Université d’Alger Faculté de médecine d’Alger Département de pharmacie Année universitaire : 2019/2020 Dr .Z. OUABBOU EXPLORATION DE L’EQUILIBRE HYDROMINERAL (HYDRO-ELECTROLYTIQUE) Plan du cours I- Données physiologiques I.1- Définition des différents compartiments liquidiens de l’organisme I.2- Composition des différents compartiments liquidiens de l’organisme a. Bilan de L’eau b. Bilan des électrolytes II- Régulation de l’équilibre hydrominéral III- Exploration biochimique de l’équilibre hydrominéral IV- Les grands syndromes de perturbation de l’équilibre hydroélectrolytiques Introduction L'eau représente le constituant le plus abondant de notre organisme (55 à 70 %), elle définit l’état d’hydratation. Sa répartition entre les compartiments cellulaire et extracellulaire, son métabolisme ainsi que son étude ne peuvent être dissociés de ceux des électrolytes, en particulier le sodium, le potassium et le chlore. Le terme «d’équilibre hydro-électrolytique» est ainsi justifié par le fait qu’un trouble de l’hydratation correspond à un trouble du bilan de l’eau et/ou des électrolytes. 1 I- DONNEES PHYSIOLOGIQUES I.1. Définition des différents compartiments liquidiens de l’organisme Figure 1 : Les différents compartiments liquidiens de l’organisme Deux grands compartiments séparés par la membrane cellulaire: intracellulaire et extracellulaire. Le compartiment extracellulaire est répartit en deux sous-compartiments séparés par les parois capillaires: Le plasma et le liquide interstitiel . I.2. Composition des différents compartiments liquidiens de l’organisme a. Bilan de L’eau Figure 2 : Répartition de l’eau dans les différents compartiments -Les secteurs liquidiens ü L’eau est quantitativement le principal constituant de l’organisme. ü Chez l’adulte, elle représente environ 60% du poids corporel ü Un homme de 70 kg possède: Eau: 42 Kg, Graisse: 8Kg, Sels minéraux – squelette:7Kg Protéines : 13Kg dont 7 de muscle. ü La composition en eau varie selon le sexe, l’âge et la masse graisseuse. Figure 3: La composition en eau selon le sexe et l’âge 2 Figure 4: La balance hydrique. Le contenue en eau de l’organisme doit rester constant, Entrées = Sorties b. Bilan des électrolytes Figure 5: Composition électrolytique des différents compartiments liquidiens 1- la composition en électrolyte est différente entre le LIC et le LEC 2- la composition est assez semblable entre le plasma et le liquide interstitiel. 3- Les trois ions principaux sont le sodium le potassium et le chlore. 4- L’asymétrie de composition entre les LIC et LEC est absolument vital, les différences les plus marquées concernent : Na+, qui est le cation principal du LEC, sa concentration intracellulaire est faible; K+ qui, à l’opposé du Na+, est abondant dans le LIC et peu concentré à l’extérieur; Cl-, dont la distribution ressemble à celle du Na+; - Mg++ : intracellulaire - Les phosphates et les protéines qui sont fortement concentrés dans le milieu intracellulaire. - La concentration des protéines au niveau du liquide interstitiel est environ 4-5 fois plus faible que dans le plasma. 5- Chaque secteur hydrique possède une neutralité électrique, autant d'anions que de cation. 6- L'ensemble des cations plasmatique est de 155 mEq/l et les anions 155 mEq/l ce qui donne au total 310 mEq/l. 73 II- REGULATION DE L’EQUILIBRE HYDROMINERAL Ø But : Maintien de la balance hydrique Maintien de l’ osmolarité plasmatique entre 280- 285 mOsm/L Ø Moyen: 3 mécanismes de contrôle : - La soif - Sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH aussi appelée vasopressine) qui augmente la perméabilité du tubule rénal à l’eau - Le système rénine angiotensine et l’aldostérone Ø La régulation du bilan hydrique porte sur les fractions ajustables des apports et des sorties : l'eau de boisson régulée par la soif et l'élimination urinaire. Ø Le contrôle de l'équilibre hydrique est sous