Le syndrome des ovaires polykystiques et les femmes atteintes de

Plusieurs autres troubles peuvent
provoquer des signes et symptômes
similaires à ceux du SOPK. Parfois,
des tests sanguins s’imposent pour
exclure ces autres troubles.
Cause
De nombreuses données scientifiques
indiquent que le SOPK serait un trouble
héréditaire, suggérant une base génétique ;
mais le mode de transmission héréditaire
n’est pas connu.2 Il est probable qu’un
certain nombre de gènes contribuent
aux caractéristiques métaboliques
et hormonales de la maladie et que
l’expression de ces caractéristiques soit
également très influencée par des facteurs
environnementaux, comme l’alimentation
et l’exercice physique. Certaines
hypothèses suggèrent que l’origine du
SOPK pourrait se trouver au début de
la vie, pendant la période de prépuberté
voire même avant la naissance, bien avant
son expression clinique à l’adolescence.
Prévalence
Près d’une femme sur 10 en âge de
procréer est atteinte de SOPK. Environ
Le syndrome des ovaires
polykystiques et les femmes
atteintes de diabète
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est le trouble
endocrinien le plus courant touchant les femmes en âge de
procréer. Bien qu’il ait été décrit pour la première fois il y a
près de 70 ans, il n’y a toujours pas de consensus universel
sur sa définition. Eleni Kousta et Stephen Franks décrivent
la prévalence, les symptômes et la cause du SOPK et se
penchent sur ses implications à long terme pour la santé, les
traitements disponibles et les traitements futurs possibles
pour les femmes atteintes de ce syndrome.
>>
Récemment, la Société européenne
pour la reproduction humaine et
l’embryologie (European Society for
Human Reproduction and Embryology,
ESHRE) et la Société américaine pour la
médecine reproductive (American Society
for Reproductive Medicine, ASRM) sont
parvenues à un nouveau consensus sur
la définition du SOPK.1 Le syndrome
est désormais défini comme la présence
de deux des trois critères suivants :
un cycle menstruel irrégulier ou
occasionnel ou l’absence de menstruation
la preuve clinique ou biochimique
d’une hausse des taux d’hormones
mâles (androgènes) qui, chez les
femmes, peut entraîner une pilosité
excessive (hirsutisme) sur le visage,
la poitrine, le bas du ventre, le dos,
le haut des bras ou des jambes, de
l’acné et une chute des cheveux
la détection, par échographie, d’ovaires
polykystiques : un nombre élevé (au
moins 12) de follicules remplis de
fluide dans chaque ovaire, contenant
un ovule immature pouvant mesurer
jusqu’à 9 mm de diamètre et/ou une
augmentation de la taille des ovaires.
Pratique clinique
y Eleni Kousta et Stephen Franks
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Pratique clinique
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20 % des femmes en âge de procréer
(qui passent une échographie) ont
des ovaires polykystiques, mais moins
de la moitié d’entre elles affichent
des symptômes du syndrome.2
Symptômes
Les symptômes les plus courants du
syndrome sont l’hirsutisme, l’acné et un
cycle menstruel irrégulier, voire l’absence
de menstruation.2 Une baisse de la
fertilité et l’obésité peuvent également
être caractéristiques du syndrome.
Les femmes développent généralement
ce syndrome vers l’âge de vingt ans.
Toutefois, il est important de remarquer
que les symptômes et les caractéristiques
biochimiques du syndrome varient
fortement d’une femme à l’autre, tout
comme la combinaison et la gravité de ces
caractéristiques. Par exemple, certaines
femmes atteintes du syndrome n’ont
pas de pilosité excessive ou d’acné ;
d’autres ont ces symptômes mais n’ont
pas de troubles de la menstruation.
Les symptômes et
caractéristiques du
SOPK varient fortement
d’une femme à l’autre.
