diabete insulino-dependant
publicité
DIABETE INSULINO-DEPENDANT 1. ETIOPATHOGENIE Il résulte d’une destruction progressive des cellules des îlots de Langerhans du pancréas sécrétant l’insuline, et mettant en jeu une réaction immune. La maladie se déclare quand plus de 85% de ces cellules sont détruites. 2. TERRAIN GENETIQUE 6 à 10% des diabétiques insulino-dépendants ont des antécédents familiaux au 1er degré. Dans la population générale cette prévalence est de 0,4%. La prédisposition génétique ne suffit pas pour expliquer le déclenchement de la réaction immune, car chez les vrais jumeaux la concordance est de 40%, ce qui suggère l’intervention de facteurs environnementaux. Il y aurait une recrudescence de diabète à la suite d’infections virales comme les oreillons, la rubéole, le cytomégalovirus. Le rôle des facteurs alimentaires est également démontré chez les animaux et serait possible chez l’homme (protéine du lait de vache). 3. DIAGNOSTIC Il est défini par une hyperglycémie chronique > 1,4 g à jeun à 2 reprises. a) Epidémiologie Il survient entre 5 et 40 ans (1 fois sur 2 avant 20 ans), dans 80% des cas de façon brutale, dans 5% des cas à l’occasion d’un bilan systématique. b) Clinique Polyurie de 3 à 4 litres du fait de la fuite du glucose dans les urines (glycosurie) Polydipsie liée à la fuite hydrique Amaigrissement de plusieurs kilos par fonte adipeuse et diminution de la masse musculaire + asthénie Polyphagie inconstante c) Biologie Hyperglycémie constante, dépassant souvent 2g Ionogramme sanguin normal sauf si complication Hypertriglycéridémie ou hypercholestérolémie fréquente 4. COMPLICATION AIGUE : ACIDO-CETOSE Il est défini par un pH < à 7,2 avec une hyperglycémie. Cette acidose est liée à l’accumulation de corps cétoniques dans le plasma du fait de l’insulinopénie. Insulinopénie -> hypersécrétion des hormones hyperglycémiantes et cétogènes -> catabolisme protidique et lipolyse -> augmentation des corps cétoniques a) Clinique Soif, polyuro-polydipsie, asthénie, troubles digestifs, douleurs abdominales. A un stade plus avancé, déshydratation intra et extracellulaire, collapsus cardio-vasculaire dans ¼ des cas, dyspnée de Kussmaul (respiration ample et bruyante, sans pause avec une fréquence > 20), troubles de la conscience habituellement modérés, haleine cétonique caractéristique. b) Biologie Les examens à demander en urgence sont : - La recherche de glucose et de cétones dans les urines - La gazométrie artérielle pour préciser l’importance de l’acidose - Ionogramme sanguin et numération sanguine pour évaluer la déshydratation - La glycémie sanguine c) Traitement En urgence, en milieu spécialisé Réhydratation : perte en moyenne équivalente à 10% du poids du corps + apport de potassium précoce Insulinothérapie à la seringue électrique Traitement du facteur déclenchant Surveillance clinique et biologique Secondairement éducation du patient 5. COMPLICATIONS A LONG TERME Les complications spécifiques sont liées à l’hyperglycémie chronique et à l’atteinte des vaisseaux par diminution de la perméabilité des capillaires (microangiopathie) 1) microangiopathie a) Rétinopathie Les vaisseaux rétiniens deviennent anormalement perméables entraînant une rétinopathie oedémateuse Secondairement se constitue une rétinopathie ischémique, marquée par l’occlusion des microvaisseaux rétiniens Le traitement est avant tout préventif par un bon équilibre glycémique avec une surveillance par un fond d’œil annuel. b) Néphropathie Complication spécifique associée à une grande mortalité, se développe chez environ 35 à 45% des DID. Le risque n’augmente plus si elle ne s’est pas développée après 25 à 30 ans de diabète. Elle commence par une microalbuminurie (entre 30 et 300 mg/24h), puis une macroalbuminurie (>300 détectable à la bandelette urinaire), puis une insuffisance rénale avec hypertension. Elle entraîne une augmentation ++ du risque cardio-vasculaire. Le traitement est avant tout préventif par le contrôle de la glycémie. Si microalbuminurie : restriction protéique modérée et IEC. c) Neuropathie Liée à l’atteinte microvasculaire. La forme la plus fréquente est la polynévrite à prédominance sensitive et distale, surtout au niveau des membres inférieurs. Paresthésie avec diminution de la sensibilité superficielle et profonde. 