2. Anomalies de l equilibre hydrosode

19/04/17
ANOMALIES
DE L’EQUILIBRE HYDROSODE
PRINCIPALES FONCTION DU REIN
Maintenir stable l’équilibre du milieu intérieur par la rétention sélective et l’élimination de l’eau et des électrolytes (quantité d’eau).
3 mécanismes :
-
la filtration du plasma au niveau glomérulaire  définition de la fonction rénale
la réabsorption tubulaire sélective (tubule vers sang)
la sécrétion tubulaire sélective (sang vers tubule)
Pour éliminer les déchets et capter ce qui doit l’être. L’urine est la résultante de tous ces phénomènes.
REABSORPTION ET SECRETION LE LONG DU NEPHRON
Au niveau du tube contourné proximal, il existe des transporteurs permettant la réabsorption ou la sécrétion d’un certain nombre de
substances. C’est grâce au Na/K/ATPase que la plupart des électrolytes vont être absorbés ou sécrétés.
COMPARTIMENTS HYDRIQUES DE L’ORGANISME
Eau corporel total : environ 60% du PdC chez l’adulte, plus chez l’enfant et chez l’homme, moins chez le sujet âgé et la femme.
1-
2-
compartiment ou secteur EC : environ 20% du PdC
o compartiment plasmatique : environ 5% du PdC
o compartiment interstitiel : environ 15% du PdC
compartiment ou secteur IC : environ 40% du PdC
Les entrées sont le plus souvent digestives : on augmente l’eau du secteur EC en
buvant, on peut aussi avoir des entrées sous la forme de perfusion. Les sorties
sont de trois ordres :
-
digestives
cutanées et respiratoires
urinaires
Les sorties digestives, respiratoires et cutanées ne sont pas régulées. Il n’y a pas
d’hormones. Par contre les sorties urinaires, elles peuvent être régulées (ADH).
REGULATION DES VOLUMES DES COMPARTIMENTS HYDRIQUES
-
seul le compartiment plasmatique (EC) est en contact avec le milieu
extérieur
le volume de ce compartiment EC va dépendre des entrées (digestives
et IV) et des sorties (digestives, cutanées, respiratoires et rénales)
seule l’élimination hydrique au niveau rénal est régulée
Ce sont les variations d’osmolalité du secteur EC qui régulent les échanges d’eau entre les secteurs I et EC.
– 1 – / 11
L’osmolalité est d’environ 285mOsmol par Kg de l’eau (+/- 15). Au dessus de 300, il y a une augmentation de l’osmolalité plasmatique. Elle
peut être facilement mesurable à l’aide d’un osmomètre. La normale de l’osmolalité est comprise entre 270 et 300.
Estimation de POsmol/L = (Na + K) x 2 + urée + glucose
Estimation de UOsmol/L = Na + K + Cl + urée + glucose
La natrémie normale est de 140 mmol/L
La kaliémie 4-5 mmol/L
L’urée est de 5 mmol/L
Le glucose est de 5mmol/L
L’osmolalité plasmatique dépend de la natrémie essentiellement.
Dans certaines pathologies, il y a une substance (toxines) que l’on ne dose pas et qui va avoir un rôle osmotique important (trouble
d’hydratation), il est donc important de mesurer l’osmolalité.
Dans certaines situations, cela peut être utile de mesurer l’osmolalité urinaire : pas de bicarbonates car réabsorbés par le tubule. Le chlore est
le principal anion des urines. Le glucose dans l’urine est normalement égal à 0 chez un patient non diabétique. Les deux substances qui vont
avoir un rôle important dans l’osmolalité : la natriurèse et l’urée (variant de 100 à 600 mOsmol selon ce que l’on mange notamment des
protéines +++).
L’osmolalité des différents compartiments doit être la même parce que l’eau diffuse librement de part
et d’autre des membranes cellulaires. Le Na ne diffuse pas librement mais passe d’un côté et de l’autre
