Réussir l`internat en pharmacie

Cet ouvrage regroupe les items de la section IV du nouveau programme de 2010 de
l’internat en pharmacie portant sur la bactériologie et la virologie.
Il se compose de deux parties complémentaires : - la première partie traite des différents syndromes infectieux en développant leur
diagnostic clinico-biologique, leurs principales étiologies et la conduite à tenir selon les
dernières recommandations ;
I SARRA EL ANBASSI I
BACTERIOLOGIE - VIROLOGIE
VINCENT BIANCHI
Réussir
l’internat
en pharmacie
NICOLAS DUPLOYEZ
BACVIRPHA+4e-XP8-OK_bacteriologie 28/08/13 15:54 Page1
- la seconde partie s’articule autour des différents germes, bactéries et virus au
programme, en décrivant les caractéristiques utiles à leur identification, les facteurs de
pathogénicité et les traitements.
En plus d’être destiné aux étudiants préparant l’internat en pharmacie, le large éventail de
pathologies et d’agents infectieux abordés fait de cet ouvrage un support intéressant pour
les étudiants ou internes en médecine et en pharmacie qui souhaitent avoir une base solide
dans le domaine de l’infectiologie.
Vincent Bianchi et Sarra El Anbassi ont étudié la pharmacie à la faculté de Lille 2 et sont maintenant
internes en biologie médicale à Paris (depuis novembre 2010).
Nicolas Duployez a étudié la pharmacie à la faculté de Lille 2 et il est aujourd’hui interne en biologie
ISBN : 978-2-8041-8179-6
image : © D.R.
Conception graphique : Primo&Primo
médicale à Lille (depuis novembre 2010).
9 782804 181796
BACVIRPHA
www.deboeck.com
PRÉPA PHARMA BACTERIOLOGIE - VIROLOGIE
La construction de cet ouvrage permet donc d’aborder l’infectiologie selon deux approches,
que l’on s’intéresse à un syndrome infectieux et aux principaux germes qui en sont responsables, ou à un germe en particulier pouvant lui-même provoquer différents syndromes
infectieux cliniquement distincts.
Réussir
l’internat
en pharmacie
Bactériologie
Virologie
Vincent Bianchi | Sarra El Anbassi | Nicolas Duployez
Bactériologie
Virologie
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dans votre domaine de spécialisation, consultez notre site web :
www.deboeck.com
© Groupe De Boeck supérieur s.a., 2013
Fond Jean Pâques, 4
B-1348 Louvain-la-Neuve
Tous droits réservés pour tous pays.
Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire
(notamment par photocopie) partiellement ou totalement le
présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le
communiquer au public, sous quelque forme ou de quelque manière
que ce soit.
Imprimé en Belgique
Dépôt légal :
Bibliothèque nationale, Paris : septembre 2013
Bibliothèque royale de Belgique : 2013/0074/171
ISBN : 978-2-8041-8179-6
Remerciements
Nous remercions pour leur implication et leur disponibilité dans la réalisation de cet
ouvrage :
• Dr Anne GOFFARD (Maître de conférences des universités – Praticien hospitalier, Pôle de
biologie pathologie génétique, Service de Virologie, CHRU de Lille) qui a relu et corrigé la
partie virologie ;
• Dr Vincent FIHMAN (Praticien hospitalier, Département de Microbiologie, Unité de
bactériologie, Hôpital Henri-Mondor, Créteil) qui a relu et corrigé la partie bactériologie.
Table des matières
Partie 1 – Syndromes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Chapitre 1 Infections du système nerveux central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Chapitre 2 Bactériémies et endocardites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11
Chapitre 3 Infections urinaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
Chapitre 4 Infections du tube digestif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
33
Chapitre 5 Infections ORL et bronchopulmonaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
Chapitre 6 Infections sexuellement transmissibles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
61
Chapitre 7 Infections et grossesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
Chapitre 8 Infections virales hépatiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
Chapitre 9 Infections de l’immunodéprimé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
91
Partie 2 – Bactéries et Virus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
Chapitre 1 Bactéries. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
101
103
105
107
109
112
114
116
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122
124
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Chapitre 2 Virus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
143
145
148
151
153
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159
162
164
167
170
Staphylococcus aureus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Streptococcus pyogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chlamydia trachomatis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Treponema pallidum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Streptococcus agalactiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Listeria monocytogenes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neisseria meningitidis (méningocoque) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Haemophilus influenzae (Bacille de Pfeiffer) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Legionella pneumophila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Escherichia coli (colibacille) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Salmonelloses typhiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Salmonelloses non typhiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Shigella spp.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clostridium difficile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Campylobacter jejuni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pseudomonas aeruginosa (bacille pyocyanique) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de l’herpès simplex (HSV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cytomégalovirus (CMV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Entérovirus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rotavirus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papillomavirus (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de la grippe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de la rubéole. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de l’hépatite A (VHA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de l’hépatite B (VHB). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de l’hépatite C (VHC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virus de l’immunodéficience humaine (VIH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII
Liste des abréviations
AAF : aéro-anaérobie facultatif
ED : examen direct
AEG : altération de l’état général
EI : endocardite infectieuse ou effets indésirables
Ac : anticorps
AES : accident d’exposition au sang
Ag : antigène
EFR : épreuves fonctionnelles respiratoires
EIA : enzyme immunoassay
ELISA : enzyme-linked immunosorbent assay
ANC : acide nalidixique + colistine
FCU : frottis cervico-utérin
