorsqu’il s’agit de métastases de tumeurs
primitives [LAWSON, 1984].
Le pronostic dépend des caractéristiques histologiques de la tumeur mais également de la
qualité de l’exérèse (complète ou incomplète). Cependant, il faut prendre en considération le
fait qu’en l’absence de traitement, la survie moyenne du patient n’est que de quelques mois
après l’apparition des symptômes [LECOUTEUR, 1985].
2.3 Craniotomie lors de traumatismes crâniens
L’intervention chirurgicale n’est indiquée que si le patient présente un syndrome
d’hypertension intracrânienne ne répondant pas aux traitements médicaux [LECOUTEUR,
1985]. Les critères décisifs sont [SHORES, 1990] :
-
un coma stationnaire depuis 24 à 36 h associé à une mydriase mais des réflexes
photomoteurs conservés
-
une détérioration de l’état général de l’animal malgré les soins médicaux
Enfin, elle peut être indiquée en première intention lorsque l’animal présente un enfoncement
de la boîte crânienne (car les abouts osseux peuvent lésés des structures vasculaires) ou
lorsque l’existence d’une fracture ouverte entraîne un risque septique majeur.
La chirurgie n’est plus indiquée lorsque l’animal présente une atteinte du tronc cérébral avec
la perte des réflexes photomoteurs car le pronostic est très sombre [FENNER, 1995].
Le pronostic dépend là encore des structures atteintes. D’une façon générale, plus la
récupération est lente et moins le pronostic est bon. Ainsi, un coma qui persiste plus de 48h
malgré les traitements signe souvent une atteinte irréversible du tronc cérébral.
2.4 Drainage lors d’hydrocéphalie
Lors d’une hydrocéphalie avérée, le traitement médical (diurétiques et corticoïdes…) mis en
œuvre n’apporte souvent qu’une rémission passagère. Le traitement chirurgical est dans la
plupart des cas envisagés.
Le pronostic dépend de l’âge du patient (plus il est jeune et moins bon est le pronostic), de la
nature de l’hydrocéphalie (les hydrocéphalies acquises sont de meilleur pronostic) et de la
gravité de l’atteinte corticale [KNECHT, 1978].
Les complications sont fréquentes avec des déplacements, des occlusions ou des obstructions
des shunts qui nécessitent dans ces cas là une révision du système de drainage et donc une
autre intervention chirurgicale.
Au terme de cette étude, on constate la nécessité impérative de connaître précisément la
pression intracrânienne pour :
-
établir un diagnostic
-
effectuer une surveillance thérapeutique et post-opératoire
Chapitre 2 :
TECHNIQUE DE MESURE DE LA PRESSION
INTRACRANIENNE
La principale indication du monitorage de la pression intracrânienne est le patient atteint d’un
traumatisme crânien grave. Les autres indications concernent les altérations de la dynamique
du liquide céphalo-rachidien et les hypertensions intracrâniennes d’origine diverses, dont les
tumeurs cérébrales, les encéphalites etc… Quelque soit l’indication, le monitorage présente
un intérêt diagnostique, thérapeutique et pronostique.
La pression intracrânienne peut être mesurée soit de façon non invasive soit de façon
invasive.
La mesure non invasive de la pression intracrânienne se révèle intéressante pour le diagnostic
car elle est rapide et représente un risque moindre pour le patient. En effet, cette méthode ne
nécessite pas d’anesthésie générale, ni la mise en place d’un cathéter intracérébral mais les
résultats restent moins précis que d’autres méthodes invasives plus complexes.
La mesure invasives de la pression intracrânienne donne des résultats beaucoup plus fiables
mais ces techniques lourdes ne peuvent pas être mise en place dans le cadre du diagnostic
mais bien plus dans le cadre d’un monitorage post-chirurgicale par exemple.
1- MESURE NON INVASIVE DE LA PRESSION
INTRACRANIENNE
1.1 Le doppler transcrânien (DTC)
La technique la plus simple est celle du doppler transcrânien. Cette technique permet de
mesurer la vélocité du flux sanguin cérébral par effet de doppler. Le doppler transcrânien
permet l'étude des mouvements du sang dans les artères intracérébrales à travers les os du
crâne. Les endroits où s'applique la sonde à ultrasons sont appelés fenêtres. Ce sont : les
orbites, les tempes et la zone sous occipitale. Cet examen permet d'examiner l'artère carotide,
l'artère ophtalmique, l'artère sylvienne, les artères cérébrales antérieures et postérieures, les
artères vertébrales et le tronc basilaire.
Cette technique est le moyen le plus pratique pour évaluer le retentissement hémodynamique
d’une hypertension intracrânienne [DENNIS, 2001].
Plusieurs études ont montrée qu’il existait des changements caractéristiques du flux sanguin
en présence d’une hypertension intracrânienne, à savoir [SCHMIDT et al., 1997]:
-
une diminution de la vitesse du flux sanguin en diastole
-
un pic systolique anormalement pointu
-
un index de pulsation qui augmente proportionnellement à l’augmentation de la
pression intracrânienne
Cependant, ces modifications ne sont pas spécifiques d’une hypertension intracrânienne et
peuvent être induites par des agents anesthésiques à posologie élevée ou par une hypocapnie
profonde.
Cette mesure se révèle donc simple d’un point de vue technique mais elle est peu fiable car
elle présente une faible sensibilité vis-à-vis de la pression intracrânienne. De plus, cette
technique ne peut être utilisée que ponctuellement car l’enregistrement continu se heurte au
caractère peu pratique des dispositifs proposés.
1.2 La saturation jugulaire (SjO2)
La saturation en oxygène du sang veineux jugulaire semble un bon indicateur de
l’oxygénation cérébrale, bien que cette méthode présente des quelques difficultés techniques.
En effet, cette mesure requière la mise en place, de façon rétrograde, d’un cathéter
oxymétrique dans la veine jugulaire [McCORMICK et al., 1991].
Alors que le flux sanguin cérébral diminue, la saturation jugulaire diminue également et
répondant à une relation linéaire. SjO2 présente une valeur anormalement basse lorsque
l’élévation de la pression intracrânienne résulte d’une réduction sévère non seulement de la
pression de perfusion cérébral mais aussi du flux sanguin cérébral car la quantité d’oxygène
extrait du système vasculaire, et nécessaire au fonctionnement cérébral, est augmenté.
La mesure de la SjO2 permet ainsi de détecter la survenue d’épisode d’ischémie cérébrale et
d’adapter de façon simple la thérapeutique.
A l’inverse, une augmentation de la valeur de la saturation jugulaire, indiquant alors une
diminution de l’extraction de l’oxygène nécessaire au fonctionnement cérébral, peut se
rencontrer lorsque l’hypertension intracrânienne correspond à une hyperhémie cérébrale
[FELDMAN, 1997].
Cette méthode simple présente quand même des limites en ce qui concerne son interprétation.
1.3 Le déplacement de la membrane tympanique
Cette méthode permet de mesurer indirectement la pression intracrânienne à l’aide de la
mesure du déplacement de la membrane tympanique [REID et al, 1989].
En effet, le liquide céphalorachidien et la périlymphe communiquent au travers de l’aqueduc
cochléaire, et lorsque l’on est en présence d’une augmentation de pression intracrânienne,
cette dernière provoque une augmentation de la pression au sein de la fenêtre ovale. Cette
pression est alors transmis à la membrane tympanique via les osselets de l’oreille moyenne.
Le déplacement de cette membrane peut alors être calculé et relié, par des formules de calculs
à l’augmentation de la pression intracrânienne.
La fiabilité et la précision des résultats obtenus n’ont pas encore été vérifiées.
1.4 La propagation des ultrasons transcrâniens
Cette nouvelle méthode utilisant les ultrasons, pour mesurer la pression intracrânienne,
semble prometteuse.
En utilisant une sonde bisectorielle, les ultrasons sont transmis au travers du crâne.
L’augmentation de la pression intracrânienne est mise en évidence car les changements
présents au sein du tissu intracrânien entraînent une modification de la vitesse de propagation
des ultrasons.
En effet, sur une étude pilote de 10 sujets en bonne santé et 11 sujets présentant des troubles
neurologiques, il a été démontré que les changements de la vitesse de propagation des
ultrasons apparaissent toujours lors d’altération de la pression intracrânienne. Ceci a été
vérifié en mesurant simultanément la pression intracrânienne en plaçant des cathéters
intraventriculaires sur les patients [PRANEVICIUS et al, 1992].
Cette méthode est en cours de validation.
2-
MESURE
INVASIVE
DE
LA
PRESSION
INTRACRANIENNE
La mesure de la pression intracrânienne impose un système de prise d’information dans le
parenchyme cérébral et une transmission vers un système d’analyse.
2.1 La transmission du signal
Les dispositifs les plus utilisés sont ceux qui permettent d’effectuer une mesure à leur
extrémité distale [MELON, 1995]. Ils utilisent des technologies diverses comme :
-
des micro transducteurs placés à l’extrémité d’un cathéter
-
des fibres optiques munies de capteurs distaux. Les capteurs distaux sont la plupart du
temps des jauges de contraintes. Leur fonctionnement repose l’effet piézorésistif.
Ainsi, la variation géométrique de la jauge de contrainte se traduit par une variation de
sa résistivité. On peut alors exploiter celle-ci pour identifier l’amplitude de la
contrainte. C’est ainsi que l’on peut en déduire les caractéristiques de la pression
intracrânienne grâce au connecteur électrique placé à l’autre extrémité de la fibre
optique.
Ces dispositifs sont actuellement les plus utilisés
Tous ces systèmes ont pour avantage la précision de la mesure et la possibilité de
déconnexion temporaire mais ils ont pour inconvénients leur coût et la fragilité.