de façon régulée. L’urée aussi.
Une variation d’osmolalité dans le secteur EC va entraîner soit un passage soit un appel d’eau du
secteur EC vers le secteur IC ou inversement. Ceci entraîne une variation du volume des compartiments.
COMPOSITION IONIQUE DES LIQUIDES DE L’ORGANISME
Compartiment EC :
-
Na+ = 140 mmol/L = natrémie
K+ = 4 mmol/L
Compartiment IC :
-
Na+ = 10 mmol/L
K+ = 110mmol/L
Le Na passe grâce à la pompe Na/K/ATPase. Elle génère un gradient.
Dans la cellule il y a surtout du potassium (110mmol/L).
PATHOLOGIE DES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS
Le volume EC est fonction de la quantité de sodium présent dans l’organisme et dépend des mécanismes de régulation du métabolisme sodé.
Les variations de l’osmolalité sont fonction des mouvements d’eau entre les 2 compartiments et dépendent des mécanismes de régulation du
métabolisme hydrique.
Le sodium permet de réguler le secteur EC, les mécanismes régulant le mécanisme de l’eau vont avoir pour effet de modifier le volume IC.
I. Anomalies du bil an de l’eau et du s odi um
A. Déshydratation extracellulaire
Une déshydratation extracellulaire traduit toujours un bilan sodé négatif  il manque du sodium dans l’organisme.
1. Bilan sodé négatif
-
diminution du volume du compartiment extracellulaire (vasculaire et interstitiel) +++
cette diminution est liée à une perte iso-osmotique de sodium et d’eau = bilan sodé négatif (c’est-à-dire que l’on a perdu une
quantité d’eau et une quantité de sel dans les mêmes proportions) si pas les mêmes proportions  ce n’est pas une déshydratation
EC pure. Exemple : 1L de plasma avec 140mmol de Na, 2L de plasma avec 280 mmol de Na…
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-
osmolalité, natrémie et volume IC normaux +++
Il s’agit d’un trouble pur du compartiment EC -> perte iso-osmotique d’eau et de Na.
2. Signes cliniques
Ils vont témoigner d’un trouble du compartiment vasculaire :
hypotension artérielle orthostatique  au début visible uniquement en position debout (hypovolémie), la pression artérielle peut
être basse même en position allongée si la déshydratation est sévère
tachycardie  le cœur a besoin de distribuer une quantité de sang aux tissus, mais hypovolémie, donc compensation par
l’augmentation du rythme cardiaque.
état de choc si pertes liquidiennes > 30%  nourrisson +++
aplatissement des veines superficielles (difficile à voir, veines collabées, plus de sang dedans)
oligurie et urines concentrées si cause extrarénale (si la cause du trouble est d’origine rénale, les patients vont pisser et les urines ne
seront pas concentrées -> pas d’oligurie).
perte de poids strictement dépendante de la perte d’eau perdue.
pli cutané  baisse de la quantité de liquide dans le tissu interstitiel, on pince la peau sous la clavicule, persistance du pli cutanée 
très bon signe de DEC +++ (sauf chez PA)
soif (mais habituellement signe de DIC)
yeux enfoncés, cerné et hypotonie des globes oculaires
sécheresse de la peau
baisse de la pression veineuse centrale (cathéter dans la veine jugulaire, on le
descend dans le cœur et on mesure la pression  si pression basse, plus de
sang dans le vaisseau).
L’importance des signes est corrélée à l’importance du trouble mais aussi à la vitesse
d’installation du trouble.
Les pertes sont soit d’origine pulmonaire, cutanée, digestive ou rénale.
3. Signes biologiques = évaluation du secteur vasculaire
-
signes d’hémoconcentration