2) Macroangiopathie Elle correspond aux lésions athéroscléreuses touchant les grosses et moyennes artères, sont plus fréquentes chez les DID et surtout s’il existe une microalbuminurie et/ou d’autres facteurs de risque cardio-vasculaires. a) Atteinte coronarienne Surtout fréquente après 40 ans chez le patient avec atteinte rénale. L’ischémie silencieuse est plus fréquente. b) Artériopathie des membres inférieurs Parfois précoce, risque majeur si tabagisme associé. Au niveau clinique, elle peut être silencieuse ou se manifester par un ulcère ou par une claudication intermittente. Echo-doppler artériel plus ou moins artériographie pour visualiser les lésions en vue d’un geste de revascularisation. c) Pied diabétique : mal perforant plantaire Complication grave et fréquente due aux troubles vasculaires, neurologiques et à l’hygiène des pieds. C’est une ulcération de taille variable, indolore pouvant creuser en profondeur. Traitement : suppression de l’appui, désinfection locale, antibiothérapie et recherche d’un équilibre glycémique. 6. TRAITEMENT a) Règles hygiéno-diététiques Elle passe par une éducation alimentaire avec adaptation du régime en fonction du sexe, de l’activité physique, des coutumes. Le régime doit comporter 35 à 55% d’hydrates de carbones avec des aliments à faible index glycémique (pâtes, riz, légumes secs). L’exercice physique est une mesure essentielle à adapter à chaque patient. b) Insulinothérapie Il existe différents types d’insulines en fonction de leur cinétique : rapides, intermédiaires et ultralentes. On fait des associations insulines intermédiaire et rapides. Le schéma thérapeutique vise à obtenir des glycémies aussi normales que possible tout en conservant le confort de vie du diabétique. Les objectifs sont fonction de l’âge, de ses possibilités d’éducation, de l’existence ou non de complications micro ou macroangiopathiques. Les injections sont faites en sous-cutanée, il existe également des pompes à insuline permettant d’infuser de façon continue l’insuline par voie sous-cutanée. Elles sont indiquées dans les diabètes instables, la femme enceinte, les situations nécessitant un contrôle glycémique parfait (chirurgie) c) Accidents possibles liés au traitement : hypoglycémie Liée à un excès d’insuline par rapport à l’alimentation et à l’activité physique. Les causes principales sont un repas sauté, un effort physique sans diminution des doses, un excès d’alcool, la prise de certains médicaments. Le traitement consiste en un resucrage par voie orale avec un sucre d’action rapide et un lent. Si coma injection IV de glucose à 30% Il peut également il y avoir des boules graisseuses au niveau des points d’injection pouvant entraîner des hypo ou hyperglycémies imprévisibles. d) Autres traitements Greffe de rein/ pancréas quand insuffisance rénale chronique terminale, mais nécessite une immunosuppression lourde. Les greffes de cellules des îlots de langérhans et le pancréas artificiel sont des voies de recherche. 7. SURVEILLANCE a) Autosurveillance glycémique Mesure de la glycémie capillaire par une bandelette où on dépose une goutte de sang prélevée au bout du doigt. Elle est lue par un lecteur glycémique. En moyenne 3 à 4 contrôles par jour correspondant aux injections b) Mesure de l’hémoglobine glycosylée Sa formation s’effectue pendant toute la vie du globule rouge (120jours) et est proportionnelle à la concentration de glucose dans le globule rouge et donc de la glycémie. 8. EDUCATION ET PREVENTION L’éducation se fait dans les hôpitaux de jour, de semaine de diabétologie ou lors des consultations pour que le patient apprenne à gérer son diabète. Il apprend l’insulinothérapie, l’autosurveillance, l’adaptation des doses en fonction des activités physiques, des maladies, des voyages et les règles hygiéno-diététiques. Dans la prévention il ne faut pas oublier la vaccination antitétanique, la recherche de foyers infectieux chroniques comme les dents ou les sinus et l’hygiène des pieds. 9. PRONOSTIC Directement lié à l’équilibre glycémique, aux complications aigues et chroniques surtout. 1ère cause de mortalité : complications aigues, 2ème : maladies coronariennes et cérébro-vasculaires