2.2 Les sites de mesures
De très nombreux sites de mesure peuvent être envisagé mais nous ne parlerons que des sites
les plus fréquemment utilisés.
2.2.1 Le site intraventriculaire
C’est la voie de référence. Toutes nouvelles techniques de mesure doivent être comparé à
cette méthode afin d’être validées.
Le dispositif ne peut être mis en place qu’après une intervention chirurgicale. L’avantage
majeur de cet emplacement est le possibilité unique de drainer le LCR et donc de traiter
directement l’hypertension intracrânienne.
Cependant, les risques infectieux et hémorragiques sont importants. Le risque infectieux se
manifeste sur 10 à 20% des patients et augmente considérablement si le dispositif est laissé en
place plus de 5 jours. C’est pour cela qu’il est préférable d’utiliser une antibioprophylaxie à
base de pénicilline afin de lutter contre d’éventuelles bactéries gram positives.
Figure 25 : Sites de mesures de la pression intracrânienne. 1 : site
épidural avec capteur au contact de la dure-mère ; 2 : site sous-dural ;
3 : site intraparenchymateux ; 4 : site intraventriculaire avec
possibilité de soustraire le LCR
2.2.2 Le site intraparenchymateux
Cette technique est plus simple à réaliser mais nécessite quand même une anesthésie générale
lors de la pose de la sonde. Cette méthode est réalisable
même en cas de collapsus
ventriculaire. Le risque infectieux semble faible (<1%) mais le risque hémorragique est
identique à celui de la voie intraventriculaire. Le drainage du liquide céphalorachidien n’est
pas possible.
2.2.3 Le site lombaire péridural ou sous-dural
La voie lombaire est surtout indiquée en l’absence d’obstacle à la circulation du LCR
[HAMADA et al., 1993]. Elle est contre-indiquée en cas de blocage de l’écoulement du LCR.
2.2.4 Les sites intracrâniens extradural et sous-dural
Ils ont pour avantage la simplicité de la pose et l’absence de risque infectieux mais ne sont
que très peu utilisés car les mesures recueillies ne sont pas fiables.
2.3 Comparaison des différentes techniques de mesure
Une excellente corrélation a été notée entre la mesure par fibres optiques intraventriculaires et
celle par fibres optiques intraparenchymateuses [CRUTCHFIELD et al., 1990]. En effet,
l’étude statistique obtenue en relevant la valeur de la pression intracrânienne, par ces deux
méthodes, toutes les trois minutes sur une période de trois heures, a montré des résultats
similaires. Pour les valeurs de pression mesurées à l’aide des fibres optiques
intraventriculaires la moyenne était de 17,71+/-4,98 mm Hg alors que pour celles relevées
avec les fibres optiques intraparenchymateuses, la moyenne était de 15,81+/-4,93 mm Hg.
Comme le montre la figure 23, la comparaison des deux méthodes de mesure se traduit par
une relation linéaire avec un coefficient de corrélation de 0,946.
Les résultats obtenus, en utilisant des fibres optiques en position intracrânienne sous-durale,
ont été comparés à la méthode de référence. Cette comparaison révèle une précision des
résultats un peu moindre que pour la voie intraparenchymateuse [OSTRUP, 1987].
Des études récentes ont montré, qu’entre la mesure par voie intraventriculaire et celle par voie
épidurale, des différences variant entre -20 et +12 mm Hg (ce qui dépasse largement
l’intervalle entre physiologie et pathologie). Cette méthode s’avère donc peu fiable [CZECH
et al., 1993].
Figure 26 : Comparaison de deux méthodes de mesure de la pression
intracrânienne : la voie intraventriculaire et la voie intraparenchymateuse.
[CRUTCHFIELD et al., 1990]
2.4 Complications
Les complications septiques et les hémorragies sont celles les plus souvent rencontrées en
pratique.
2.4.1 Les complications septiques
Elles
sont
observées,
en
particuliers,
avec
les
dispositifs
intraventriculaires
et
intraparenchymateux.
En ce qui concerne les mesures par voie intraventriculaire, le taux d’infection est de 3, 6%
croissant jusqu’à 20% en fonction de la durée de maintien du cathéter [YANO, 1988]. Pour
les capteurs intraparenchymateux, ce taux semble plus faible (1,7%) mais la fréquence de
contamination reste élevé (12%) [ARTRU, 1992].
En fait, l’incidence des infections cliniquement graves est modérée (4%) [YABLON, 1993].
2.4.2 Les complications hémorragiques
Ces dernières ont été évaluées entre 0,6% et 3% avec les dispositifs intraventriculaire et
intraparenchymateux. Il s’agit, en règle générale, d’hématomes sous- ou extraduraux
[YABLON, 1993].
En médecine vétérinaire, l’utilisation du monitorage de la pression intracrânienne est
actuellement appliquée essentiellement à la période péri-opératoire alors qu’elle pourrait
également apportée des renseignements précieux en situation d’urgence.
Chapitre 3 :
SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE DU PATIENT
PRESENTANT UNE HYPERTENSION
INTRACRANIENNE
La principale indication du monitorage de la pression intracrânienne est le traumatisme
crânien grave. Ce monitorage présente alors un intérêt diagnostique, pronostique et
thérapeutique. Cependant, il peut également être utilisé dans d’autres circonstances comme
lors de lésions entraînant une altération de la dynamique du liquide céphalorachidien ou lors
de suspicion d’hypertension intracrânienne d’origine diverses comme les tumeurs cérébrales.
En médecine humaine, chez l’adulte, les affections conduisant au monitorage de la pression
intracrânienne sont le traumatisme crânien pour 50% des patients mais aussi les accidents
vasculaires dont les hémorragies et les malformations artérioveineuses, les hydrocéphalies, les
tumeurs cérébrales et les processus inflammatoires.
Chez l’enfant, la principale atteinte amenant à la surveillance de la pression intracrânienne est
également le traumatisme crânien mais aussi les tumeurs cérébrales pendant la phase
périopératoire. Les processus infectieux (méningites, encéphalites), les noyades peuvent
également faire l’objet d’une surveillance accrue.
Ainsi, le monitorage de la pression intracrânienne est utilisé dans des circonstances très
diverses et est susceptibles d’apporter des informations précieuses permettant non seulement
de confirmer le diagnostic mais aussi de quantifier le phénomène et de suivre son évolution,
au cours du temps, sous l’influence de la thérapeutique.
Pour des raisons essentiellement économiques, en médecine vétérinaire, ce monitorage n’est
pas autant utilisé et bien souvent, l’hypertension intracrânienne n’est suspectée que par les
signes cliniques non spécifiques qui l’accompagne comme un port de la tête, ainsi qu’une
démarche
anormale…
Les
images
cérébrales
obtenues
lors
d’un
examen
tomodensitométrique ou par IRM peuvent également établir le diagnostic.
La surveillance de l’hypertension intracrânienne suspectée s’effectue alors indirectement par
un suivi neurologique adapté.
1- OBJECTIF DE L’ETUDE
Cette étude vise à démontrer l’intérêt mais aussi les inconvénients de l’utilisation d’un
monitorage de la pression intracrânienne par l’intermédiaire d’un dispositif de fibres optiques
intraparenchymateuses, en phase périopératoire de chirurgie cérébrale.
2- MATERIELS ET METHODES
2.1 Animaux
Tous les animaux opérés de chirurgie intracrânienne (tumeur cérébrale) ont été intégrés à
notre protocole.
Ainsi, l’étude a été conduite sur deux chats et deux chiens. Ces quatre animaux ont été
présentés au service de chirurgie de l’école nationale vétérinaire d’Alfort suite à des
symptômes évoquant une tumeur cérébrale. Le diagnostic clinique a été confirmé par un
examen tomodensitométrique et une analyse histologique des pièces d’exérèse (voir Tableau
6 : Récapitulatif des cas de l’étude page 84).
Les deux chats, mâles castrés, âgés de 14 et 18 ans, de race européenne ont présenté des
troubles du comportement (agressivité, dysorexie…), des troubles neurologiques (pousser au
mur, marche sur le cercle, convulsions) ainsi qu’un pelage terne.
Les deux chiens étaient un Siberian Husky, femelle stérilisée, âgée de 10 ans et un Berger des
Pyrénées, femelle stérilisée, âgée de 8 ans. Ces deux chiens ont présenté des crises
convulsives incoercibles et répétées. Le scanner, réalisé sur ces deux animaux, a révélé la
présence d’une masse cérébrale. Aucun autre symptôme n’avait été observé sur ces deux
chiens.
2.2 Préparation pré-opératoire
Les mesures mises en œuvre visaient à réduire au maximum l’hypertension intracrânienne.
Chaque animal a reçu un traitement anti-inflammatoire à base de dexaméthasone à la
posologie moyenne de 5 mg/kg, 1 à 2 jours avant la chirurgie.
2.3 Protocole anesthésique
Tous les animaux ont été anesthésiés avec le même protocole anesthésique. Une voie veineuse
a été systématiquement mise en place à l’aide d’un cathéter de 22 G pour les chats et de 20 G
pour les chiens. Une prémédication était alors réalisée par une injection intramusculaire de
midazolam (HYPNOVEL®) à la dose de 0,4 mg/kg. L’induction était ensuite pratiquée, au
bout de quelques minutes d’attente, par une administration de propofol (RAPINOVET®) à la
dose moyenne de 4 mg/kg, la dose étant ajustée de manière à rendre l’intubation
endotrachéale possible. Une fois l’intubation réalisée un relais gazeux était mis en place avec
un mélange d’oxygène et d’isoflurane. Les animaux étaient alors maintenus anesthésiés
pendant toute la durée de la chirurgie à l’aide de ce mélange gazeux. Une ventilation
artificielle était initiée afin de pouvoir la contrôler et l’adapter en fonction de la pression
intracrânienne au cours de la chirurgie. Une perfusion, de soluté et de débit adaptés aux cas de
chaque animal, est administrée en continu lors de la chirurgie.
