TOXOPLASMA Toxoplasma gondii, agent de la toxoplasmose 1. Le

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Toxoplasma gondii, agent de la toxoplasmose
1. Le parasite
1.1. Historique
En 1908, à l’Institut Pasteur de Tunis, Nicolle et Manceaux découvrent chez un Rongeur, le
Gondi, Ctenodactylus gondii, un Protozoaire qu’ils nomment Toxoplasma gondii (du grec
toxon = arc, rappelant la forme du parasite).
1.2. Classification
T. gondii est un Protozoaire intracellulaire obligatoire dont la position taxonomique définie en
1980 par Levine et coll. est la suivante :
- Règne des Protistes
- Sous-Règne des Protozoaires
- Embranchement des Apicomplexa
- Classe des Sporozoaires
- Sous-Classe des Coccidies.
1.3. Formes évolutives
Au cours de son cycle biologique, T. gondii se présente sous trois formes évolutives
distinctes :
1.3.1. Le tachyzoïte (ou trophozoïte ou forme végétative)
En forme d’arc, il mesure de 6 à 8 µm de long sur 3 à 4 µm de large. L’extrémité
postérieure, près de laquelle se trouve le noyau, est arrondie ; l’extrémité antérieure où est
situé le complexe apical (appareil de pénétration) est effilée. Le tachyzoïte peut parasiter
n’importe quel type de cellule mais essentiellement les macrophages de tous les animaux à
sang chaud. C’est la forme parasitaire que l’on trouve au stade aigu de l’infection chez l’hôte
intermédiaire.
Le tachyzoïte est rapidement détruit par l’acide chlorhydrique gastrique et son ingestion ne
peut donc pas entraîner la contamination.
1.3.2. Le bradyzoïte
Les bradyzoïtes se trouvent à l’intérieur des kystes présents au stade chronique de
l’infection chez l’hôte intermédiaire. Morphologiquement très proches des tachyzoïtes, ils
s’en distinguent par un métabolisme ralenti. Les kystes mesurent de 50 à 200 µm et se
localisent surtout dans les neurones, les astrocytes, les cellules musculaires, les cellules
rétiniennes.
1.3.3. Le sporozoïte
Les sporozoïtes se trouvent à l’intérieur des oocystes issus de la reproduction sexuée
dans les cellules de l’épithélium intestinal de l’hôte définitif. Ils sont morphologiquement très
proches des deux formes parasitaires précédentes.
Les oocystes mesurent en moyenne 14 µm sur 9 µm et renferment à maturité deux
sporocystes contenant chacun quatre sporozoïtes. Ils peuvent survivre plus de un an dans un
sol humide.

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2. Cycle évolutif du parasite
Particularités du cycle : cycle hétéroxène avec pour hôte définitif le chat ou un félidé sauvage,
et pour hôte intermédiaire un mammifère ou un oiseau.
2.1. Cycle chez l’hôte définitif (chat ou félidé)
Le cycle se déroule dans l’intestin grêle de l’hôte définitif. Celui-ci se contamine par ingestion
de kystes contenus dans les tissus de petits mammifères ou oiseaux. Il peut également se
contaminer en ingérant des végétaux souillés d’oocystes. Les bradyzoïtes libérés des kystes
par les sucs digestifs, ainsi que les sporozoïtes issus des oocystes, pénètrent dans les cellules
de l’épithélium intestinal. Ils vont subir une multiplication asexuée ou schizogonie. Après
une ou plusieurs schizogonies va survenir une reproduction sexuée ou gamogonie. Au
cours de la gamogonie, il y a formation de gamètes mâles et femelles, fécondation et
formation d’un œuf, entouré d’une coque résistante, appelé oocyste. L’oocyste est éliminé
dans le milieu extérieur avec les fécès du chat ; il est alors immature et non infestant.
Le chat peut également faire une infection avec phase aiguë et phase chronique comme l’hôte
intermédiaire.
2.2. Maturation des oocystes dans le milieu extérieur
Selon les conditions de température et d’humidité, la maturation des oocystes dans le milieu
extérieur nécessite de un à cinq jours. Dans l’oocyste se forme deux sporocystes dans lesquels
se formeront à leur tour quatre sporozoïtes. Les sporozoïtes sont les formes infestantes.
L’élimination des oocystes est transitoire : quelques millions en quelques jours.
2.3. Cycle chez l’hôte intermédiaire (mammifères ou oiseaux)
L’hôte intermédiare se contamine soit par ingestion de kystes à partir de la chair de divers
animaux, soit à partir des oocystes provenant d’aliments souillés de terre.
Les toxoplasmes issus de kystes ou d’oocystes vont pénétrer et se multiplier sous forme de
tachyzoïtes essentiellement dans les cellules du système des phagocytes mononucléés. Le
parasite diffuse par voie sanguine ou lymphatique dans l’ensemble de l’organisme. Il se
multiplie par endodyogenèse, schizogonie particulière où deux toxoplasmes-fils prennent
naissance à l’intérieur d’un toxoplasme-mère. C’est la phase aiguë de l’infection.
Sous l’influence du système immunitaire, et essentiellement de l’immunité cellulaire, il y a
transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes en quelques semaines. La formation des kystes
correspond à la phase chronique de l’infection. Les kystes siègent principalement dans le
cerveau, les muscles et l’œil. La longévité des kystes est très grande, égale à celle de l’hôte.
Le cycle peut être complet avec passage d’hôte définitif à hôte intermédiaire, ou bien
incomplet avec passage d’hôte intermédiaire à hôte intermédiaire, ne faisant pas intervenir
d’hôte définitif.
2.4. Modes de contamination de l’Homme
Les modes de contaminations de l’Homme en fonction de la forme parasitaire sont :
2.4.1. Transmission par les kystes.
Contamination par consommation de viandes insuffisamment cuites, fumées ou
saumurées.
Transmission par transplantation d’organes (donneur séropositif et receveur séronégatif pour
la toxoplasmose).

