Endocardite infectieuse

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Bactériémies et endocardites
Bactériémies et endocardites
1 Bactériémies
1.1 Définition et clinique
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Une bactériémie se caractérise par le passage de bactéries dans le sang.
Étiologie :
o pyélonéphrites
o pneumopathies
o infections intra-abdominales (angiocholites, péritonite)
o infection digestive (Salmonella Typhi)
o KT colonisé
o Endocardites
o Ostéo-arthrite…
Généralement on traite l’infection en traitant le foyer infectieux.
Clinique :
o La bactériémie va être associée à un syndrome infectieux.
o Signes fonctionnels et physiques vont dépendre du foyer infectieux.
1.2 Diagnostic bactériologique
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Repose sur l’hémoculture.
1.2.1 Hémocultures
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= culture du sang du patient.
Prélèvement dans de bonnes conditions :
o antisepsie de la peau (Bétadine)
o désinfection du haut du flacon
o quantité suffisante de sang prélevé : 10ml pour un adulte, 2ml pour un enfant
Comme la bactériémie peut être transitoire, on va répéter les hémocultures 3 fois
dans la journée (suffisant pour sensibilité ++).
Pour chaque hémoculture :
o un flacon avec du sang va être incubé en aérobiose
o un autre flacon avec du sang va être incubé en anaérobiose
o incubation à 37°C pendant 5 jours dans les automates.
o Durée d’incubation peut être prolongée jusqu’à 10-15 jours quand suspicion
de bactériémie due à des bactéries à croissance lente (endocardite +++) =
germe HACEK (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus spp,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae).
Ces flacons possèdent aussi du charbon qui va permettre de chélater les
antibiotiques.
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1.2.2 Détection de la croissance bactérienne
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La croissance bactérienne va être détectée en mesurant la formation de CO2 dans
le flacon  dès que le CO2 augmente  l’automate signale la positivité.
À partir du bouillon de culture, on va faire une coloration de GRAM  orientation
(permet de choisir un traitement probabiliste).
Antibiotiques toujours actifs sur G+ : glycopeptides
Antibiotiques toujours actifs sur G- : cholistine et carbapénème ++++
Ensuite on va ensemencer des géloses pour faire l’antibiogramme. C’est seulement
le lendemain que l’on pourra faire l’identification.
1.2.3 Interprétation des résultats
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Une hémoculture avec un germe présent sur la peau (Corynebactérie par exemple :
commensal peu virulente) une hémoculture avec un de ces germes est une
souillure. Il faudra attendre 2 hémocultures avec cette souche pour dire qu’’elle est
responsable.
Une seule hémoculture avec un Pseudomonas par exemple (bactérie pouvoir
pathogène virulent +++) permet d’affirmer qu’il est pathogène.
2 Infections sur cathéters
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Certaines bactériémies sont dues à une infection sur KT.
La pose du KT est normalement stérile mais il peut se coloniser au bout de
quelques jours par voie extraluminale par les germes de la peau.
Autre possibilité : contamination par voie endoluminale  mauvaise manipulation
des voies du KT (manipulation doit être stérile : gant, Bétadine).
Diagnostic :
o Première méthode : on met en culture le KT. On le met dans un bouillon pour
libérer toutes les bactéries. On réplique ce bouillon sur des géloses et on
compte le nombre de colonies. Si au moins > 103 CFU/ml  on considère
que le KT est colonisé (Technique de Brun-Buisson).
o Deuxième méthode : consiste à laisser en place le KT, on prélève deux
séries d’hémocultures :
 À la périphérie
 À partir du KT que l’on suspecte être colonisé
 Ces deux séries d’hémocultures sont placées en culture. Si la culture
du KT se positive 2h avant la culture sanguine on considère que le KT
est colonisé.
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3 Endocardite infectieuse
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Épidémiologie :
o dans la population générale : 3/100 000
o population 70-80 ans : 15/100 000
Facteurs de risque :
o âge
o prothèse valvulaire
o drogue injectable
o hospitalisation avec dispositif invasif
3.1 Examen clinique
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Syndrome infectieux
Complication embolique : végétation
o sur la surface de la valve, il s’agit d’un dépôt constitué de fibrine et de
plaquette dans lequel se trouve la bactérie.
o Lorsque cette végétation se fragmente, emportée dans la circulation, et
selon leur taille vont boucher des artères.
o Peut donner un AVC, embolie splénique, hépatique. Au niveau de la plante
des pieds et paume des mains = lésions de Janeway.
Il existe aussi des complications immunologiques. L’endocardite infectieuse peut
conduire à la formation de complexes immuns qui vont se déposer sur les
vaisseaux = vascularite et en fonction de la localisation vont donner des
glomérulonéphrites, tâches de Roth, nodules d’Osler sur la pulpe des doigts.
Lésions valvulaires donnant une IC.
3.2 Physio-pathogénie
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Lorsqu’il existe une brèche au niveau de l’épithélium de l’endocarde, celle-ci va se
recouvrir d’un dépôt de plaquette et de fibrine et les bactéries vont adhérer à ce
dépôt. Les bactéries ne se fixent pas sur un endothélium sain.
Autre mécanisme : une inflammation de l’épithélium de l’endocarde va stimuler
l’expression de certaines protéines dans les cellules endothéliales : l’intégrine va
fixer la fibronectine sanguine et certaines bactéries possèdent des récepteurs pour
ces substances. Permet l’implantation.
