INSUFFISANCE CARDIAQUE ET VALVULOPATHIES

INSUFFISANCE CARDIAQUE
ET
VALVULOPATHIES
INSUFFISANCE VENTRICULAIRE
GAUCHE
• Définition : Incapacité du VG à assurer le
débit sanguin nécessaire aux besoins
métaboliques et fonctionnels des différents
organes.
• L’IVG se complique au terme de son
évolution d’insuffisance cardiaque droite.
• IVG+IVD=Insuffisance Cardiaque Globale.
• Prévalence en Europe : entre 0.4 et 2% de
la population
ETIOLOGIE
1. CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES
2. CARDIOPATHIES VALVULAIRES
1.
2.
3.
4.
Rétrécissement aortique
Insuffisance mitrale
Insuffisance aortique
Rétrécissement mitral
3. CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
4. MYOCARDITES
5. CARDIOPATHIES TOXIQUES
1.
2.
Anthracyclines
Alcool
6. CARDIOPATHIES CONGENITALES
7. CARDIOPATHIES INFILTRATIVES
1.
2.
3.
Amylose
Sarcoïdose
hémochromatose
PHYSIOPATHOLOGIE
• DC (l/min) = FC X VES
• IC (l/min/m2) = DC/SC
• Le volume d’éjection systolique dépend de
– La précharge (loi de Starling)
– La postcharge
– L’inotropisme
• Mécanismes d’adaptation cardiaque à l’IVG
– Hypertrophie ventriculaire gauche
– Dilatation cardiaque
– Stimulation noradrénergique
– Sécrétion de facteur natriurétique auriculaire
• Mécanismes d’adaptation périphérique
– Stimulation du système rénine-angiotensinealdostérone (SRAA)
rétention hydrosodée
oedèmes périphériques et pulmonaire.
– Vasoconstriction artériolaire périphérique
(perfusion du cerveau, et du cœur au détriment
des perfusions rénale, musculaire et cutanée.
DIAGNOSTIC
• Signes fonctionnels
– Dyspnée d’effort
– Orthopnée
– OAP (état asphyxique brutal, nocturne,
précédé d’une sensation de grésillement
laryngé, avec expectoration mousseuse
rosée. Patient assis au bord du lit, en sueurs
polypnéique, oppression thoracique.
– Toux/hémoptysie
– asthénie
• CLASSIFICATION DE LA NEW YORK
HEART ASSOCIATION (NYHA)
– Stade 1 : patient asymptomatique
– Stade 2 : patient essoufflé ou fatigué pour
des efforts inhabituels
– Stade 3 : essoufflement ou fatigue pour des
efforts de la vie quotidienne
– Stade 4 : dyspnée permanente de repos et
s’aggravant au moindre effort
• EXAMEN CLINIQUE
– Choc de pointe
– Tachycardie,
– galop (B3 protodiastolique, B4 présystolique),
– souffle systolique d’IM fonctionnelle
– Eclat du B2 au foyer pulmonaire signe d’HTAP
– Epanchement pleural
– Crépitants pulmonaires
– Pincement des chiffres tensionnels
Electrocardiogramme
• Absence de signes spécifiques
* bloc de branche gauche
* surcharge ventriculaire gauche
• Dépistage des troubles du rythme.
• Un ECG normal possède une grande
valeur prédictive négative ( >95% ) et doit
en pratique faire remettre en cause le
diagnostic.
 Axe
de QRS = 0°

Surcharge
ventriculaire gauche
(Sokolov > 35mm,
T- en V5V6 D1VL)

Bloc de branche
gauche incomplet

Hypertrophie
auriculaire gauche
CARDIOMEGALIE
Index cardio-thoracique > 0.6
Le peptide natriurétique B
• Initialement mis en évidence dans le cerveau ,
d’où son nom: Brain Natriuretic Peptide.
• Secrété quasi exclusivement par les myocytes
ventriculaires sous forme d’un précurseur: le
pro-BNP clivé secondairement en BNP et
séquence N-terminale.