2.4 Technique chirurgicale
Dans cette étude, nous parlerons uniquement de la chirurgie faisant suite au diagnostic d’une
tumeur cérébrale entraînant alors une hypertension intracrânienne secondaire.
Le geste chirurgical se résume à une chirurgie d’exérèse.
Les méninges sont incisées après coagulation des vaisseaux méningés. Lorsque la tumeur est
située à la surface du parenchyme cérébral, la dissection se fait directement. Si la tumeur est
en profondeur, l’incision du parenchyme cérébral sous jacent est réalisée au sommet d’une
circonvolution.
Pour les tumeurs bénignes facilement clivables, l’exérèse est effectuée au moyen d’un cotontige humide qui facilite la détermination du plan de clivage. Ceci est tout à fait possible chez
le chat, chez lequel les méningiomes, souvent encapsulés, ont une consistance ferme. Les
méninges voisines de la tumeur sont alors largement réséquées lorsque cette dernière siège
dans le parenchyme cortical. En effet, chez le chat et le chien, le cortex cérébral a une
importance fonctionnelle moindre que l’homme.
Pour les tumeurs malignes (ou infiltrantes), l’exérèse est effectuée par aspiration douce du
parenchyme tumoral en veillant à ne jamais aspirer au contact du parenchyme sain.
Photo 8 : Retrait d’une tumeur cérébrale corticale chez un chien
Il s’agit alors toujours d’une exérèse partielle soit parce que la tumeur envahit des structures
profondes vitales, soit car la différenciation entre le tissu sain et le tissu tumoral est difficile.
C’est souvent le cas des méningiomes chez le chien.
Il est essentiel de réduire au minimum les manipulations du tissu cérébral sain. Toute la
chirurgie doit se dérouler sous irrigation permettant ainsi d’éviter une dessiccation du
parenchyme cérébral.
La dure-mère n’est pas refermée. Le volet osseux n’est pas remis en place. Ces mesures visent
à limiter les effets secondaires à l’œdème post-chirurgical et les risques de hernies.
Espèce
Type de
(Race, sexe, âge)
tumeur
Voie d’abord
Devenir des
animaux
Localisation
Chien 1
Méningiome
Trans-sinusale
Euthanasie 26 heures
Siberian Husky, femelle
Lobe frontal
frontale
après la chirurgie
10 ans
Tumeur
infiltrante
Gliome
Chien 2
Berger
des
Pyrénées,
Rémission de 15
Région occipitale
Rostro-tentorielle
mois et décès par
femelle
gauche
gauche
crises convulsives
8 ans
Tumeur
subintrantes
infiltrante
Chat 1
Européen, mâle
Méningiome
Temporo-
Rostro-tentorielle
Asymptomatique à
14 ans
occipital bilatéral
bilatérale
ce jour
Chat 2
Méningiome
Latérale gauche
Région du
rostro et caudo
Asymptomatique à
cervelet
tentorielle
ce jour
Européen, mâle
18 ans
Tableau 6 : Récapitulatif des cas de l’étude
2.5 La sonde intracrânienne
2.5.1 Description du matériel
Le matériel utilisé pour cette étude est le kit de base du MicroSensor CODMAN. Il se
compose d’un transducteur de pression intracrânienne MicroSensor CODMAN
Figure 27 : Kit de base du MicroSensor CODMAN.
A : Aiguille de Touhy-Borst de 14 G avec guide. B : Transducteur de PIC
Le transducteur de pression intracrânienne est un cathéter équipé d’un microcapteur de type
indicateur de tension en silicone (jauge de contrainte) monté sur une extrémité et d’un
connecteur électrique sur l’autre extrémité. Il est conçu pour être utilisé avec un moniteur
externe de type MicroSensor CODMAN afin de permettre l’affichage de la pression
intracrânienne alors du monitorage.
2.5.2 Technique
2.5.2.1 Connexion et mise à zéro du transducteur
Avant du procéder au monitorage, il faut impérativement faire une mise à zéro. Cette mise à
zéro doit se faire à la pression atmosphérique avant l’implantation de la sonde. Pour cela, il
est nécessaire de connecter la sonde au moniteur externe en utilisant le câble stérile approprié
du transducteur. Ce câble doit toujours être stérilisé avant son utilisation.
La mise à zéro s’effectue en couchant l’extrémité du transducteur dans un récipient peu
profond de sérum physiologique stérile. Tout en maintenant l’extrémité de la sonde à plat
dans le sérum physiologique stérile, il est alors nécessaire de régler le zéro de référence sur le
moniteur externe.
2.5.2.2 Mise en place chirurgicale de la sonde
Après l’exérèse de la tumeur, la sonde est positionnée directement dans le parenchyme
cérébral et fixée temporairement à la peau après sutures cutanée de la plaie chirurgicale. Un
pansement contentif, à base de vetrap et d’élastoplast, est appliqué sur chaque animal.
2.5.3 Mesure de la pression intracrânienne
2.5.3.1 Phase pré-opératoire
Une première mesure de la pression intracrânienne a été effectuée, sur les deux chats, au cours
de la chirurgie, avant l’exérèse de la tumeur. Cette valeur permet de quantifier l’hypertension
intracrânienne initiale, résultant de la présence de la tumeur et ainsi de pouvoir comparer cette
valeur à celles obtenues lors du monitorage, en post-chirurgical.
Cette mesure initiale n’a pas pu être réalisée sur les chiens car ils présentaient une hernie
cérébrale grave mettant en jeu leur survie. Cependant, grâce à cette observation
macroscopique, on peut confirmer la présence d’une hypertension intracrânienne.
2.5.3.2 Phase post-opératoire
Les valeurs du monitorage sont relevées avec une fréquence de cinq minutes jusqu’à
stabilisation de la pression intracrânienne. Cette intervalle de mesure était ensuite adaptée,
allant jusqu’à enregistrer les valeurs toutes les trente minutes, en fonction de l’évolution
clinique de l’animal. La fin du monitorage était dictée par l’évolution clinique du patient ou
par des problèmes techniques.
Les paramètres considérés pour arrêter le monitorage étaient :
-
la stabilité de la pression intracrânienne à des valeurs physiologiques, 12h après la
chirurgie et un animal présentant un état général satisfaisant.
-
l’irréversibilité de l’hypertension intracrânienne malgré la thérapeutique et un animal
présentant une dégradation nette de l’état général
-
l’intolérance de l’animal à supporter la sonde (automutilation, agressivité,
comportements incontrôlables pouvant nuire à l’évolution clinique)
3- RESULTATS
Dans les tableaux et les graphiques qui suivent, les molécules administrées ainsi que les
différents comportements de chaque animal y sont répertoriés afin de mieux comprendre
l’évolution de la pression intracrânienne.
3.1 Nombre d’animaux
Les résultats obtenus concernent le monitorage de la pression intracrânienne en fonction du
temps sur quatre animaux. Il s’agit de deux chiens et de deux chats. Le chien 1 était un
Siberian Husky, femelle stérilisée, âgée de 10 ans, le chien 2 était un Berger des Pyrénées,
femelle stérilisée, âgée de 8 ans. Les chats 1 et 2 étaient des européens, mâles castrés âgés
respectivement de 14 et 18 ans.
3.2 Durée de la tolérance de la sonde
Le chien 1 a pu être suivi pendant 26h après la chirurgie car son état clinique le permettait.
Cependant, le monitoring du chien 2 n’a
chirurgicales à cause de son extrême agitation.
