Trouble de l`équilibre interieur

EQUILIBRE
DU MILIEU INTERIEUR
Troubles Hydro-Electrolytiques
Troubles Acido-Basiques
Dr. Yohann Dubois
Réanimation Médicale
PLAN
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INTRODUCTION (définitions)
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
LE CALCIUM
LE PHOSPHATE
LE pH
PLAN
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INTRODUCTION (définitions)
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
LE CALCIUM
LE PHOSPHATE
LE pH
INTRODUCTION
• Chez les organismes pluricellulaires, les cellules
baignent dans un environnement liquide,
s’interposant entre le milieu extérieur
proprement dit et le milieu intra-cellulaire
• Environnement liquide = milieu intérieur
(Claude Bernard)
 essentiellement le sang
et lymphe
INTRODUCTION
• Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est
une condition essentielle à la Vie, grâce à :
– équilibre hydrique
– équilibre électrolytique
– équilibre acido-basique
INTRODUCTION
• Osmoles : molécules osmotiquement actives dans une
solution, càd, qui exercent un pouvoir d’attraction des
molécules d’eau (pression osmotique)
– 5 mmol de glucose dans 1 l d’eau = 5 mosm/L
– 5 mmol de NaCl dans 1 l d’eau =
5 mosm de Na+ + 5 mosm de Cl- = 10 mosm/L
• Osmolarité plasmatique : quantité d’osmoles par litre de
plasma (eau plasmatique + protides + lipides) (mOsm/L)
• Osmolalité plasmatique : quantité d’osmoles par litre
d’eau plasmatique (mOsm/kg) = 290 mOsm/kg
Chimie amusante: notion de pression osmotique
Mbne laissant passer
l’eau et pas le sel
h
SEL
Passage d’H20
Hors sujet
Les deshydratation et
hyperhydratation
extra cellulaires
PLAN
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INTRODUCTION (définitions)
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
LE pH
L’EAU : Répartition
Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans
– Compartiment intra-cellulaire
 40% du poids du corps
– Compartiment extra-cellulaire
 20% du poids du corps
• eau plasmatique  5%
(eau contenue à l’intérieur des vaisseaux)
• eau interstitielle  15%
(au contact des membranes cellulaires,
séparée de l’eau plasmatique
par un endothélium)
Eau
L’EAU : Répartition
Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans
– Compartiment intra-cellulaire
– Compartiment extra-cellulaire
– Compartiment trans-cellulaire  1,5% (transport actif
de liquide extra-cellulaire séparée de l’eau plasmatique
par un épithélium : sécrétions du tube digestif et de ses
annexes, lymphe, LCR).
 Peut constituer un "troisième secteur" : ascite
(insuffisance hépatique, occlusion intestinale, péritonite,
pancréatite), pleurésie...
L’EAU : Mouvement
• L’eau diffuse librement entre les compartiments extra- et
intra-cellulaires selon la loi de l’osmose = transfert passif
du compartiment à faible concentration d’osmoles vers
celui à forte concentration d’osmoles
• La pression osmotique est principalement assurée
– par le potassium (K+) en intra-cellulaire
– par le sodium (Na+) en extra-cellulaire
K+
L’eau va toujours du milieu le moins
concentré en osmoles vers le milieu le plus
concentré, ce mouvement est instantané
Na+:135 à 140 mmol/l
Osmolarité:300 mosmol/l
Milieu extra-cellulaire isotonique
Hydratation cellulaire normale
quelque soit le volume extra-cellulaire
Na+
Na+
Na+
K+
K+
Na+
Na+
Rein
Diurèse Na U
K+
K+
K
+ +
Na
Na+
H2O
Na+
Na+ <135mmol/l
Osmolarité < 300 mosmol/l
Milieu extra-cellulaire hypotonique
Hyperhydratation cellulaire
quelque soit le volume extra-cellulaire
Na+
Na+
K+
K+
Na+
K+
K+
Na+
H2O
Na+
•
Rein
Diurèse Na U
Na+
Na+
Na+>140 mmol/l
Osmolarité > 300 mosmol/l
Milieu extra-cellulaire hypertonique
Deshydratation cellulaire
quelque soit le volume extra-cellulaire
Na+
Na+
Na+
K+
K+
K+
K+
Na+
Ajout de Na
H2O
Na+
•
•
Rein
Diurèse Na U
Na+
Na+
L’EAU : Mouvement
• Dans des conditions physiologiques, l’osmolalité des
liquides extra-cellulaires est égale à l’osmolalité des liquides
intra-cellulaires
• Toute modification de l’osmolalité extra-cellulaire va
entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre
– hors des cellules quand l’Osm plasm augmente =
déshydratation intra-cellulaire
– vers les cellules quand l’Osm plasm diminue=
hyperhydratation intra-cellulaire
L’EAU : bilan Entrée/Sortie
• Entrées :
– boissons et alimentation = 2000 ml / 24h
– eau endogène issue de l’oxydation des
glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h
• Sorties :
– digestive (fécès), pulmonaire (vapeur d’eau expirée),
cutanée (perspiration, sudation)
– rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de
concentration ou dilution des urines), de façon à obtenir
un bilan hydrique nul, assurant une osmolalité
plasmatique constante
L’EAU : régulation Entrée/Sortie
• Entrées : la soif
– Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité
plasmatique au niveau de l’hypothalamus
• Sorties : l’hormone anti-diurétique (ou vasopressine)
– Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la posthypophyse, en réponse
• À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu
d’osmorécepteurs hypothalamiques)
• À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de
volorécepteurs de l’oreillette gauche)
– En présence d’ADH  réabsorption de l’eau et
concentration des urines
– En absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution des
urines
PLAN
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INTRODUCTION (définitions)
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
LE pH
LE SODIUM (Na+)
• Principal cation du compartiment extra-cellulaire.
Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L
• Importance +++ du Na+ dans le maintien de l’osmolalité
plasmatique  influe sur les phénomènes de contractioninflation du volume cellulaire
• Si hyponatrémie  hypo-osmolalité plasmatique 
diffusion de l’eau vers
– le secteur interstitiel
 œdème des tissus
– le secteur intra-cellulaire
 œdème cérébral = danger de mort !
OEDEME CEREBRAL
Scanner
normal
œdème cérébral
Bilan Entrée/Sortie du sodium
• Entrées :
– boissons et alimentation : variable selon les
habitudes alimentaires
– Soif régulée (pression osmotique + volémie)
• Sorties :
– digestive (fécès), cutanée (sudation)
– rénale (natriurèse) : adaptable via
l’excrétion de Na+ dans les urines de façon à
obtenir un bilan sodé nul, assurant une
osmolalité plasmatique constante
Régulation Entrée/Sortie du Na+
• Entrées : pas de régulation des entrées chez
l’homme
• Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la
natriurèse
– En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone
• Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale
• Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+
vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+ dans les urines)
– En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur
natriurétique auriculaire (FNA)
• Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
• Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de
filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)
DYSNATREMIES
HYPERNATREMIE
Na+ > 145 mmol/l
 Clinique : signes de déshydradation intra-cellulaire :
 soif,
 fièvre,
 perte de poids,
 sécheresse de la peau et des muqueuses,
 troubles de la conscience, coma, convulsions
 signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) :
tachycardie, hypotension, veines plates, oligurie (sauf si la
polyurie est responsable de la DEC), pli cutané
 Signes de gravité : signes neurologiques (liés à la DIC),
collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC)  Réanimation
HYPERNATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau
– Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma
 Tt : réhydratation G2,5 ou G5%
– Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)
 Tt : ré-expansion volémique sodée + étiologique
– Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou
néphrogénique
 Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique
– Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation
massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer
 Tt : furosémide+ étiologique
