Dysfonctions myocardiques. Place des différentes
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Agents vasoactifs et insuffisance cardiaque aigue Pr B Levy Nancy Classification ICA modérée (sans choc ni OAP ni crise hypertensive) Crise hypertensive + ICA (OAP et HTA) OAP isolé (vérifié radiologiquement) Choc cardiogénique hypoperfusion tissulaire malgré remplissage adapté PAS < 90 mmHg ou chute de PAS > 30 mmHg) oligurie (< 0,5 ml/kg/heure) ICA à haut débit extrémités chaudes congestion pulmonaire parfois hypotension artérielle. Nieminen MS et al. Eur Heart J 2005 Définition. Baisse du débit cardiaque avec hypoxie tissulaire en présence d’une volémie adaptée. PAS < 90 mmHg. Index cardiaque < 2,2 l/min/m-2. PAPO > 15.18 mmHg SVO2 < 60%. DAVO2 > 5.5 ml O2/dl Physiopathologie : effets systémiques. Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Mort Aggravation de la dysfonction Physiopathologie : effets systémiques. Inotropes Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Mort Aggravation de la dysfonction Physiopathologie : effets systémiques. Vasopresseurs Dysfonction myocardique Systolique Diastolique Baisse du débit cardiaque Baisse de la perfusion systémique Hypotension PTDVG Œdème pulmonaire Hypoxémie Baisse de la pression de perfusion coronaire Vasoconstriction Rétention liquidienne Ischémie Mort Aggravation de la dysfonction Sidération et hibernation Sidération : dysfonction post ischémique persistante malgré la restauration du flux. Association de stress oxydatif, perturbations calciques, baisse de la réponse des myofilaments au calcium. Réversible. sensible aux catécholamines Hibernation Dysfonction persistante secondaire à une baisse du flux. Réversible par la revascularisation. Catécholamines Dopamine Dobutamine Adrénaline Noradrénaline a + + +++ +++ b1 ++ +++ ++ + Effet alpha : vasoconstriction Effet bêta 1 : inotropisme Effet bêta 2 : vasodilatation b2 + ++ Catécholamines Catécholamines inotropes et vasopressives Dopamine, noradrénaline et adrénaline. Dobutamine. Agent de premier choix selon la littérature ± dobutamine selon pression artérielle. Effets secondaires : tachycardie, arythmie, hypotension (dobutamine). Dopamine Deuxième intention Noradrénaline ou adrénaline Autres agents vasoactifs. Inhibiteurs des phosphodiestérases. Demie-vie longue, vasodilatateurs puissants. Utilisables si PAM normalisée et pressions de remplissage élevées. Milrinone (2 à 3 ampoules/24h sans bolus). IEC Voie IV non disponible en France (enaliprate) 11 patients en CC Baisse de 16% de la PAM et de 26 % de la PAPO Pas d’effet sur l’index cardiaque Tohmo, Crit Care Med 1994, 22 : 965-973. Dérivés nitrés après stabilisation de la PAM. 0bjectifs thérapeutiques Avant reperfusion : PAM autour de 60 mmHg Après reperfusion : 65-70 mmHg SVO2 > 60% Baisse de la lactatémie Moiseyev et al. Eur Heart J 2002 Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN) Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial Follath et al. Lancet 2002 Levosimandan : Etudes en cours dans l’ICA SURVIVE Comparaison avec la dobutamine Pas de différence de mortalité à 180 jours (critère principal) : 26.1 vs 27.9% (NS) Diminution de 46% du niveau de BNP dans le bras levosimendan AHA 2005 REVIVE II Dobu + levosimendan > dobutamine seule Critère clinique composite évalué pendant 5 jours Moins de « rescue » BNP plasmatique diminué Durée d’hospitalisation raccourcie (7.0 vs 8.9, p=0.001) Inhibiteurs de la synthèse du NO Arguments issus de SHOCK Valeurs de FE très variables, en moyenne à 30% RVS pas très élevées SIRS très fréquent Insuffisance cardiaque sévère rare chez les survivants Mortalité moindre dans le sous-groupe des pts avec PA maintenue par rapport à la population globale (43% vs 66%), malgré une FE, un IC et une PAPO similaires Hypothèse : Effets délétères de l’activation de iNOs ? • Menon V et al. Am J Med 2000 • Picard MH et al. Circulation 2003 • Hochman JS. Circulation 2003 Myocardial infarction Systemic inflammation Inflammatory cytokines Systolic Cardiac output Stroke volume Diastolic iNOS NO ONOO- Myocardial dysfunction LVEDP Pulmonary congestion Systemic Hypotension perfusion Coronary Perfusion pressure Hypoxemia Ischemia Vasodilation SVR Compensatory vasoconstriction Progressive myocardial dysfunction Death Hochman JSl. Circulation 2003 Cotter et al. Circulation 2000 n = 2 x 15 pts L-NAME 1 mg/kg puis 1 mg/kg/h pdt 5 heures LINCS. Eur Heart J J 2003 Should we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic shocK? (SHOCK-2) A randomized, placebo-controlled pilot study of nitric-oxide synthase inhibition with L-NMMA Injection to improve blood pressure in myocardial infarction complicated by cardiogenic shock Prise en charge hémodynamique Mesures symptomatiques : CPBIA,ventilation, sédation légère, curarisation, GIK… KT artériel, VVC : noradrénaline seule puis NADob dès bilan hémodynamique obtenu. ABthérapie après prélèvements si état hyperkinétique ou fièvre ou vasoplégie ou SVO2 normale voire élevée.