pu être réalisé que pendant 4 heures post-
Temps
Valeur de la PIC
T0
T0 + 5 min
T0 + 10 min
T0 + 15 min
T0 + 20 min
T0 + 25 min
T0 + 30 min
T0 + 35 min
T0 + 40 min
T0 + 45 min
T0 + 50 min
T0 + 55 min
T0 + 1h
T0 + 1h05
T0 + 1h10
T0 + 1h15
T0 + 1h20
T0 + 1h25
T0 + 1h30
T0 + 1h35
T0 + 1h40
T0 + 1h45
T0 + 1h50
16
19
21
20
21
20
20
22
23
22
21
22
22
21
21
19
19
27
19
19
19
26
27
T0 + 1h55
T0 + 2h
T0 + 2h05
T0 + 2h10
T0 + 2h15
T0 + 2h20
T0 + 2h25
T0 + 2h30
T0 + 2h35
26
30
21
22
31
28
27
40
22
Commentaires
Molécules administrées
Suture chirurgicale de la plaie
Métacam (0,2 mg/kg) IV
Mise en place d'un pansement
Arrêt de la ventilation artificielle
Défécation
Morphine (0,2 mg/kg) IV
Défécation
Solumédrol (30 mg/kg) IV
Mise en place d'une sonde urinaire à demeure+Vidange 120ml
Extubation
Mouvements brusques de la tête
Mouvements brusques de la tête
Agitation importante
Morphine (0,2 mg/kg) IV+diminution débit
perfusion
Morphine (0,2 mg/kg) IV
Propofol (0,5 mg/kg) IV lent+ Valium (0,4mg/kg) IV
T0 + 2h40
T0 + 2h45
T0 + 2h50
T0 + 2h55
T0 + 3h
T0 + 3h05
T0 + 3h10
T0 + 3h15
T0 + 3h20
T0 + 3h30
T0 + 3h45
T0 + 4h
T0 + 4h15
T0 + 4h30
T0 + 4h45
T0 + 5h
T0 + 5h15
T0 + 5h30
T0 + 5h45
T0 + 6h
T0 + 6h30
T0 + 6h45
T0 + 7h
T0 + 7h30
T0 + 8h
T0 + 8h30
T0 + 9h
T0 + 9h30
T0 + 10h
T0 + 10h30
T0 + 11h
T0 + 11h30
T0 + 12h
T0 + 12h30
23
23
23
24
29
29
31
31
20
20
23
25
43
28
29
30
42
26
26
24
35
28
23
23
34
31
31
35
30
30
35
34
40
33
Vidange vésicale 60ml
Gémissements
Gémissements +++
Furozénol (1mg/kg) IV
Morphine (0,2mg/kg) IV
Réflexes photomoteurs OG Ok, OD absent
Position sternale mais gémissements+++
Mouvements incontrôlables + gémissements
Propofol (0,5 mg/kg) IV lent
Propofol (0,5 mg/kg) IV lent
Propofol (1mg/kg) IV + morphine (0,05 mg/kg) IV
Gémissements
AG pour transfert aux urgences
Décompression des jugulaires par découpage du pansement
Propofol (1mg/kg) + morphine (0,2mg/kg)SC
Valium (0,4 mg/kg) IV + Furozénol (1mg/kg) IV
Mouvements brusques + Gémissements+++
Chienne incontrôlable
Propofol (1mg/kg) IV + Gardénal (4mg/kg) IV
Diminution de la fréquence respiratoire
Mouvements brusques.Réveil Position de la chienne incontrôlable
Solumédrol (15 mg/kg) IV
Gardénal (4mg/kg) IV
Prise de température
Gardénal (4mg/kg) IV
Mouvements de la tête
Vidange vesicale 180 ml
Morphine (0,4mg/kg) IM
T0 + 13h
T0 + 13h30
T0 + 14h
T0 + 14h30
T0 + 15h
T0 + 15h30
T0 + 16h
T0 + 16h30
T0 + 17h
T0 + 17h30
T0 + 18h
T0 + 20h
T0 + 22h
T0 + 22h05
T0 + 22h10
T0 + 22h15
T0 + 22h20
T0 + 22h25
T0 + 22h30
T0 + 22h45
T0 + 23h
T0 + 23h15
T0 + 23h30
T0 + 24h
T0 + 24h30
T0 + 25h
T0 + 25h30
T0 + 26h
T0 + 26h10
33
28
29
35
33
33
31
27
28
33
32
31
34
34
38
41
30
30
27
30
42
25
25
28
28
26
28
20
28
Solumédrol (15 mg/kg) IV
Vidange vésicale 100ml
Morphine (0,4mg/kg) IM
Vidange vésicale 200 ml
Vidange vésicale 100ml
Morphine (0,4mg/kg) IM
Mannitol (1g/kg) en IV lente sur 30min
Chienne très agitée
Fin du mannitol
Perfusion RL
Eternuements
Gémissements + Polypnée
Furozénol (1mg/kg) IV
Morphine (0,2mg/kg) IV
PNI=117
Retrait de la sonde intracrânienne
Tableau 7 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chien 1
Gardénal (4mg/kg) IV
50
Agitation
importante
45
35
Agitation
importante
Prise de température
Mvts brusques
Gémissements
Mouvements brusques
de la tête
40
Eternuement
Vidange vesicale
Mise en place d'une sonde urinaire
à demeure
30
25
Furozénol
(1mg/kg)
20
Morphine
(0,2 mg/kg)
Morphine
(0,2 mg/kg)
15
Solumédrol
(30 mg/kg)
Morphine
(0,2 mg/kg)
Furozénol
(1mg/kg)
Propofol
(1 mg/kg)
Gardénal
(4 mg/kg)
Gardénal
(4 mg/kg)
Solumédrol
(15 mg/kg)
Morphine
(0,4 mg/kg)
Mannitol
(1 g/kg)
Furozénol
(1 mg/kg)
Propofol (0,5 mg/kg)
Valium (0,4 mg/kg)
10
5
m
in
T0
T0 + 1
h
+
1h
T0
15
+
1
T0 h 3
0
+
1h
4
T0 5
T0 + 2
h
+
2h
T0
15
+
2h
T0
30
+
2h
4
T0 5
T0 + 3
h
+
3h
T0
15
+
3h
T0
45
+
4
T0 h 3
0
+
5h
1
T0 5
+
6
T0 h
T0 + 7
h
+
8h
T0 30
+
T0
10
h
+
11
h
T0 30
T0 + 13
h
+
14
h
T0 30
+
T0
16
h
+
17
h
T0 30
+
T0
22
h
+
2
T0 2 h
15
+
22
T0
h3
0
+
23
T0
h1
5
+
24
h
T0 30
+
26
h
T0
+
45
30
m
in
in
m
+
T0
+
15
T0
0
T0
Valeur de la PIC (mm Hg)
Décompression
des jugulaires
Gémissements +++
Temps
Graphique 1 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage PIC chien 1
Temps
T0
T0 + 5 min
T0 + 10 min
T0 + 15 min
T0 + 20 min
T0 + 25 min
T0 + 30 min
T0 + 35 min
T0 + 40 min
T0 + 45 min
T0 + 50 min
T0 + 55 min
T0 + 1h
T0 + 1h10
T0 + 1h15
T0 + 1h30
T0 + 1h40
T0 + 1h55
T0 + 2h10
T0 + 2h30
T0 + 2h35
T0 + 2h50
T0 + 3h
T0 + 4h
T0 + 4h30
Valeur mesurée de la
PIC
8
8
9
9
8
9
12
11
12
16
14
14
19
19
14
17
20
21
27
22
28
23
24
21
22
Commentaires
Molécules administrées
Métacam (0,2mg/kg) IV
Morphine (0,2mg/kg) IV
Mise en place d'une sonde urinaire à demeure
Vidange vésicale 500ml
Furozénol (2mg/kg) IV
Vidange vésicale 250ml
Furozénol (2mg/kg) IV
Présence des propriétaires
Solumédrol (30mg/kg)
Mise en place d'un patch de durogesic
Vidange vésicale 300 ml
Tableau 8 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chien 2
30
vidange vésicale
Présence des propriétaires
25
Valeur de la PIC (mm Hg)
Pose d'une sonde urinaire
à demeure
20
Solumédrol
30 mg/kg
Furozénol
2 mg/kg
15
Furozénol
2 mg/kg
10
Morphine
(0,2 mg/kg)
5
0
T0
T0 + 5 T0 +
min
10
min
T0 +
15
min
T0 +
20
min
T0 +
25
min
T0 +
30
min
T0 +
35
min
T0 +
40
min
T0 +
45
min
T0 +
50
min
T0 +
55
min
T0 +
1h
T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 +
1h10 1h15 1h30 1h40 1h55 2h10 2h30 2h35 2h50
temps
Graphique 2: Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage PIC chien 2
T0 +
3h
T0 +
4h
T0 +
4h30
Temps
Valeur de la PIC
Commentaires
Molécules administrées
T0
T0 + 5 min
T0 + 10 min
T0 + 15 min
T0 + 20 min
T0 + 25 min
T0 + 30 min
T0 + 35 min
T0 + 40 min
T0 + 45 min
T0 + 50 min
T0 + 55 min
T0 + 1h
T0 + 1h05
T0 + 1h10
T0 + 1h15
T0 + 1h20
T0 + 1h25
T0 + 1h30
T0 + 1h35
T0 + 1h40
T0 + 1h45
T0 + 1h50
T0 + 1h55
T0 + 2h
T0 + 2h05
T0 + 2h10
T0 + 2h15
T0 + 2h20
T0 + 2h25
T0 + 2h30
T0 + 2h45
2
1
2
3
4
1
1
2
2
5
2
2
1
1
4
2
4
3
5
5
2
2
3
1
3
6
5
2
2
1
2
2
Chat très agité au réveil
Morphine (0,4mg/kg) IV lente
Elévation de la tête d'environ 30°
Mouvements brusques de la tête + Bcp de bruits autour
Chat de +/+ alerte.Tête maintenue vers le haut
Tête baissée
Mouvements brusques
Tête baissée
Tête baissée
Réflexes photomoteurs OG---, OD-+
Animal calme avec tête surélevée
Décubitus sternal
Mouvements brusques incontrôlables
Morphine (0,4mg/kg) IV lente
T0 + 3h
T0 + 3h30
T0 + 4h
T0 + 4h30
T0 + 5h
T0 + 5h30
T0 + 6h
T0 + 6h15
T0 + 6h20
T0 + 6h30
T0 + 7h
T0 + 7h30
T0 + 8h
T0 + 8h30
3
5
3
3
3
3
2
9
2
2
3
2
1
1
Animal agité avec mouvements droite/gauche de la tête
Morphine (0,4mg/kg) IV lente
Urine seul
Essaye d'enlever la sonde intracrânienne
Chat assis
Réflexes photomoteurs OG ++-, OD++Retrait de la sonde. Animal vigilant. Réféction du pansement
Tableau 9 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne du chat 1.Valeur pré-opératoire de la PIC = 28
10
Diurèse volontaire
9
8
Agitation importante
Mvts brusques de la tête
Bcp de bruit
Mvts brusques
Tête baissée
6
Tentative de retrait
de la sonde
par le chat
Animal calme
Tête surelevée
5
Tête baissée
Tête surelevée
Agitation
au réveil
4
3
2
Morphine
(0,4 mg/kg)
Morphine
(0,4 mg/kg)
1
Morphine
(0,4 mg/kg)
Graphique 3 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage PIC chat 1.