A SAVOIR ++++
L’hypernatrémie est un manque d’eau
et non une surcharge en sel dans
> 99% des cas
HYPONATREMIE
Na+ < 135 mmol/l
 Clinique : signes d’hyperhydratation intra-cellulaire :
 nausées, vomissement,
 dégoût de l’eau,
  poids,
 fièvre,
 troubles de la conscience, coma, convulsions (œdème
cérébral)
 Signes de gravité :
 signes neurologiques,
 Na+ <120 mmol/l ou d’installation rapide  Réanimation
HYPONATREMIE
 Etiologies et traitement : interprétation / eau
• Hyponatrémie de dilution (trop d’eau)
• Gain en eau > Na+ : états œdèmateux : insuffisance cardiaque,
cirrhose hépatique, insuffisance rénale, solutés hypotoniques 
• Tt : restriction hydrosodée ± furosémide (si surcharge vasculaire)
+ tt étiologique
• Rétention d’eau pure : SIADH, potomanie, intoxication par l’eau 
Tt : restriction hydrique + tt étiologique
• Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
• Perte en Na+ > eau : pertes rénales (néphropathie avec perte de sel,
salidiurétiques, insuffisance surrénale), pertes extrarénales (vomissement, diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème
secteur, brûlures)
 Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + tt étiologique
Myelinolyse centro-pontine
en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop
rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline
Orientation diagnostique
Hyponatrémie
Eliminer
une fausse hypoNa
Hyperprotidémie
hyperTG
Subst osmotique
Etude de l'hydratation extra-cellulaire clinique
et biologique
Deshydratation EC
Normal
Hyperhydratation EC
Depletion
Na e bas
eau tot basse
Dilution
Nae Nal
Eau tot élevée
Inflation
Nae elevée
Eau tot élevée
Na ur
Bas <20 mMol/l
Pertes extra rénales
Digestives
Brûlures
Sueurs
Apport hydrique
> 20 mMol/l
Pertes rénales
Diurétiques
NIC
Ins surrénales aigue
Sd levée d’obstacle
Normaux
SIADH
En excès
Potomanie
Sd des buveurs
de bierre
Ins cardiaque
Ins hépatique
Sd néphrotique
PLAN
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INTRODUCTION (définitions)
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
LE pH
Le POTASSIUM (K+)
• Cation intracellulaire majoritaire
 déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire et donc du
volume intra-cellulaire.
 Déterminant du potentiel de membrane de la cellule myocardique.
• Répartition :
- 98 % intracellulaire  Kalicytie = 100 – 150 mmol/l
(muscle +++, foie, hématies)
- 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma 
Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l
- ! Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse
importante avec garrot, pas d’agitation brutale des
tubes, sinon fausse hyperkaliémie
• Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++
HYPERKALIEMIE
K+ > 5,5 mmol/l
ACR imprévisible !
Scope et ECG +++
• Le plus souvent, découverte de laboratoire
• Rarement, signes cliniques : paresthésies
• Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque :
TV/FV
• Toujours, urgence thérapeutique +++
HYPERKALIEMIE
•Ondes T amples, positives,
symétriques et pointues, à base étroite
• Elargissement des QRS > 0,12 sec
(conduction intraventriculaire)
• Déviation axiale gauche fréquente
•Elargissement et diminution de
l’amplitude puis disparition de l’onde P
•pseudo ST+
•Arythmies (TV, FV)
•BAV
•Asystolie
• Signes de gravité ( Réanimation ou USI) :
– K+ >7,5 mmol/l
– Rapidité d’apparition
– Hypocalcémie
– Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et
symétrique, jusqu’à la TV/FV et l’asystolie)
Tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
• Etiologies principales : Insuffisance rénale, acidose
métabolique, syndrome de lyse cellulaire (crush syndrome,
chimiothérapie…)
TRAITEMENT
• Supprimer les apports de K+ (perfusion)
• Antagonisation  Protection myocardique
gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)
•  Transfert intra-cellulaire :
– Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI
si VVC) en 1 heure.
– Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 à 100 ml) sur VVC (sinon
1,4%, 500 ml), en 15 min.
