Troubles hémodynamiques en néonatologie
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Troubles hémodynamiques en néonatologie" Véronique Gournay, DIU cardiologie pédiatrique Échocardiographie en néonatologie Classique : Fonctionnelle : – Faite par un cardiopédiatre – Faite par un néonatologue ou un réanimateur – Analyse architecturale – Analyse fonctionnelle – Diagnostic de cardiopathie congénitale – Évaluation de situations d’instabilité hémodynamique Troubles hémodynamiques fonctionnels en néonatologie • Hypoxémie réfractaire ⇒ HTAP néonatale (PPHN) • Bas débit systémique • Canal artériel du prématuré Etiologies des hypoxémies réfractaires néonatales • Cardiopathie (RVPA+++) • HTAP néonatale (PPHN) – Incidence: 0,2% naissances à terme – Inhalation méconiale 50% – Sepsis (strepto B) 20% – MMH 5% – Fermeture antenatale du CA (AINS) – Autres • Hernie diaphragmatique Exploration non invasive d’une hypoxémie réfractaire Nature du shunt" " Hémodynamique pulmonaire" " Guider et évaluer la thérapeutique Hypoxémie réfractaire O2! Shunt intrapulmonaire! Shunt extrapulmonaire! • Canal artériel! • Foramen Ovale! • Cardiopathie congénitale! Radiographie pulmonaire! ! Pathologie parenchymateuse, vascularisation pulmonaire, silhouette cardiaque ?! ! ! Mesure sus et sous ductale de l ’oxygénation! !! : shunt ductal droite-gauche?! ! ! Echocardiographie ++++! !! Eliminer une cardiopathie (RVPA+++)! ! Visualisation du shunt extrapulmonaire! !! CANAL ARTERIEL Foramen Ovale! OG! OG OD! OD A B HYPOXEMIE REFRACTAIRE avec shunt extra pulmonaire Les mécanismes élémentaires de shunt extrapulmonaire FO DA Flux APG FO FO DA Exploration non invasive d ’une hypoxémie réfractaire. Nature du shunt" " Hémodynamique pulmonaire" " Guider et évaluer la thérapeutique Hémodynamique pulmonaire" Les pressions artérielles pulmonaires" " Le débit pulmonaire +++ (P=Q x R)" Evaluation des " Pressions artérielles pulmonaires" Delta P = 4 x Vmax2! Fuite tricuspide pression systolique! ! ! ! Vélocité trans ductale! pression systolique ! et pression diastolique! Retentissement " de l’hypoxémie réfractaire" Les pressions artérielles pulmonaires" Faible intérêt en cas de CA largement ouvert" Le débit sanguin pulmonaire +++" RV! Evaluation du " débit pulmonaire" FO " Mesure du flux dans aorte ascendante" DA Skinner JR et al, Arch Dis Child 1999; 80: F81-7" " " " Mesure du flux dans branche AP" Walther FJ et al, Pediatrics 1992; 90: 899-904 " Rozé et al, Lancet 1994;344: 303-5" Gournay Vet al. Acta Paediatr 1998; 87:419-23 Tronc de l’artère pulmonaire Aorte ascendante Artère pulmonaire droite Canal artériel Artère pulmonaire gauche m/sec 0.00 0.00 0.20 0.50 0.40 0.60 1.00 15 min 5 min 0.00 0.00 0.50 0.50 1.00 1.00 2 hours 6 hours Normes de vélocité moyenne dans l ’artère pulmonaire gauche! • Vélocité moyenne dans l'APG < 0.20 m/sec" & vélocité normale dans l'aorte descendante " " => HYPOPERFUSION PULMONAIRE! " " • Aspect crocheté du flux dans l'APG => RESISTANCES VASCULAIRES PULMONAIRES ELEVEES Anormal au delà de 24 Heures Exploration non invasive d’une hypoxémie réfractaire. Nature du shunt" " Hémodynamique pulmonaire" " Guider et évaluer la thérapeutique NO APG H2 Ductus H10 flolan H34 H82 HERNIE DIAPHRAGMATIQUE Loan, H18 • • • • • Naissance à 37 SA par VB, poids 2500 g Pas de contexte infectieux Détresse respiratoire immédiate Intubation et transfert en niveau 3 Transfert secondaire à Nantes pour hypoxémie réfractaire • Arrivée en réa sous 100% FiO2: – SaO2 sus-ductale 60%, sous-ductale 40% – MAP 38 mm Hg – pH 6.86 HYPOXEMIE REFRACTAIRE avec shunt extra pulmonaire Les mécanismes élémentaires de shunt extrapulmonaire