8h
+
7h
T0
+
T0
6h
20
T0
+
+
6h
5h
Temps
T0
T0
T0
+
+
4h
3h
+
T0
2h
30
+
2h
20
T0
T0
+
+
2h
10
2h
+
T0
T0
1h
50
+
1h
40
T0
T0
+
1h
30
T0
+
1h
20
+
1h
10
+
T0
T0
1h
+
in
50
T0
m
in
+
T0
T0
+
30
40
m
m
in
in
T0
+
20
+
T0
+
10
m
m
in
T0
0
T0
Valeur de la PIC (mm Hg)
7
Temps
T0
T0 + 5 min
T0 + 10 min
T0 + 15 min
T0 + 20 min
T0 + 25 min
T0 + 30 min
T0 + 35 min
T0 + 40 min
T0 + 45 min
T0 + 50 min
T0 + 55 min
T0 + 1h
T0 + 1h05
T0 + 1h10
T0 + 1h15
T0 + 1h20
T0 + 1h25
T0 + 1h30
T0 + 1h35
T0 + 1h40
T0 + 1h45
T0 + 1h50
T0 + 1h55
T0 + 2h
T0 + 2h30
T0 + 3h
T0 + 3h30
T0 + 3h45
T0 + 4h
T0 + 4h15
Valeur de la
PIC
4
3
3
2
3
2
3
3
1
5
2
3
2
2
1
3
2
2
8
7
12
2
1
2
3
2
3
5
6
5
6
Commentaires
Molécules administrées
Extubation. Œdème de la langue
T=33,4
Morphine (0,4mg/kg) IV lente
Chat très agité
Ptyalisme +++
Hypnovel (0,2mg/kg) SC
Robinul (0,01 mg/kg) IV
Réflexe de déglutition Ok
Tête baissée. Mouvements incontrôlables
Propofol (2mg/kg) IV lente
Vidange de la vessie par taxis
Transfert aux urgences
Animal calme
T0 + 4h30
T0 + 4h45
T0 + 5h
T0 + 5h15
T0 + 5h30
T0 + 5h45
T0 + 6h
T0 + 6h15
T0 + 6h30
T0 + 6h45
T0 + 7h
T0 + 7h15
T0 + 7h30
T0 + 7h45
T0 + 8h
T0 + 8h30
T0 + 9h
T0 + 15h
T0 + 16h
T0 + 16h15
6
8
7
6
18
14
15
11
15
15
19
20
18
10
12
10
10
6
11
7
Tremblements. Etat de vigilance Ok
Tête surélevée. Animal agité
Tête basse. Animal calme. Pupilles en mydriase aréfléctives
Ptyalisme.Respiration Ok. T=34 Bouillotes
Vidange de la vessie par taxis. Urines hémorragiques
Mouvements brusques de la tête
Animal très agité
Retrait du pansement et décompression des jugulaires
Morphine (0,4mg/kg) IV lente
Tête surélevée. Animal calme
Chat vigil et agressif
Transfert au chenil difficile. Automutilation
Retrait de la sonde
Tableau 10 : Résultats du monitorage de la pression intracrânienne de chat 2. Valeur pré-opératoire de la PIC = 21
25
Agitation importante
Tête baissée
Vidange vesicale
Retrait du pansement
Décompression
des jugulaires
Vidange vésicale
15
Agitation
Morphine
(0,4 mg/kg)
Agitation
Mvts brusques de la tête
Tête baissée
Mvts brusques
10
Agitation
importantre
5
Propofol
(2 mg/kg)
Graphique 4 : Valeur de la pression intracrânienne au cours du temps. Monitorage PIC chez chat 2.
8h
30
T0
+
15
T0
h
+
16
h1
5
+
7h
45
temps
T0
+
T0
+
7h
15
6h
45
T0
+
6h
15
T0
+
5h
45
T0
+
T0
+
5h
15
4h
45
T0
+
T0
+
4h
15
3h
45
T0
3h
T0
+
+
2h
T0
+
T0
1h
50
+
T0
+
1h
40
1h
30
T0
+
T0
+
1h
20
1h
10
T0
1h
+
+
T0
T0
m
T0
+
40
+
T0
50
m
m
in
in
in
30
T0
+
20
+
T0
+
10
m
m
in
T0
0
Hypnovel
(0,2 mg/kg)
in
Morphine
(0,4 mg/kg)
T0
Valeur de la PIC (mm Hg)
20
3.3 Evolution de la pression intracrânienne de chaque animal
Chez les chiens, la chirurgie s’est révélée délicate et l’exérèse de la tumeur souvent
incomplète.
Lors du monitorage post-chirurgical, nous avons obtenu des valeurs de pression
intracrânienne haute comprise entre 16 et 41 mm Hg pour le chien 1 et entre 8 et 28 mm Hg
pour le chien 2. C'est-à-dire que les deux chiens, même après la décompression chirurgicale,
présentent encore une hypertension intracrânienne sévère car les normes de la pression
intracrânienne physiologique chez les chiens sont comprises entre 8 et 12 mm Hg.
Chez les chats, la chirurgie est plus aisée que chez le chien, la tumeur plus circonscrite et
l’exérèse est souvent complète. La mesure de la pression intracrânienne, avant l’exérèse de la
tumeur, a pu être effectuée. Cette valeur est de 28 mm Hg pour le chat 1 et de 21mm Hg pour
le chat 2. Cette valeur permet de quantifier l’hypertension intracrânienne avant la
décompression chirurgicale.
Au cours du monitorage post-chirurgical, nous avons obtenu des valeurs de pressions
intracrânienne comprise entre 1 et 9 mm Hg pour le chat 1 et entre 1 et 20 mm Hg pour le
chat 2. On a constaté sur les deux chats que la valeur de pression intracrânienne était
physiologique dès la fin de la décompression chirurgicale. Le chat 2 présente cependant des
pics de pressions l’un atteignant une valeur de 19 mm Hg (associé à des mouvements
brusques de la tête) et l’autre de 20 mm Hg (lors d’une agitation importante). Ces pics sont
transitoires et n’ont pas nécessité de thérapeutique médicale particulière.
3.4 L’effet des traitements médicaux
Pour les chiens, la prise en charge médicale a été indispensable et adaptée à chaque cas. En
outre, sur le chien 1, qui présentait une hypertension intracrânienne importante avec des pics
dont la valeur de la pression intracrânienne pouvaient atteindre 40 mm Hg, il a été mis en
place un protocole de corticoïde. Ce protocole est basé sur l’administration de
méthylprednisolone (SOLUMEDROL®) à la posologie de 30 mg/kg pour la dose initiale,
1h30 après la fin de la chirurgie, ce qui correspond au premier pic sur la courbe. Les
administrations suivantes ont été effectuées toutes les 6h à la posologie de 15 mg/kg. On
observe une chute de la pression intracrânienne dans les minutes qui suivent l’administration
de corticoïdes mais cette diminution n’est que provisoire et on peut observer d’autres pics peu
de temps après. Pour le chien 1, il a été associé des diurétiques, d’abord du furosémide
(FUROZENOL®) à la posologie de 1 mg/kg au moment des pics : 3h après la fin de la
chirurgie où la valeur de la pression intracrânienne atteignait 29 mm Hg, puis à 5h postchirurgical suite à un pic dont la valeur dépassait 40 mm Hg. Devant, l’échec de la
thérapeutique, du mannitol à la posologie de 1 g/kg a été administré sur une durée de 30
minutes, 22h après la chirurgie. La valeur initiale de la pression intracrânienne au début de
l’administration était de 34 mm Hg. On a pu observer un pic de pression intracrânienne allant
jusqu’à 41 mm Hg, associé à une agitation importante du chien, un quart d’heure après le
début de l’administration du mannitol. Puis, la valeur de la pression intracrânienne a diminué
jusqu’à 27 mm Hg à la fin de l’administration du mannitol. Cependant, cette diminution a été
provisoire un autre pic avec une valeur de 42 mm Hg, faisant suite à des éternuements du
chien, a été observé.
Le chien 1 a été euthanasié 26 heures après la chirurgie.
Sur le chien 2, les valeurs de la pression intracrânienne sont comprises entre 8 et 28 mm Hg,
l’hypertension intracrânienne est persistante après la chirurgie mais moins importante que
celle du chien 1. La thérapeutique médicale a été moins agressive. Ainsi, les corticoïdes n’ont
été utilisé que 3h après la fin de la chirurgie alors que les pics de pression intracrânienne
étaient de plus en plus rapprochés et avec des valeurs de plus en plus élevées (24 et 28 mm
Hg). Seul le furosémide (FUROZENOL®) a été utilisé en tant que diurétique alors que la
pression intracrânienne atteignait 19 mm Hg pour la première administration et 27 mm Hg
pour la deuxième. Comme pour le chien 1, la thérapeutique n’a eu qu’un effet provisoire sur
la diminution de la pression intracrânienne.
Le chien 2 est mort durant le suivi post-opératoire.
Sur les deux chats de l’étude, contrairement aux chiens, aucune thérapeutique médicale
visant à lutter contre l’hypertension intracrânienne n’a été mise en place.
Les deux chats ont été guéris et sont encore vivant à ce jour.
3.5 L’effet de l’environnement
Outre, la thérapeutique visant à lutter contre l’hypertension intracrânienne, il est à noter que
les pics de pression intracrânienne ont toujours été associés à des facteurs environnementaux
ou comportementaux.
Ainsi, le stress engendré par la pose d’une sonde urinaire à demeure s’est accompagnée pour
les deux chiens d’un pic de pression intracrânienne à 19 mm Hg pour le chien 1 et à 19 mm
Hg également pour le chien 2. Les vidanges vésicales, qui ont toujours été associées à une
agitation passagère de l’animal et probablement un stress transitoire, ont également entraîné
une brève augmentation de la pression intracrânienne suivie d’une diminution. Il en va de
même pour la prise de température du chien 1, avec un pic à 35 mm Hg.
