équilibre électrolytique

EQUILIBRE
HYDRO ELECTROLYTIQUE
U.E.2.7 S4
Défaillance organique et processus dégénératifs
P.Kimberg
IFSI Dijon
2013
INTRODUCTION
homéostasie
Stabilité du milieu intérieur
équilibre hydrique
équilibre électrolytique
équilibre acido-basique
Objectifs de ce
cours …
Connaître la physiologie de l’équilibre hydro
électrolytique
Le Contenu du corps en eau
La Composition des compartiments liquidiens
Les Mouvements d’
d’eau entre compartiments et les
facteurs qui les régissent
Connaî
Connaître
les principaux dé
désordres hydrohydro-électrolytiques
Extracellulaire : déshydratation et hyperhydratation
Intracellulaire : déshydratation et hyperhydratation
préambule
La répartition de l’eau et des électrolytes est une constante
Hiérarchie dans la régulation
Volémie
2.
Hydro-électrolytique
3.
Acido-basique
ainsi:
On ne peut rééquilibrer un iono avant d’avoir
corrigé la volémie
1.
Organisation de recherche:
1.
2.
3.
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
1. L’EAU
Eau totale +/- 60%
du poids corporel
( 2/3) du poids du corps chez l’homme
Eau totale, répartie dans:
Cette eau totale est la somme……
Compartiment intra-cellulaire ≈ 40% du poids du
corps
Compartiment extra-cellulaire 20% du poids du
corps
rôle infirmier…..
Les variations de l'eau totale peuvent
être appréciées dans la pratique
clinique en suivant simplement
l'évolution de la courbe de poids.
La répartition Varie
selon………….
L’ âge
les organes, les tissus
…L’ âge ….
( la quantité d’eau est constante chez un individu donné)
Pour un adulte d'âge moyen, d'environ 70 kg, l'eau totale représente
60 % du poids du corps soit environ 42 litres .
variations importantes aux différents âges de la vie( la quantité
d'eau totale diminuant progressivement avec l'âge) .
Nourrisson 75% ++
Adulte: homme(60%) femme(55%)
Obèse: 50%
Vieillard < 60%
….les organes, les tissus
graisse ……………10%
os ………………….22%
Muscle …………….76%
Les
compartiments
liquidiens
Les compartiments liquidiens
Le compartiment extracellulaire
(1/3 PC(poids corporel) -12L)
Le compartiment vasculaire
Le compartiment interstitiel
Le compartiment intracellulaire
(2/3 PC(poids corporel) -24 L )
L’ensemble des cellules de l’organisme
Secteur interstitiel
8. litres
15%
Secteur plasmatique
3.litres
5%
1%
Secteur
Transcellulaire
1.litre
Eau totale =
60% du poids du corps
40%
Secteur intracellulaire 24 litres
Distribution des compartiments hydriques (adulte de 70 kg) (les
pourcentages sont des fractions du poids total du corps).
eau plasmatique ≈ 5%
(eau contenue à l’intérieur des vaisseaux)
eau interstitielle ≈ 15%
(au contact des membranes cellulaires,
séparée de l’eau plasmatique
par un endothélium)
Mouvements
d’eau et d’électrolytes
L’eau totale reste constante
grâce à un bilan équilibré entre :
les sorties
les entrées
….Mécanismes de régulation…
Deux forces "passives" induisent des
mouvements inter-compartimentaux
les pressions hydrostatique et oncotique
Elles régulent à l'échelon tissulaire les mouvements d'eau.
L’eau diffuse librement entre les
compartiments extra- et intra-cellulaires
C’est la loi de l’osmose = transfert passif du
compartiment à faible concentration
d’osmoles vers celui à forte concentration
d’osmoles
par le potassium (K+) en intra-cellulaire
par le sodium (Na+) en extra-cellulaire
K+
rôle infirmier…..
Evaluation clinique et biologique de l’état
d’hydratation des compartiments liquidiens
Secteur extracellulaire
pression artérielle,
pli cutané,
poids,
fréquence cardiaque
hématocrite,
protidémie
Secteur intracellulaire
état des muqueuses,
poids,
état neurologique
P osmotique,
natrémie
Mécanismes de régulation des mouvements d'eau
Les échanges d’eau
et d’ions entre les
secteurs
membrane cellulaire
Paroi capillaire
membrane cellulaire
la membrane qui sépare
les compartiments:
1.
Extracellulaire
2.
Intracellulaire
membrane cellulaire
Très perméable à l’eau.
imperméable aux ions.