ATB : antibiotiques
FQAP : Fluoroquinolones anti-pneumococciques
API : aspergillose pulmonaire invasive
FQ : Fluoroquinolones
ATCD : antécédents
FTA : fluorescent treponemal antibody
BAAR : bacille acido-alcoolo-résistant
G-CSF : granulocyte colony-stimulating factor
ATU : autorisation temporaire d’utilisation
BCG : bacille de Calmette et Guérin
BFP : barrière fœto-placentaire
BGN : bacilles à Gram négatif
BHE : barrière hémato-encéphalique
BK : bacille de Koch
BLSE : β-lactamase à spectre étendu
BMR : bactérie multi-résistante
BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive
BU : bandelette urinaire
C1G, C2G ou C3G : Céphalosporines de 1re, 2e ou
3e génération
CHC : carcinome hépato-cellulaire
CI : contre-indication
CIN : cervical intraepithelial neoplasia
CIVD : coagulation intra-vasculaire disséminée
CLIN : comité de lutte contre les infections nosocomiales
CMI : concentration minimale inhibitrice
CPG/SM : chromatographie en phase gazeuse couplée à
la spectrométrie de masse
CPM : colite pseudomembraneuse
CSH : cellules souches hématopoïétiques
CV : charge virale
FV : facteur V
GISA : Staphylococcus aureus de sensibilité intermédiaire
aux Glycopeptides
GNA : glomérulonéphrite aiguë
GR : globules rouges
GvHD : « graft versus host disease » (réaction du greffon
contre l’hôte)
HIC : hypertension intra-crânienne
HPV : papillomavirus humain
IA : index d’avidité
IBL : inhibiteur de β-lactamases
ICD : infection à Clostridium difficile
IDR : intradermo-réaction
IF : immunofluorescence
IFI : immunofluorescence indirecte
IFN : Interféron
Ig : immunoglobulines
IM : intra-musculaire
IMG : interruption médicale de grossesse
INTI : inhibiteur nucléosidique de la transcriptase
inverse
INtTI : inhibiteur nucléotidique de la transcriptase
inverse
DICS : déficit immunitaire combiné sévère
INNTI : inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase
inverse
DID : diabète insulinodépendant
IPP : inhibiteur de pompe à protons
DO : densité optique
IRB : infection respiratoire basse
DICV : déficit immunitaire commun variable
DNID : diabète non insulinodépendant
IP/r : inhibiteur de protéase boosté au Ritonavir
IRA : insuffisance rénale aiguë
EABC : exacerbation aiguë de bronchite chronique
IRC : insuffisance rénale chronique
ECBC : examen cyto-bactériologique des crachats
IU : infection urinaire
EBV : virus d’Epstein-Barr
ECBU : examen cyto-bactériologique des urines
IST : infection sexuellement transmissible
IV : intra-veineuse
IX
Liste des abréviations
IVL : intra-veineuse lente
LBA : lavage broncho-alvéolaire
SARM : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline
LES : lupus érythémateux systémique
SCN : Staphylocoques à coagulase négative
Lc : lymphocytes
LGV : lymphogranulomatose vénérienne
SC : sous-cutané
SDMV : syndrome de défaillance multiviscérale
LPS : lipopolysaccharide
SDRA : syndrome de défaillance respiratoire aiguë
MAT : micro-angiopathie thrombotique
SGB : Streptocoque du groupe B
MALT : mucosa-associated lymphoid tissue
Méti-R/S : résistant/sensible à la Méticilline
MGG : May-Grünwald Giemsa
MNI : mononucléose infectieuse
NNN : Novy-MacNeal-Nicolle
OMA : otite moyenne aiguë
OSM : otite séromuqueuse
PAC : pneumonie aiguë communautaire
PAD : pression artérielle diastolique
PAM : pression artérielle moyenne
PAR : polyarthrite rhumatoïde
PAS : pression artérielle systolique
PBH : ponction biopsie hépatique
PCT : procalcitonine
PFLA : pneumonie franche lobaire aiguë
PL : ponction lombaire
PLP : protéine liant les pénicillines
PO : per os
PSA : prostate specific antigen
PSDP : pneumocoque de sensibilité diminuée à la
Pénicilline
PVD : pays en voie de développement
R : résistant
SGA : Streptocoque du groupe A
SHU : syndrome hémolytique et urémique
SIADH : syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone
anti-diurétique
SIDA : syndrome d’immunodéficience acquise
SMA : sinusite maxillaire aiguë
SRO : soluté de réhydratation orale
SRAS : syndrome respiratoire aigu sévère
SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique
TB : tuberculose
TDR : test de diagnostic rapide
TIAC : toxi-infection alimentaire collective
TK : thymidine kinase
TNT : tests non tréponémiques
TP : taux de prothrombine
TPHA : treponema pallidum hemagglutinations assay
TPPA : treponema pallidum particle agglutination assay
TRI : Tem résistante aux inhibiteurs
TT : tests tréponémiques
UCC : unité changeant la couleur
UFC : unité formant une colonie
UI : unités internationales
RAA : rhumatisme articulaire aigu
VCAT : Vancomycine + Colistine + Amphotéricine B +
Triméthoprime
RMP : Rifampicine
VCN : Vancomycine + Colistine + Nystatine
RCIU : retard de croissance intra-utérin
ROR : rougeole-oreillons-rubéole
RPR : rapid plasma reagin
RVP : réponse virologique prolongée
S : sensible
SA : semaines d’aménorrhée
X
SAPL : syndrome des anti-phospholipides
VCF : Vancomycine + Colistine + Fungizone
VDRL : venereal disease research laboratory
VO : voie orale
VRS : virus respiratoire syncytial
VS : vitesse de sédimentation
WB : western-blot
Classification simplifiée des bactéries (limitée au programme de l’internat en pharmacie)
Cocci
Cocci Gram –
Cocci Gram +
Catalase +
Catalase –
Neisseria menigitidis (Glucose + / Maltose +)
Neisseria gonorrhoeae (Glucose + / Maltose –)
Amas
Diplocoques
Chainettes
Streptococcus pneumoniae
(Sensible à l’Optochine)
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Oxydase –
Staphylococcus aureus
Bacilles
Bacilles Gram +
Bacilles Gram –
Aérobies anaérobies
facultatifs
Aérobies strictes
Aérobies strictes
Microaérophilie
Oxydase +
Anaérobies strictes
Sporulé
Helicobacter pylori (Uréase +)
Campylobacter jejuni (Hippurate +)
Pseudomonas aeruginosa
Legionella pneumophila
Croissance sur
milieux ordinaires
Listeria monocytogenes
(Esculine +)
Clostridium difficile
Besoins en facteurs X + V
Oxydase –
Nitrate réductase +
Haemophilus influenzae
Entérobactéries :
Escherichia coli (Glucose + / Lactose + / H2S –)
Salmonella spp. (Glucose + / Lactose – / H2S +)
Shigella spp. (Glucose + / Lactose – / H2S –)
Intracellulaire obligatoire
Autres bactéries (non ou faiblement colorées au Gram)
Spirochète
Bacille acido-alcoolo-résistant à
la coloration de Ziehl-Nielsen
Chlamydia trachomatis
Treponema pallidum
Mycobacterium tuberculosis
XI
Classification simplifiée des virus (limitée au programme de l’internat en pharmacie)
Génome à ADN
Virus nus
Virus enveloppés
Symétrie icosaédrique
Symétrie icosaédrique
ARN double brin circulaire
ARN circulaire partiellement bicaténauire
ARN double brin linéaire
Papillomaviridae :
Hepadnaviridae :
Herpesviridae :
Papillomavirus
Virus de l’hépatite B
Virus de l’herpès simplex
Cytomégalovirus
Génome à ARN
Virus nus
Virus enveloppés
Symétrie icosaédrique
Symétrie icosaédrique
ARN simple brin (+)
ARN double brin segmenté
ARN simple brin (–) segmenté
Picornaviridae :
Reoviridae :
Orthomyxoviridae :
Virus de l’hépatite A
Entérovirus
Rotavirus
Virus de la grippe
ARN simple brin (+)
XII
Symétrie hélicoïdale
2 copies ARN simple brin (+)
Togaviridae :
Flaviridae :