Enfin, le comportement même de l’animal favorise une augmentation de la pression
intracrânienne à savoir : tous mouvements brusques de la tête de l’animal, toute agitation
incontrôlée, une position inadéquate de la tête (c'est-à-dire un animal avec la tête baissée), des
éternuements (pour le chien 1), ou même des gémissements importants se traduisent sur le
graphique par des pics de pression intracrânienne pouvant dépasser 40 mm Hg.
A l’inverse, on observe sur le chien 1, que la position de l’animal avec la tête surélevée est
favorable à la diminution significative de la pression intracrânienne. Il en va de même
lorsqu’on a décomprimé les veines jugulaires du chien 1 en découpant le pansement. La
pression intracrânienne est alors passée d’une valeur de 42 à 26 mm Hg.
Chez les chats, toute agitation importante s’accompagne de pics de pression intracrânienne
pouvant atteindre 6 mm Hg chez le chat 1 et 20 mm Hg chez le chat 2. Il en va de même pour
la position de l’animal, ainsi lorsque le chat a la tête baissée, la pression intracrânienne
augmente rapidement pour ensuite diminuer lorsque la tête est surélevée. De même, les
vidanges vésicales, soit par taxis externes, soit par diurèse spontanée, entraînent également
une augmentation provisoire de pression intracrânienne allant jusqu’à 9 mm Hg pour le chat 1
et 11 mm Hg pour le chat 2. Cette augmentation est rapidement suivie d’une diminution
significative de la pression intracrânienne. Le découpage du pansement, effectué sur le chat 2,
afin de décomprimer les jugulaires, est suivi d’une diminution de la pression intracrânienne
allant de 18 à 10 mm Hg. Cela avait déjà été noté chez le chien 1.
3.6 La douleur
Afin de gérer la douleur en post-chirurgical, les deux chiens ont reçu de la morphine en bolus
à la posologie moyenne de 0,2 mg/kg en intraveineuse ou 0,4 mg/kg en intramusculaire. Le
chien 1 a reçu 5 bolus de morphine en intraveineuse et 4 en intramusculaire. Un seul bolus de
morphine IV a été administré au chien 2. Sur les graphiques 1 et 2, on observe qu’à chaque
administration de morphine, on obtient un arrêt des gémissements et une diminution
temporaire de la pression intracrânienne.
Une tranquillisation par l’intermédiaire de l’utilisation de propofol (RAPINOVET®) ainsi
que de diazépam (VALIUM®) a été utilisé pour le chien 1 face à une agitation incontrôlable
et une augmentation non maîtrisable de la pression intracrânienne. On observe là encore une
diminution temporaire de la pression intracrânienne et de l’agitation de l’animal.
Sur le chien 1, du phénobarbital (GARDENAL®) a été administré en réponse à une agitation
importante de l’animal, des gémissements abondants et une pression intracrânienne fluctuante
avec des pics allant jusqu’à 35 mm Hg. Cette administration a dû être répétée 2h après la
première injection et s’est manifesté à chaque fois par une diminution brève et de faible
ampleur de la pression intracrânienne. Après chaque injection, l’animal s’est retrouvé plongé
dans un semi-coma de coutre durée.
Chez les chats, la seule thérapeutique utilisé en post-opératoire a résidé en l’utilisation de la
morphine afin de gérer la douleur et du propofol (RAPINOVET®) ainsi que du midazolam
(HYPNOVEL®), afin de contrôler les agitations trop importantes de l’animal en le
tranquillisant. Le chat 1 a reçu uniquement 3 bolus de morphine intraveineuse à la posologie
de 0,4 mg/kg. Le chat 2 en a reçu que 2. Lors d’agitation importante le chat 2 a été tranquillisé
avec du midazolam en sous cutané à la posologie de 0,2 mg/kg la première fois 45 minutes
après la fin de la chirurgie et avec du propofol en intraveineuse à la posologie de 2 mg/kg la
seconde fois, une heure et demi post-chirurgicale. On peut constater sur les graphiques qu’à
chaque administration de morphine, la pression intracrânienne diminue.
Chapitre 4 :
DISCUSSION
L’objectif de cette étude était d’effectuer le monitorage de la pression intracrânienne par
l’intermédiaire d’un dispositif de fibres optiques intra-parenchymateuses. Cela a été
réalisé sur deux chiens et deux chats en phase péri-opératoire d’exérèse de méningiome.
Grâce à ce monitorage, on a pu quantifier l’hypertension intracrânienne de façon précise,
adapter la thérapeutique et en évaluer l’efficacité.
Cependant, des difficultés matérielles (nombre de cas dans l’étude) ont empêché l’utilisation
statistique des données enregistrées lors de cette étude rétrospective.
Cette étude reste donc une simple illustration du potentiel clinique lié à l’utilisation de la
mesure de la pression intracrânienne à l’aide d’une sonde de fibres optiques
intraparenchymateuses.
1- LIMITE DE CETTE ETUDE
Les difficultés rencontrées lors de cette étude concernent essentiellement la mise en œuvre du
protocole et son suivi.
En effet, l’inexpérience concernant la pose du capteur ou l’interprétation des donnés du
monitorage ainsi que l’absence d’une équipe « entraînée » et une structure adaptée constituent
une limite majeure à la mise en œuvre d’un tel monitorage.
D’autre part, dans cette étude, il a été choisi d’utiliser un monitorage par l’intermédiaire de
fibres optiques intraparenchymateuses par rapport à d’autres techniques et d’autres sites
d’insertion (intraventriculaire…). Ce choix s’est effectué non seulement en fonction du
matériel disponible mais également des contre-indications et des complications de la
technique de monitorage. Ainsi, la pose d’un capteur de fibres optiques dans le parenchyme,
de préférence du côté de la lésion, est considérée comme étant plus facile et ne nécessite pas
de repères anatomiques précis par rapport à la mise en place capteur intraventriculaire.
D’autre part, la fiabilité croissante du matériel permet des mesures exactes. En effet, la
comparaison entre la technique de référence et la fibre optique intraparenchymateuse trouve
une excellente corrélation. La fiabilité des résultats a été notée chez l’animal, essentiellement
par deux équipes [CRUTCHFIELD et al., 1990] [OSTRUP et al., 1987]. On peut donc
affirmer que les valeurs de la pression intracrânienne recueillies sont fiables.
Enfin, le risque infectieux semble également moindre par rapport aux autres techniques.
Cependant, les capteurs intraparenchymateux présentent un inconvénient majeur à savoir,
l’impossibilité de traiter l’hypertension intracrânienne par drainage.
A l’inverse, les capteurs intraventriculaires offrent l’avantage majeur de pouvoir à la fois
mesurer la pression intracrânienne et traiter l’hypertension par drainage ventriculaire externe
du LCR. Cependant, les éléments limitant de cette méthode sont non seulement sa mise en
place compliquée mais aussi la taille ventriculaire par rapport au diamètre du cathéter. Ainsi,
en cas de gonflement cérébral diffus, on doit souvent renoncer à cette deuxième méthode.
En médecine vétérinaire, cette surveillance est plus difficile à mettre en place qu’en médecine
humaine et les patients présentant une hypertension intracrânienne et nécessitant un
monitorage sont moins nombreux. En effet, la mise en place de la sonde doit s’effectuer sous
anesthésie générale c'est-à-dire que l’animal doit présenter un état général correct afin de
pouvoir supporter cette anesthésie. De plus, le chirurgien doit être expérimenté afin que la
sonde soit correctement placée et le suivi possible. Cependant, malgré une fixation adaptée de
la sonde, des mouvements brusques et incontrôlables de l’animal, au cours du monitorage, ne
permettent pas d’exclure la possibilité de déplacement de la sonde par rapport au site
d’insertion initial voire son arrachement.
Pour effectuer correctement ce suivi, une personne doit s’occuper chaque minutes du patient
afin d’assurer son nursing (position correcte de l’animal, vidange vésicale, thérapeutiques
adaptées etc…) dans la phase post-opératoire.
Enfin, l’apparition des capteurs intraparenchymateux, leur fiabilité et la relative facilité de
leur mise en place, jouent probablement un rôle important afin de faire évoluer cette
technique, en médecine vétérinaire, pour effectuer un monitorage non seulement sur les
tumeurs cérébrales en péri-opératoire mais également, et de façon probablement plus
bénéfique, sur les traumatisés crâniens, les hydrocéphalies, les encéphalopathies diverses
entraînant une hypertension intracrânienne aigue. Il reste toute de même un limite de taille à
savoir : le coût d’un tel monitoring non seulement en terme de matériel mais également en
terme de personnel.
2- DISCUSSION DES RESULTATS OBTENUS
2.1 Durée de la tolérance de la sonde
De la durée de la tolérance de la sonde dépend la durée du monitorage.
Chez les chiens, la durée de la tolérance de la sonde dépend essentiellement de l’état clinique
de l’animal en post-opératoire.
Chez les chats, on remarque qu’ils supportent mieux la sonde intracrânienne en postopératoire immédiat car leur état de vigilance est diminué. Alors que lorsqu’ils retrouvent un
état de vigilance correcte, la sonde est source d’agitation et de gêne pour l’animal qui essaye
irrémédiablement de l’enlever. Une tranquillisation ou l’arrêt du monitorage et donc le retrait
de la sonde est alors nécessaire afin de ne pas favoriser une hypertension intracrânienne à
cause de l’agitation de l’animal.
En théorie, le monitorage doit être poursuivi tant que l’hypertension intracrânienne dure.
C’est ce que nous avons pu respecter sur le chat 1 et le chat 2. Par contre sur le chien 1,
l’hypertension persistante après 26h, malgré la thérapeutique, nous a conduit à arrêter le
monitorage sur ce chien. Un pronostic défavorable a alors pu être avancé.