• Le principal stimulus de synthèse puis de
sécrétion est l’étirement des myocytes.
• Bonne corrélation entre le taux de BNP et la
sévérité clinique de l’insuffisance cardiaque.
Les peptides natriurétiques
ECHOCARDIOGRAPHIE
• Orientation étiologique et bilan de sévérité
de la maladie
• Evaluation de la fonction VG globale
(dilatation ? Hypertrophie ? Fraction de
raccourcissement, fraction d’éjection),
cinétique segmentaire
• Recherche d’une valvulopathie et
évaluation de sa sévérité
• Evaluation de la PAPS
Estimation des diamètres VG
VG normal
Dysfonction VG
INSUFFISANCE CARDIAQUE
DROITE
• SIGNES CLINIQUES :
–
–
–
–
–
Turgescence jugulaire
RHJ
OMI
Hépatalgie d’effort
Hépatomégalie
• ETIOLOGIES :
–
–
–
–
–
–
Insuffisance cardiaque gauche+++
Cœur pulmonaire chronique post-embolique/EP
Tamponnade (aigu)
Insuffisance respiratoire chronique
Valvulopathies isolées du cœur droit
Cardiopathies congénitales.
Traitement non médicamenteux
•
•
•
•
•
•
Surveillance du poids : peser les patients +++
Restriction hydro sodée.
Arrêt alcool et tabac.
Activité physique / entraînement à l’effort.
Compliance thérapeutique.
Médicaments déconseillés: AINS,
antiarythmiques de classe I, anticalciques,
corticoïdes, lithium, antidépresseurs
tricycliques.
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX 1
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (IEC)
– Chez tous les patients avec FEVG<45%
– A doses croissantes
– Effets indésirables : Toux sèche, hypotension,
insuffisance rénale, hyperkaliémie, angiooedème
– CI : sténose bilatérale des artères rénales,
ATCD d’œdème de Quincke sous IEC
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX 2
• Diurétiques
– Ils sont indispensables dans le traitement de la
rétention hydro sodée.
– Ils doivent être administrés en association aux
IEC à la posologie minimale efficace.
– Les diurétiques de l’anse sont les plus efficaces
et gardent leur efficacité en cas d’insuffisance
rénale.
– Les thiazidiques ont un effet synergique et
peuvent être associés dans les formes sévères
Diurétiques
Furosémide
Bumetanide
Lasilix
Burinex
Hydrochlorothiazide
Indapamide
Esidrex
Fludex
C 20, 40 G 60
mg
C 1 et 5 mg
C 25mg
C 2,5 et 1,5mg
Aldactone
Inspra
Modamide
C 25, 50 et 75
C 25, 50
C 5 mg
Spironolactone
Eplérénone
Amiloride
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX 3
• Les bêta bloquants sont recommandés
chez tous les patients (classe II à IV de la
NYHA) en insuffisance cardiaque stable
légère, modérée ou sévère, ischémique ou
non, avec FEVG diminuée.
• En association avec diurétiques et IEC.
• Bisoprolol (Soprol®, Cardensiel®),
carvédilol (Kredex®), succinate de
métoprolol (Selozok®), nébivolol (Témérit®,
Nébilox®)
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX 4
• Antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II
– Ils constituent une alternative aux IEC.
– En association avec les IEC, ils semblent avoir un
effet synergique.
– Comme pour les IEC, les doses s’étant montrées
efficaces dans les essais thérapeutiques doivent
être utilisées.
– Candésartan (Atacand®), valsartan (Tareg®)
TRAITEMENT MEDICAMENTEUX 5
• Les digitaliques ont un effet neutre sur la
mortalité de l’insuffisance cardiaque.
• Ils peuvent être utilisés en cas de
fibrillation auriculaire pour ralentir la
cadence ventriculaire.
• L’association de digitaliques et de
bêtabloquants serait plus efficaces que
chaque agent isolément.