FO DA Flux APG FO FO DA Évolution • Pas d’amélioration sous HFO et NO • Mis sous ECMO • Biopsie pulmonaire: dysplasie alvéolocapillaire • Détresse neurologique • Décès au sevrage de l’ECMO Conclusion • PPHN: trouble de l’adaptation du NNé à terme • Echographie = examen-clé – Elimination d’une cardiopathie (RVPA+++) – Nature du shunt – Hémodynamique pulmonaire – Orientation et suivi thérapeutique • Traitement: NO inhalé • Suivi évolutif: intérêt mesure débit AP >> Pression Bas débit systémique néonatal Caractéristiques et facteurs de risque • Incidence élevée chez le prématuré • Précoce (dans les 12 premières heures) • Facteurs de risque: – Absence de corticothérapie anténatale – Ventilation mécanique à haute pression – Large canal artériel Physiopathologie • Myocarde foetal et néonatal immature • Dysfonction: – Diminution de la contractilité – Augmentation de la rigidité – Interdépendance des 2 ventricules – Sensibilité post-charge – Ventilation en pression positive Fonctions systolique et diastolique Sensibilité postcharge in vitro Evaluation non invasive du débit systémique • • • • Pression artérielle (mais P= Q x R) Temps de recoloration Diurèse Signes biologiques de bas débit: pH, SvO2, lactates • Echographie +++ Echographie • Elimination d’une cardiopathie obstructive du cœur gauche +++, d’une MCP, d’une arythmie • Analyse de la contractilité et des pressions de remplissage • Mesure des débits d’éjection des ventricules – Cœur en série : • débit VG = débit VD = 150 à 300 ml/kg/min – Circulation transitionnelle ≠ cœur en série Déterminants du débit cardiaque • • • • Fréquence cardiaque Précharge Post charge Contractilité Approche thérapeutique du choc néonatal • Basée sur l’analyse de la situation clinique et de la physiopathologie • Personnalisée Evaluation hémodynamique d’un état de choc Sepsis Hypovolémie Remplissage Droit Remplissage Gauche (Diamètre VCI) (DTDVG) Normal ou ⇓ Normal ou ⇓ ⇓ ⇓ Débit Contractilité cardiaque ⇑ ⇑ ⇓ Normale ou ⇓ Tamponnade ⇑ ⇓ ⇓ Normale ou ⇓ Choc cardiogénique ⇑ ⇑ ⇓ ⇓ Anais, J5 • • • • Prématurité 30 SA MMH résolutive Extubation J4 Dégradation hémodynamique et respiratoire à J5 • Réintubation, mise en HFO Conclusions Evaluation • Inadéquation d’une évaluation hémodynamique par la simple mesure de pression artérielle • Echographie: outil diagnostique indispensable – Élimination d’une cardiopathie du cœur gauche – Analyse des mécanismes du choc • Hypovolémie ou tamponnade • Septique • Cardiogénique Prise en charge du canal artériel du prématuré Retard à la fermeture du CA chez le prématuré • Facteurs de risque – Age gestationnel < 28 SA – Détresse respiratoire – Absence de corticothérapie prénatale – Inflammation? • Mécanismes – Augmentation de la sensibilité aux prostaglandines circulantes – Diminution de la sensibilité à l’effet constricteur de l’O2 – Absence d’hypoxie de la media nécessaire au remodelage Conséquences hémodynamiques • Physiopathologie du shunt gauchedroite – Hyperdébit pulmonaire – Bas débit systémique – Surcharge de débit ventriculaire gauche • Conséquences cliniques – Œdème pulmonaire – Défaillance multiviscérale – Insuffisance cardiaque Pourquoi traiter un CA de préma? Retentissement d'un canal artériel chez un prématuré – Premières heures • Hémorragie intraventriculaire • Hémorragie pulmonaire – Premiers jours • Entérocolite ulcéro-nécrosante • Insuffisance rénale • Réaggravation de la maladie des membranes hyalines – Premières semaines • Dysplasie broncho-pulmonaire • Insuffisance cardiaque Canal artériel et survie N=329 Noori, S. et al. Pediatrics 2009;123:e138-e144 Quand traiter ? • Stratégies thérapeutiques – Tardif > J4 – Précoce H24-H72 – Prophylactique avant H24 Essais cliniques Indométhacine Tardif Précoce Prophylactique CA symptomatique ⇓ ⇓ ⇓ Chirurgie _ ⇓ ⇓ Morbidité pulmonaire _ _ _ ECUN _ _ _ HIV _ _ ⇓ Devenir psychomoteur à long terme _ _ _ Rétinopathie _ _ _ Survie _ _ _ Toxicité rénale ⇑ ⇑ ⇑ Qui traiter? • Définition d’une population à risque • Critères cliniques: – Age gestationnel < 28 SA – Pathologie respiratoire • Critères échographiques • Critères biologiques: proBNP, PCT? Critères échographiques 1. Caractéristiques du CA – Diamètre – Flux transductal Flux trans-ductal FLUX Critères échographiques 2.Hyperdébit pulmonaire – Rapport OG/AO – Flux dans l’artère pulmonaire gauche Flux dans l’artère pulmonaire Critères échographiques 3. Bas débit systolique – Reverse flow diastolique dans l’aorte – Diminution flux diastolique • Circulation mésentérique • Circulation cérébrale • Circulation rénale Flux Aorte descendante CA significatif Normal Artère mésentérique CA significatif Normal Critères échographiques Facteurs écho prédictifs précoces de CA significatif – 116 Nnés évalués dans les 30 premières heures – Age gestationnel moyen: 27.4 semaines – Quatre marqueurs potentiels étudiés: • • • • Rapport OG/AO Débit ventriculaire gauche Diamètre minimal du CA (Doppler couleur) Direction du flux diastolique dans l'AO post ductale → Diamètre du CA > 1.5 mm: marqueur le plus sensible, d'une spécificité acceptable Kluckow M, J Pediatr 1995; 127:774-9 Comment traiter ? • Traitement médical ou chirurgical? • Quel traitement médical? – Ibuprofène vs Indométhacine • Indications de la chirurgie en cas d’échec du traitement médical Ibuprofène vs Indométhacine • 10 études, 620 patients > H24 – Efficacité identique sur le CA – Toxicité rénale transitoire ↑ INDO – Bronchodysplasie↑ IBU (1 seul essai) – Morbidité digestive, neurologique, sepsis, durée de séjour, survie: pas de différence • Conclusion: efficacité identique (y compris dans les analyses par groupes d’âge gestationnel) Jones LJ et al , Arch Dis Child 2011;96:F45-52 Quand faut-il opérer les nonrépondeurs au traitement médical ? • The Western Australian experience – 252 prématurés < 28 SA (2000-2002) – Tt médical curatif uniquement – ↑ mortalité dans le groupe non-répondeur vs répondeur – Pas de différence de morbidité… ⇒ Nécessité d’un essai randomisé +++ Brooks JM, Arch Dis Child 2005;90:F235-9 Nonsurgical management and mortality after failure of medical treatment Study n Mortality DA closed (COX inh/surg) DA patent No surgery Relative risk p Brooks (2005) 98 11% 33% 4.02 0.03 Kabra (2007) 426 14% 22% 1.78 0.09 Long-term outcome after surgical ligation Relative risk (95% confidence interval) Study Kabra N (2007) Chorne N (2007) n 426 446 Retinopathy of prematurity Neurosensory impairment Chronic lung disease 2.20 1.98 1.81 (1.19-4.07) (1.18-3.30) (1.09-3.03) 1.00 0.99 1.91 (0.45-2.21) (0.26-3.78) (1.02-3.57) Ce qui est sûr en 2014 • Lien épidémiologique entre – PCA et morbidité de la prématurité – PCA et mortalité • Efficacité traitement médical sur le taux de fermeture ductale: 60-70% (IBU~INDO) • Pas de réduction prouvée de la morbi-mortalité en dehors de la diminution de l’HIV avec l’INDO prophylactique • Toxicité rénale du traitement médical (INDO>IBU) Futures pistes de recherche • Ciblage des populations à risque par des critères anamnestiques et échographiques (± biologiques?) • Intérêt du dépistage précoce du canal ? • Evaluation de l’intérêt de la fermeture du canal sur des critères à long terme • Redéfinition des indications chirurgicales en cas d’échec du traitement médical The Bad Guy? Or just The Innocent Bystander?