augmentation des protides (> 75g/l)  hyperprotidémie

augmentation de l’hématocrite (> 50%)
-
insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie (altération de la fonction rénale par hypoperfusion)

augmentation P(urée) > P(créat)
(ce sont les 2 témoins de l’IR) si c’est IR fonctionnelle  augmentation de l’urée +++ par rapport à la créat

augmentation de l’acide urique

alcalose métabolique (pH plasmatique augmente)
-
marqueurs urinaires dans les pertes extra-rénales

Natriurèse < 20 mmol/l  le rein va réagir à l’hypovolémie en sécrétant de la rénine et de l’angiotensine 2 et de l’aldostérone
qui va entraîner une réabsorption du Na.

U/P (urée) > 10 et U/P (créat) > 10

Osmolalité U>500 mOsm/kg  c’est la quantité d’urée dans les urines qui sera élevée +++
4. Causes
-
Pertes extra-rénales : natriurèse adaptée (< 20 mmol/l)

digestives : vomissements, diarrhée, aspiration digestive (par sonde gastrique)

cutanées : sudation (fièvre), brûlure étendue

respiratoire : très rare (hyperventilation ++)
-
Pertes rénales : natriurèse inadaptée (> 20mmol/l)

néphropathie avec perte de sel (NlC)

IRC en régime désodé

Syndrome de levée d’obstacle  patient ayant un obstacle sur l’écoulement de l’urine, le chirurgien lève l’obstacle et les
patients se mettent à pisser. Perte d’eau et de sodium +++

Polyurie osmotique (diabète mal équilibré)  glycosurie (capacité de réabsorption du rein dépassé quand glycémie > 1,8g/l)

Hypercalcémie

Diurétique  empêche la réabsorption du Na.

Insuffisance surrénale aiguë
-
Formation d’un troisième secteur

pancréatite aiguë, péritonite, occlusion
– 3 – / 11
5. Diagnostic étiologique
-
le contexte
l’examen clinique
les examens biologiques simples

osmolalité plasmatique et urinaire (hémoconcentration +++)

natriurèse (basse : perte extra-rénale/ élevée : perte rénale)
6. Traitement (pas à savoir)
-
Apport en NaCl soit par voie orale soit par IV selon l’intensité du trouble
1kg de poids = 1L de sérum salé à 9g/L (9 pour 1000) (isotonique -> osmolalité proche de celle du plasma)
1g de Na  17mmol de sodium (9 x 17)
-
perte de poids (l) = (20% x poids actuel x (Hte observé/0,45) – 1)
-
Symptomatique :

si collapsus : macromolécules

NaCl : bouillons salés, sérum salé à 9g/l
étiologique
préventif

attention diurétiques et régime sans sel

pas de régime sans sel dans les néphropathies avec perte de sel et la maladie d’Addison
-
B. Hyperhydratation extracellulaire
1. Bilan sodé positif
-
le volume du compartiment extracellulaire est déterminé par le contenu et non la concentration en Na extracellulaire
augmentation du volume du compartiment extracellulaire, en particulier interstitiel
rétention iso-osmotique de sodium et d’eau traduction d’un bilan sodé positif
signe clinique = œdèmes généralisés
osmolalité plasmatique et natrémie normales grâce à l’ADH  trouble pur du secteur EC
2. Signes cliniques
Symptomatologie clinique : état œdémateux généralisé
prise de poids (> 3kg)
œdèmes généralisés

périphériques et déclives (si debout : jambes, si allongé : lombes, cuisses)

blancs, mous et indolores

bilatéraux et symétriques

signe du godet
anasarque  épanchement des séreuses (ascite, etc)
surcharge du secteur vasculaire = tableau d’IC

élévation de la PA, de la PVC, de la PAPO (pression artérielle pulmonaire occluse)

turgescence veineuse jugulaire

dyspnée, polypnée, orthopnée

râles crépitants

tachycardie

bruit de galop gauche

radio de thorax
3. Le syndrome œdémateux
Les oedèmes localisés (diagnostic différentiel) :
-
obstruction veineuse (phlébite) -> chaud, inflammatoire, rouge, ne prend pas le godet
augmentation de la perméabilité capillaire
obstruction lymphatique (ganglion, métastases)
Les oedèmes généralisés : augmentation du capital sodé = HEC
déclives et périphériques +/- séreuses
mous, blancs, indolores, gardant le godet
-
diminution de la pression oncotique (πcap) : volume plasmatique normal

pertes protéiques (rein, intestin, peau)

diminution de synthèse d’albumine (IHC)
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
-
diminution des apports (dénutrition)
augmentation de la pression hydrostatique (ΔP) : volume plasmatique élevé