RESYNCHRONISATION
ASSISTANCES CIRCULATOIRES
TRANSPLANTATION
TRAITEMENT DE L’OAP
• Hospitalisation en USIC
• Oxygénothérapie nasale au masque HC +/VNI
• Monitoring cardio-tensionnel
• Pose d’une ou plusieurs VVP
• Diurétiques de l’anse type Lasilix® ou
Burinex® IV +/- Soludactone ®
• Dérivés nitrés type Risordan ® IVSE
• Surveillance : Saturation en O2, diurèse des
24H, poids, PA, FC, kaliémie, créatininémie
GDS, RP.
VALVULOPATHIES
1. RETRECISSEMENT AORTIQUE
2. INSUFFISANCE AORTIQUE
3. INSUFFISANCE MITRALE
4. RETRECISSEMENT MITRAL
Anatomie orifice aortique
Répartition des valvulopathies
Valvulopathie native
Aortique
sténose aortique
fuite aortique
71.9
44.3
33.9
10.4
Mitrale
sténose mitrale
fuite mitrale
Polyvalvulopathie
Droite
Chirurgie préalable
Chirurgie conservatrice
Remplacement valvulaire
34.3
9.5
24.8
20.2
1.2
28.1
18.4
81.6
Etiologie des valvulopathies natives
RAo
IAo
RM
IM
Dégénérative
81.9
50.3
12.5
61.3
Rhumatismale
11.2
15.2
85.4
14.2
Infectieuse
0.8
7.5
0.6
3.5
Inflammatoire
0.1
4.1
0
0.8
Congénitale
5.4
15.2
0.6
4.8
Ischémique
0
0
0
7.3
0.6
7.7
0.9
8.1
Autre
Physiopathologie du RAo
• Orifice aortique normal : 3cm2.
• RA: diminution de la surface aortique avec
création d’un obstacle à l’éjection VG et d’un
gradient systolique VG-Ao
• Ra serré : surface < 0.5 cm2 / m2 sc et
gradient > 50 mm Hg si débit conservé.
• Création d’une hypertrophie VG avec
altération des propriétés diastoliques puis
systoliques
• Ischémie myocardique par augmentation des
besoins (HVG) et baisse des apports
Etiologie du rétrécissement
aortique
• RAo dégénératif ou maladie de
Mönckeberg. Le plus fréquent.
• Bicuspidie aortique. Fréquence d’un
anévrysme de l’aorte ascendante
associé.
• Rhumatismal. Sténose rarement pure.
Atteinte mitrale souvent associée.
• Congénital: valvulaire , sous-valvulaire,
sus-valvulaire.
Rétrécissement aortique
Bicuspidie et aorte ascendante
Circonstances de découverte
• Examen systématique.
• Devant un symptôme d’effort : dyspnée,
angor, syncope ou lipothymie, qui
témoigne du caractère serré du RAo.
• Devant une insuffisance cardiaque ou
une autre complication.
Diagnostic du RAo
• Il est clinique basé sur l’auscultation et
repose sur l’audition du SS éjectionnel.
• Mésosystolique , il irradie aux vaisseaux du
cou et se renforce après les diastoles
longues.
• Rude , râpeux souvent musical, il peut
prédominer au foyer aortique mais aussi à
l’endapex.
• On peut aussi noter un click protosystolique,
un petit SD et un B4.
• En faveur du caractère serré: son caractère
frémissant en cas de RA pur, une abolition du
B2 ou un dédoublement paradoxal du B2 en
l’absence de BBG.
ECG du RAo
Echocardiogramme dans la RAo
• Confirme un diagnostic clinique:
épaississement ou calcification des valves
dont l’ouverture est diminuée.
• Apprécie le degré: gradient et surface
(équation de continuité ou planimétrie en
ETO).
• Donne des renseignements étiologiques.
• Apprécie le retentissement VG ( hypertrophie,
fonction systolique et diastolique).
• Recherche une valvulopathie associée et ou
une pathologie de l’aorte ascendante.
