impact du stress métabolique sur la programmation épigénétique de

IMPACT DU STRESS MÉTABOLIQUE SUR LA
PROGRAMMATION ÉPIGÉNÉTIQUE DE L’EMBRYON
BOVIN
Mémoire
RACHÈLE TREMBLAY
Maîtrise en sciences animales
Maître ès sciences (M.Sc.)
Québec, Canada
© Rachèle Tremblay, 2016

iii
Résumé court
Depuis plus de 40 ans, il est connu que les fœtus de mammifères sont sensibles aux
conditions métaboliques de la mère durant la gestation. On commence à comprendre
aujourd’hui les principes moléculaires de ces observations épidémiologiques.
L’épigénétique définit cette nouvelle réalité et semble être la voie par laquelle
l’environnement influence l’expression des gènes à plus ou moins long terme.
Cette réalité est aussi présente en production laitière où les vaches en plus de montrer une
production de lait accrue doivent soutenir le développement d’un fœtus. La forte
mobilisation des réserves graisseuses associées à cette condition peut venir modifier la
composition du milieu ovarien ainsi qu’utérin, et par le fait même, créer une dysfonction du
métabolisme mitochondriale qui provoquera une augmentation du stress oxydatif. Cette
modification peut pousser l’ovule ou l’embryon à modifier considérablement sa
programmation épigénétique dans le but de s’adapter à ce signe de déficit métabolique.
Dans cette étude, nous avons fait subir un stress métabolique à des embryons bovins in
vitro afin de valider l’impact d’une telle perturbation sur l’épigénome embryonnaire. Les
résultats obtenus ont permis de mettre en évidence une tendance à l’hypométhylation dans
les régions télomériques de la majorité des chromosomes ainsi que des modifications sur
des gènes reliés au métabolisme énergétique.
Il devient donc important d’étudier ces modifications sur le développement et les
performances futures de l’embryon et ce afin de mieux comprendre les impacts que
certains types de rations ou habitudes de régie peuvent avoir sur le potentiel productif et
reproductif des animaux de relève. Ces connaissances nous permettront d’adapter notre
régie afin de maximiser le potentiel productif des animaux de l'industrie laitière québécoise
et de conserver notre place parmi les leaders mondiaux de ce secteur de production.

v
Résumé long
L’industrie laitière est un secteur de production de grande importance pour le Québec et le
Canada. En effet, en 2012 la livraison des 480 usines de transformation laitière du Canada
représentait un chiffre d’affaires de 14 milliards de dollars (Commission canadienne du
lait). Ce secteur fait toutefois face à de grands défis et problématiques qui sont
grandissants. La perte de fertilité des vaches laitières en production en est un bon exemple.
Il est important de noter que la baisse de fertilité est une des premières causes de réforme
dans les élevages et qu’elle représente une perte monétaire importante ainsi qu’une baisse
de performance technico-économique pour le producteur. La majorité des producteurs
élèvent eux-mêmes leurs animaux de relève. Malgré tout, il faut compter deux lactations
complètes avant que l’animal élevé sur la ferme soit rentable pour l’entreprise.
Malheureusement, les données cumulées par Valacta en 2011 montraient que les vaches
laitières étaient réformées en moyenne à la troisième lactation ce qui ne laisse pas beaucoup
de place pour le profit des producteurs.
La problématique découle du fait que la vache laitière en lactation atteint son pic de
production vers la 100e journée de sa lactation soit durant la période de reproduction.
Durant cette période, son métabolisme est débalancé puisqu’elle a besoin de plus d’énergie
qu’elle est en mesure d’en consommer. C’est aussi durant cette période qu’elle doit être en
mesure de soutenir une gestation pour respecter dans le calendrier de production. Une
vache en balance d’énergie négative mobilise fortement ses réserves graisseuses ce qui peut
faire varier la composition du liquide qui se trouve dans le follicule et dans l’oviducte. La
forte mobilisation des réserves graisseuses associées à cette condition peut venir modifier la
composition du milieu ovarien ainsi qu’utérin, et par le fait même, créer une dysfonction du
métabolisme mitochondriale qui provoquera une augmentation du stress oxydatif. Cette
modification peut pousser l’ovule ou l’embryon à modifier considérablement sa
programmation épigénétique dans le but de s’adapter à ce signe de déficit métabolique.
Une carence en énergie induit une programmation qui aura des répercussions la vie durant.
On commence à comprendre aujourd’hui les principes moléculaires de ces observations