Implications à long terme
pour la santé
Au cours des dernières années, il est
devenu évident que le SOPK n’était pas
simplement une combinaison de taux
trop élevés d’androgènes et de troubles
menstruels, mais avait des implications
métaboliques importantes à long terme. Il
est désormais bien accepté que le SOPK
est associé à des troubles métaboliques
tels que des taux élevés d’insuline et
une insensibilité à l’insuline, un risque
accru de diabète de type 2, l’obésité,
des taux élevés de lipides sanguins
et une augmentation des facteurs de
risque de maladie cardiovasculaire.1,3
Risque cardiovasculaire
Les femmes atteintes de SOPK sont
souvent atteintes d’insensibilité à
l’insuline et/ou d’une sécrétion excessive
d’insuline, notamment celles qui ont des
troubles menstruels et qui sont obèses
avec une concentration du tissu adipeux
dans la partie centrale du corps.2,4 La
présence d’insensibilité à l’insuline chez
les femmes atteintes de SOPK laisse
entendre que le risque de développer
des troubles cardiovasculaires et un
diabète de type 2 plus tard est accru.
Obésité
Un pourcentage élevé de femmes
atteintes de SOPK (entre 10 % et 38 %)
sont obèses. Ce pourcentage varie
d’un pays à l’autre selon la population
étudiée et les critères utilisés pour
définir le SOPK.
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Alors que les causes
de l’obésité parmi les femmes atteintes
du syndrome sont inconnues, l’obésité
chez les femmes atteintes de SOPK
accentue le risque de diabète de type 2
et de troubles cardiovasculaires.
L’obésité chez les femmes atteintes de
SOPK a des effets importants sur le
système reproducteur.4 Les femmes
obèses atteintes de SOPK sont plus
susceptibles d’avoir une pilosité excessive,
des troubles menstruels et des taux plus
élevés d’androgènes que les femmes non
obèses atteintes du syndrome. Aussi, par
rapport aux femmes atteintes de SOPK,
les femmes obèses atteintes du syndrome
ont plus souvent recours à un traitement
pour la fertilité, sont moins réceptives
à ce type de traitement et sont plus
exposées au risque de fausse couche.
Diabète
De récentes observations suggèrent un
lien étroit entre le SOPK et le diabète. Le
risque de développer le diabète de type 2
est au moins trois fois plus important
chez les femmes atteintes de SOPK.
Alors que, de façon générale, près de 4 %
de la population est atteinte de diabète
de type 2 (un taux qui atteint 18 %
chez les personnes plus âgées), dans
certaines études sur des femmes obèses
atteintes de SOPK, entre 31 % et 35 %
sont atteintes de tolérance abaissée
au glucose et entre 7,5 % et 10 % sont
atteintes de diabète.5 Bien que l’obésité
et l’âge augmentent considérablement
le risque de diabète de type 2 chez les
femmes atteintes de SOPK, la tolérance
abaissée au glucose et le diabète peuvent
également apparaître chez des femmes
non obèses atteintes du syndrome.
Le déclenchement des troubles de la
glycémie chez les femmes atteintes de
SOPK semble se produire à un âge assez
précoce (la trentaine ou la quarantaine),
par rapport au reste de la population. En
outre, les femmes atteintes de SOPK, même
lorsqu’elles affichent des taux de glycémie
normaux, lorsqu’elles se soumettent à
des tests approfondis, peuvent afficher
des altérations métaboliques précoces
pouvant contribuer au développement
du diabète de type 2 plus tard.
Les femmes atteintes de SOPK peuvent
également être plus exposées au risque de
diabète gestationnel. Les altérations de la
régulation du glucose et le diabète de type 2
sont courants parmi les membres de la
famille des femmes atteintes de SOPK, ce qui
indique un lien fort entre les deux conditions.
Bien que ces découvertes semblent plutôt
alarmantes, il faut souligner que le risque
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Pratique clinique
réagissent pas au clomiphène, des injections
d’hormone (gonadotrophine) peuvent être
utilisées, de préférence à petites doses.2
Un traitement futur ?
La metformine est un médicament qui réduit
les taux d’insuline et améliore la sensibilité
à l’insuline. Elle est utilisée depuis plusieurs
années pour traiter le diabète. Récemment,
il a été démontré qu’elle améliorait les
troubles menstruels et l’ovulation, ainsi
que les taux d’androgènes chez les femmes
atteintes de SOPK. Il s’agit d’un nouveau
traitement prometteur pour le SOPK, mais
qui fait encore l’objet de recherches.
accru de diabète s’applique principalement
aux femmes qui ont à la fois des troubles
menstruels et des taux excessifs
d’androgènes. En outre, ce risque est
beaucoup plus faible chez les femmes sveltes
atteintes de SOPK que chez les femmes en
surpoids ou obèses atteintes du syndrome.