Echo du RAo
Exploration invasive
• Le cathétérisme cardiaque est
actuellement rarement pratiqué : en
cas de doute sur le degré du RAo après
l’echo.
• Mesure du gradient , du débit cardiaque
et de la surface aortique (Gorlin).
• Coronarographie en cas d’angor, d’âge
> 50 ans et ou facteurs de risque.
Diagnostic de sévérité
•
•
•
•
•
•
Symptomatologie fonctionnelle d’effort.
Abolition du B2, Insuffisance cardiaque.
Calcifications importantes.
Hypertrophie VG en l’absence d’HTA.
Gradient VG-AO > 50 mmHg.
Surface Ao echo ou hémodynamique <
0.5 cm2 / m2 sc
Histoire naturelle du RAo
Ross et Braunwald. Circulation. 1968; 38 Suppl V:6
Bilan pré opératoire
• Interrogatoire et examen clinique:
-Y a-t-il une pathologie associée?
• Recherche de foyers infectieux:
-Bilan ORL et stomatologique
• Echocardiographie:
-Y a-t-il une pathologie cardiaque associée?
• Echo-doppler TSA
• Coronarographie
-Lésions coronaires associées?
TRAITEMENT : RVA
INSUFFISANCE AORTIQUE
Généralités
• 3 Etiologies=
-Maladie Annulo-éctasiante,
-Bicuspidie
-endocardite bactérienne
• Anévrysme de l’aorte ascendante =
lésion souvent associée en cas de
bicuspidie
Complications
• Insuffisance Cardiaque
• Endocardite bactérienne
• Dissection aortique
• Mort subite
Diagnostic
•
•
•
•
Dyspnée
Souffle diastolique aortique
hyperpulsatilité artérielle
Elargissement de la différentielle
tensionnelle
Syndrome de Marfan
Diagnostic
• ECG Hypertrophie VG
• Radiographie de thorax= dilatation du VG
• Echocardiographie Trans thoracique ++
-Confirmation et quantification de la fuite
-Évaluation du retentissement VG
-Lésions associées ? Anévrysme de l’aorte
ascendante ?
• Scanner et /ou IRM étude de l’aorte initiale si
difficultés échographiques
Traitement
• Fuite sévère symptomatique:
-Pas de traitement médical
-Traitement chirurgical = Remplacement
valvulaire
• Fuite sévère asymptomatique = IEC
• Fuite modérée
-Prophylaxie de l’endocardite bactérienne+++
-Surveillance régulière
Indications chirurgicales dans l’IAo
chronique asymptomatique
• Dysfonction VG: FE < 50%.
• Dilatation VG: DTD > 70 – 75 mm, DTS >
50 – 55mm ou 25 mm/m2 .
• Diamètre du culot aortique > 50 – 55 mm
ou > 1.3 normale dans le Marfan surtout si
une intervention conservatrice est
possible.
• Lésions associées.
Insuffisance mitrale
Physiologie mitrale
Insuffisance mitrale
• Conséquence de la perte d’étanchéité
de l’orifice mitral, elle se caractérise par
un reflux anormal de sang du ventricule
gauche dans l’oreillette gauche pendant
la systole.
• Valvulopathie actuellement la plus
fréquente après la sténose aortique.
Etiologie de l’IM
• Im organique.
– Dégénérative ou dystrophique.
– Infectieuse.
– Rhumatismale.
– Ischémique
– Autres: congénitale, CMO,
calcification de l’anneau, myxome,
lupus, traumatique.
• Im fonctionnelle: maladie du ventricule
Prolapsus valvulaire mitral
• Bombement systolique d’une partie de la
valve mitrale en arrière du plan de
l’anneau, responsable ou non d’une fuite
de volume variable.
• Valves myxoïdes, redondantes.
• ECG: troubles de la repolarisation en
D2,D3,VF; hyperexcitabilité ventriculaire.
• Risque d’EI.
Prolapsus mitral
Circonstances de découverte
• Examen systématique.
• Signes fonctionnels tardifs.