Retroviridae :
Virus de la rubéole
Virus de l’hépatite C
Virus de l’immunodéficience
humaine
Partie 1
Syndromes
Chapitre 1
Infections du système nerveux central
méningites et encéphalites
Urgence diagnostique et thérapeutique
1.Physiopathologie : méningites et encéphalites
a) Contamination du liquide céphalo-rachidien (LCR) par un agent pathogène
ǻǻ Inoculation directe accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale (neurochirurgie).
ǻǻ Inoculation indirecte par voie hématogène (cas le plus fréquent) ou par contiguïté (brèche ostéoméningée : pneumocoque +++).
b)Réaction inflammatoire des méninges (méningite)
ǻǻ Sécrétion de cytokines qui amplifient l’inflammation et favorisent la survenue d’un œdème cérébral, voire de lésions cérébrales pouvant engager le pronostic vital et être à l’origine de séquelles neurologiques.
ǻǻ Gravité des méningites bactériennes communautaires :
-- mortalité ≈ 20 % des cas (pneumocoque +++) ;
-- séquelles ≈ 30 % des cas (auditives +++).
c) Parfois, atteinte du parenchyme cérébral (encéphalite)
ǻǻ Infectieuse : multiplication locale de l’agent infectieux (HSV +++).
ǻǻ Ou postinfectieuse : réactions immunologiques locales (cas le plus fréquent).
2.Clinique
a) Méningites
ǻǻ Évoquer une méningite infectieuse devant les signes suivants :
-- syndrome infectieux : fièvre élevée, frissons, malaise général de survenue brutale ;
-- syndrome méningé :
•céphalées : violentes, diffuses, en casque, rebelles aux antalgiques,
•vomissements,
•photophobie,
•raideur de nuque (position en chien de fusil), signes de Kernig1 et de Brudzinski2 ;
-- parfois purpura (évoquant en 1er lieu un méningocoque ; rarement un pneumocoque chez le sujet asplénique +++) ;
ǻǻ Recommandation : avant l’arrivée à l’hôpital, tout malade présentant un purpura fébrile ne s’effaçant pas à la vitropression et comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre ≥ 3 mm doit immédiatement
recevoir une 1re dose d’un traitement antibiotique approprié aux infections à méningocoques, administrée si possible
en IV (à défaut IM).
-- chez le nourrisson : troubles du comportement (« cri méningitique »), fièvre ou hypothermie, fixité du regard, refus
d’alimentation, absence de raideur de nuque (plutôt hypotonie), tension de la fontanelle. Tardivement : convulsions et
troubles de conscience.
ǻǻ Étiologies :
-- le plus souvent, virale (entérovirus +++, bénigne) ;
-- plus rarement, bactérienne, de pronostic redoutable : pneumocoque, méningocoque +++ (mais aussi : H. influenzae,
S. agalactiae, L. monocytogenes, M. tuberculosis) ;
-- exceptionnellement, fongique (cryptocoque chez l’immunodéprimé).
ǻǻ Différentes étiologies bactériennes à suspecter en fonction de l’âge et du contexte :
-- nouveau-né et nourrisson < 3 mois : S. agalactiae, E. coli K1, L. monocytogenes ;
-- nourrisson > 3 mois et enfant : N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae (enfant non ou mal vacciné) ;
-- adolescent et adulte jeune : S. pneumoniae, N. meningitidis ;
-- adulte âgé ≥ 65 ans : S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes ;
-- sujets hospitalisés (méningites nosocomiales) : S. aureus, entérobactéries, P. aeruginosa, S. pneumoniae, anaérobies, etc. -- post-traumatique : S. pneumoniae +++.
1 Impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux.
2 Flexion involontaire des membres inférieurs à la flexion de la nuque.
5
6
Méningites et encéphalites
b)Méningo-encéphalites
ǻǻ Évoquer une méningo-encéphalite en cas d’association de troubles neurologiques aux signes précédents (troubles neurologiques en lien avec des lésions d’origine infectieuse par multiplication microbienne ou d’origine immune et inflammatoire) :
-- troubles de la conscience (de l’obnubilation au coma profond) ;
-- crises convulsives focalisées ou généralisées ;
-- signes de localisation variés : déficits moteurs, troubles des fonctions supérieures, mouvements anormaux.
ǻǻ Étiologies :
-- penser systématiquement à : HSV1 et HSV2, VZV, L. monocytogenes, M. tuberculosis ;
-- dans certains contextes : VIH, P. falciparum, T. pallidum, Borrelia, Mycoplasma pneumoniae, Brucella, T. gondii, Chlamydia,
Rickettsia, Coxiella, leptospires, etc.
3.Diagnostic biologique
a) Ponction lombaire (PL)
ǻǻ En urgence, indispensable au diagnostic, avant toute antibiothérapie (sauf purpura).
ǻǻ Remarque : au moins une hémoculture en parallèle.
ǻǻ Contre-indications à la PL :
-- trouble de la coagulation (anomalie de l’hémostase connue ou suspectée, traitement anticoagulant efficace) ;
-- instabilité hémodynamique ;
-- risque élevé d’engagement cérébral (signes de localisation neurologique, troubles de vigilance : Glasgow ≤ 11, épilepsie)
 imagerie (TDM) pour exclure une cause d’hypertension intracrânienne (HIC)1 = CI à la PL.
ǻǻ Technique :
-- entre L4-L5 ou L5-S1, asepsie stricte, patient assis dos rond ou en chien de fusil ;
-- prélever 3 tubes de LCR (total : 2 à 5 ml soit 40 à 100 gouttes) ;
-- acheminement direct au laboratoire (fragilité du méningocoque, lyse rapide des polynucléaires neutrophiles, etc.).
b)Analyse du LCR
XX Aspect
macroscopique du LCR
ǻǻ Clair (eau de roche)  normal ou méningo-encéphalite (HSV, Listeria, BK, etc.).
ǻǻ Légèrement trouble / trouble / purulent (eau de riz)  méningite bactérienne +++.
ǻǻ Citrin / xanthochromique / hémorragique  hémorragie méningée (aussi dans certaines méningites), ponction traumatique.
XX Analyse biochimique
ǻǻ Centrifugation puis dosages dans le surnageant :
-- protéinorachie  normes LCR protéines : 0,15-0,30 g/l ;
-- glycorachie  normes LCR glucose : 2,5-3,5 mmol/l ou 0,45-0,65 g/l (≈ 2/3 de la glycémie, prélevée en parallèle) ;
-- chlorurorachie  normes LCR chlorure : 120-130 mmol/l.
XX Analyse
cytologique
ǻǻ Numération en cellule de Malassez  normes leucocytes < 5 éléments/mm3 (10-30 chez le nouveau-né).
ǻǻ Méningite suspectée devant une hypercellularité (pléiocytose) > 20 éléments/mm3.
ǻǻ Formule leucocytaire après cytocentrifugation et coloration au MGG.
XX Analyse
microbiologique
ǻǻ Examen direct : coloration de Gram après cytocentrifugation2.
ǻǻ Culture : gélose au sang cuit (chocolat) + Polyvitex sous CO2 à 37 °C :
-- géloses au sang (Columbia) aérobie + anaérobie à 37 °C ;
-- bouillon d’enrichissement cœur-cervelle à 37 °C.
ǻǻ En cas de positivité : antibiogramme.
ǻǻ En cas de méningite à pneumocoque ou méningocoque  déterminer les CMI de la pénicilline G, de l’amoxicilline, du
céfotaxime et de la ceftriaxone (Etest®).
1 L’HIC consécutive à une méningite grave n’est pas en elle-même une CI à la PL.
2 Recommandations 2008 : en cas de positivité de l’ED, un antibiogramme doit être fait directement. En cas de suspicion à l’ED de pneumocoque, il est
recommandé de réaliser des CMI au moins pour le céfotaxime et la ceftriaxone. À refaire sur la culture dans tous les cas.
Méningites et encéphalites
Aspect LCR
Cytologie/mm3
Type cellulaire
Glucose
Protéines
Chlorures
Normal
Eau de roche
< 5 éléments/mm3
2,5-3,5 mM
GlcLCR/GlcSang > 0,5
0,15-0,30 g/l
120-130 mM
Bactérie
Trouble,
purulent

