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INTRODUCTION
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L'herpès constitue un problème de santé publique préoccupant, c’est une
affection virale en constante progression notamment l’herpès génital [1,2].
Les Herpesviridae humains sont regroupés en trois sous-familles, les
Alphaherpesvirinae (dont l’herpès simplex virus (HSV) de type 1 et 2), les
Bétaherpesvirinae et les Gammaherpesvirinae. Ce sont les HSV1 et HSV2 qui,
seuls, nous intéresserons ici [3].
Classiquement, HSV1 infecte plutôt la partie supérieure du corps et HSV2
plutôt la région génitale, responsable d’une infection sexuellement transmise
(IST) et de l’herpès du nouveau-né contaminé au passage de la filière génitale.
Cette distinction n’est pas absolue car on peut isoler HSV1 de lésions génitales.
L’herpès génital est actuellement la première cause d’érosion/ulcération
génitale dans les pays développés. La contamination survient surtout dans les
deux premières décennies de la vie sexuelle [4].
Parmi les objectifs de notre travail :
Comprendre la physiopathologie de l’infection herpétique ;
Connaitre les différentes méthodes utilisées pour le diagnostic clinique et
virologique des différentes manifestations herpétiques ;
Faire le point sur les différents moyens thérapeutiques utilisés pour le
traitement et la prévention des primo-infections et des récurrences.
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A - GENERALITES
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1. CLASSIFICATION
L’herpès fait intervenir les deux Herpès simplex virus, de type 1 (HSV1)
et de type 2 (HSV2). Ses manifestations cliniques si diverses, dont quelques-
unes dramatiques, sont en contradiction avec la dénomination d’herpes
(simplex). HSV1 et HSV2 font partie des huit herpès virus humains (Figure 1)
ceux-ci appartiennent à la vieille famille des herpesviridae, grands virus
enveloppés à ADN [5,6].
Les herpesviridae humains sont regroupés en trois sous-familles :
les α-herpesvirinae (dont l’herpès simplex virus (HSV) de type 1 et 2 et le
virus de la varicelle et du zona (VZV) ;
les β-herpesvirinae (Cytomégalovirus (CMV)) ;
et les γ-herpesvirinae (Virus Epstein-Barr (EBV) et l’herpès virus humain
8 (HHV8)) [3,7].
Figure 1. Classification des herpès virus humains [5].
Les virus humains sont représentés en rouge.
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2. STRUCTURE DU VIRUS HSV
2.1. Particule virale ou virion
La morphologie des HSV est celle de tous les herpèsvirus. Le virion a 120
à 200 nm de diamètre (Figure 2). La capside, protéique, de 100 nm de diamètre,
est icosaédrique (polyèdre régulier à 20 faces, 12 sommets, 30 arêtes); son
nombre de triangulations T est égal à 16, avec 162 capsomères (5 par arête),
dont 12 pentons (un par sommet) et 150 hexons (Figures 3 et 4). La structure
icosaédrique confère aux capsides une énergie libre minimale et par là une
grande stabilité. La VP5 (VP pour protéine constitutive de la particule virale ou
virion), protéine majeure de capside des HSV (produit du gène UL19) entre dans
la constitution des hexons et de 11 des 12 pentons. Un 12e penton, constitué du
produit du gène UL6, est le « portail », creusé d’un canal par où entre le génome
viral lors de son encapsidation. Les capsomères sont reliés à leur base par un
hétérotrimère constitué d’une molécule de VP19 (produit du gène UL38) et de
deux molécules de VP23 (produit du gène UL18).
L’enveloppe est faite d’une bicouche lipidique, dérivée par
bourgeonnement de la lamelle interne de la membrane nucléaire puis des
membranes cytosoliques de la cellule infectée ; elle porte un millier de courtes
spicules formées d’au moins 12 glycoprotéines virales (gB à gM) et de plusieurs
protéines virales non glycosylées. Le tégument, entre capside et enveloppe, de
structure fibrillaire, est fait d’une douzaine de protéines [3,5].
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