•  Elimination du K+ :
– hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle
sur les voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD
– résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde
gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 4 à 6 heures,
– épuration extra-rénale
HYPOKALIEMIE
K+ < 3,5 mmol/l
ACR possible !
Scope et ECG +++
• Le plus souvent, découverte de laboratoire
• Rarement, signes cliniques : iléus paralytique,
constipation, parésie voire paralysie
• Quelquefois, trouble de la conduction puis du rythme
cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe,
TV/FV possible)
• Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité
• Signes de gravité ( Réanimation ou USI) :
– K+<2,5 mmol/l
– Tt digitalique
– Terrain de cardiopathie ischémique
– Anomalies ECG (de PR, aplatissement de l'onde T ou
sous-décalage, apparition d'une onde U)
Extrasystole ventriculaire
arythmie complète pas fibrillation auriculaire
• Etiologies principales : carence d’apport, pertes digestives
(diarrhée…), pertes rénales (diurétiques…), transfert intracellulaire du K+ (insuline, salbutamol IV…)
Torsade de pointe
TRAITEMENT
• Tt étiologique
• Hypokaliémie modérée : apport per os de
KCl (sirop de gluconate de K+,
Kalérorid®…)
• Hypokaliémie sévère : hospitalisation en
USI et surveillance scopée.
• Apport de KCl par voie veineuse
centrale : 1 g/h PSE
• Max / VVP = 4g/litre
Le CALCIUM (Ca++)
• Cation, stock osseux
 Role majeur dans la structure du squelette
 Role dans la contraction cellulaire et la conduction nerveuse
• Répartition :
- 1000000 mg de stock osseux
- 11000 mg intracellulaire
- 800 mg plasmatique
• Forme active = forme ionisée
- 50 % du stock plasmatique: normale = 1,25 mmol/L
- 40 % sous forme liée aux protéines
- Equilibre entre les différentes fractions
- Ca corrigée = Ca mesurée + ((40 – Alb) x0,8)
Le CALCIUM (Ca++)
• Régulation
 Parathormone à cours terme
 Vitamine D3 à moyen terme
• Parathormone
– Hypercalcémiante
– Résorption osseuse
• Vitamine D3
– Hypercalcémiante
– Augmentation absorption digestive
– Métabolisation par UV
Hypercalcémie (Ca > 2,63)
• Signes cliniques
–
–
–
–
–
–
Asymptomatique si < 3 mmol/l
Asthénie, anorexie
HTA, tachycardie, signes ECG
Signes digestifs: nausées, vomissements, occlusions
Signes neurologiques: agitation, délire, convulsions; coma
Signes cardiaques: troubles du rythme, fibrillation
• Etiologies
–
–
–
–
–
Hyperparathyroidie
Néoplasie
Intoxication à la vitamine D
Immobilisation
Insuffisance rénale
Traitement
• Réhydratation
• Augmentation de la diurèse
• Biphosphonates
• Dialyse
Hypocalcémie (Ca < 2,25)
• Signes cliniques
–
–
–
–
Paresthésies, fasciculations, tétanie
Agitation, hallucinations, crises convulsives
Signes cardiaques: troubles de conduction, allongement du QT
Hypotension, défaillance cardiaque
• Etiologies
– Hypoparathyroidie
– Hypomagnésémie
– Déficit en vitamine D
Le PHOSPHATE
• Cation intra cellulaire majeur
–
–
–
–
–
700 g dans l’organisme
Role clé dans le métabolisme énergétique
Nécessaire pour le maintien des stocks cellulaires d’ATP
Role dans l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
Composant de la phase minérale de l’os
• Concentration normale = 0,85 à 1,45 mmol/l
HYPOPHOSPHOREMIE
• Signes cliniques
•
–
–
–