> 50 % PNN

GlcLCR/GlcSang < 0,35

> 2 g/l (adulte)
> 1,2 g/l (enfant)
N
Listeria
Clair à
opalescent

Panaché ou Lc

GlcLCR/GlcSang < 0,35

> 2 g/l (adulte)
> 1,2 g/l (enfant)
N
BK*
Clair

> 50 % Lc

GlcLCR/GlcSang < 0,35

souvent > 1 g/l

Virus
Clair

> 50 % Lc
N

souvent < 1 g/l
N
Cryptocoque
Clair

> 50 % Lc


souvent > 1 g/l
N
* Souvent hyponatrémie par SIADH dans la méningite tuberculeuse.
c) Examens complémentaires
ǻǻ Test immunochromatographique sur LCR : test Binax NOW® Streptococcus pneumoniae.
ǻǻ Biologie moléculaire :
-- PCR méningocoque, pneumocoque, entérovirus (RT-PCR), HSV sur LCR ;
-- PCR méningocoque sur sang (méningococcémie).
ǻǻ Biopsie cutanée si purpura  PCR méningocoque, examen direct et culture.
ǻǻ Biochimie :
-- lactatorachie  si < 3,2 mmol/l : méningite bactérienne très peu probable ;
-- PCT sérique  si < 0,5 ng/ml : méningite bactérienne très peu probable.
ǻǻ Dosage de l’interféron α dans le LCR (marqueur de réplication virale) :
-- deux méthodes :
•dosage immunologique ELISA,
•dosage basé sur la protection d’une culture cellulaire vis-à-vis d’un virus d’épreuve (virus de la stomatite
vésiculeuse) +++ ;
-- taux d’IFNα ≥ 2 UI/ml dans le LCR en faveur d’une infection virale du SNC (interprétation en fonction du taux d’IFNα dans
le sérum) ;
-- permet de distinguer une encéphalite virale infectieuse (IFNα ≥ 2 UI/ml de LCR) d’une encéphalite virale postinfectieuse
(IFNα < 2 UI/ml de LCR).
ǻǻ Électrophorèse des protéines du LCR : synthèse intrathécale d’immunoglobulines ?
ǻǻ Agglutination d’Ag polysaccharidique d’origine capsulaire ou pariétale (S. pneumoniae ; N. meningitidis A, B, C, Y, W135 ; L.
monocytogenes ; S. agalactiae ; E. coli K1) non recommandée (sensibilité et spécificité non satisfaisantes).
ǻǻ Selon le contexte : recherche de M. tuberculosis (BK) dans le LCR :
-- examen direct : coloration de Ziehl-Neelsen ;
-- culture : Löwenstein-Jensen ;
-- PCR sur LCR ;
-- évocateur : hyponatrémie (SIADH).
ǻǻ Selon le contexte : recherche de C. neoformans (cryptocoque) dans le LCR :
-- examen direct : coloration à l’encre de Chine ;
-- culture : Sabouraud sans actidione ;
-- agglutination d’Ag capsulaire (particules de latex sensibilisées).
ǻǻ Selon le contexte : TPHA-VDRL (sang, LCR), sérologie de borréliose de Lyme.
4.Traitement : antibiothérapie (consensus 2008)
a) Urgence thérapeutique absolue
ǻǻ Le pronostic dépend de la précocité de mise en route du traitement ATB.
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8
Méningites et encéphalites
ǻǻ Recommandation : l’antibiothérapie doit être instaurée au plus tard dans les 3 heures, idéalement dans l’heure qui suit
l’arrivée à l’hôpital, quel que soit le temps déjà écoulé depuis le début présumé de la méningite.
ǻǻ L’antibiothérapie doit être débutée avant la PL dans 3 situations :
-- purpura fulminans (troubles sévères de la coagulation) ;
-- hospitalisation impossible dans les 90 min ;
-- CI à la réalisation de la PL (cf. supra).
ǻǻ Dans ces situations : pratiquer une hémoculture (avant l’antibiothérapie).
ǻǻ La PL sera réalisée dès que possible après correction des anomalies.
b)Traitement probabiliste
ǻǻ En cas d’examen direct négatif (ou PL impossible) :
C3G en IV
Céfotaxime 300 mg/kg/j ou ceftriaxone 100 mg/kg/j (doses efficaces sur le pneumocoque de
sensibilité diminuée aux pénicillines, PSDP)
Si nourrisson < 3 mois + gentamicine 3 à 5 mg/kg/j en IV
ǻǻ Agir sur Listeria : + amoxicilline 200 mg/kg/j IV + gentamicine 3 à 5 mg/kg/j IV
Si arguments en faveur
ǻǻ Agir sur HSV : + aciclovir 10 mg/kg/8 h en IV
d’une méningo-encéphalite
ǻǻ Éventuellement M. tuberculosis (cf. infra)
ǻǻ En cas d’examen direct positif :
Suspicion de pneumocoque (Cocci Gram +)
Céfotaxime 300 mg/kg/j
ou ceftriaxone 100 mg/kg/j en IV
Suspicion de méningocoque (Cocci Gram –)
Céfotaxime 200 mg/kg/j
ou ceftriaxone 75 mg/kg/j en IV
Suspicion de Listeria (Bacilles Gram +)
 résistante aux céphalosporines
Amoxicilline 200 mg/kg/j IV
+ gentamicine 3-5 mg/kg/j en IV
Suspicion de H. influenzae (Bacilles Gram –)
Céfotaxime 200 mg/kg/j
ou ceftriaxone 75 mg/kg/j en IV
Suspicion d’E. coli (Bacilles Gram –)
Céfotaxime 200 mg/kg/j
ou ceftriaxone 75 mg/kg/j en IV
Si nourrisson < 3 mois :
+ gentamicine 3-5 mg/kg/j en IV
c) Traitement adjuvant : dexaméthasone
ǻǻ Traitement précoce par dexaméthasone associé à une diminution de la mortalité et des séquelles neurologiques (conséquences délétères de l’inflammation méningée).
ǻǻ Recommandation : l’injection de dexaméthasone est recommandée avant ou au plus tard avec la 1re injection d’antibiotique.
ǻǻ Indications : méningites de l’adulte (à pneumocoque ou méningocoque) et de l’enfant (à pneumocoque ou Haemophilus).
À défaut, lors de la mise en place d’une antibiothérapie probabiliste.
ǻǻ Dose : 10 mg (adulte) ou 0,15 mg/kg (enfant)/6 h/4 j.
ǻǻ Contre-indiqué en cas d’immunodépression.
Méningites et encéphalites
d)Adaptation de l’antibiothérapie après documentation microbiologique
CMI amoxicilline < 0,1 mg/l  amoxicilline ou maintien C3G
S. pneumoniae
(durée : 10 à 14 j)
CMI amoxicilline ≥ 0,1 mg/l  maintien C3G
Diminuer dose C3G si CMI C3G < 0,5 mg/l (céfotaxime 200 mg/kg/j ou ceftriaxone 75 mg/kg/j)
N. meningitidis
(durée : 4 à 7 j)
CMI amoxicilline < 0,1 mg/l  amoxicilline ou maintien C3G