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2.4.2. Transmission par les oocystes.
Consommation de fruits et légumes crus mal lavés, eau de boisson contaminée, hygiène
des mains insuffisantes notamment après contact avec la terre.
2.4.3. Transmission par les tachyzoïtes.
Transmission transplacentaire responsable de la toxoplasmose congénitale.
2.5. Corollaires épidémiologiques
2.5.1. Réservoir d’infection
Le réservoir d’infection, à partir duquel peut se contaminer un animal sain, est constitué
par :
- un réservoir animal : mammifères porteurs de kystes,
- un réservoir tellurique : sol renfermant les oocystes provenant des déjections du chat.
2.5.2. Prévalence
La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite. Sa prévalence augmente avec l’âge et
varie en fonction des habitudes alimentaires et de l’environnement.
La séroprévalence dans le monde est variable d’un pays à l’autre, de 7 à 80%, et parfois à
l’intérieur même d’un pays. Les prévalences sont généralement basses < à 30 % dans les pays
de l’hémisphère nord et élevées > 60% en Afrique et Amérique latine dans les régions
humides.
La séroprévalence en France diminue régulièrement depuis 40 ans. En 2003, elle était de 44
%. Elle continue depuis à diminuer.
3. Physiopathologie et aspects cliniques de la toxoplasmose
Au cours de l’infection aiguë qui dure quelques semaines, le toxoplasme diffuse dans tout
l’organisme. Sous l’influence des défenses immunitaires de l’hôte, les tachyzoïtes de la phase
aiguë se transforment en bradyzoïtes. L’immunité cellulaire T a un rôle très important. La
multiplication du parasite est inhibée par l’interféron γ sécrété par les lymphocytes CD8 eux-
mêmes stimulés par l’interleukine 2 produite par les lymphocytes CD4 Th1.
L’immunité humorale ne joue pas un rôle majeur dans le contrôle à long terme de la
toxoplasmose. Par contre les anticorps sécrétés au cours de l’infection sont des témoins très
utiles pour le sérodiagnostic (recherche des IgG exprimés en UI/ml et des IgM spécifiques).
La toxoplasmose est une parasitose habituellement bénigne chez les sujets
immunocompétents. Elle est asymptomatique dans 80 à 90% des cas. La forme clinique
patente la plus fréquente, 10 à 20 % des cas, est la forme ganglionnaire : adénopathies à
prédominance cervicale avec fièvre et asthénie.
Les formes graves s’observent dans les cas suivants :
- immaturité du système immunitaire.
Au cours de la phase parasitémique, le Toxoplasme peut traverser la barrière placentaire chez
la femme enceinte et être responsable de toxoplasmose congénitale.
Le risque de passage du parasite à travers le placenta augmente du début à la fin de la
grossesse. La gravité de l’atteinte du fœtus varie en sens inverse, de la mort fœtale in utero
jusqu’aux formes infra-cliniques en fin de grossesse.

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Corollaires prophylactiques : la prévention de la toxoplasmose congénitale passe par la
sélection des patientes à risque (séronégatives) et leur suivi. Rôle primordial du sérodiagnostic
et des conseils hygiénodiététiques :
- consommation de viande bien cuite,
- consommation de fruits et légumes parfaitement lavés (lavage à grande eau) ou cuits,
- lavage des mains après contact avec de la terre et au cours de la préparation des repas,
- précautions vis-à-vis du chat (éviter de manipuler la litière du chat, si impossible port de
gants, éviter le contact avec les excréments, nettoyer la litière quotidiennement à l’eau
bouillante).
Danger des repas pris en dehors du domicile.
- immunodéficience : toxoplasmose chez les patients immunodéprimés (VIH, greffé, …)
Chez les patients immunodéprimés, dans la majorité des cas il s’agit de réactivation d’une
infection acquise antérieurement. En cas de déficit de l’immunité cellulaire, les bradyzoïtes
contenus dans les kystes peuvent se transformer en tachyzoïtes. Ceux-ci provoquent une
destruction tissulaire locale avec lésions inflammatoires et nécrose. La dissémination vers
d’autres organes est possible par voie sanguine. Parmi les formes graves, l’atteinte cérébrale
est la plus fréquente.
Plus rarement il s’agit d’une primo-infection faisant suite à une contamination par voie orale,
le plus souvent asymptomatique.
Corollaires prophylactiques : la prévention de la toxoplasmose chez les immunodéprimés
passe par la sélection des patients à risque (toxoplasmose ancienne). Rôle important du
sérodiagnostic.
- infection par des souches de génotypes particuliers chez des sujets immunocompétents ou
autres.
Les souches de toxoplasme isolées ou leur ADN peuvent être génotypés. Certains génotypes
seraient plus virulents que d'autres.

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