–
–
Encephalopathie, neuropathie périphérique
Rhabdomyolyse
Dysfonction diaphragmatique
Diminution contractilité myocardique
Troubles du rythme
• Etiologies
– Pertes rénales
– Syndrome de renutrition
– Sepsis
PLAN
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INTRODUCTION (définitions)
L’EAU
LE SODIUM
LE POTASSIUM
LE CALCIUM
LE PHOSPHATE
LE pH : régulation et désordres acidobasiques
pH = potentiel Hydrogène
Le pH exprime la concentration en
ion H+ (pH = -log [H+])
• l’eau pure a un pH neutre = 7
• un acide est une molécule qui
donne des ions H+ :
pH varie de 1 à 7
• une base est une molécule qui
accepte des ions H+ :
pH varie de 7 à 14
Soude caustique
b
a
s
e
neutre
a
c
i
d
e
sang
Eau pure
Café noir
Tomates
Vin
Jus de citron
Liquide gastrique
Acide chlorhydrique
Acide, base, pH
• Un acide est capable de libérer des H+
– Ph < 7
• Une base est capable de capter des H+
– Ph > 7
• pH = logarithme négatif de l’activité de H+
pH = Valeur la mieux régulée de l’organisme
L’alimentation (acides aminés) et le fonctionnement
cellulaire (production de CO2) aboutissent à une
production nette d’acides sous forme d’H+.
Pourtant, pour un sujet normal, le pH artériel est
maintenu dans d’étroites limites :
7,40 ± 0,02
Le CO2
• La cellule produit du CO2
• le gaz carbonique dissous est un acide fort
 sang veineux plus acide que sang artériel
• l’organisme doit éliminer le CO2 : POUMONS
quantité quotidienne énorme :
15 à 20 moles /24h
Dans des conditions normales, le
maintien du pH est assuré par
• L’élimination des H+
 rôle du rein
Sang : H+
Urines: NH4+, H2PO4-
• L’élimination du
CO2  rôle du
poumon (ventilation
alvéolaire)
le bicarbonate : HCO3c’est la principale “ substance tampon ” vis à vis des acides
autres que l’acide carbonique (ou CO2 dissous)
• son taux plasmatique “ détermine ” le niveau final du pH
• sa régulation est RENALE : réabsorption ou élimination
• Il s’agit donc d’une régulation « lente »
Le système tampon:
bicarbonate/acide carbonique
Valeurs normales
pH= 7.4 ± 0.02
pCO2= 40 ± 4 mmHg = 5.35 ± 0.5 kPa
HCO3-= 24 ± 2 mmol/l
Les systèmes tampons :
• Osseux ( carbonates et phosphates de calcium)
• Intra-cellulaires
– protéines (en particulier l’hémoglobine dans les
hématies),
– phosphates
• Extra-cellulaires
– protéines (en particulier l’albumine dans le sang),
– bicarbonates
Définitions
pH=6.1 + log [HCO3-]/[CO2]
pH ~ log [HCO3-]
pCO2
acidose respiratoire
[CO2] 

pH 
Accumulation de CO2
Acidoses respiratoires :
• La ventilation est insuffisante pour éliminer le
CO2:
pH < 7,38, PCO2 > 42 mmHg (> 6 kPa), HCO3- > 26 mmol/l
• Clinique:
– Céphalées, érythèmes, sueurs
– Tremblements (astérixis)
– Troubles neuro-psychiques (anxiété, délire, confusion)
– Tachycardie, HTA, HTAP
Principales causes
Acidose respiratoire
Hypoventilation alvéolaire
Hypoventilation centrale
Sédatifs +++
atteinte du Système nerveux:
Atteintes des muscles respiratoires
myasthénie, polio, tétanos
fatigue diaphragmatique
Atteinte du poumon
Asthme, BPCO, emphysème
obstacle laryngé, trachéal
acidose métabolique
[HCO3-] 
Accumulation de H+

pH 
Acidoses métaboliques :
pH < 7,38, PCO2 < 38 mmHg (> 6 kPa), HCO3- < 24 mmol/l
• Deux mécanismes très différents
– liées à une production de substances acides :
• acide lactique (état de choc+++, insuf hépatocellulaire…)