CMI amoxicilline ≥ 0,1 mg/l  maintien C3G
L. monocytogenes
(durée : 21 j)
Amoxicilline (+ gentamicine les 7 premiers jours)
S. agalactiae
(durée : 14 à 21 j)
Amoxicilline
E. coli
(durée : 21 j)
Maintien C3G (+ gentamicine les 2 premiers jours si nourrisson < 3 mois)
H. influenzae
(durée : 7 j)
Maintien C3G
ǻǻ En absence de documentation microbiologique : maintenir l’antibiothérapie initiale pendant 14 j.
ǻǻ Cas des méningites à pneumocoque d’évolution clinique non favorable après 48-72 h de traitement : PL de contrôle +
poursuite C3G à dose max +/- vancomycine ou rifampicine. La fosfomycine peut également être une solution. Dans tous
les cas : choix en fonction de la sensibilité de la souche isolée.
ǻǻ Cas de la méningite tuberculeuse : quadrithérapie 2 mois (isoniazide 5 mg/kg/j, rifampicine 10 mg/kg/j, éthambutol
20 mg/kg/j, pyrazinamide 25 mg/kg/j), puis bithérapie (rifampicine, isoniazide)  total : 12 mois.
ǻǻ Cas de la méningite virale à entérovirus : traitement uniquement symptomatique (antalgiques et antipyrétiques). Guérison spontanée en 3-5 j.
ǻǻ Cas de l’encéphalite herpétique : aciclovir 10 mg/kg/8 h en IV (21 j).
ǻǻ Cas de la méningite fongique à C. neoformans : amphotéricine B 1 mg/kg/j en IV + flucytosine 100 mg/kg/j (15 j). Relais
par fluconazole 400 mg/j sur 2 mois, puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire.
e) Traitement symptomatique associé
ǻǻ Traiter une hypertension intracrânienne :
-- correction d’une pression artérielle basse : remplissage vasculaire +/- inotropes ;
-- réduction de la pression intracrânienne : surélévation de la tête de 20-30°, sédation, ventilation mécanique +/- mannitol
en bolus unique (en situation immédiatement menaçante).
ǻǻ Traiter les convulsions.
ǻǻ Lutter contre les désordres hydro-électrolytiques, la fièvre et l’hyperglycémie.
ǻǻ Si foyer infectieux ORL identifié  traiter (paracentèse si OMA).
5.Suivi
ǻǻ Uniquement clinique.
ǻǻ Pas de PL de contrôle, sauf dans les situations suivantes (après imagerie) :
-- méningite à germe inhabituel ;
-- méningite à pneumocoque avec CMI C3G > 0,5 mg/l, à 48 h ;
-- évolution clinique non favorable après 48-72 h de traitement.
Dans ces cas : prélever un tube supplémentaire pour doser la C3G dans le LCR et rechercher un foyer infectieux non drainé
(ORL +++ : sinusite relevant d’un drainage, otite nécessitant une paracentèse).
ǻǻ Devant une méningite à pneumocoque (adulte ou enfant) ou à Haemophilus (adulte) : rechercher une brèche ostéodurale :
-- interrogatoire : antécédent de traumatisme crânien ou neurochirurgie ?
-- clinique : otorrhée, rhinorrhée de LCR ;
-- imagerie.
9
10
Méningites et encéphalites
En cas de brèche : la vaccination antipneumococcique est recommandée. Si la brèche ne se tarit pas spontanément, une
fermeture est nécessaire.
ǻǻ Dépister les séquelles : examen neurologique, suivi audiométrique (dépister le plus précocement une hypoacousie 
appareillage).
ǻǻ Explorations immunologiques en cas d’antécédents d’infections bactériennes sévères chez l’enfant ou dans sa fratrie, de
méningites récidivantes ou de méningites à sérotype vaccinal chez un enfant vacciné ou d’infections à germes inhabituels
(y compris sérogroupes rares de méningocoque : Y, W135, X et Z).
ǻǻ Recherche de pathologies prédisposantes chez l’adulte : diabète, éthylisme chronique, cancer, cirrhose, hémopathie,
infection par le VIH.
6.Prévention
a) Méningocoque
ǻǻ Déclaration obligatoire.
ǻǻ Prophylaxie secondaire :
-- chimioprophylaxie des sujets contacts (dans les 24-48 h après le diagnostic) pour éliminer un portage oropharyngé :
•1re intention : rifampicine PO 600 mg x 2/j pendant 2 j,
•si allergie ou CI : ceftriaxone IV dose unique ou ciprofloxacine PO dose unique ;
-- vaccination antiméningococcique des sujets contacts (le plus rapidement possible après la connaissance du sérogroupe,
dans un délai maximum de 10 j après le début de l’hospitalisation du malade, parallèlement à la chimioprophylaxie) :
•vaccin tétravalent (A/C/Y/W135) : Mencevax®,
•vaccin antiméningococcique A+C,
•vaccin antiméningococcique B : Bexsero®,
•vaccin antiméningococcique C conjugué : Neisvac®, Meningitec® ;
ǻǻ Prophylaxie primaire :
-- calendrier vaccinal 2013 (recommandations générales chez le nourrisson) : 1 dose de vaccin antiméningococcique C
conjugué à 12 mois (rattrapage jusqu’à 24 mois) ;
-- vaccination recommandée lors de certains voyages.
b)Haemophilus
ǻǻ Prophylaxie secondaire : chimioprophylaxie des sujets contacts : rifampicine 20-40 mg/kg/j pendant 4 j.
ǻǻ Prophylaxie primaire : vaccin polyosidique d’H. influenzae type B conjugué.
Calendrier vaccinal (recommandations générales chez le nourrisson) : primo-vaccination à 2 et 4 mois + rappel à 11 mois
 quasi-disparition des méningites à Haemophilus en France.
c) Pneumocoque
ǻǻ Pas de prophylaxie secondaire.
ǻǻ Prophylaxie primaire :
-- vaccin antipneumococcique conjugué 13-valent (Prevenar 13®) chez l’enfant. Calendrier vaccinal (recommandations
générales chez le nourrisson) : primo-vaccination à 2 et 4 mois + rappel à 11 mois ;
-- vaccin polysaccharidique non conjugué (Pneumo 23®) dans les populations à risque (splénectomisé, VIH +, pathologies
cardiorespiratoires chroniques).
d)Listeria
ǻǻ Déclaration obligatoire.
ǻǻ Pas de prophylaxie secondaire : pas de transmission interhumaine.