D’autre part, la durée du monitorage dépend également du matériel utilisé car on peut être
amené à utiliser plusieurs type de dispositifs successivement ce qui accroît le risque infectieux
mais qui peut se révéler indispensable afin d’obtenir des mesures fiables.
Dans cette étude le monitorage de la pression intracrânienne n’a été réalisé que sur quatre
animaux, en phase post-opératoire, d’exérèse de méningiome. Cette étude pourrait être
étendue à d’autres animaux présentant des affections diverses comme les traumatismes
crâniens, les hydrocéphalies, les encéphalopathies induisant une hypertension intracrânienne
aigue bénigne etc…
Dans la majorité des cas d’hypertension intracrânienne, faisant suite à des affections
tumorales, il n’est pas indispensable de mesurer la pression intracrânienne pour en faire le
diagnostic. Comme nous avons pu le constater, le monitorage post-opératoire, permet de
détecter et de quantifier toute hypertension intracrânienne persistante. Ainsi, une
thérapeutique adaptée peut être mise en place. Le monitorage de la pression intracrânienne,
dans le cadre d’hypertension intracrânienne aigue et réversible pourrait être bénéfique afin de
contrôler l’efficacité de la thérapeutique.
En conclusion, on peut affirmer que, lors d’une hypertension intracrânienne induite par une
tumeur cérébrale, le pronostic est :
-
bon, si après l’exérèse de la tumeur, la pression intracrânienne retrouve une valeur
physiologique. Aucune thérapeutique particulière n’est alors nécessaire. Ce cas de
figure a pu être observé, dans notre étude sur le chat 1 et le chat 2.
-
défavorable, si après l’exérèse de la tumeur, la pression intracrânienne reste avec des
valeurs élevées (hémorragie, œdème…). La thérapeutique semble alors inefficace
(chien 1).
2.2 Effet de l’anesthésie
Toutes les molécules utilisées dans le protocole visent à ne pas aggraver l’hypertension
intracrânienne déjà existante.
Le midazolam appartient à la classe des benzodiazépines. Il provoque une vasoconstriction
cérébrale chez l’animal [FORSTER et al., 1982]. Les benzodiazépines diminuent le
métabolisme cérébral et le débit sanguin cérébral mais cette baisse significative de la pression
de perfusion cérébrale ne peut survenir que pour des doses de midazolam supérieure à 0,15
mg/kg [PAPAZANI et al., 1993] [WOLFF, 1990]. Dans notre protocole, la posologie utilisée
lors de la prémédication est de 0,4 mg/kg. Ainsi, l’emploi du midazolam dans notre étude
semble justifié à cette posologie afin de limiter l’augmentation de la pression intracrânienne
lors de la prémédication.
D’ailleurs lors du monitoring du chat 2, il lui a été administré 0,2 mg/kg de midazolam suite à
une agitation importante. On constate alors que la pression intracrânienne a rapidement
diminué passant de 5 à 2.
Le propofol, administré à la dose moyenne de 4 mg/kg, permet d’induire l’anesthésie en
luttant contre toute augmentation de la pression intracrânienne. En effet, expérimentalement,
le propofol diminue le débit sanguin cérébral ainsi que le métabolisme cérébral et augmente
les résistances vasculaires cérébrales proportionnellement à la dose administrée [ARTRU et
al., 1992] [WERNER et al., 1992]. C’est pourquoi la dose moyenne de l’étude est de 4 mg/kg
mais elle peut être augmentée sans nuire à l’animal. Ces modifications s’accompagnent d’une
diminution de la pression de LCR [ARTRU et al., 1992]. Cependant, in vitro, un effet
bloquant des canaux calciques lents vasculaires avec vasodilatation cérébrale a été décrit
[CHANG et al., 1991].
La diminution du débit sanguin cérébral serait donc essentiellement liée à la diminution du
métabolisme cérébral [RAVUSSIN et al., 1991]. Elle peut parfois être plus importante que la
simple diminution du métabolisme, comme en témoigne l’augmentation de la différence
artérioveineuse en oxygène. En pratique, le propofol provoque une vasoconstriction cérébrale
importante avec baisse de la pression intracrânienne. Des études ont montré, qu’en cas de
traumatisme crâniens [PINAUD et al., 1990] ou de tumeurs intracérébrales [VAN
HEMELRIJCK et al., 1991], l’anesthésie au propofol diminuait la pression de perfusion
cérébrale, le débit sanguin cérébral et ainsi la pression intracrânienne.
Nous avons pu vérifier cette affirmation grâce au monitoring du chien 1. En effet, nous avons
utilisé du propofol à deux reprises afin de tranquilliser l’animal pour limiter les mouvements
brusques de la tête. Le propofol a été administré à la posologie respective de 0,5 mg/kg la
première fois et de 1 mg/kg la seconde fois. Ces deux administrations se sont immédiatement
suivies d’une diminution nette de la pression intracrânienne passant de 40 à 22 et de 35 à 28.
Cependant, cette diminution n’est que de courte durée.
Les animaux sont maintenus anesthésiés pendant toute la durée de la chirurgie à l’aide d’un
mélange gazeux composé d’oxygène et d’isoflurane. L’isoflurane, comme l’halothane, est un
halogéné. D’une manière générale, ces agents sont des vasodilatateurs cérébraux. Cependant,
l’utilisation de l’isoflurane dans cette étude a été raisonnée en comparant l’action de
l’isoflurane et de l’halothane sur la pression intracrânienne. Ainsi, des études effectuées sur
l’animal montrent que l’halothane diminue les résistances vasculaires cérébrales, augmente le
débit sanguin cérébral et diminue légèrement le métabolisme cérébral, avec pour
conséquence, une augmentation du volume sanguin cérébral et donc de la pression
intracrânienne. L’élévation du débit sanguin cérébral est non seulement dépendante de la dose
administrée mais également de l’âge du patient. Cette augmentation du débit sanguin survient
immédiatement après l’induction à l’halothane.
En revanche, l’isoflurane ne modifie pas le débit sanguin cérébral pour des concentrations
comprises entre 1 et 1,5 MAC. Avec des fortes concentrations en isoflurane, le débit sanguin
peut être maintenu, malgré une baisse du métabolisme, en raison d’une diminution
significative de la pression artérielle moyenne.
En résumé, les halogénés vasodilatent les vaisseaux cérébraux par une action directe, tendant
à augmenter le débit sanguin cérébral. Par ailleurs, ils diminuent le métabolisme cérébral et
donc le débit sanguin cérébral par un effet indirect. L’effet final découle de l’état d’équilibre
entre ces deux actions opposées. La baisse du métabolisme est toujours plus importante avec
l’isoflurane. C’est pourquoi, l’isoflurane a été utilisé de façon préférentielle dans cette étude.
De cette étude, il ressort que, dans l’ensemble, les anesthésiques administrés par voie
intraveineuse semblent abaisser la pression intracrânienne alors que les anesthésiques par
inhalation ont tendance à l’élever. Ainsi, d’une manière générale, la qualité de l’anesthésie
(profondeur, analgésie, maintien d’une hémodynamique stable) semble plus importante que
l’effet propre et isolé de chaque agent.
2.3 Evolution de la pression intracrânienne
Le monitorage de la pression intracrânienne en fonction du temps est représenté par une
courbe quelque soit l’espèce étudiée. Cette courbe comporte un nombre non défini de pic dont
la valeur de la pression intracrânienne au sommet est plus ou moins importante.
On peut facilement noter, en observant les courbes que les valeurs de la pression
intracrânienne sont beaucoup plus faibles, après exérèse de la tumeur, chez le chat que chez le
chien. D’ailleurs, il ne nous a pas été possible de faire une mesure de la pression
intracrânienne avant l’exérèse de la tumeur chez les deux chiens car le risque de hernie était
trop important alors que cette mesure s’est aisément effectuée chez les deux chats.
Enfin, nous pouvons remarquer qu’étant donné les valeurs élevées de la pression
intracrânienne sur les chiens, même après l’exérèse de la tumeur, une prise en charge
médicale s’est révélée indispensable chez le chien contrairement aux chats.
2.4 Réanimation post-opératoire
Chez les chiens de l’étude, la thérapeutique médicale visant à lutter contre l’hypertension
persistante n’est efficace que sur une petite durée après l’administration des molécules.
Aucune molécule n’a permis sur ces deux chiens de faire diminuer de façon significative la
pression intracrânienne et de la stabiliser à une valeur physiologique.
Le monitorage du chat se révèle beaucoup plus aisée en terme de gestion. En effet, la
décompression chirurgicale ramène la pression intracrânienne à des valeurs physiologique.
Seule une gestion adéquate de la douleur et du comportement de l’animal est nécessaire afin
de limiter l’augmentation relative de la pression intracrânienne.
La réanimation post-opératoire est essentielle car c’est dans cette période que les patients
décèdent le plus souvent. Cette période vise à lutter contre les effets secondaires de la
chirurgie à savoir :
-
l’hypertension intracrânienne
-
l’oedème
-
l’hémorragie
Cette réanimation doit être adaptée à chaque patient. En outre, on peut avoir recours à
l’administration de glucocorticoïdes comme la prednisolone, des diurétiques comme le
furozémide voire le mannitol (en l’absence d’hémorragie). Il est également indispensable de
maîtriser la douleur de l’animal.
De plus, la surveillance doit être adaptée en fonction de la localisation de la tumeur retirée. En
effet, les sujets présentant une lésion de la fosse postérieure ne sont réalimentés que lorsqu’on
s’est assuré de l’intégrité fonctionnelle des nerfs IX et X c’est à dire lorsque l’animal a
récupéré un réflexe de déglutition normal. De même, lors de manipulation proche de
l’hypothalamus, une augmentation très rapide de la température corporelle peut se produire.
