Biochimie. LES INTER-RELATIONS METABOLIQUES I. Réserves énergétiques - - - - Pour un homme de 70kg : o 15kg triglycérides (135000 kcal). o 0,2kg glycogène (800kcal). o 6kg de protéines musculaires (24000kcal). Valeur calorique : o Glucides et protéines : 4kcal/gramme. o Lipides : 9kcal/g. Les lipides stockent sous un volume et un poids minimum une grande quantité d’énergie. Les protéines ne sont pas des réserves énergétiques : les protéines musculaires ont un rôle constitutif et permettent le fonctionnement des muscles. Au-delà de 30%, la perte protéique provoque la mort. Les protéines ne sont pas mises en réserves (comme les glucides ou les lipides). L’excès alimentaires en protéines est éliminé. La masse musculaire augmente uniquement en cas de : o Croissance. o Convalescence. o Entrainement sportif. II. Equilibre énergétique - - Aliment les plus énergétiques : o Graines oléagineuses constituées de lipides. o Fruits secs riches en glucides. Aliments les moins énergétiques : fruits et légumes frais, riches en cellulose non assimilables par l’homme. Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010. Biochimie. III. Régulation hormonale des voies métaboliques - - - Digestion Hyperglycémie Sécrétion d’insuline, hormone de mise en réserve et hypoglycémiante. Mise en réserve des glucides Insuline augmente : o La captation du glucose. o Sa phosphorylation en G-6P. o Glycolyse. o Glycgéno-génèse. o Voie des pentoses. Synthèse et mise en réserve des acides gras. Synthèse des acides gras à partir du glucose. Synthèse des triglycérides avec les acides gras endogènes et exogènes. - - Jeûne Hypoglycémie. Sécrétion d’adrénaline et de glucagon Sécrétion de cortisol (2ème phase). Mobilisation des réserves de glucides. Peu d’insuline : toutes ces voies diminuent, le glucose est réservé au cerveau. Maintien de la glycémie par augmentation de : o Glycogénolyse. o Gluconéogenèse. Mobilisation des réserves d’acides gras. Hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux. β-oxydation des acides gras. Cétogenèse par manque d’oxalo-acétate pour la gluconéogenèse. IV. Biochimie du jeûne 1. Voies métaboliques permettant d’éviter la chute de la glycémie - β-oxydation des acides gras pour la production d’énergie. Le citrate accumulé inhibe la PFK enzyme clé de la glycolyse. LE glucose est épargné pour le cerveau et les hématies. Glycogénolyse. Néoglucogenèse à partir des acides aminés de la dégradation des protéines musculaires. 2. Conséquences - Cétogenèse augmentée (foie), car l’oxalo-acétate qui permet l’entrée de l’acétyl-CoA dans le cycle de Krebs sort de la mitochondrie pour la néoglucogenèse. Utilisation des corps cétoniques pour la production d’énergie dans tous les autres tissus, y compris le cerveau. V. Hormones régulant le poids corporel - Il existe un dialogue entre le tissu adipeux et le cerveau. 1. Hormone de satiété : la leptine, codée par le gène ob - Inhibe la prise alimentaire. Sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement à sa masse. Inhibe la prise alimentaire en diminuant la production d’un peptide hypothalamique : LA NPY, neuropeptide Y. Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010. Biochimie. - - L’obésité apparaît : o Lors de l’absence de leptine par mutation du gène ob (cas de la souris obèse). o Lors de l’absence d’effet de la leptine sur l’hypothalamus, par mutation du récepteur hypothalamique de la leptine. Dans ce cas, la leptine est présente et même augmentée, mais ne joue pas son rôle rétro inhibiteur (cas de l’homme obèse). Il existe aussi un dialogue entre l’estomac et le cerveau: 2. L’hormone de l’appétit : la ghréline - Elle est secrétée par l’estomac vide et le duodénum : augmente la prise alimentaire. N’est plus secrétée lorsque l’estomac augmente de volume (satiété). Traitement de l’obésité : o Mise en place d’un anneau stomacal : diminution du volume de l’estomac: le gonflement de l’estomac est alors obtenu avec moins de nourriture. o Orlistat : inhibiteur de la lipase pancréatique, enzyme qui hydrolyse les triglycérides alimentaires et permet la digestion des lipides (effets secondaires: diarrhées). o Recherche d’inhibiteurs de la ghréline Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.