ǻǻ Prophylaxie primaire :
-- législation sur l’industrie alimentaire (stockage, conservation, etc.) ;
-- hygiène, éviction de certains aliments (charcuterie, fromages à pâte molle non pasteurisée) chez les sujets à risque
(femmes enceintes, immunodéprimés).
Pour plus d’informations :
Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF), Prise en charge des méningites bactériennes aiguës
communautaires, nov. 2008.
Chapitre 2
Bactériémies et endocardites
Bactériémies
bactériémies
1.Définitions et identification des états septiques
a) Bactériémie
ǻǻ Définition : présence de germe(s) viable(s) dans le sang (hémocultures positives).
ǻǻ Une bactériémie peut être :
-- soit asymptomatique ;
-- soit symptomatique avec 3 degrés de gravité du tableau clinique.
b)Sepsis (infection systémique)
ǻǻ Définition : SRIS + infection définie.
ǻǻ Mortalité : 10-15 %.
XX Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
ǻǻ Au moins 2 des signes suivants :
-- hyperthermie > 38 °C ou hypothermie < 36 °C ;
-- hyperleucocytose > 12 g/l ou leucopénie < 4 g/l ou > 10 % de formes immatures ;
-- tachycardie : fréquence cardiaque > 90 bpm ;
-- tachypnée : fréquence respiratoire > 20/min (ou hyperventilation se traduisant par une pCO2 < 32 mmHg).
ǻǻ Étiologies : infection, polytraumatisme, maladie de système, pancréatite aiguë, etc.
XX Infection
définie ou fortement suspectée
ǻǻ Arguments :
-- anamnèse : recherche de facteurs de risque (pathologie sous-jacente, immunodépression, toxicomanie IV, matériel
étranger, antécédent de manœuvre invasive ou hospitalisation récente  infection nosocomiale ?) ;
-- clinique et imagerie (échographie, tomodensitométrie) : recherche d’une porte d’entrée et d’éventuels foyers secondaires
(métastases septiques) ;
-- biochimie : marqueurs inflammatoires (CRP, procalcitonine) ;
-- microbiologie : hémocultures positives + prélèvements de la porte d’entrée (ECBU, ECBC, PL, etc.) et des foyers
secondaires si possible.
ǻǻ Portes d’entrée les plus fréquentes : respiratoire (50 %) et intra-abdominale (25 %).
Mais aussi : urinaire, peau et tissus mous, intravasculaire (cathéter), endocarde, etc.
ǻǻ Germes à risque d’évolution vers un sepsis grave : infection à cocci Gram positif (Staphylococcus aureus) ou à bacilles Gram
négatif aérobies (Pseudomonas aeruginosa).
c) Sepsis grave
ǻǻ Définition : sepsis + dysfonction d’organe et/ou hypoperfusion et/ou hypotension.
ǻǻ Mortalité : 20-30 %.
d)Choc septique
ǻǻ Définition : sepsis grave + hypotension persistante malgré remplissage vasculaire.
ǻǻ La persistance de l’hypotension (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg) ou de signes francs d’hypoperfusion (hyperlactatémie, oligurie) malgré les manœuvres initiales de remplissage vasculaire au cours d’un sepsis grave ou d’emblée chez un
malade ayant des signes d’infection définit le choc septique.
ǻǻ Mortalité : 40-50 %.
e) Syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV)
ǻǻ Définition : présence de plusieurs dysfonctions d’organes ne permettant plus de maintenir l’homéostasie sans mesures
spécifiques.
XX Défaillance
cardio-circulatoire
ǻǻ Hypotension : PAS/PAD < 90/40 mmHg.
ǻǻ Mécanisme : hypovolémie (fuites capillaires) + vasoplégie ± défaillance myocardique (élévation de la troponine Ic, de la
myoglobine et des CPK).
ǻǻ Acidose lactique (hypoperfusion) : hyperlactatémie > 2 mmol/l (180 mg/l).
ǻǻ Marbrures, extrémités froides et cyanosées.
XX Défaillance rénale
ǻǻ Oligo-anurie.
ǻǻ IRA fonctionnelle puis IRA organique (nécrose tubulaire).
XX Défaillance
ǻǻ Hypoxémie.
respiratoire
13
14
Bactériémies
ǻǻ Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) :
-- œdème pulmonaire lésionnel (atteinte de la membrane alvéolo-capillaire) ;
-- radiographie : opacités alvéolaires diffuses bilatérales (« poumon blanc »).
XX Défaillance neurologique
Encéphalopathie aiguë, coma.
XX Coagulopathie
ǻǻ Activation de la coagulation : microthromboses dans la microcirculation.
ǻǻ Thrombopénie ou coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
XX Défaillance
hépatique
Ictère cholestatique, cytolyse (foie de choc), voire insuffisance hépatocellulaire.
XX Atteintes digestives
Ischémie mésentérique  translocations bactériennes.
2.Diagnostic d’une bactériémie : hémocultures
ǻǻ Avant toute antibiothérapie (si possible) :
-- si traitement urgent (choc septique) : 2 prélèvements simultanés (4 flacons).
ǻǻ Prélèvement lors des pics fébriles ou frissons (décharge bactérienne) ; en cas de fièvre continue ou de suspicion d’endocardite (bactériémie continue)  espacer les prélèvements d’au moins 1 h.
ǻǻ Par ponction veineuse : éviter les prélèvements sur cathéter, risque de contamination +++.
ǻǻ Asepsie stricte : désinfection soigneuse de la peau et des opercules des flacons.
ǻǻ Recueil : 20-30 ml (adulte)  1 flacon aérobie + 1 flacon anaérobie :
-- flacons contenant : milieu de culture + anticoagulant + inhibiteur d’antibiotiques (charbon ou résine adsorbeuse de
cations) ;
-- éventuellement : flacons avec milieux spéciaux pour levures, mycobactéries ;
-- le sang est dilué au 1/10e dans le bouillon (dilution des substances antibactériennes du sang : complément, lysozyme,
cellules phagocytaires, antibiotiques).
ǻǻ À répéter 2 fois /24 h sur différents sites  3 paires d’hémocultures/24 h.
