IV. Candidoses systémiques - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Mycologie.
CANDIDOSES
I. Généralités
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Définition : infection dues à des levures appartenant au genre Candida spp.
Commensal des muqueuses : état commensal = présence sans engendrer de symptômes
o Candida albicans, candida glabrata, etc.
o Digestives : bouche 56%, colon 70%, ano-rectal 24%.
o Vulvo vaginale : 25-40%.
Si on fait un écouvillonnage, 50% des gens auront un albicans au niveau de la langue, mais ils ne
seront pas pour autant malade  problème diagnostic
Commensal de la peau : candida parapsilosis, candida famata.
Origine alimentaire : candida kefyr, candida frusei, candida lusitaniae.
II. Facteurs favorisants
1. Facteurs intrinsèques liés à l’hôte
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Physiologiques :
o Ages extrêmes : nouveau né, sujet âgé (prothèse dentaire).
2 causes : système immunitaire + champignons aime humidité et chaleur
o Grossesse.
Car état d’immunodépression physiologique
Locaux : transpiration, macération, etc.
Terrain ou maladie sous-jacente : hémopathies, cancers, diabète, sida, etc.
Hémopathie et cancers : car traités par chimiothérapie qui engendre aplasie avec diminution des
PNN (donc plus sensibles aux infections).
2. Facteurs extrinsèques et/ou iatrogènes
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Traitements médicamenteux : antibiotiques à large spectre, traitements immunosuppresseurs,
etc.
Candida albicans à l’état commensal appartenant à la flore digestive ou vaginale, si prise
d’antibiotiques on réduit le % de bactérie ce qui permet une augmentation des levures. Donc
dans traitement infection bactérienne vaginale : prescription antibiotique + antifongique.
Traitements médico-chirurgicaux : KT, sondes, prothèses, etc.
III. Candidoses superficielles
1. Candidoses muqueuses
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Candidose oropharyngée :
o Candidose œsophagienne du VIH+.
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Mycologie.
o
o
o
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Erythémateuse atrophique de type glossite.
Pseudomembrneuse (muguet fréquent chez les enfants) + perlèche ou chéilite
(localisation au niveau des commissures labiales).
Langue noire villeuse (étiologie non fongique).
Candidose gastro intestinale : intestinale, anale.
Candidoses génitales :
o Vulvo-vaginite.
o Balanite et balano-posthite.
Le bébé lors de l’accouchement peut être en contact avec la candidose vaginale de la mère 
candidose congénitale avec localisation disséminée (candidémie : présence de candida dans le
sang).
2. Candidoses cutanées et unguéales
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L’intertrigo à Candida :
o Intertrigo des grands plis.
o Intertrigo des petits plis.
L’onyxis et le péri-onyxis à Candida.
3. Candidose muco-cutanée chronique
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Lésions beaucoup plus prononcé.
2ème épisode de candidose sur un premier terrain latent de candidose.
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IV. Candidoses systémiques
1. Problème sémantique
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Candidoses systémique a plusieurs appelation :
o Profondes.
o Viscérales.
o Systématiques.
o Disséminée.
Candidémie : une hémoculture positive à candida (même s’il n’y a qu’une seule hémoculture cela
permet de porter le diagnostic de candidémie  mise en route du traitement).
Candidose disséminé aigue : atteinte au moins de 2 organes non contigus ou œil + organe
biopsié, ou lésions cutanés métastatiques.
2. Physiopathologie de survenue des candidoses systémiques
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Translocalisation : passage de l’état commensalisme à l’état infectieux.
Source endogène : par translocation.
Source exogène : par élément extérieur. Premier geste en réanimation lors d’une candidose : on
enlève les cathéters.
V. Epidémiologie
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Une fréquence accrue qui se maintient :
Staph coag neg.
S. aureus
Entérocoques
Candida spp
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Fréquence (%)
32
16
11
7.6
Mortalité (%)
21
25
32
40
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Augmentation de l’incidence :
En effet beaucoup de nouveaux traitement sont des traitements immunosuppresseurs (tels que
corticoïdes) qui permet de favoriser le développement de ces champignons opportunistes.
Disparité régionale au niveau :
o Incidence.
o Espèces en cause.
o Top 5 restant :
o C. albicans.
o C. glabrata.
o C. parapsilosis.
o C. tropicalis.
o C. krusei.