Une déshydratation, une hypotension et une hypoxie peuvent s’ensuivre. L’établissement
d’une courbe de température est alors indispensable.
Enfin, l’animal doit faire l’objet d’une étroite attention pendant les heures suivant la chirurgie
car les phénomènes d’engagement constituent une complication toujours possible de
l’hypertension intracrânienne. Le monitorage post-opératoire de la pression intracrânienne se
révèle alors bénéfique pour faciliter cette surveillance et adapter la thérapeutique. Cependant,
l’évolution clinique de l’opéré peut évoquer la présence d’un phénomène d’engagement :
-
modification de la fréquence et de l’amplitude des mouvements respiratoires
-
modification de la vigilance
-
modification de la motricité volontaire…
A ces surveillances propres à chaque patient, il faut y ajouter des soins hygiéniques comme la
position de la tête surélevée d’environ 30°, une vidange vésicale au moins trois fois par jours,
la mise en place d’un bandage autour de la tête afin d’éviter les épanchements et les accidents
d’automutilation…
2.5 L’utilisation du mannitol
Dans notre étude le mannitol n’a été utilisé qu’une seule fois, sur le chien 1, alors que la
pression intracrânienne atteignait 34, 22 heures après la chirurgie. Le mannitol a été
administré à la posologie de 1 g/kg en intra-veineuse lente sur une durée de 30 minutes.
On a pu observer un pic de pression intracrânienne allant jusqu’à 41, associé à une agitation
importante du chien, un quart d’heure après le début de l’administration du mannitol. Puis, la
valeur de la pression intracrânienne a diminué jusqu’à 27 à la fin de l’administration du
mannitol. Cependant, cette diminution a été provisoire. Un autre pic, avec une valeur de 42,
faisant suite à des éternuements du chien, a été relevé.
Nous avons pu vérifier que le mannitol agit très rapidement mais aussi transitoirement. On
trouve, dans la littérature, que le mannitol expose à des risques non négligeables, lorsqu’il est
administré à forte dose : déshydratation intracellulaire, insuffisance rénale et cardiaque mais
également effet paradoxal avec hypertension intracrânienne rebond.
En conclusion, l’effet du mannitol sur le volume cérébral et la pression intracrânienne reste
discuté dans son importance, sa durée d’action et surtout ses mécanismes exacts d’action.
Cette étude ne nous a pas permis de tirer d’autre conclusion quant à l’utilisation approprié ou
non du mannitol en phase post-chirurgicale.
2.6 Gestion de la douleur
Dans notre étude, l’analgésie a été assurée, sur chacun des quatre animaux, par
l’administration de morphinique. Leur utilisation reste controversée après une telle chirurgie
car les morphiniques sont non seulement de puissants analgésiques mais également des
dépresseurs respiratoires. Nous allons désormais nous intéresser à leur action sur la pression
intracrânienne. En effet, dans notre étude nous avons pu constater qu’à chaque administration
de morphine quelque soit l’espèce, on observe une brève diminution de la pression
intracrânienne.
Dans la plupart des études traitant des effets des morphiniques sur la pression intracrânienne
et l’hémodynamique cérébrale lors de neurochirurgie ne trouvent que des effets mineurs et
passagers [JAMALI et al., 1996] [MARX et al., 1989] comme nous l’avons observé.
Cependant, on trouve dans la littérature des résultats d’études opposées en fonction du type
d’opiacé utilisé. Ainsi, l’alfentanil, le rémifentanil et le fentanyl semblent posséder les mêmes
effets et n’augmentent pas la pression intracrânienne. Alors que d’autres travaux ont montré
que certains opiacés comme la phénopéridine, le fentanyl, le sulfentanil et l’alfentanil
pouvaient augmenter la pression intracrânienne de 53 à 100% [BINGHAM et KINDS, 1987]
chez les patients atteints de lésions intracrâniennes diverses. Plusieurs éléments peuvent être
évoqué pour expliquer les résultats divergents des effets des morphiniques sur la pression
intracrânienne. Dans la majorité des cas montrant une élévation de la pression intracrânienne,
on observe simultanément une chute importante de la pression artérielle systémique suivant
l’injection du morphinique du fait d’une vasodilatation cérébrale [ALBANESE et al., 1987]
[SPERRY et al., 1993]. C’est la diminution de la pression artérielle qui aboutit à une
vasodilatation entraînant alors une augmentation du volume sanguin et donc la pression
intracrânienne. Lorsque la pression artérielle est correctement contrôlée, aucune élévation de
pression intracrânienne n’est observée.
L’ensemble de nos observations, coïncident avec les données de la littérature. Les
morphiniques ont donc peu d’effet sur la pression intracrânienne, à condition d’éviter les
baisses de pression artérielle lors de leur administration.
CONCLUSION
Lors de l’étude clinique réalisée sur deux chiens et deux chats en phase péri-opératoire
d’exérèse de tumeur intracrânienne, nous avons réussi à montrer que le monitorage de la
pression intracrânienne était indispensable afin, non seulement, de quantifier l’hypertension
intracrânienne mais aussi d’adapter la thérapeutique administrée et d’en valider ou non son
efficacité. En effet, nous avons pu constater, par exemple, que l’utilisation de corticoïdes
diminuaient de 20% la pression intracrânienne mais que cet effet n’était que de courte
durée…D’autre part, ce monitorage de la pression intracrânienne nous a permis dans un cas
d’avancer un pronostic post-opératoire avec certitude car 26 heures après la chirurgie,
l’hypertension sur ce chien était persistante.
Toutefois, étant donné le caractère invasif des différentes techniques fiables de
monitorage, la surveillance de la pression intracrânienne doit être réservé aux patients les plus
susceptibles de développer une hypertension intracrânienne et chez qui cette mesure pourra
faire suite à une thérapeutique adaptée. Ce monitorage se révèlerait intéressant non seulement
sur patient atteint de tumeur cérébrale mais également sur les traumatisés crâniens, les sujets
atteints de affections de la dynamique du liquide céphalorachidien ou lors d’encéphalopathies
aigues.
Cette étude reste donc une simple illustration du potentiel clinique lié à l’utilisation de la
mesure de la pression intracrânienne à l’aide d’une sonde de fibres optiques.
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MONITORAGE POST-OPERATOIRE DE LA PRESSION
INTRACRANNIENNE DES CARNIVORES DOMESTIQUES
Nom et Prénom : BAERT Delphine
RESUME :
Nous pensons que le monitorage de la pression intracrânienne présente un intérêt non
seulement, diagnostique, pronostique mais aussi thérapeutique.
Les principales indications de ce monitorage sont les traumatismes crâniens, les pathologies
entraînant une altération de la dynamique du liquide céphalorachidien (hydrocéphalie), ainsi
que les modifications de volume au sein du parenchyme cérébral (tumeur, œdème, processus
inflammatoire).
Le but de cette étude était alors de mieux comprendre les mécanismes pathologiques
provoquant une hypertension intracrânienne, d’appréhender les différentes possibilités
thérapeutiques, d’exposer les différentes méthodes de monitorage avec leurs avantages et
leurs inconvénients et d’en évaluer les bénéfices.
L’étude a été menée sur deux chiens et deux chats sur lesquels nous avons effectué un
monitorage à l’aide d’une sonde de fibres optiques, en phase post-opératoire d’exérèse de
masse cérébrale (méningiome, gliome).
Nous avons constaté au terme de cette étude que l’évolution de la pression
intracrânienne était dépendante non seulement de l’étiologie et du traitement entrepris mais
également de l’environnement, de la gestion de la douleur et des mesures hygiéniques mise en
place (vidange vésical, port de la tête…)
Toutefois, cette étude reste une simple illustration du potentiel clinique lié à
l’utilisation de la mesure de la pression intracrânienne à l’aide d’une sonde de fibres optiques.
Mots-clés : Chien, chats, pression intracrânienne, monitorage, sonde de fibres optiques.
JURY :
Président :
Directeur : Pr. MOISSONNIER Pierre
Assesseur : Dr. BLOT Stéphane
Adresse de l’auteur :
Delphine BAERT
3, rue Maurice Ravel
77220 TOURNAN EN BRIE
POST-OPERATIVE MONITORING OF INTRACRANIAL PRESSURE OF
DOMESTIC CARNIVOROUS
Surname and first name: BAERT Delphine
SUMMARY:
It is generally thought that monitoring the intracranial pressure not only has a
diagnostic interest but also a prognostic and therapeutic interest.
The main indications to this monitoring process are cranial traumas, pathologies causing the
impairment of the cerebrospinal fluid dynamic (hydrocephaly) as well as modifications of the
volume in cerebral parenchyma (tumor, œdema, inflammatory process).
This study aims at better understanding the pathological mechanisms causing
intracranial hypertension, at giving an overview on all the different therapeutic opportunities,
at presenting the various monitoring processes with their benefits and drawbacks, and at
assessing the advantages.
The study was carried out on two dogs and two cats, which have been monitored via a
fibre-optic probe, in post-operative phase of excitation of cerebral mass (meningioma,
glioma).
We conclude that intra-cranial pressure was dependent not only on aetiology and its
treatment, but also on the environment, pain management and set up sanitary measures
(vesicular emptying, head posture, etc.)
However, this study merely illustrates the clinical potential linked to the use of intracranial pressure measurement via a fibre-optic probe.
Key words: Dog, cat, intra-cranial pressure, monitoring, fibre-optic probes.
JURY:
President:
Director: Pr. MOISSONNIER Pierre
Assessor: Dr. BLOT Stéphane
Author’s Address:
Delphine BAERT
3 rue Maurice Ravel
77220 TOURNAN EN BRIE
BAERT D.
MONITORAGE POST-OPERATOIRE DE LA PRESSION INTRACRANNIENNE DES CARNIVORES DOMESTIQUES
2004