la dépendance de 2 hormones (hormone antidiurétique et aldostérone) et d'un organe d'excrétion : le rein. II-1- La soif Figure 6: Régulation des entrées hydriques par le mécanisme de la soif II-2 – L’Hormone antidiurétique – ADHØ Hormone polypeptidique - Nonapeptide – 9 AaØ Sécrétée par les noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus. Ø Elle est transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée. Ø La secretion d’ADH est régulée par les variations de l’osmolalite plasmatique (de l’ordre de 1 %) et du volume plasmatique (entre 10 à 15 %). Ø L’ADH agit sur les cellules principales du canal collecteur par fixation à ses récepteurs spécifiques V2 à leur pôle basal. Ø Cette fixation entraîne l’expression à la membrane apicale de canaux à eau, les aquaporines 2. Figure 7: Les mécanismes de stimulation de la sécrétion d’ADH 4 Figure 7: Mécanisme d’action d’ADH II-3- Le système rénine-angiotensine-aldostérone Ø Il désigne un système hormonal localisé dans le rein, dont le rôle est de maintenir l’homéostasie hydro sodée. Ø Nature chimique : Angiotensinogène : 14 AA –INACTIF, Angiotensine I : 10 AA – INACTIF Angiotensine II: 8 AA –ACTIF, Aldostérone : Stéroide Figure 8: Système rénine- angiotensine -aldostérone 5 II-4- Facteur natriurétique auriculaire NAF Ø Peptide : 28AA Ø Synthèse : oreillette droite du cœur. Figure 7: Effets du facteur natriurétique auriculaire NAF III- Exploration biochimique de l’équilibre hydrominéral III-1-Ionogramme sanguin: Ø Il s’agit de dosage des principaux électrolytes contenu dans le sang: Na+, K+, Cl-, HCO3-. Ø Valeurs de référence : Na + : 135-145 mEq/l - K+ : 3.5- 4.5 mEq /l Cl- : 100-106 mEq/l Ø Conditions préanalytiques: ü Sang veineux, ou artériel (si associé à la gazométrie sanguine) ou sang capillaire. ü Il se réalise de préférence à jeun ü Rejeter les prélèvements de sang hémolysés (libération du K+ cellulaire) ü Pour la mesure de K+ la pause du garrot est proscrite ü Acheminement rapide au laboratoire. ü Traitement du spécimen : centrifugation du tube de prélèvement ü Parfois analyse sur sang total ü Les échantillons traités peuvent être conservés une semaine à +4°C. ü Interférences possibles (pouvant conduire à de fausses hyponatrémies) : lactescence (hypertriglycéridémies), hyperprotidémies. Ø Intérêts: ü Il renseigne sur l'équilibre hydro-électrolytique Il est utile dans les situations suivantes: - Diarrhée ou vomissements importants. - Maladie rénale ou respiratoire. - Trouble de l'hydratation. - Il permet le calcul du trou anionique=Cations (Na + K) –anions (cl + HCO3 -) Ø Méthodes de dosage ü Photométrie de flamme par émission (technique de référence pour Na+ et K+) ü Potentiométrie utilisant une électrode spécifique (sélective) aux ions (ISE) : ü Les méthodes chimiques étant complètement abandonnées. 6 III-2- Ionogramme urinaire : Ø Il se réduit au dosage du Na+ et du K+ au niveau urinaire Ø Urines de 24H Ø Rarement pratiquer seul, doit être confronté avec l’ionogramme sanguin. Ø Il permet de déterminer la part du rein dans le trouble. Ø La capacité du rein à adapter l’excrétion de ces solutés est très large, elle est fonction : Des apports alimentaires, de l’état d’hydratation du sujet. Ø Valeurs de référence Na + : 100-150 mEq/l -K+ : 50- 80 mEq /l -Cl- : variable avec le régime alimentaire III-3- l’osmolalité –osmolarité Ø Une osmole est une molécule osmotiquement active dans une solution, càd, qui exerce un pouvoir d’attraction des molécules d’eau (pression osmotique). Ø Osmolalité plasmatique: nombre de particules osmotiquement actif par Kg de plasma Ø Osmolarité plasmatique: nombre de particules osmotiquement actif par litre de plasma. Ø L'osmolarité plasmatique reflète l'état d'hydratation et le capital de sodium Ø L’osmolalité est mesurable par l’abaissement cryoscopique qui est de l’ordre de -0,56°C pour le plasma Ø La mesure se fait à l’aide