ǻǻ Transmission au laboratoire le plus vite possible :
-- avec informations : si suspicion d’endocardite ou de germe à croissance lente.
ǻǻ Incubation 35-37 °C ≈ 5 j (bactéries détectées au-delà = souvent contaminants) :
-- délai prolongé pour les germes à croissance lente (HACCEK, Brucella, Legionella…) et dans certains contextes (endocardite).
ǻǻ Détection de la croissance bactérienne par un système automatisé (ex. : BacT/Alert®) = mesures à intervalles réguliers du
CO2 produit par les bactéries en phase de croissance.
ǻǻ Si signe de croissance positif : examen direct et subcultures sur milieux sélectifs pour identification et antibiogramme.
ǻǻ Interprétation :
-- critères de pathogénicité :
•plusieurs hémocultures positives avec un même germe,
•plusieurs hémocultures positives avec germes différents sur terrains particuliers : cirrhose, dysimmunité, foyer digestif
ou cutané (brûlés, etc.),
•une hémoculture (ou plus) avec une levure ou une bactérie pathogène obligatoire : (S. aureus, Salmonella,
méningocoque, Listeria, Pseudomonas, Campylobacter, etc.) ;
-- contamination probable :
•une hémoculture positive avec germe de la flore cutanée (staphylocoques à coagulase négative, corynébactéries,
etc.) ;
-- attention : hémocultures négatives  pas d’élimination formelle du diagnostic :
•bactériémie décapitée (traitement antibiotique),
•bactériémie discontinue (prélèvement en dehors des pics fébriles),
•culture lente ou impossible sur milieux usuels.
3.Prise en charge du choc septique
Toute bactériémie (ou fongémie) avec sepsis est une urgence.
ǻǻ Le traitement doit être le plus précoce possible (risque d’évolution vers le choc septique, le SDMV et le décès)  en
urgence : prise en charge hémodynamique + contrôle de l’infection.
ǻǻ Surveillance : SaO2, pression artérielle, diurèse, lactatémie (signe d’hypoperfusion), dysfonctions d’organes.
ǻǻ Prise en charge hémodynamique :
-- remplissage (systématique, de façon précoce)  bolus de cristalloïdes (ou équivalent de colloïdes),  renouveler ;
-- vasopresseurs (en cas d’hypotension persistante malgré l’expansion volémique initiale = choc septique)  noradrénaline
(effet α1 vasoconstricteur) ;
Bactériémies
-- inotropes (en cas de défaillance myocardique)  Dobutamine® (effet β1 cardiaque) ;
-- transfusions (en cas d’anémie).
ǻǻ Contrôle de l’infection :
-- antibiothérapie :
•antibiothérapie probabiliste à large spectre IV (au maximum dans les 3 h),
•choix de l’antibiothérapie en fonction du mode d’acquisition de l’infection (communautaire ou liée aux soins), du foyer
infectieux présumé (bactéries visées différentes), de l’épidémiologie générale et locale (milieu hospitalier),
•en cas de purpura fulminans : antibiothérapie adaptée aux infections à méningocoque (C3G),
•antibiothérapie réévaluée en fonction des résultats microbiologiques (identification et antibiogramme) ;
-- recherche et éradication de foyer : drainage d’une collection suppurée, ablation d’un foyer ou d’un corps étranger infecté.
ǻǻ Thérapeutiques adjuvantes :
-- assistance respiratoire (intubation/ventilation + sédation) ;
-- corticothérapie substitutive à faible dose pour pallier l’insuffisance surrénalienne relative liée au choc ;
-- maintien de la glycémie ;
-- épuration extrarénale (hémofiltration) en cas de défaillance rénale.
Pour plus d’informations :
Société de réanimation de langue française, Prise en charge des états septiques graves de l’adulte et de l’enfant, 2007.
15
Endocardites
endocardites
Diagnostic à évoquer chez tout sujet fébrile ayant un souffle valvulaire.
Cependant ≈ 40 % des EI surviennent sur cœur apparemment sain (S. aureus +++).
1.Différents types d’endocardites
a) Différenciées selon le mode évolutif ǻǻ Endocardite subaiguë/lente (maladie d’Osler) : installation progressive des signes sur plusieurs semaines, voire plusieurs
mois :
-- germes peu virulents (streptocoques viridans, staphylocoques à coagulase négative +++).
ǻǻ Endocardite aiguë (gravité +++) : installation rapide en quelques jours d’un sepsis grave, avec complications (emboles
septiques, lésions valvulaires) :
-- germes très virulents (S. aureus, champignons, P. aeruginosa et BGN +++).
b)Différenciées selon la localisation
ǻǻ Endocardite du cœur gauche (90 %) : atteinte valve mitrale, valve aortique.
ǻǻ Endocardite du cœur droit (10 %) : atteinte valve tricuspide, valve pulmonaire.
c) Différenciées selon le type de valve
ǻǻ Endocardite sur valve native.
ǻǻ Endocardite sur valve prothétique (gravité +++) :
-- précoce (< 1 an après la chirurgie) : acquisition peropératoire de l’EI +++ ;
-- tardive (> 1 an après la chirurgie).
2.Principaux agents infectieux
a) EI à hémocultures positives (≈ 90 % des cas d’EI)
XX Streptocoques et entérocoques
ǻǻ Streptocoques viridans d’origine bucco-dentaire.
ǻǻ Streptococcus bovis (streptocoque D) d’origine digestive :
-- sa présence doit faire rechercher polype/cancer colorectal  coloscopie.
ǻǻ Entérocoques d’origine digestive (et urinaire).
XX Staphylocoques
ǻǻ Origine cutanée (toxicomanie IV, cathéter, plaies infectées, furoncles, brûlures…).
ǻǻ S. aureus (≈ 80 % des staphylocoques isolés, très virulent  EI aiguë sur valve saine +++).
ǻǻ Staphylocoques à coagulase négative (surtout sur prothèse, beaucoup moins virulents  EI subaiguë +++).
b)EI à hémocultures négatives
