Traitement

Crises convulsives hyperthermiques
Convulsions




Perte de conscience
Contraction tonique généralisée
Cri, hypersalivation, perte d’urine
Puis clonies
Convulsions : Causes

Crises « fébriles »

Infections :








méningite bactérienne, abcès
encéphalite,
paludisme
Accident vasculaire ischémique, hémorragie
Traumatisme crânien
Troubles ioniques (sodium, calcium, magnésium)
Hypoglycémie
Intoxication
Convulsions : CAT en urgence




Libération des VAS
Position latérale
Noter l’heure au début de la crise
Si crise > 5 min,
 Valium intrarectal :
0,5 mg/kg, (max. 10 mg)
 Glycémie capillaire
 Monitorage
cardiorespiratoire
 SaO2, Oxygénothérapie,
+/- Ventilation au masque

Si crise > 10 min
 VVP sérum 
 Iono sanguin, GDS
 Gardenal (< 2 ans) ou Dilantin

Si crise > 20 min = « état de mal »
 2nde dose de Dilantin / Gardénal
 Soins intensifs
Convulsions : Dg différentiel

Spasmes du sanglot :



Age : 1 à 6 mois
Pleurs  Apnée  Hypotonie
Myoclonies du sommeil :
Convulsions : Dg différentiel

Trémulations (hypocalcémie) :


Malaise liés à un trouble digestif (ex: reflux ++) :



Rejets fréquents, pleurs à distance des tétées
Hypertonie, pleurs, apnée
Puis hypotonie, pâleur
Dystonies au Primpéran :


fins tremblements disparaissant à l’immobilisation du segment de
membre
Contractions musculaires prolongées, involontaires
Frissons
Convulsions fébriles simples
•
•
•
•
•
Age : 1 à 5 ans
Absence d’antécédent neurologique
Durée : brève (< 10 min)
Type : généralisée
Absence de déficit post-critique

Déviation des yeux, anisocorie, déficit moteur
Convulsions fébriles simples



Cause la plus fréquente (95% des cas)
Secondaires à l’élévation brutale de la t°
Aucun examen nécessaire, sauf :
 pour rechercher une cause à la fièvre
 PL si doute sur méningite / méningo-encéphalite
Convulsions fébriles simples : Prévention

Antipyrétiques

Paracétamol : 15 mg/kg toutes les 6h

Ibuprofène :



Mesures physiques :



7,5 mg/kg toutes les 6h (Advil)
10 mg/kg toutes les 8 h (Nureflex)
Découvrir l’enfant
Boissons abondantes
En cas de crises répétées (≥ 3) : Dépakine
Convulsions fébriles simples : Pronostic

Pronostic excellent


Récidive :



Séquelles exceptionnelles
Episode avant 1 an  50%
Episode après 1 an  25%
Risque d’épilepsie :


2% vs 0,5% population générale
Facteurs de risque : épilepsie familiale, crise complexe
Convulsions fébriles complexes
ELIMINER :




1. Méningite bactérienne
2. Méningoencéphalite
(HSV +++)

PL facile +++
Aciclovir IV

Explorations neurologiques:


Risque d’état de mal
Récidives fréquentes


IRM cérébrale
Electroencephalogramme
Traitement antiépileptique
(Dépakine)
Méningite bactérienne

Clinique :

Nourisson (< 1 an) :





Fièvre/Hypothermie
Troubles de conscience/irritabilité
Hypotonie
Fontanelle bombée
Après 1 an :


Céphalées, vomissements, raideur méningée
Position en chien de fusil, dos tourné à la lumière
Méningite bactérienne

Urgence thérapeutique :

Pronostic lié à la précocité du début de traitement
:
- PL (après TDM si signe de localisation / coma) :
- Liquide trouble
- Leucocytes ↗ ↗ (> 30/mL Nné ; > 10 au-delà)
- Germes à l’examen direct
- Protéines ↗
- Glucose ↘
(> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà)
valeur normale (> 2,7 mmol/L)
- Sans délai
- Antibiotiques IV
Méningoencéphalite herpétique

Fièvre (80% cas) et signes d’encéphalite




Convulsions localisées ou généralisées
Irritabilité, trouble de la conscience (> 90% des cas)
Déficit neurologique
Urgence thérapeutique = traitement au moindre doute :