IC

Néphropathies glomérulaires et IR

Apports excessifs iatrogènes (trop de perfusion)
4. Biologie = secteur vasculaire ou plasmatique
-
-
hémodilution

diminution de l’hématocrite (< 35%)

diminution de la protidémie (< 60g/l)
la natrémie est normale
osmolalité plasmatique normale
natriurèse < 20 mmol/l le plus souvent (natriurèse normale est de 100 à 150)
Principaux mécanismes : loi de Starling
augmentation de la pression hydrostatique capillaire
diminution de la pression oncotique plasmatique
augmentation de la perméabilité capillaire
élévation de la pression hydrostatique interstitielle
5. Étiologie
a. Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
-
obstruction veineuse : hypertension portale, œdème aigu du poumon, thrombophlébite
augmentation du volume plasmatique par rétention de Na

IC congestive ++

Néphropathies en particulier glomérulopathies ++

Médicaments : minoxidil, anticalciques, AINS, fludocortisone

Grossesse et syndrome prémenstruel
b. Diminution de la pression oncotique plasmatique
-
fuite protéique : syndrome néphrotique, entéropathie exsudative
diminution de la synthèse hépatique : hépatopathie chronique, dénutrition
c. Augmentation de la perméabilité capillaire
-
réaction allergique
septicémie
brûlure
œdème angioneurotique
traitement par IL-2, inhibiteurs calciques, minodixil
syndrome de détresse respiratoire aiguë
-
obstruction lymphatique

métastase ganglionnaire

compression de voisinage

parasitaire : Loa-Loa
hypothyroïdie
d. Élévation de la pression hydrostatique interstitielle
-
6. Traitement (pas à savoir)
-
négativation du bilan sodé
régime hypo ou désodé (< 2g/jour)
réduction modérée des apports hydriques
diurétiques de l’anse (vont inhiber la réabsorption de Na dans l’anse de Henlé en inhibant le co-transport Na/Cl), per os ou IV +/thiazidiques
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C. Hydratation intracellulaire
Une variation de l’hydratation cellulaire est provoquée par un flux d’eau à travers la membrane cellulaire à l’origine d’une variation du volume
de la cellule.
La membrane cellulaire étant librement perméable à l’eau, l’eau se répartit entre les compartiments liquidiens de l’organisme de manière à
assurer l’égalité de l’osmolalité dans chacun des compartiments.
D. Hyperhydratation intracellulaire
1. Hyponatrémie hypotonique
Transfert d’eau du compartiment EC vers les cellules. Ce transfert est provoqué par une hyponatrémie avec hypo-osmolalité :
augmentation de volume du compartiment IC
traduction d’un bilan hydrique positif : excès en eau pure
hypo-osmolalité plasmatique (< 280 mOsmol/kg) : hyponatrémie (< 135 mmol/l)
Principe général : osmolalité basse = hyponatrémie = hyperhydratation intracellulaire.
Le volume du compartiment EC peut être variable :
normal : hyperhydratation IC pure
diminué : hyperhydratation IC et déshydratation EC
élevé : hyperhydratation globale
2. Signes cliniques
Signes cliniques essentiellement neurologiques (œdème des cellules neuronales) corrélés à l’hyponatrémie.
Symptomatologie d’autant plus marquée que l’hyponatrémie est profonde et s’installe rapidement :
nausée, vomissements (HTIC)
somnolence
céphalées
dégoût de l’eau, anorexie
obnubilation
crises convulsives
coma
3. Étiologie
Hyponatrémie :
déficit du stock sodé
excès du stock liquidien
modification des deux
résultante = excès en eau pure
« Fausse » hyponatrémie : pas d’hyperhydratation IC :
-
-
-
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hyponatrémie iso-osmotique

protéine monoclonale (myélome à IgM surtout)

