Choc cardiogénique : traitement médical

Choc cardiogénique :
traitement médical
Michel Slama
Unité de réanimation CHU sud Amiens
Et INSERM ERI 12
Choc cardiogénique

Hypoperfusion tissulaire induite par une
insuffisance cardiaque après correction de la
précharge.
ESC and ESICM recommandations Eur Heart J 2005
Choc cardiogènique : diagnostic
PAS<80 mmHg depuis plus de 30 minutes
 Hypoperfusion periphérique
 Index cardiaque< 2,2l/mn/m²
 Pression capillaire pulmonaire>18 mmHg

Braunwald, heart disease 5th, Saunders
Hasdai Lancet 2000; 356, 749
Choc cardiogénique (études
prospectives)
PAS<90 mmHg depuis plus d’une heure
 Ou PAS >90mmHg sous dobutamine
 Echec du remplissage
 Secondaire à une dysfonction cardiaque ou
IC<2,2l/mn/m² et PAPO>18 mmHg

Etiologies du choc cardiogénique
CIV
IM
Rupture
Menon
Heart 2002
Incidence du choc cardiogénique
Gusto 2b n=12084
 Sus décalage du segment ST N = 4092 (34%)
dont 4,2% choc et mortalité 63%
 Sans sus décalage du segment ST n = 7791
(66%) dont 2,5% de choc et 73% de mortalité

Holmes Dr Jr Circulation 1999
Fréquence du choc cardiogénique
Babaev A JAMA 2005
Caractéristiques et mortalité des
patients avec choc cardiogénique
Hasdai Lancet 2000; 356, 749
Holmes Dr Jr Circulation 1999 (GUSTO 2)
Mortalité
Babaev JAMA 2005
Dysfonction VG
Systolique
!perfusion
syst émique
Stimulation
adrénergique
Amélioration
fonction
systolique et
diastolique
Diastolique
! débit cardiaque
! VES
"PTDVG
OAP
Hypotension
! perfusion
coronaire
Traitement
ischémie Ischémie
tachycardie
myocardique
Vasoconstriction
Hypoxemie
Aggravation
Dysfonction
VG
Décès

Revascularisation myocardique.
Moosvi, J Am Coll Cardiol, 1992;19 : 907-14.
Patients revascularisés
1 patients en choc post IDM.
2 patients revascularisés
4% mortalité vs 92%.
élai
élai choc-revascularisation
2 ± 15 h vs 58 ± 93 (décès).
urvie
urvie chez les revascularisés
7% si revascularisation < 24 h.
Shock Study Circulation 2006

Thrombolyse
éduit
éduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace.
nefficace
nefficace dans le choc constitué.
ISSI : mortalité inchangée vs PCB (streptokinase)
ennedy (J Am Coll Cardiol 1985, 55, 871-877.) : SK intracoronaire. Reperfusion moins
bonne chez les patients choqués (43 vs 71%). Par contre , si succès baisse de la mortalité
(42 vs 84%).
hysiopathologie
hysiopathologie
aisse de la PAM et collapsus passif de l’artère ⇒ ⇓ pénétration dans le thrombus
Crit care med 2008
Mortalité lors de la revascularisation
Babaev JAMA 2005
Revascularisation : évolution des
méthodes
Babaev JAMA 2005

Contre pulsion par ballonnet
intraaortique
baisse
baisse la précharge systolique
et augmente les pressions de
perfusion diastolique
débit et flux coronaire
⇓ réocclusions et complications post
angioplastie.
nefficace
nefficace seule.
espect
espect des contre indications.
Ballon contre
pulsion
Thrombolyse
Dilatation
Sjauw Eur Heart J 2009
Sédation et ventilation mécanique
Intubation ventilation mécanique
 Sédation pas de consensus
 Induction : Etomidate et Célocurine pour
l’induction
 Entretien étomidate ou midazolam propofol
ou pour certains kétamine et sufentanyl

Ventilation Mécanique




Corriger l’hypoxémie secondaire à l’effet shunt
Mettre au repos les muscles respiratoires
(diminution de la consommation d’oxygène)
Réduire l’importance de la dépression
inspiratoire intra thoracique observée en
ventilation spontanée
Diminuer le retour veineux et la post- charge du
ventricule gauche
Traitement
Aspirine oui
 Héparine oui
 Clopidogrel oui
 Insulinothérapie discuté
 Bétabloquants non
 Vasodilatateurs non
 Abciximab anti GIIbIIIa non

Quelle drogue inotrope?
Quelle drogue inotrope?
Dobutamine
Inhibiteurs
de la
phosphodiestérase
Levosimandan
Levosimandan