Paroi capillaire :
ont la même composition
Très perméable
aux ions (Na+, K+) et glucose
aux solutés.
à l’eau
1.
le compartiment vasculaire
2.
le compartiment interstitiel
Imperméable aux protéines
1.Le secteur extracellulaire et le secteur intracellulaire
ont des compositions en ions très différentes
Le secteur EC est un milieu
- riche en Na+ et pauvre en K+
Le secteur IC est un milieu
- riche en K+ et pauvre en Na+
En résumé…
PERMEABILITE DES MEMBRANES
Membrane capillaire : eau et ion
Membrane cellulaire : eau seulement
Les membranes sont imperméables
aux grosses molécules (protéines)
MOUVEMENT D’EAU
ENTRE LES
COMPARTIMENTS
INTRA ET
EXTRACELLULAIRES
MOUVEMENT D’EAU….. INTRA ET
EXTRACELLULAIRES
Le transfert d’eau est régi par:
les différences d’osmolalité entre les 2 compartiments.
Les mouvements d’eau se produisent
du secteur ou l’osmolalité est la plus faible
vers le secteur ou l’osmolalité est la plus forte
Il a pour conséquence
d’égaliser l’osmolalité entre les 2 compartiments à l’équilibre.
Mais qu’est-ce que l’osmolalité?
L’osmolarité
le nombre de molécules par litre de
solution
L’osmolalité:
est le nombre de particules dans un Kilo
de solvant.
Qu’est-ce qu’une mole….suite?
La mole est l’ unité de quantité de
matière.
Qu’est-ce qu’une mole?
Pour compter un grand nombre d'objets, il est
d'usage de les regrouper.
ex: 24 œufs dans une boite
Pour le chimiste, la boite correspond à la mole.
L’eau se repartit donc de part et d’autre des
membranes cellulaires
elle maintien l’osmolarité égale dans les
deux secteurs
(nombre de moles de soluté par kilogramme de
solvant)
Osmolalité plasmatique = osmolalité intracellulaire
Dans des conditions
physiologiques….
Osmolalité plasmatique =
osmolalité intracellulaire
Toute modification de l’osmolalité extra-cellulaire va
entraîner des mouvements d’eau pour rétablir
l’équilibre
hors des cellules quand l’Osm plasm augmente =
déshydratation intra-cellulaire
vers les cellules quand l’Osm plasm diminue=
hyperhydratation intra-cellulaire
L’EAU : bilan Entrée/Sortie
Entrées :
boissons et alimentation = 2000 ml / 24h
eau endogène issue de l’oxydation des
glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h
Sorties :
digestive (fécès),
pulmonaire (vapeur d’eau expirée),
cutanée (perspiration, sudation)
rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou
dilution des urines), de façon à obtenir un bilan hydrique
nul, assurant une osmolalité plasmatique constante
L’EAU : régulation Entrée/Sortie
Entrées :
la soif
Récepteurs sensibles à une augmentation
de l’osmolalité plasmatique au niveau de
l’hypothalamus
L’EAU : régulation Entrée/Sortie
Sorties :
ADH
l’hormone anti-diurétique (ou vasopressine)
Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la posthypophyse, en réponse
À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu
d’osmorécepteurs hypothalamiques)
À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de
volorécepteurs de l’oreillette gauche)
En présence d’ADH
réabsorption de l’eau et
concentration des urines
En absence d’ADH
excrétion d’eau et dilution des urines
COMPOSITION IONIQUE DU SECTEUR PLASMATIQUE
En clinique :
accès à la
composition du
secteur extracellulaire
ionogramme sanguin
++
il n’y a pas de moyen biologique
simple permettant d’évaluer la
composition du milieu
intracellulaire
Ionogramme
sanguin
mmoles/L
Sodium (Na+)
142 mmoles/L
Potassium (K+)
4,5 mmoles/L
Chlore (Cl-)
105 mmoles/L
Bicarbonates
(HCO3-)
25 mmoles/L
Calcium (Ca++)
2 mmoles/L
Protéines
70 (g/L)
LE SODIUM
+
(Na )
Principal cation du compartiment extracellulaire. Concentration plasmatique
(natrémie) = 140 ± 5 mmol/L
maintien de l’osmolalité plasmatique
influe sur les phénomènes de contraction-inflation du volume
cellulaire
Si hyponatrémie
hypo-osmolalité plasmatique
le secteur interstitiel
diffusion de l’eau vers
œdème des tissus
le secteur intra-cellulaire
œdème cérébral = danger de mort !