– Asthénie
– Dyspnée d’effort ou de décubitus
– Palpitations
• Complications : IVG, AC/FA, embolies.
Examen clinique
• Palpation
– Choc de pointe en place ou dévié en bas et en
dehors en cas de dilatation VG.
– Parfois frémissement systolique.
• Auscultation
– Souffle holosystolique, apexien, en jet de vapeur,
ne se renforçant pas après les diastoles longues.
– Irradie classiquement dans l’aisselle, mais dans
les atteintes de la petite valve a une irradiation
ascendante vers la base.
– En cas de fuite volumineuse : B3 roulant, EB2 au
foyer pulmonaire témoignant d’une HTAP.
Diagnostic
• ECG ACFA, Surcharge auriculaire gauche,
Signes d’atteintes VG (HVG, Ondes Q….)
• Radiographie de thorax= dilatation du VG
• ETT +/- ETO
-Confirmation et quantification de la fuite
-Faisabilité d’une réparation chirurgicale (plastie)
-Évaluation du retentissement VG
-Lésions associées ?
Traitement
• Fuite sévère symptomatique:
– Pas de traitement médical
– Traitement chirurgical = Réparation ou
Remplacement valvulaire
• Fuite sévère asymptomatique = IEC
• Fuite modérée
– Prophylaxie de l’endocardite bactérienne+++
– Surveillance régulière
Indications opératoires dans
l’insuffisance mitrale
•
•
•
•
•
Patients symptomatiques.
FEVG < 60%
DTS VG > 45 mm
Fibrillation auriculaire.
HTAP > 50 mmHg au repos ou > 60mmHg
à l’effort.
• IM volumineuse et forte probabilité de
pouvoir réaliser un geste conservateur:
influence des lésions,de l’expérience de
l’équipe chirurgicale et de l’âge.
Rétrécissement mitral
Généralités
• Rare en occident
• rhumatisme articulaire aigu
Diagnostic
• SYMPTOMES
– Dyspnée
– Roulement diastolique mitral
• ECG
– ACFA, Surcharge auriculaire gauche,
• ETT +/- ETO
– Confirmation et quantification de la sténose
– Faisabilité d’une réparation percutanée ou chirurgicale (plastie)
– Lésions associées ?
Complications
• Insuffisance Cardiaque
• Embolies périphériques
• Endocardite bactérienne
• Mort subite
Traitement
• Sténose sévère symptomatique:
– Pas de traitement médical
– Plastie percutanée
– Traitement chirurgical = Réparation ou
Remplacement valvulaire
• Sténose modérée
– Prophylaxie de l’endocardite bactérienne+++
– Surveillance régulière
CARDIOPATHIES à RISQUE d’EI
Groupe A :
HAUT RISQUE
• Prothèses valvulaires
(mécaniques, homogreffes ou
bioprothèses).
• Cardiopathies congénitales
cyanogènes non opérées et
dérivations chirurgicales
(pulmonaire-systémique).
•Antécédents d‘EI
Groupe B :
RISQUE MOINS élevé
• Valvulopathies : IA, IM, RA*,
• PVM* avec IM et/ou
épaississement valvulaire
• Bicuspidie aortique
• Cardiopathies congénitales non
cyanogènes sauf CIA*
• Cardiomyopathie hypertrophique
obstructive (avec souffle)
*IA : insuffisance aortique; IM : insuffisance mitrale; RA : rétrécissement aortique; PVM: prolapsus
de la valve mitrale; CIA : communication interauriculaire.
Antibioprophylaxie avant geste dentaire
et sur voies aériennes supérieures
• Soins ambulatoires: 1 heure avant le geste
• Pas allergie
amoxicilline
3 g per os
• Si allergie
pristinamycine
1 g per os
clindamycine
600 mg per os
• Sous AG
• Amoxicilline 2 g IV (30 mn) + 1 g per os 6 heures plus tard
• Si allergie: vancomycine 1 g IV (perf ≥ 60 mn) sans 2 ème dose
teicoplanine 400 mg IV sans 2 ème dose