Le levosimandan agit par plusieurs
mécanismes différents :
 (1)
augmente la sensibilité des protéines
contractiles au calcium des cellules
myocardiques ;
 (2) ouvre les canaux potassiques ATP dépendants
de cellules musculaires lisses.
 (3) De plus quelques travaux suggèrent une action
d’inhibition des phosphodiestérases.
Pression arterielle sous dobutamine,
milrinone et levosimendan
Levosimendan
Effet sur la PAM
Dobutamine
Milrinone
Banfor Am J Physiol 2008
Amélioration de la fonction diastolique
Levosimendan
Dobutamine
Milrinone
Effet sur la constante Tau
Banfor Am J Physiol 2008
Effet sur la constante dp/dt
Dobutamine
Amélioration
de la fonction
systolique
Banfor Am J Physiol 2008
Effet sur la PTDVG
Levosimendan
Milrinone
Fc et consomation en oxygène
Levosimendan
Dobutamine
Milrinone
Fc
PAMxFc
Evolution clinique sous dobutamine et
levosimendan : LIDO
Follath Lancet 2003
Levosimendan dans l’insuffisance
cardiaque aigue : LIDO
Follath Lancet 2003
SURVIVE
Mortalité
A Mebazaa JAMA 2007
Dobutamine vs Dobutamine et Levosimendan (n=18) chez des
patients en insuffisance cardiaque refractaire
Nanas Am J Cardiol 2004
Etat de choc cardiogénique
depuis plus de 2 heures
n=146
Revascularisation, ballon de
contre pulsion, remplissage
adequat
Choc réfractaire avec PAS<90
mmHg, IC<2,5l/mn/m², PAPO>18
mmHg
Fuhrmann JT Crit care med 2008
Fuhrmann JT Crit care med 2008
Levosimendan vs Enoximone :
mortalité
Fuhrmann JT Crit care med 2008
Quel vasocosntricteur?
 Inhibiter
de la NO synthase?
 Dopamine?
 Nordadrénaline?
Infarctus du myocarde
Dysfonction VG
Inflammation
systémique
Cytokines
inflammatoires
Systolique
Diastolique
! débit cardiaque
! VES
"PTDVG
OAP
" iNOS
! perfusion
Hypotension
syst émique
" NO et
! perfusion
coronaire
peroxynitrite
Ischémie
Vasoconstriction
Vasodilatation,
tachycardie
! Résistances
périphériques
Hypoxemie
Aggravation
Dysfonction
VG
Décès
Arguments pour utilisation des
inhibiteurs de NO synthase
Moyenne FE 30%
 RVS modéremment élevées
 Présence d’un SIRS
 Insuffisance cardiaque sévère rare chez les
survivants
 Mortalité moindre chez les patients avec PA
maintenue

Mano am j med 2000
Picard circulation 2003
Hochman circulation 2003
Effet sur la mortalité d’un inhibiteur de
la iNOS : TRIUMPH
JAMA 2007
Catécholamines vasoconstricteurs



Catécholamine avec effet alpha adrénergique, la
noradrénaline va être souvent indispensable dans les
états de choc cardiogèniques réfractaires aux inotropes
positifs afin de maintenir une pression de perfusion suffisante.
Les doses recommandées sont de 0,2-1 microgr/kg/min.
En raison de ses effets bêta et alpha adrénergique
l’adrénaline peut être utilisée dans les chocs
cardiogènique à la dose de 0,05-0,6 microgr/kg/min en
remplacement de la dobutamine, au prix d’une tachycardie
qui en limite le bénéfice
Dopamine
Quelle pression artérielle?
PAM à 65 mm
Hg
PAM à 85 mm Hg
p=
Fréquence
cardiaque
basale (bpm)
102 +/- 8
105 +/- 7
p > 0,05
Index
cardiaque
(l/min/m2)
2,5 +/- 0,2
2,9 +/- 0,3
Puissance
cardiaque
(watt/m2)
0,38 +/- 0,03
0,58 +/- 0,04
SVO2 (%)
73 +/- 2
79 +/- 2
p < 0,05
p < 0,01
p < 0,05
Diapositive prêtée par B Levy
ACC AHA recommandations 2004
Traitement du choc cardiogènique
AHA recommandations JACC 2004
Eur heart 2005 ESC recommendations endorsed ESCIM
Conclusion
Intubation ventilation, sédation, mesures
symptomatiques
 Ballon de contre pulsion
 Revascularisation par dilation
 Inotropes possibles : dobutamine (pour
certains levosimandan) a doses modérées
 Vasoconstricteurs : dopamine et surtout
noradrénaline pour restituer une pression de
perfusion

Infarctus VD avec choc
Pfisterer Lancet 2003