LES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE LA
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LES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE LA RADIOTHERAPIE: Apport de l’imagerie HSAINI Y., MOUNACH J., ELMARJANY M*., ZERHOUNI A., SATTE A., KAROUACHE A., SEMLALI A, BOULAHRI T, BOURAZZA A., MOSSEDDAQ R. Service de Neurologie * Service de Radiothérapie Hôpital Militaire d’Instruction Med V. Rabat. MAROC la radionécrose du système nerveux central est une complication rare, mais grave de l’irradiation des cancers Elle est secondaire à un mécanisme ischémique des vaisseaux de moyen et petit calibre. L’imagerie par résonance magnétique (IRM), et la neuro-imagerie fonctionnelle en représentent le temps fort du diagnostic. Etude rétrospective : 2002-2008 Six patients: 5 hommes, une femme Ayant bénéficié auparavant de séances de radiothérapie pour cancer du larynx (deux cas), et cancer du cavum (quatre cas) Hospitalisés pour un syndrome médullaire dans trois cas, un syndrome cérébelleux dans deux cas, et un syndrome alterne dans le dernier cas. Tous nos malades avaient bénéficié d’une IRM. Patient Age / sexe Type de cancer Radiothérapie (2Gy/ fraction /1j/2) Clinique Intervalle libre IRM TRT Evolution Cas1: 65/2000 46 / M Larynx 60 Gy Sd médullaire 10mois Hyper signal T2 intra médullaire étendu de C2 à C7, avec une moelle augmentée de volume Corticoïde en bolus favorable Cas2 : 84/2002 39 / Cavum 74Gy Sd médullaire 07 mois Hypersignal T2 allant du bulbe rachidien jusqu’à T2, avec dilatation médullaire Corticoïde bolus favorable Cas3 : 313/ 2002 41 / Larynx 62Gy Sd médullaire 08 mois moelle cervicale augmentée de volume de C3 à T1, hypoT1, hyperT2 Corticoïde en bolus favorable M M Patient Age/ Type de Sexe cancer Cas 4 : 39/M 240/2007 Cavum Cas 5 : 47/ M Cavum 274/2007 Cas 6 : 73/2008 45/F Cavum Radiothérapie (2Gy / fraction/ 1j/2) 60 Gy Clinique Intervalle libre Sd cérébelleux 11 mois latéralisé à droite 54 Gy+ chimiothérapie Sd cérébelleux 14 mois 64 Gy Sd alterne 11 mois IRM TRT Evolution hyper signaux Corticoïdes stationnaire cérébelleux en bolus moyens droits T2 et FLAIR Hyper signaux cérébelleux gauche, T2 et FLAIR Corticoïdes en bolus + OHB favorable Hypersignal T2 et Corticoïdes stationnaire FLAIR du Pons, et en bolus du mésencéphale. Légende explicative du Tableau Evolution favorable : Amélioration du déficit au moins d’un point Intervalle libre : Délai entre la dernière séance de radiothérapie et l’apparition des symptômes OHB : Oxygénothérapie hyperbare. Gy : Gray Tous les patients ont bénéficié d’un bilan étiologique exhaustif, revenu négatif. Cas N° 1 – 2 et 3 Coupes sagittales T2: Élargissement modéré de la moelle épinière avec hypersignal T2 intra médullaire +ou- étendu Cas N°4 Cas N°5 Cas N°6 GENERALITES La myélopathie postradique et la radionécrose cérébrale: complications neurologiques tardives et rares de l’irradiation des cancers de la sphère ORL+++ Leur incidence varie entre 1,6% et 22% selon les études (études récentes versus études anciennes). Elles surviennent généralement dans un délai de 6 mois à 5 ans après la radiothérapie PHYSIOPATHOLOGIE Leur mécanisme physiopathologique semble lié à la conjonction de: Lésions vasculaires ischémiques (atteinte de vaisseaux de petit et moyen calibre), Lésions gliales, et des troubles d’ordre immunologiques (Ac dirigés contre les cellules gliales lysées par l’irradiation). FACTEURS DE RISQUE Trois principaux facteurs exposants à la survenue de la radionécrose: La dose totale des radiations reçue la durée de l’irradiation, et surtout la dose par fraction ; en effet, la majorité des auteurs ont mis en évidence une incidence élevée après une radiothérapie hypo fractionnée (>2Gy par séance). D’autres facteurs ont été incriminés par certains auteurs: tels que l’age, l’HTA, le diabète, le stade TNM de la tumeur, et le volume du parenchyme irradié Chez nos patients, la dose totale de radiations reçue semble jouer un rôle prépondérant CLINIQUE Les myélopathies postradiques se présentent sous deux formes : Une myélopathie progressive, la plus fréquente, se traduisant par un syndrome médullaire (retrouvée chez 3 de nos patients), Et une atteinte du motoneurone. L’atteinte encéphalique quant à elle, prédomine sur les lobes temporaux (>45% des cas) du fait de leur disposition anatomique, et offre une symptomatologie variable en fonction du siège de la lésion. Le rhombencéphale (2 cas) et le tronc cérébral (1 cas) dans notre série, sont rarement intéressés. IMAGERIE Le diagnostic positif de la radionécrose repose sur la neuro-imagerie structurelle notamment l’IRM, et fonctionnelle TEP et SPECT: L’IRM permet de montrer des lésions: En hypo signal T1, Hyper signal T2 Avec une prise de contraste inconstante à l’injection de gadolinium Une atrophie parenchymateuse à la phase chronique Toutefois, malgré sa sensibilité, l’IRM demeure non spécifique. IMAGERIE C’est l’étude dynamique de la perfusion du parenchyme cérébral qui va permettre de distinguer entre une radionécrose et une récidive tumorale. En effet: l’absence de consommation de glucose (18Fdeoxyglucose) à la tomographie par émission de positrons (TEP); et la décroissance harmonieuse de tous les métabolites Avec une augmentation possible des lipides en SPECTROSCOPIE IRM témoignent d’une radionécrose. TRAITEMENT Il est basé sur: la corticothérapie qui permet dans certains cas, au moins la stabilisation des symptômes Une oxygénothérapie hyperbare (OHB) concomitante une meilleure alternative à la chirurgie souvent controversée. La radionécrose du système nerveux central est une complication grave et irréversible Source d’handicap majeur Imagerie et contexte clinique: pierre angulaire du diagnostic Le traitement reste décevant; Rôle capital de la prévention+++ à travers: un hyper fractionnement des doses et, une utilisation de caches pour le parenchyme nerveux. nerveux REFERENCES Olivier G. 2001 myélopathies toxiques, radiques, carentielles et métaboliques. Traité de Neurologie: 221-222. Nasr Ben Ammar C, et al. 2007 : Radionecrose cerebrale chez les patients irrdiès pour cancer du nasopharynx : A propos de neuf cas. Cancer/Radiotherapie 11, 234-40 Cosset JM. 2005 : hypofractionnement en radiotherapie : le retour? Cancer Radioth ; 9 : 366-73. Ruben JD, et al. 2006: cerebral radiation necrosis: incidence, outcomes, and risk factors with emphasis on radiation parameters and chemotherapy. Int J Radiot Oncol Biol Phys; 65: 499-508 Ricard D.,et al. 2008: Complications neurologiques des traitements des tumeurs cerebrales. Revue neurologique;164:575-587