OEDEME CEREBRAL
Scanner
normal
œdème cérébral
Bilan Entrée/Sortie du sodium
Entrées :
boissons et alimentation : variable selon les
habitudes alimentaires
Sorties :
digestive (fécès), cutanée (sudation)
rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de Na+
dans les urines de façon à obtenir un bilan sodé
nul, assurant une osmolalité plasmatique
constante
Régulation Entrée/Sortie du Na+
Entrées :
pas de régulation des entrées chez l’homme
Sorties :
2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse
En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone
Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale
Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma
(couplée à une sécrétion de K+ dans les urines)
En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire
(FNA)
Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire
(et donc de la perte en Na+)
DYSNATREMIES
DYSNATREMIES
HYPERNATREMIE
Na+ > 145 mmol/l
HYPONATREMIE
Na+ < 135 mmol/l
A.HYPERNATREMIE
A.
1.HYPERNATREMIE
Clinique :
signes de déshydradation intra-cellulaire :
soif,
fièvre,
perte de poids,
sécheresse de la peau et des muqueuses,
troubles de la conscience,
coma,
convulsions
± signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) :
tachycardie,
hypotension,
veines plates,
oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané
2.HYPERNATREMIE
Signes de gravité :
signes neurologiques (liés à la DIC),
collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC)
Réanimation
3.HYPERNATREMIE
Etiologies et traitement : interprétation / eau
Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma
Tt : réhydratation G2,5 ou G5%
Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)
Tt : ré-expansion volémique sodée + étiologique
Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou
néphrogénique
Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique
Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation
massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer
Tt : furosémide+ étiologique
B.HYPONATREMIE
1.HYPONATREMIE
Clinique :
signes d’hyperhydratation intra-cellulaire :
nausées,
vomissement,
dégoût de l’eau,
↑ poids, fièvre,
troubles de la conscience,
coma,
convulsions (œdème cérébral)
2.HYPONATREMIE
Signes de gravité :
signes neurologiques,
Na+ <120 mmol/l
ou d’installation rapide
Réanimation
3.HYPERNATREMIE
Etiologies et traitement : interprétation / eau
Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)
Gain en eau > Na+ : états œdèmateux : insuffisance
cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance
rénale, solutés hypotoniques
Tt : restriction
hydrosodée ± furosémide (si surcharge
vasculaire) + tt étiologique
Rétention d’eau pure : SIADH, potomanie,
intoxication par l’eau
Tt : restriction hydrique +
tt étiologique
3.HYPERNATREMIE
Etiologies et traitement : interprétation / eau
Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
Perte en Na+ > eau :
pertes rénales (néphropathie avec perte de sel,
salidiurétiques, insuffisance surrénale),
pertes extra-rénales (vomissement, diarrhée,
fistules, aspiration digestive, 3ème secteur,
brûlures)
Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h)
+ tt étiologique
LE POTASSIUM
Le POTASSIUM (K+)
Cation intracellulaire majoritaire → déterminant du pouvoir
osmotique intra-cellulaire et donc du volume intra-cellulaire.
Répartition :
98 % intracellulaire → Kalicytie = 100 – 150 mmol/l
(muscle +++, foie, hématies)
2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma →
Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l
Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++
rôle infirmier…..
! Prélèvement sanguin : pas de stase
veineuse importante avec garrot, pas
d’agitation brutale des tubes, sinon
fausse hyperkaliémie
DYSKALIEMIES
HYPERKALIEMIE
K+ > 5,5 mmol/l
ACR imprévisible !
Scope et ECG +++
HYPERKALIEMIE
Le plus souvent, découverte de laboratoire
Rarement, signes cliniques :
paresthésies Quelquefois,
trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV
Toujours, urgence thérapeutique +++
si signe de gravité
Signes de gravité HYPERKALIEMIE
( Réanimation ou USI) :
K+ >7,5 mmol/l
Rapidité d’apparition
Hypocalcémie
Tachycardie ventriculaire
Anomalies ECG (depuis
l’onde T ample, pointue et
symétrique,
jusqu’à la TV/FV et l’asystolie)
Fibrillation ventriculaire
HYPERKALIEMIE ,
Etiologies principales :
Insuffisance rénale,
acidose métabolique,
syndrome de lyse cellulaire (crush
syndrome, chimiothérapie…)
HYPERKALIEMIE ,
TRAITEMENT:
Supprimer les apports de K+ (perfusion)
Antagonisation
Protection myocardique
gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)
↑ Transfert intra-cellulaire :
Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si
VVC) en 1 heure.