d’un osmomètre automatisé qui rend les résultats en mosm/Kg d’eau Ø En pratique, l’osmolalité plasmatique est calculé : Ø 1- Osmolarité plasmatique:mosm/l= [Urée (g/l) x16] + [glucose (g/l) x5.5] + [(Na++K+) x 2 (mEq/l)] = [Urée (mmol/l)]+ [glucose (mmol/l)] + [(Na++K+) x 2 (mEq/l)] 2- Osmolarité plasmatique en mosm/l = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) Dans cette formule qui évalue l’osmolalité efficace (= tonicité), l’urée n’est pas prise en compte. Du fait de son libre passage à travers les membranes cellulaires, elle augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau). Ø L’osmolalité plasmatique normale: 280à290mosmo/Kg. Ø Osmolalité= osmolarité x 0,94 Ø L’osmolalité et l’osmolarité urinaire sont équivalente :800-1200 mosm/l Ø ü ü ü Le trou osmotique : Correspond à la différence entre l’Osmolalité mesurée et l’osmolalité calculée Correspond aux substances osmotiquement actives négligées dans le calcul Il est égal à 10 mosm/ kg d’eau. III-4- Calcul de la natrémie corrigée Ø Le glucose étant osmotiquement actif dans le plasma, une augmentation de la glycémie entraîne un appel d'eau du secteur intra-cellulaire vers le sceteur exra-cellulaire, une hémodilution avec une diminution de la natrémie mesurée, qui est donc une fausse hyponatrémie. Ø La "vraie" natrémie est ainsi la natrémie corrigée calculée par la formule de Katz : } Nac = Namesurée + 0,3 (Glycémie -5) si Gly en mmol/l. Nac = Namesurée + 1,6 (Glycémie -1) si Gly en g/l. 7 IV- LES GRANDS SYNDROMES DE PERTURBATION DE L’EQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUES IV-1-LES PERTURBATIONS HYDRIQUES (voir figure 8) Figure 8: Schéma illustrant la composition des LIC et LEC ainsi que les entrées et les sorties en eau et électrolytes IV-1-1-HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC) Définition : Augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier du secteur Interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralisés. L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau. Causes : Insuffisance cardiaque, cirrhose décompensée, Syndrome néphrotique, hypoprotidémies secondaires à la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives, vasodilatation périphérique excessive (grossesse, traitements vasodilatateurs). Physiopathologie - Une diminution de la pression oncotique intracapillaire : le volume du secteur plasmatique est diminué. C’est le cas des hypoprotidémies sévères secondaires à une insuffisance de synthèse (insuffisance hépatocellulaire), d’apport (cachexie) ou à une fuite digestive (entéropathie) ou rénale (syndrome néphrotique). Le passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel entraîne une hypovolémie efficace responsable d’un hyperaldostéronisme secondaire et d’une réabsorption accrue de sodium par le rein aggravant les oedèmes. -Une augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire : dans ce cas, l’ensemble du secteur extracellulaire est augmenté (plasmatique et interstitiel). Les signes cliniques Prise de poids (infiltration hydro-sodée), Œdème généralisé. Les signes Biologique : } Natriurèse basse : signe constant } Hémodilution (anémie, hypoprotidémie, hypo-uricémie) } Natrémie et osmolarité normaux. 8 IV-1-2-HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE (HIC) Définition : C’est l’augmentation du volume intracellulaire sans rétention sodée, l’hypo-osmolalité plasmatique provoque un mouvement d’eau du CEC vers le CIC. Cause : } Insuffisance rénale chronique avancée } potomanie : la capacité maximale physiologique d’excrétion de l’eau est dépassée } Sécrétion inappropriée d’ADH. Les signes cliniques : nausées, vomissements, dégoût de l’eau, Prise de poids modérée Troubles neurologiques (anorexie, céphalées, crises convulsives, obnubilation, coma). Les signes biologiques } Hyponatrémie ( [Na+] < 135 mmol/L) } Osmolalité plasmatique diminuée (Posm < 280 mosmol/kg) IV-1-3-LA DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE Définition : Diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dépens des 2 secteurs vasculaire et interstitiel. Elle est due à une perte nette de sodium (bilan sodé négatif) et donc d’eau. En effet, pour maintenir la natrémie constante, toute perte de 140 mmol de Na s’accompagne d’une perte d’un litre d’eau plasmatique. Si la DEC est pure (perte sodée iso-osmotique), l’osmolalité EC reste normale et le volume du secteur IC est inchangé (la natrémie est normale). Physiopathologie: La perte de sodium et d’eau en quantité iso-osmotique entraîne une diminution du volume du compartiment extracellulaire sans modification de l’osmolalité et donc sans modification du volume du compartiment intracellulaire (figure 8). Causes : La perte iso-osmotique de sodium et d’eau peut être d’origine extrarénale, rénale Ø Les pertes extrarénales (natriurèse adaptée < 20 mmol/24 h) sont d’origine : § Digestive : vomissements prolonges, diarrhées profuses, fistules digestives, abus de laxatifs. § Cutanée : sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense), exsudation cutanée (brulure étendue, dermatose bulleuse diffuse). Ø Les pertes rénales (natriurèse inadaptée > 20 mmol/24 h) peuvent être dues aux: § Maladie rénale intrinsèque : néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire, IRC § Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) : polyurie osmotique (diabète sucre décompensé–– perfusion de mannitol) hypercalcémie, diurétiques, insuffisance surrénale aigue. Signes cliniques : Perte de poids, Soif, Asthénie, Hypotension artérielle, tachycardie, choc hypovolémique. Signes biologiques : Aucun marqueur biologique ne permet d’apprécier directement une diminution du volume extracellulaire. Les signes biologiques sont indirects et traduisent : Ø Le syndrome d’hémoconcentration : protidémie (> 75 g/L) et de l’hématocrite (> 50 %) Ø La réponse rénale de conservation du Na (si perte extrarénale de Na) : Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h) Ø Les conséquences de l’hypovolémie : IR fonctionnelle : élévation de la créatinine, et élévation proportionnellement plus importante de l’urée (rapport Urée plasmatique/ Créatininémie > 100 en µmol/L, Hyperuricémie , Alcalose métabolique de « contraction ». Ø La natrémie normale car masquée par l’ hémoconcentration. 9 IV-1-4- LA DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE Définition : La diminution du volume intracellulaire est due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique efficace (> 300 mOsm kg). Elle est due à une perte nette d’eau libre (= bilan hydrique négatif). Perte deaux > perte saline ou perte hypotonique et se traduit habituellement par une hypernatrémie. Causes : Elles sont liées à : Ø Une perte d’eau non compensée d’origine : § Extrarénale : la réponse rénale est ici normale, les urines sont concentrées: –– cutanée : coup de chaleur, brulure ; –– respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie ; –– digestive : diarrhée osmotique. § Rénale : –– polyuries osmotiques : diabète, mannitol etc., –– polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) avec hyperosmolalite plasmatique, caractérisant le diabète insipide (central ou néphrogénique). Ø Déficit d’apport d’eau : § Anomalies des centres de la soif ou des osmorécepteurs hypothalamiques § Par absence d’accès libre a l’eau : nourrissons, vieillards, patients dans le coma § conditions climatiques sévères (zones désertiques). Signes cliniques : Perte de poids, soif intense, Sécheresse des muqueuses, en particulier à la face interne des joues, troubles neurologiques (troubles du comportement, crise convulsive, coma). Signes biologiques: Hyper-natrémie, Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mOsm/kg. Remarque : Selon le bilan de l eau et de sodium, on peut