Pronostic lié à la précocité du début de traitement
Sans traitement : 80% mortalité ou séquelles
:
- PL (après TDM si signe de localisation / coma) :
- Leucocytes ↗
(> 30/mL Nné ; > 10 au-delà)
- Absence de germes
- Protéines ↗
(> 1,7g/L Nné ; > 0,45 g au-delà)
- Glucose :
valeur normale (> 2,7 mmol/L)
- PCR HSV : positive
- EEG : ondes lentes temporales
- TDM : lésions frontales et temporales
- Sans délai
- Aciclovir par voie IV (21 jours)
Ponction lombaire



Ponction entre L3-L4 ou L4-L5
Patient courbé en avant (dos rond) ou couché
Matériel :



Matériel stérile : plateau, compresses, gants
Aiguille : 4cm (NRS) ou 7 cm (enfant)
Tubes étiquetés (cytobactériologie, biochimie, virologie)
L4-L5

Règles d’aseptie :

Désinfection large (Biseptine / Betadine), port de gants
Purpura thrombopénique immunologique
de l’enfant
Purpura

Extravasation d'hématies dans le derme
Taches cutanées rouge violacé
Ne s’effaçant pas à la vitropression
Contrairement à l’érythème = vasodilatation
« Pétéchies » : taille ≤ 2 mm

Causes :






Fragilité des vaisseaux
↘ ou anomalie des plaquettes
Trouble de l’hémostase
PTI AIGU : Physiopathologie

Thrombopénie = diminution du taux de plaquettes sanguines
(taux dans le PTI < 50 000/mL)

Mécanisme :



Destruction périphérique des plaquettes sanguines par un mécanisme
immunologique
Fixation sur les plaquettes d’auto-anticorps entraînant phagocytose
et destruction intra-splénique
Forme aigüe (80% cas) :



guérison définitive < 3 mois
Rechutes rares
Aucun argument clinicobiologique ne permet de
prédire une forme chronique
PTI AIGU

Cause la plus fréquente de thrombopénie aiguë chez l’enfant
Incidence : ~ 1/10000
Pic d’âge de survenue entre 2 et 6 ans
Pathologie bénigne dans la grande majorité des cas

Facteurs déclenchants :







Infection virale (3 à 6 semaines) ~ 50% des cas
Vaccination (6 semaines, ROR) ~10% des cas
Médicaments ou toxiques
Diagnostics différentiels :

Hémopathies malignes :
EXAMEN CLINIQUE
Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h)

Peau (atteinte constante) :


purpura non infiltré, ecchymoses
Muqueuses



Epistaxis
Pétéchies buccales, gingivorragies
Bulles hémorragiques intrabuccales
EXAMEN CLINIQUE
Syndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à 48h)

Hématurie

Saignements digestifs : hématémèse, rectorragie

Hémorragies viscérales (douleurs abdominales)

Hémorragies cérébroméningées (<1% ; mortalité > 50%)
EXAMEN CLINIQUE
Bon état général, Apyrexie
Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie

Syndrome tumoral :





AEG
Adénopathies
Hépatosplénomégalie
Syndrome anémique
Syndrome hémolytique et urémique


HTA
Syndrome anémique
EXAMEN CLINIQUE
Bon état général, Apyrexie
Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie

Maltraitance :


Lésions d’âge différent
Autres :





Origine centrale (myélodysplasie, aplasie)
Cause médicamenteuse (Interrogatoire)
Lupus erythémateux disséminé (adolescente)
Infection HIV (nourrisson, adolescent)
Contexte infectieux :


Purpura fulminans
Rougeole, Oreillons, Rubéole, MNI, Parvovirus B19,VHC
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

NFS-Plaquettes, réticulocytes = examen de référence


Thrombopénie isolée (Taux de GB et GR normaux)
Frottis sanguin :

Absence de cellules anormales / schizocytes

Si hémorragie sévère : Groupe, Rh, RAI

Si signes neurologiques / céphalées : TDM ou IRM cérébrale

Si douleurs abdominales / hématurie : Échographie abdominale
EXAMENS COMPLEMENTAIRES




Myélogramme avant corticoïdes
BU et créatinine sanguine pour éliminer un SHU
Étude de la coagulation : TP, TCA, Fibrinogène
Bilan hépatique

Sérothèque avant perfusion d’Immunoglobulines.
FAN après l’âge de 8 ans
Sérologie HIV, HBV, HCV