Bicarbonate de sodium 8,4% (≈ 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500
ml), en 15 min.
↑ Elimination du K+ :
hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les
voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD
résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde
gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 1 à 2 heures,
épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en
milieu spécialisé
HYPOKALIEMIE
K+ < 3,5 mmol/l
ACR possible !
Scope et ECG +++
HYPOKALIEMIE
Le plus souvent, découverte de laboratoire
Rarement, signes cliniques :
iléus paralytique,
constipation,
parésie voire paralysie
Quelquefois,
trouble de la conduction
puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA,
torsade de pointe, TV/FV possible)
Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité
HYPOKALIEMIE
Signes de gravité
( Réanimation ou USI) :
K+<2,5 mmol/l
Tt digitalique
Terrain de cardiopathie
ischémique
Anomalies ECG
(↑de PR, aplatissement de
l'onde T ou sousdécalage, apparition
d'une onde U)
Extrasystole ventriculaire
arythmie complète
par fibrillation auriculaire
Torsade de pointe
HYPOKALIEMIE : Etiologies principales
carence d’apport,
pertes digestives (diarrhée…),
pertes rénales (diurétiques…),
transfert intra-cellulaire du K+ (insuline,
salbutamol IV…)
TRAITEMENT
Tt étiologique
Hypokaliémie modérée :
apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+,
Kalérorid®…)
Hypokaliémie sévère :
hospitalisation en USI et surveillance scopée.
Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5
g/h PSE
Quelques exemples
Hyperhydratation Extra Cellulaire
apport excessif de soluté iso-osmotique en
perfusion
Signes cliniques :
Augmentation de la Pression Artérielle
Prise de poids,
oedèmes interstitiels
Signes Biologiques :
Diminution de l’hématocrite
Diminution de la protidémie
Osmolalité et natrémie normales
Déshydratation Extra Cellulaire
hémorragie importante, défaut d’apport de
boissons
Signes cliniques :
Diminution de la Pression Artérielle
Augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie)
Perte de poids
Pli cutané
Signes biologiques :
Augmentation de l’hématocrite
Augmentation de la protidémie
Osmolalité et natrémie normales
Hyperhydratation intracellulaire
Signes cliniques :
augmentation du poids,
Troubles neurologiques,
muqueuses humides
diminution de la osmolalité et de la
natrémie
Déshydratation intracellulaire
Signes cliniques :
Perte de poids,
muqueuses sèches,
coma
Augmentation de l'osmolalité et de la natrémie
Conséquences
….Mécanismes de régulation…
Les appareils rénal et circulatoire
au centre des mouvements hydriques
( importance de régulation en per opératoires ).
….Mécanismes de régulation…
variations
hémodynamiques
vont entraîner:
modifications du débit cardiaque
changements de la
volémie
avec secondairement
baisse de la filtration
rénale
….Mécanismes de régulation…
Inversement,
L’ insuffisance
rénale
va engendrer une…..
modification des
différents volumes
hydriques.
Le premier niveau de régulation
est le contrôle de la vasomotricité au niveau des
artères efférentes et afférentes du glomérule
rénal,
ainsi que le contrôle des résistances vasculaires
systémiques du débit cardiaque.
Les catécholamines et le système sympathique
en sont les principaux déterminants.
Le deuxième niveau de régulation
est le contrôle de la filtration et des
transports tubulaires, contrôle effectué
essentiellement par le système rénineangiotensine-aldostérone, l'hormone
antidiurétique (ADH) et le facteur
natriurétique (FAN).
L'aldostérone
1.
2.
3.
L'aldostérone est sécrétée par les glandes surrénales essentiellement sous
l'effet de l'angiotensine II, l'ACTH et de la kaliémie .
L'aldostérone est responsable d'une augmentation de la réabsorption du
sodium au niveau du tube distal rénal.
En échange du sodium réabsorbé, une quantité identique de potassium est
excrétée.
Au total, l'aldostérone augmente le volume du compartiment extracellulaire.
L'angiotensine II est régulée par la sécrétion de rénine au niveau de
l'appareil juxta glomérulaire rénal.
Il existe trois activateurs importants de la sécrétion de rénine :
le système nerveux sympathique,
la baisse de pression artérielle et la déplétion sodée .
L'angiotensine II a un effet vasoconstricteur sur le rein et augmente la
filtration glomérulaire.