définir 3 situations Déshydratations Intracellulaire pur Déshydratations globale CEC: Normal Déficit en eau Exemples : Diabète insipide Pertes insensibles CEC: Diminue Déficit en sodium < eau Exp: Diurèse osmotique Pertes digestives Sueurs excessives Déshydratations Intracellulaire avec hyperhydratation extra C CEC: Augmente Gain en sodium > eau Exemples : Apports excessifs de Na Cl . IV-2-Les troubles électrolytiques IV-2-1-Les hypernatrémie 1- Apport excessif de sodium par perfusion: rare. 2- Diminution de l’apport hydrique 3- Perte rénales d’eau: - Polyurie du diabète insipide. - Polyurie osmotique par hyperglycémie ou hypercalcémie. 4- Perte extrarénales d’eau par: Vomissement ou diarrhée prolongée et sudation importante. Conséquences: Hyperosmolalité plasmatique. Déshydratation, soif vive et sécheresse des muqueuses. 10 IV-2-2-Les hyponatrémie Ø Eliminer le pseudo hyponatrémies (factice) par la mesure de l osmolalite plasmatique § Isoosmolaire =Hyponatrémie: hyper protidémie et hyperlipemie § Hyperosmolaire : hyperglycémie, hyper urémie, mannitol. Ø Hyponatrémie hypoosmolaire : Hyponatrémie de dilution (par rétention d’eau) Hyponatrémie de déplétion 1- Apport hydrique excessif suite à une surcharge parentérale en solutés osmotiquement actifs. 1- Insuffisance d’apport par régime désodé prolongé. 2- Perte rénales avec natriurie élevée: Traitement par les diurétiques (thiazidique). Hypoaldostéronisme. 2- Rétention hydrique supérieure à la rétention d’électrolytes:SIADH, IC, IR ,IH avec cirrhose 3- Pertes extrarénales avec natriurie basse: Perte digestive par vomissement ou diarrhée prolongée. Perte cutanée par brulures étendues. Conséquences:Signes cliniques et biologique Conséquence: Déshydratation extracellulaire avec perte de d’hyperhydratation extracellulaire: diminution de poids Plis cutané .Hémoconcentration: augmentation de l’hématocrite et de la protéinémie, hypotonie des l’hématocrite et de la protéinémie globes oculaires, plis cutané et possible œdème IV-2-3- Les hyperkaliémies 1- Excès d’apport: rare. 2- Diminution des pertes : IR grave, hypo-aldostéronisme , diurétique à action distale (spironalactone). 3- Excès de transfert vers le MEC: Acidose métabolique et respiratoire, syndrome hémorragique, brulures, infarctus du myocarde et pancréatite aigues. Conséquences: Trouble neuromusculaire. Trouble de la conduction cardiaque Pronostic vital en jeu K+ > 6,5 mmol/l Traitement: Alcalinisation du plasma. Perfusion de sérum glucosé + l’insuline. Epuration extra-rénale IV-2-4-Les hypokaliémies: 1- Carence d’apport: kliurie normale 2- Pertes urinaires : kaliurie> 20mEq/l: Diurétiques non épargnieur de K+,hyperaldostéronisme. Hypercorticisme ou corticothérapie prolongée. 3- Pertes extrarénales kaliurie <20mEq/l : d’origine digestive: Vomissement, diarrhée, maladie des laxatifs. 4- Excès de transfert vers MIC: Alcalose, administration d’insuline ou des B adrénergiques. Conséquence: Troubles neuromusculaires (hypotonie, asthénie). Arythmie avec arrêt cardiaque possible Paralysie du grêle iléus. Alcalose métabolique par fuite urinaire des ions H⁺ (remplacele K ⁺dans l’échange du Na⁺. 11 Remarque Diabète insipide: Défaut du tube collecteur à concentrer les urines == > polyurie hypotonique Origines: Centrale: DI neurogénique : carence en ADH Périphérique: DI néphrogénique: résistance du tube collecteur à l’action de l’ADH Clinique : Polyurie, polydipsie, collapsus Biologie : hypernatremie ,osm U< osm P SIADH: Sécrétion inappropriée d’ADH ou syndrome de Bartter apparait dans des pathologies très diverses: infection, tumeur, maladie pulmonaire, traumatisme, et chez de nombreux patients hospitalisés La concentration d’ADH s’élève suite à des stimulations non osmotiques: hypotension, douleur, hypovolémie . Figure 9: Schéma illustrant la réabsorption et la sécrétion des cations et anions le long du tubule rénal la 12