On n’utilise pas d’antifongique de prévention :
o Problème de résistance.
o Problème de coût (500 à 700€/jour).
VI. Des facteurs de risques connus
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Colonisation préalable +++ (toujours apparition du candida à l’état commensal).
Antibiothérapie : nombre, durée (diminue le % de bactérie et augmente le % de levure).
Cathéters vasculaire : cathéter veineux central, capteur de pression.
Neutropénie : < 500/mm3.
Chimiothérapie.
Nutrition parentérale.
Chirurgie (abdominale, cardiaque).
Séjour en soins intensifs.
Ventilation assistée.
Hémodialyse.
Corticothérapie.
Brûlures.
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VII. Tableau clinique peu spécifique
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Fièvre isolée : résistante aux antibiotiques. Etat septique >> choc.
Dissémination hématogène :
o Atteinte cutanée.
o Baisse de l’acuité visuelle.
Forme systémique :
o Péritonite.
o Médiastinite.
o Endocardite, etc.
VIII. Diagnostic
1. Prélèvements superficiels : insuffisants pour le diagnostic
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Bilan de colonisation : maximum de prélèvement périphérique et on regarde le % de
prélèvement qui montre la même levure (la même espèce).
Infection ou colonisation ?
o Commensalisme > colonisation > infection.
o Tube digestif : pas de valeur.
o Urines :
o Pas de valeur seuil démontré.
o Rôle de la sonde.
o Prélèvements broncho-pulmonaires : idem.
Index de colonisation candidosique (Pittet 1994) :
o Nombre de prélèvements + / nombre de sites prélevés.
o Sensibilité : 100% - spécificité : 69% - VPP : 66% - VPN : 100%.
o IC (index de colonisation): > 0,4 (quand moitié des prélèvements réalisé sont positifs à la
même levure) alors VPP > 66%.
o ICC : > 0,7. Index de colonisation corrigé : quantification où l’on tient compte des
fortement positif.
2. Les prélèvements profonds
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Hémocultures (sur milieu mycosis : milieu qui permet la pousse des champignons).
Spécifique, peu sensible (50à 70%) :
o Le plus des milieux fongiques (milieu mycosis et non bactérien) :
o Délai de détection réduit : 28,2h vs 38,3h.
o C. glabrata : 16,2h vs 95,6h.
o Don’t 5/10 non détectées.
o Infections mixtes bactério-fongiqus environ 10%.
Prélèvements cytologiques per opératoires : péritoine, plèvre, médiastin, etc.
Biopsies : cutanée, rénale, hépatique, pulmonaire.
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3. Diagnostic
o
o
o
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a. Diagnostic direct
Examen direct.
Culture : isolement.
Identification.
b. Diagnostic indirect
Mise en évidence de « fragments » du pathogène :
o Antigène de paroi (mannane).
o DNA (PCR)
Mise en évidence de la réaction immune anti-pathogène
Détection antigène : snesibilité 50 à 75% - spécificité 48 à 73%.
Détection anticorps :
o Sensibilité : 75-100% et spécificité : 6è47%.
o Ne différencie pas colonisation / infection.
Détection simultanée mannane / anti-mannane :
o Rétrospectif : 43 malades 162 sérums.
o Sensibilité : 80 % - spécificité : 93 % - VPP :78%.
o VPN : 93%.
4. En pratique
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Bilan de colonisation :
o Faire un maximum de prélèvements périphériques (selles, urines, etc.) et calcul l’index
de colonisation (IC).
o Hémoculture.
Traitement présomptif : mortalité importante si on met plus de 12h à établir le traitement.
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IX. Thérapeutique
1. Candidoses superficielles
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Traitement local par topiques : dérivés azolés PEVARYL (crème, lotion, ovules gynécologique,
etc.).
On peut associer Tt per os Kétoconazole 200 mg/jour.
Fluconazole si échec ou récidive.
2. Candidoses profondes
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Discuter le retrait du cathéter.
Traitement en fonction de l’antifongigramme, de la levure et du terrain et du coût.
Plusieurs molecules :
o Amphotéricine B toxicité rénale+++.
o Fungi liposomale (Ambisome) et lipidique (Abelcet) moins toxique, mais plus chères (400
à 600 €/ j).
o Candines : Caspofungine et Mycafungine.
o Azolés : Fluconazole, Voriconazole et Posaconazole.
o À venir : Anidulafungine.
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