Fond d’œil




Céphalées / examen neurologique anormal
syndrome hémorragique sévère et/ou thrombopénie<20000
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Médicaments contre-indiqués :

Aspirine, AINS
Examens contre-indiqués :

Ponction lombaire

Temps de saignement

Tout geste invasif en général
PRISE EN CHARGE

La décision de traiter tient compte de :




l’état clinique (score de Buchanan),
l’environnement socio-familial
possibilités géographiques de recours aux soins
Mesures associées :


CI des activités à risque de traumatisme
CI prise de température rectale
SCORE DE BUCHANAN
Grade
1
2
3
4
5
Sévérité
Description
Mineur
Peau: <100 pétéchies ou <5 ecchymoses (Ø < 3cm)
Muqueuses: normales
Peu sévère
Peau: >100 pétéchies ou >5 ecchymoses (Ø > 3cm)
Muqueuses: normales
Modéré
Saignement muqueux:
Epistaxis, bulles intrabuccales,
Saignement digestif, métrorragies…..
Sévère
• Saignement muqueux nécessitant un geste d’hémostase
• Suspicion d’hémorragie interne
Pronostic vital • Hémorragie intracrânienne
• Autre hémorragie mettant en jeu le pronostic vital
en jeu
TRAITEMENT
Score de Buchanan ≥ 3
Score de Buchanan < 3
ET
Plaquettes > 10000
OU
Plaquettes < 10000
OU
Intervention chirurgicale
Geste invasif
Pas de Traitement
Sauf :
- lésion pouvant saigner
- conditions précaires
d’accès aux soins
Traitement
TRAITEMENT
Score de Buchanan = 3 :
Immunoglobulines polyvalentes

0,8 à1g/kg en une injection lente (~6 heures)

Augmentation progressive du débit

A renouveller à J2 si échec
Avantages:

Action rapide
Inconvénients:

Coût élevé

Réactions allergiques
TRAITEMENT
Score de Buchanan = 3 :
Corticothérapie orale

Cortancyl : 4 mg/kg/j en 2 prises x 4 jours (max. 180
mg/j)

Associer un antisécrétoire gastrique
Avantages:

Coût faible
Inconvénients:

Normalisation lente du taux de plaquettes

Myélogramme nécessaire
TRAITEMENT
Score de Buchanan ≥ 4 :
- Immunoglobulines polyvalentes (0,8 à 1mg/kg)
ET
- Corticoïdes IV :

4 mg/kg/j en 2 injections/j pendant 4 jours,
puis décroissance progressive
OU

30 mg/kg/j (dose max 1g/j) en IV lente 1h
Durée : 2 à 3 jours
Surveillance : TA, scope, iono. sanguin

Associer un antisécrétoire gastrique
TRAITEMENT : Transfusions

Deux indications uniquement :


hémorragie sévère menaçant le pronostic vital
réalisation d’un geste invasif ou une intervention chirurgicale
(taux visé = 50 000 plaquettes)

1 U/ 7 kg de poids de plaquettes phénotypées
Transfusions répétées toutes les 8h à12h

Si mauvaise tolérance de l’anémie ou Hb<8g/dL

TRAITEMENT
Méchage antérieur ou postérieur.
Immunoglobulines polyvalentes
En fonction de l’évolution :





Corticothérapie
Transfusion de plaquettes / concentrés érythrocytaires
SURVEILLANCE

Dans les 48h en l’absence d’amélioration

Sinon,


à 3 jours du début du traitement
à 3 semaines,
avec réévaluation clinique
Taux normalisé
Pas de contrôle en l’absence
de nouveau signe hémorragique
Taux bas
Surveillance ultérieure
discutée au cas par cas
Purpura rhumatoïde
Purpura rhumatoide

Vascularite la plus fréquente en pédiatrie
Evolution habituellement bénigne
Incidence = 15 / 100 000
Prédominance : automne / hiver
Age : 2 – 11 ans ++
Sexe ratio H/F = 2

Atteinte dysimmunitaire :








inflammation (vascularite leucocytoclasique) avec dépôts d’IgA
Petits vaisseaux  peau, tube digestif, articulations, reins
Associations


Campylobacter Jejuni, Streptocoque A
Virus : EBV, Parvovirus B19, VZV
Manifestations cliniques
TRIADE
Peau
1.