ǻǻ Dans la majorité des cas : à cause d’une antibiothérapie préalable  arrêt des ATB (si possible) et réalisation de nouvelles
hémocultures.
ǻǻ Organismes exigeants (croissance difficile voire impossible) :
-- streptocoques déficients  + pyridoxal ;
-- BGN du groupe HACCEK1 ;
-- levures (Candida) et moisissures (Aspergillus) ;
-- Coxiella burnetii, mycobactéries, Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydia, mycoplasmes, Tropheryma whipplei, etc.
Dans ces cas : techniques spéciales d’hémoculture (incubation prolongée, milieux enrichis), sérologies, culture cellulaire,
amplification génique (PCR).
Cas du toxicomane IV
ǻǻ Endocardite du cœur droit (atteinte de la valve tricuspide ≈ 60 % des cas ; fréquence des atteintes plurivalvulaires).
ǻǻ Fréquence des emboles septiques pulmonaires  toux, dyspnée fébrile, hémoptysie, douleur thoracique… Défaillance
cardiaque droite exceptionnelle.
ǻǻ Souvent associé à une immunodépression (VIH +) : CD4 < 200/mm3.
ǻǻ Germes : staphylocoques (60 %), streptocoques et entérocoques (20 %), P. aeruginosa et autres BGN (10 %), Candida
(5 %), plurimicrobiens (5 %).
ǻǻ Récidives fréquentes (poursuite de la toxicomanie).
1 HACCEK : Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Kingella kingae.
17
18
Endocardites
3.Physiopathologie de l’endocardite infectieuse
Valve normale
Cardiopathie
Valve prothétique
Cardite rhumatismale
Lésions dégénératives
Toxicomanie IV (particules)
Âge
Lésions endothéliales
Procédure invasive :
- voie veineuse
- soins dentaires
- urologie
- hémodialyse
Acivités quotidiennes :
- mastication
- brossage de dents
Principalement Cocci Gram +
- Streptocoques
- Staphylocoques
- Entérocoques
→ Capacités d’adhésion à
l’endothélium lésé et sur
surface inertes +++
Toxicomanie IV …
Dépôts de fibrine et
plaquettes
Traumatisme mineur
Végétation « stérile »
Bactériémie
Bactériémie continue
Fièvre > 38°C
Adhésion
Prolifération
bactérienne
Recolonisation permanente
de la végétation
Végétation infectée
Manifestations cliniques
Apposition
de fibrine et
plaquettes
Défenses
locales
Accès des ATB
S. aureus : emboles septiques +++
- Coagulase (formation de microthrombi)
- Staphylokinase (fibrinolyse → dissémination)
ǻǻ Symptômes généraux (bactériémie continue) : fièvre > 38 °C, altération de l’état général, amaigrissement, splénomégalie,
infections métastatiques à distance.
ǻǻ Emboles septiques (Candida, S. aureus +++)  phénomènes vasculaires :
-- anévrisme « mycotique », hémorragies viscérales, érythème de Janeway1 ;
-- emboles systémiques (SNC, rate, reins, tube digestif, os et articulations, extrémités) en cas d’endocardite du cœur gauche ;
-- emboles pulmonaires en cas d’endocardite du cœur droit (toxicomanes IV +++).
ǻǻ Phénomènes immunologiques : dépôts de complexes immuns circulants, lésions de vascularites (glomérulonéphrite, nodules d’Osler2, purpura conjonctival ou tâches de Roth3), positivité du facteur rhumatoïde.
ǻǻ Complications locales :
-- lésions valvulaires  insuffisance valvulaire, plus rarement, obstruction valvulaire  apparition (ou majoration) d’un
souffle, d’une insuffisance cardiaque ;
-- extension possible aux structures voisines (myocardite, péricardite, abcès, arythmie…).
1 Placards érythémateux palmo-plantaires.
2 Nodosités fugaces rouges ou violacées, surtout à la pulpe des doigts.
3 Hémorragies associées à des exsudats blanchâtres au fond d’œil.
Cet ouvrage regroupe les items de la section IV du nouveau programme de 2010 de
l’internat en pharmacie portant sur la bactériologie et la virologie.
Il se compose de deux parties complémentaires : - la première partie traite des différents syndromes infectieux en développant leur
diagnostic clinico-biologique, leurs principales étiologies et la conduite à tenir selon les
dernières recommandations ;
I SARRA EL ANBASSI I
BACTERIOLOGIE - VIROLOGIE
VINCENT BIANCHI
Réussir
l’internat
en pharmacie
NICOLAS DUPLOYEZ
BACVIRPHA+4e-XP8-OK_bacteriologie 28/08/13 15:54 Page1
- la seconde partie s’articule autour des différents germes, bactéries et virus au
programme, en décrivant les caractéristiques utiles à leur identification, les facteurs de
pathogénicité et les traitements.
En plus d’être destiné aux étudiants préparant l’internat en pharmacie, le large éventail de
pathologies et d’agents infectieux abordés fait de cet ouvrage un support intéressant pour
les étudiants ou internes en médecine et en pharmacie qui souhaitent avoir une base solide
dans le domaine de l’infectiologie.
Vincent Bianchi et Sarra El Anbassi ont étudié la pharmacie à la faculté de Lille 2 et sont maintenant
internes en biologie médicale à Paris (depuis novembre 2010).
Nicolas Duployez a étudié la pharmacie à la faculté de Lille 2 et il est aujourd’hui interne en biologie
ISBN : 978-2-8041-8179-6
image : © D.R.
Conception graphique : Primo&Primo
médicale à Lille (depuis novembre 2010).
9 782804 181796
BACVIRPHA
www.deboeck.com
PRÉPA PHARMA BACTERIOLOGIE - VIROLOGIE
La construction de cet ouvrage permet donc d’aborder l’infectiologie selon deux approches,
que l’on s’intéresse à un syndrome infectieux et aux principaux germes qui en sont responsables, ou à un germe en particulier pouvant lui-même provoquer différents syndromes
infectieux cliniquement distincts.
Réussir
l’internat
en pharmacie