• corps cétoniques (acidocétose diabétique +++)
• autres (intoxication aspirine, éthylène glycol (antigels),isoniazide)
– liées à une perte de bicarbonate :
• par diarrhées
• par perte rénale
alcalose respiratoire
[CO2] 
Baisse du CO2

pH
Alcalose respiratoire :
pH > 7,42, PCO2 < 38 mmHg (> 6 kPa), HCO3- < 26 mmol/l
Clinique:
Tachycardie, arythmie, douleur thoracique, tétanie
Céphalées, confusions, convulsions
Survient en cas d’hyperventilation:
– sous assistance respiratoire
– Réponse à l’hypoxie: insuf respiratoire, cardiaque, altitude
– spontanément : origine “centrale ”
en réaction à un stress :
– psychique : crise de panique, anxiété pathologique
– organique : hypovolémie, infection ++
– anémie
alcalose métabolique
[HCO3-]

pH
Accumulation de bicarbonate
Alcalose métabolique
• Survient en cas de :
• Perte de protons :
– perte de suc gastrique acide ! (occlusion haute)
• Accumulation de bicarbonate :
• effet constant des diurétiques
– Sauf antialdostérone
• excès d’apport de bicarbonate
Mécanismes compensateurs
• BUT: maintenir le pH normal 7.4
• Réponse respiratoire immédiate.
–  ventilation alvéolaire:  épuration de CO2
–  ventilation alvéolaire:  épuration de CO2
• Réponse rénale décalée d’environ 6 à 12 heures et
max en quelques jours
– Réabsorption des bicarbonates filtrés
– Excrétion d’ H+ libre
– Excrétion d’H+ non libre (tampons: phosphates,
acétoacetates, Beta-hydroxybutyrate)
Traitement des troubles
acido-basiques
– 1) traiter de la cause
– 2) traitement “ symptomatique ”
ATTENTION au POTASSIUM!!!
• L’acidose fait sortir le potassium de la cellule 
hyperkaliémie (QS)
• L’alcalose fait rentrer le potassium dans la
cellule  hypokaliémie (QS)
pour l’acidose respiratoire :
• Traitement de la cause (QS)
• Traitements permettant d ’améliorer la ventilation
alvéolaire
– Arrêt des sédatifs+++ (antagonistes: anexate, narcan)
– bronchodilatateurs (béta mimétiques)
– ventilation avec hélium (Héliox)
– assistance respiratoire
• non invasive (masque, casque : VNI)
• invasive : intubation / trachéotomie
– dans l ’IRC décompensée
– dans l ’état de mal asthmatique
pour l’acidose métabolique :
• 1) favoriser la compensation respiratoire :
– hyperventilation :
• spontanée : la préserver (pas de sédation)
• sous VA : la maintenir après intubation
• 2) apport de bicarbonate :
– isotonique uniquement
– en cas de pertes véritables (diarrhées, rein)
• 3) correction métabolique : “retour en arrière”
dans l’acidose cétosique ou lactique
• 4 ) l’hémodialyse : parfois indispensable
pour l’alcalose métabolique :
• Traitement de la cause:
– Occlusion haute +++
– Diminuer la perte acide: inhibiteur de la pompe à proton
• Rétablir la volémie et la chlorémie (Nacl, Kcl) +++
• correction par perfusion de substances “acides ” :
– tout apport de chlorure (sodium, potassium)
• renforcer de l’élimination de bicarbonate par le rein :
– un diurétique spécifique : l ’acétazolamide (diamox)
inhibiteur de l ’anhydrase carbonique du tubule rénal
pour l’alcalose respiratoire :
• pas de traitement dans les cas simples
(anxiolytiques)
• cas particulier : l ’altitude
– Prévention des troubles neurologiques
– En renforçant la compensation métabolique
• Acétazolamide (Diamox)
• accroît l ’élimination urinaire de bicarbonate