hyperlipidémie (TG à 10-20 g/l)
hyponatrémie hyperosmotique

hyperglycémie

mannitol
hyponatrémie hypo-osmotique

tableaux

diagnostic
4. Étiologie des hyponatrémies hypo-osmotiques
a. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est normale
Hypovolémie efficace :
pertes digestives : vomissements, diarrhées, fistules, aspirations
pertes cutanées : brûlures, marathon, mucoviscidose
pertes rénales : diurétiques, néphropathie avec perte de Na
IC congestive
Cirrhose et insuffisance hépato-cellulaire (IHC)
Syndrome néphrotique
Déplétion potassique
Insuffisance surrénalienne > Una > 30
Diurétique +++ (perte de Na, et donc d’eau)
Excès d’ADH (qui réabsorbe de l’eau pure  bilan hydrique positif et hyperhydratation IC)
SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH)
Hypothyroïdie
Hypocortisolémie
b. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est normale
-
Polydipsie primitive (rare) : patient qui ne peut s’empêcher de boire, le rein n’arrive pas à éliminer l’eau en excès -> hyperhydratation,
hyponatrémie
Reset osmostat (la sensibilité à la soif est dérégulée)
Psychose (schizophrénie), buveur de bière
5. Étiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH)
a. Sécrétion hypothalamique d’ADH augmentée
Affections neuropsychiatriques :
infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès
cérébral
vasculaires : ischémiques et hémorragiques
psychoses
traumatismes crâniens
tumeurs cérébrales
diverses : Guillain-barré, porphyrie aigue
Médicaments :
carbamazépine, halopéridol amitriptyline, bromocriptine
(antidépresseur ++)
inhibiteurs de la MAO, benzodiazépines
cyclophosphamide
Affections pulmonaires :
pneumopathies (quel que soit le germe)
tuberculose
cancer broncho-pulmonaire (à petites cellules)
diverses : asthme, pneumothorax
Période post-opératoire
b. Sécrétion extrahypothalamique d’ADH
Carcinome quelqu’en soit l’origine
d. Administration d’ADH exogène
Vasopressine et dérivés
Ocytocine
c. Potentialisation des effets de l’ADH
Médicaments :
chlorpropamide
carbamazépine
tolbutamide, cyclophosphamide, vincristine
Psychoses
e. Divers
Adénome à prolactine
Macroglobulinémie de Waldenström
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6. Traitement (pas à savoir)
Excès d’eau : 60% x Pds x ( (Na observé /140) - 1)
restriction hydrique
chlorure de sodium hypertonique
diurétique de l’anse entraîne une diurèse et une élimination de sodium (on fait pisser plus d’eau que de sodium)
risque de myélinolyse centropontine si correction trop rapide de l’hyponatrémie : lésion du tronc cérébral (noyaux gris centraux) :
tétraparésie, dysarthrie, dysphagie
correction : 1mmol/heure maxi 12 mmol/jour
Il faut corriger le trouble lentement.
E. Déshydratation intracellulaire
1. Bilan hydrique négatif
-
diminution du volume du compartiment IC
par perte hypo-osmotique de sodium et d’eau
hyperosmolalité plasmatique et hypernatrémie
Déshydratation intracellulaire = hypernatrémie hypertonique
L’eau transcellulaire suit les variations d’osmolalité
Calcul de l’osmolalité sang et urine :
Posmol = (Na + K) x 2 + urée + glucose
Uosmol = Na + K + Cl + urée +/- glucose
Diminution du volume intracellulaire par bilan hydrique négatif avec hyperosmolalité plasmatique :
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2. Signes cliniques
-
soif intense
sécheresse des muqueuses
troubles neurologiques non spécifiques
troubles de conscience et coma
fièvre (notamment chez les enfants +++)
crise convulsive
hémorragies cérébro-méningées
3. Diagnostic biologique
-
osmolalité > 300 mOsm/kg
Na > 145 mmol/L
4. Diagnostic
Volume du compartiment EC diminué :
déshydratation EC (déshydratation globale)
déficit en eau > déficit en sodium
mesure de la natriurèse