Le risque de diabète est
beaucoup plus faible
chez les femmes sveltes
atteintes de SOPK que chez
les femmes en surpoids
atteintes du syndrome.
Les femmes atteintes de SOPK affichent
généralement des taux élevés de
cholestérol total et de triglycérides, les
prédisposant à des troubles cardiaques,
même lorsqu’elles sont minces.1,4
Dans certaines études seulement, une
hypertension artérielle a été observée
chez les femmes atteintes de SOPK,
notamment chez les femmes obèses.
Les femmes atteintes de SOPK peuvent
également afficher, même très jeunes,
des anomalies précoces au niveau des
vaisseaux sanguins (une altération de la
fonction endothéliale, une inflammation
vasculaire chronique et une augmentation
de l’épaisseur vasculaire), qui apparaissent
généralement chez les personnes plus
âgées et traduisent des stades précoces
d’athérosclérose.1,4 Toutefois, il n’a pas
encore été clairement démontré que
cette intensification des facteurs de
risque de troubles vasculaires entraînera
plus de crises cardiaques plus tard.
Traitement
La gestion du SOPK dépend des principaux
symptômes qui ont motivé la consultation
d’un médecin.2 Chez les femmes obèses
atteintes de SOPK, la perte de poids peut
(au moins partiellement) inverser les
troubles métaboliques et améliorer les
troubles de la menstruation, la fertilité
et l’hirsutisme. Une perte de poids chez
ces femmes doit être encouragée avant
d’envisager un traitement de la fertilité.
Modifier d’autres facteurs liés au style de
vie, notamment la consommation d’alcool,
les facteurs de stress psychosocial et le
tabagisme, est également important pour
limiter le risque de diabète à long terme
chez les femmes atteintes de SOPK. Il
convient d’insister sur le fait que la perte
de poids et l’adaptation du style de vie
constituent la meilleure gestion initiale pour
les femmes obèses atteintes du syndrome.
Si les symptômes sont liés à une hausse du
taux d’androgènes, comme l’hirsutisme ou
l’acné, des antiandrogènes, comme l’acétate
de cyprotérone ou la spironolactone, peuvent
être utilisés. L’acétate de cyprotérone est
généralement combiné à l’éthinyl oestradiol,
sous la forme d’un contraceptif oral (co-
cyprindiol, connu sous le nom de Dianette ou
Diane 35) pour contrôler le cycle menstruel
et améliorer l’hirsutisme. Pour ces deux
médicaments, le fonctionnement du foie doit
être surveillé. Dans tous les cas d’hirsutisme,
une thérapie cosmétique est recommandée,
soit seule, dans les cas les plus légers, soit
combinée à un traitement médical.
Si les irrégularités menstruelles sont la
principale préoccupation chez les femmes
qui ne souhaitent pas être enceintes, un
contraceptif oral à faible dose ou des
hormones synthétiques ayant une activité
analogue à la progestérone (progestines)
peuvent être prescrites cycliquement (de
préférence les progestines qui n’ont pas
d’activité androgène).2 Si la fertilité pose
problème, le citrate de clomiphène est le
premier choix pour induire l’ovulation.
Pour les quelque 25 % des femmes qui ne
y Eleni Kousta et Stephen Franks
Eleni Kousta est endocrinologue à Corfou,
Grèce.
Stephen Franks est Professeur d’endocrinologie
reproductive à l’Institut de biologie de la
reproduction et du développement, Imperial
College London, Hammersmith Hospital,
Londres, Royaume-Uni.
Références
1 The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus
workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic
criteria and long-term health risks related to polycystic
ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004; 19: 41-7.
2 Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med
1995; 333: 853-61.
3 Wild S, Pierpoint T, McKeigue P, Jacobs H. Cardiovascular
disease in women with polycystic ovary syndrome at
long-term follow-up: a retrospective cohort study. Clin
Endocrinol (Oxf) 2000; 52: 595-600.
4 Kousta E, Tolis G, Franks S. Polycystic Ovary Syndrome.
Revised diagnostic criteria and long-term health
consequences. Hormones 2005; 4: 133-47.
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Prevalence and predictors of risk for type 2 diabetes
mellitus and impaired glucose tolerance in polycystic
ovary syndrome: a prospective, controlled study in 254
affected women. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 165-9.
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