Purpura infiltré, déclive
De façon habituellement concomittante :
2.
Tube digestif

Douleurs abdominales parfois intenses dans 2/3 des cas
Articulations
3.


Arthralgies / arthrites oligo-articulaires, non migratoires
Grosses articulations (genoux, chevilles > poignets, coudes)
Examens complémentaires

Dans les cas typiques :


NFP
Urines : Sédiment urinaire, Protéinurie, Créatininurie

Si protéinurie : albuminémie, urée, créatinine

Biopsie rénale : confirmation Dg et gravité de la néphropathie



Protéinurie (>1g/L pendant 1 mois OU <1g/L pendant 3 mois)
Syndrome néphrotique
Insuffisance rénale
Complications

Digestives (aigües)



Hématome intramural
Perforation
Invagination intestinale (jéjunojéjunale / iléo-iléale)
Diagnostic :


ASP
Echographie abdominale  hématomes, invagination
Si saignement :


NFP, Groupe, rhésus, RAI
FOGD si maelena
Complications

Rénales (retardées)



Néphropathie en général au cours du premier mois
Gravité très variable : insuffisance rénale chronique rare (1%)
Traitement par corticoïdes (rarement immunosuppresseurs)
selon résultats de la biopsie
Complications

Rares :

Orchite bilatérale



Tuméfaction douloureuse OGE (Dg ≠el : Torsion)
Régression sans séquelles
Autres :







Urologiques : Cystite hémorragique, sténose urétérale
Neurologiques : Hémorragie méningée, Encéphalite, neuropathie périphérique
Hémorragie alvéolaire
Myocardite
Pancréatite
Parotidite
…
Traitement
Symptomatique :
 Repos
 Antalgiques




Antispasmodiques (Debridat, Spason)
Paracétamol
Morphiniques si besoin
Corticoïdes : indications

Douleurs abdominales intenses



Cure courte (discuté) ; en pratique, si douleurs nécessitant une
hospitalisation pour antalgiques IV
Atteinte rénale sévère
Atteinte neurologique ou testiculaire
Suivi
Récidives fréquentes au cours des premiers mois
Pronostic à long terme = atteinte rénale
 Surveillance prolongée (au moins 1 an) :


Tension artérielle,
Recherche d’hématurie, protéinurie par BU
Purpura fulminans
Purpura fulminans





Purpura fébrile nécrotique rapidement extensif
Sepsis sévère / choc septique
Méningite souvent associée
CIVD  gangrène des extrémités
Incidence : ~ 1000 cas / an
Purpura fulminans

Agents infectieux :


Méningocoque +++ (sérotype B >> A, C,Y, W135)
Rarement :


Haemophilus influenzae b (enfant non vacciné)
Pneumocoque (enfant splenectomisé / drépanocytaire)
Purpura fulminans

« fulminans » :
Au début, 1 seul élément cutané possible
 Extension à l’ensemble des téguments possible en 1h
 Peut tuer en moins de 2 heures
 Séquelles : amputations, nécessité de greff e cutanée
 Mortalité : 20% – 25%
 Enfant fébrile = examen complètement dévétu

Prise en charge : préhospitalière
Diagnostic clinique
 Traitement urgent = Rocéphine 50 mg/kg IM ou IV
 Oxygénothérapie systématique
 Prévenir SMUR puis Réanimation
 Evolution imprévisible pendant au moins 48h

Prise en charge : SMUR / hôpital







Oxygénothérapie
VA si troubles de la conscience / détresse respiratoire
Au moins 2 voies d’abord veineuses
Remplissage vasculaire sérum salé avec la 1ére voie d’abord
Sédation en cas d’agitation / convulsions
Antibiothérapie : Rocéphine IV - 50mg/kg/12h
Surveillance :




Conscience
SaO2, Scope (FC, FR) , TA /10min
Diurèse (poche à urines)
Perfusion périphérique : couleur, chaleur, TRC, pouls périph
Examens complémentaires








NFP, CRP, PCT
Hémocultures
PCR méningocoque sang
Iono sanguin, glycémie, créatinine
GDS
Hémostase
Urines à conserver (Ag, PCR méningocoque)
PL :


Après correction des troubles hémodynamiques
Après contrôle du taux de plaquettes (risque de compression médullaire)