pertes rénales (Una élevée, polyurie)

pertes extra-rénales (Una effondrée, oligurie)
Volume du compartiment EC augmenté :
hydratation EC
excès d’eau < excès de sodium : déficit relatif en eau
situation très rare

noyade en eau de mer

perfusion de sodium
Volume du compartiment EC normal :
déshydratation IC isolée
déficit en eau pure
pertes d’eau d’origine rénale (polyurie, Uosmol < 250) ou extrarénale (oligurie, Uosmol > 750)
épreuve de restriction hydrique

poids – natrémie

Posmol – Uosmol

Injection d’ADH
Diabète insipide néphrogénique ou central. On pisse de l’eau pure, les urines sont hypo-osmotiques.
le central  patient qui n’a plus de sécrétion d’ADH
néphrogénique  la sécrétion d’ADH persiste mais n’agit plus au niveau du rein (plus de récepteur ou quelque chose gène)
5. Étiologie
Hypernatrémie :
augmentation du stock sodé
diminution du stock hydrique
résultante : déficit en eau pure
Perte d’eau :
cutanée
respiratoire (fièvre 1°C : 500 ml/j)
digestive
rénale

diabète insipide central

diabète insipide néphrogénique

polyuries osmotiques
hypodipsies
Rétention en Na : administration de soluté salé hypertonique
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6. Traitement
-
apport prudent d’eau : déficit en eau : 60% x Pds x ((Na observé/140) – 1)
risque d’œdème cérébral si correction trop rapide de l’hypernatrémie
traduction < 10 à 12 mmol/24H
II. Pathologi e des compartiments liquidiens
En pratique
L’apport ou la soustraction de liquide iso-osmotique entraînent des variations du seul compartiment EC.
L’apport de liquide hypo-osmotique ou la soustraction de liquide hyper-osmotique entraînent des variations de volume des deux
compartiments et une hypo-osmolalité globale.
L’apport de liquide hyper-osmotique ou la soustraction de liquide hypo-osmotique entraînent des variations de volume des deux
compartiments et une hyper-osmolalité globale.
3 situations d’hyperhydratation
perfusion de 2 litres de liquide iso-osmotique au secteur
EC
perfusion de 2 litres d’eau pure (hypo-osmotique)
perfusion de 2 litres de liquide hyper-osmotique
3 situations de déshydratation
soustraction de 2 litres de liquide iso-osmotique au
secteur EC
soustraction de 2 litres d’eau pure (hypo-osmotique)
soustraction de 2 litres de liquide hyper-osmotique
A. Perfusion de liquide iso-osmotique au secteur EC
-
augmentation du volume de secteur EC
pas de changement de l’osmolalité
pas de mouvement d’eau dans le secteur IC
Hyperhydratation EC (ou iso-osmotique)
B. Perfusion de liquide hypo-osmotique au secteur EC
-
augmentation du volume du secteur EC
diminution de l’osmolalité plasmatique
transfert d’eau dans le secteur IC
Hyperhydratation globale (ou hypo-osmotique)
– 10 – / 11
C. Perfusion de liquide hyper-osmotique au secteur extracellulaire
-
augmentation du volume du secteur EC
augmentation de l’osmolalité plasmatique
transfert d’eau du secteur IC vers le secteur EC
Hyperhydratation EC et déshydratation IC (ou hyper-osmotique)
D. Soustraction de liquide iso-osmotique au secteur EC
-
diminution du volume du secteur EC
pas de modification de l’osmolalité plasmatique
pas de mouvement d’eau vers le secteur IC
Déshydratation EC pure
E. Soustraction de liquide hypo-osmotique au secteur EC
-
diminution du volume du secteur EC
augmentation de l’osmolalité plasmatique
transfert d’eau du secteur IC vers le secteur EC
Déshydratation globale
F. Soustraction de liquide hyper-osmotique au secteur EC
-
diminution du volume du secteur EC
diminution de l’osmolalité plasmatique
transfert d’eau vers le secteur IC
Déshydratation EC et hyperhydratation IC
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