3.3 Diagnostic
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Repose sur critère de Duke
Isolement
Repose sur d’autres critères comme des critères échographiques (cardiaque) +
présence de bactérie dans hémoculture  syndrome infectieux.
En fonction de la valeur du score : on décide s’il y a une endocardite ou pas.
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3.4 Microbiologie des endocardites
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Streptocoque 58% = principal responsable d’endocardite
o Parmi ces streptocoques, 25% étaient des streptocoques du groupe D, 17%
: streptocoque oropharyngé
8% étaient des entérocoques
29% étaient des staphylocoques (doré ++, coagulase négative -)
3.4.1 Rappel sur les streptocoques et entérocoques
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Cocci G+, qui se mettent sous forme de chainettes (distinction des staphylocoques
qui se mettent en amas)
Bactéries anaérobies aéro-tolérantes
Famille : Streptococcacae, Enterococcacae
Flore oropharyngée, digestive, vaginale
On les met sur des géloses au sang et en fonction de la nature de l’hémolyse, on
va distinguer 3 types de streptocoques :
o bêta hémolytique  identification avec le groupage de Lancefield
 les streptocoques A, C, G peuvent être trouvés dans la flore digestive,
donnent des infections cutanées, des angines etc
o non hémolytique
 streptocoque du groupe D ou Streptococcus bovis qui a évolué en
gallolyticus, lutetiensis
 identification par agglutination
o alpha-viridans  sont en très grande partie des streptocoques de la bouche,
on les identifie en faisant soit une galerie biochimique soit par spectrométrie
de masse
3.5 Entérocoques sp (QE+++)
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C’est un genre bactérien comportant plusieurs espèces : E. faecalis ++. Son habitat
est la flore fécale comme les entérobactéries.
3.5.1 Pouvoir pathogène
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Infections urinaire (prostatite chez sujet âgé)
Infections intra-abdominales (péritonites)
Angiocholites (infection du canal cholédoque généralement due à une lithiase)
Endocardites
3.5.2 Diagnostic bactériologique
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Cocci G+ en chainette, Anaérobi aéro tolèrent
3.5.3 Culture
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Pousse facilement, non exigeante, non hémolytique.
Identification précise se fait par spectrométrie de masse ou galerie biochimique.
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3.5.4 Sensibilité aux ATB
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Les entérocoques sont :
o naturellement résistants aux céphalosporines (PLP peu affines)
o Résistance de bas niveau aux aminosides.
o Sensible aux nouvelles fluoroquinolones (Lévofloxacine).
o Sensible aux glycopeptides.
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Pas de chaine respiratoire. Les aminosides pénètrent donc par diffusion passive 
pénétration mauvaise. Association avec un ATB qui agit au niveau de la paroi
(glycopeptides ou bêta-lactamine ++)  on facilite la diffusion de l’aminoside.
3.5.5 Traitement
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Pour les infections sévères (endocardites) : bêta-lactamines (amoxicilline) +
aminosides pour obtenir une synergie.
Sur l’entérocoque, les bêta-lactamines empêchent juste la division, ne détruit pas.
Durant toute la durée du traitement on fait cette association.
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4 Brucellose (pas à apprendre)
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Maladie extrêmement rare en France car surveillance vétérinaire des animaux
d’élevage (cas en France sont des cas importés). Maladie à déclaration obligatoire.
Mode de transmission chez l’homme :
o Contact direct (pénétration par voie cutanée ou muqueuse) avec des
animaux malades ou des carcasses ou
o Ingestion d’aliments contaminés+++ (lait et produits dérivés non pasteurisés)
o Inhalation de poussières dans étable abattoir
La brucellose est une maladie qui se déroule en plusieurs phases :
o brucellose aigue = fièvre sudoro-algique, syndrome pseudo-grippal (fièvre,
arthralgies, myalgies)
o phase secondaire avec constitution de foyers ostéo-articulaires (sacro-iléite),
méningite, endocardite
o phase tertiaire (brucellose chronique) symptomatologie générale de type
asthénie et/ou polyalgies ou encore une symptomatologie plus focale par
évolution torpide des foyers
Diagnostic : on peut isoler les bactéries dans les hémocultures. Pousse lentement
mais facilement.
o La deuxième méthode pour diagnostiquer est la sérologie.
Traitement : c’est une bactérie facile à traiter : à la fois extra et intra-cellulaire. On
utilise de la rifampicine et de la doxycycline.
5 Fièvre Q- Coxiella burnetii (pas à apprendre)
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Bactérie intracellulaire stricte.
Pas de symptômes spécifiques.
Mode de contamination :
o Anthropozoonose.
o Mode de contamination identique à celui de la brucellose (aliment lait cru,
animaux d’élevage contaminé).
Physio-pathogénie :
o La bactérie peut survivre dans les phagolysosomes des phagocytes
La maladie après incubation de 3 semaines évolue en 2 formes :
o Forme aigue = sd pseudo-grippal avec pneumopathie interstitielle associée
o Forme chronique = endocardite et elle survient toujours chez des patients
avec une valvulopathie. Cette endocardite est difficile à diagnostiquer : la
végétation est très petite, difficile à voir en écho.
Diagnostic : Culture impossible.
o On peut tenter une PCR sur du sang total ou prélèvement de valve. La
principale méthode reste la sérologie : recherche de deux types d’Ac :
 Ac anti-phase 2 = phase aigue
 Ac anti-phase 1 = phase chronique au cours de l’endocardite
Traitement forme aigue : tétracycline pendant 3 semaines
Traitement forme chronique : hydroxychloroquine pendant 18 mois