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Rev. Int. Sc. Méd. Vol. 8, n°2, 2006, pp. 13-17
© EDUCI 2006
SOMBO M.F. ; DASSE S.R., AKRE D.P., N'GUESSAN K. SANGARE M.A.
ainsi montré que l'immunité protectrice vis à
vis du paludisme se développe plus vite chez
l'adulte que chez l'enfant2.
Par la suite, les études dans le paludisme
expérimental ont montré le rôle des réponses
cellulaires dans le contrôle de l'infection. Chez
la souris, le rôle des cellules TCD4+, TCD8+, B,
NK a été montré par plusieurs équipes12.
Chez le rat, si on sait depuis longtemps que
l'adulte résiste plus à l'infestation par
Plasmodium berghei que le jeune rat, c'est
ESTELLE ADAM13 qui a étudié comment la dys-
régulation immunitaire dépendant de l'âge peut
influencer l'issue de l'infestation à plasmodium.
Elle a démontré que :
- les jeunes rats sont plus susceptibles (ils
succombent à l'infestation par P. berghei que les
adultes résistants (qui par conséquent se
débarrassent de leurs parasites.) ;
- le transfert des cellules spléniques
(provenant de l'adulte résistant) aux jeunes rats
susceptibles confère à ces derniers un phénotype
résistant et montre le rôle crucial des
mécanismes cellulaires dans le contrôle de
l'infestation à plasmodium berghei ;
- l'étude de l'immunité cellulaire et des
cytokines pendant l'infection révèle une
augmentation des cellules TCD4+CD25+ et de
l'IL-10 chez le jeune rat susceptible, alors que
chez l'adulte résistant on a une augmentation
des TCD8+ et des NK.
A l'analyse de ces données, il semble
contradictoire que chez l'enfant, le titre du facteur
rhumatoïde soit beaucoup plus élevé que chez
l'adulte. En effet les cellules Tr (T régulatrice)
CD4+CD25+ sont reconnues productrices de TGFß
et d'IL-10. Par ces cytokines, ces cellules exercent
un effet suppresseur sur la réponse immune par
des mécanismes de contrôle des lymphocytes T
auto réactifs. Cette immuno suppression des Tr
renforce les autres mécanismes de contrôle de
l'auto immunité tels que l'effet d'ignorance des
auto antigènes (dû à la barrière hémo méningée),
la délétion clonale suivie de l'apoptose des cellules
T auto réactives induite par des récepteurs de
mort (CD95L, TRAIL, TNFR) et l'inhibition dûe à
l'arrêt de l'activation par CTLA-4 (CD152). Ce sont
ces mécanismes qui protègent en partie toute
personne dans les conditions normales contre
les développements des pathologies auto
immunes. La faiblesse de ces mécanismes chez
le sujet âgé l'expose à ces diverses pathologies11.
Cependant, la présence et le titre élevé du
FR chez les enfants pourrait être liée à deux
raisons : d'abord, un syndrome de splénomégalie
tropicale a été observé chez la plupart des enfants
de notre série. Sans donner d'explication, Crane
et coll. ont noté la présence du FR dans le pool
d'anticorps anti malaria chez des populations de
la Papouasie Nouvelle Guinée présentant un
syndrome de splénomégalie tropicale8.
Ensuite, la deuxième raison qui est la plus
importante est que la population positive pour le
FR est essentiellement composée d'enfants de
moins de 20 ans qui par ailleurs sont les sujets
chez qui la parasitémie est élevée. Il est rapporté
qu'en zone d'hyperendémie palustre, on peut
observer fréquemment de fortes parasitémies
chez des enfants asymptomatiques4. Alors que
l'adulte contrôle sa parasitémie grâce aux
lymphocytes T CD8 et les cellules NK13,12
impliquées dans le processus de cytotoxicité, le
système de défense cellulaire contre le plasmodium
de l'enfant est dominé par les T régulateurs
TCD4+CD25+ qui exercent une suppression13. La
lyse parasitaire est alors faible mais suffisante pour
induire une réponse humorale qui s'installera
progressivement et renforcera la prémunition
observée chez le sujet vivant constamment en zone
d'endémie. C'est à cette phase de stimulation
chronique par les antigènes parasitaires que la
régulation semble débordée et on assiste à la mise
place du réseau idiotype/anti idiotype. C'est dans
ce réseau que sont générés certains anti idiotypes
qui portent la caractéristique d'auto anticorps
comme le FR10. Ceci explique la corrélation
positive entre la densité parasitaire et le titre du
facteur rhumatoïde (r = 0.89; figure 1) observée
dans cette étude. Autrement dit on observe que
le titre du facteur rhumatoïde augmente
proportionnellement à la densité des parasites
dans l'organisme.
CONCLUSION
Cette étude transversale portant sur 300 sujets
nous a permis de noter que 7% de la population
apparemment saine et vivant constamment en
zone d'endémie palustre portent le facteur
rhumatoïde. La femme a 2 fois plus de risque que
l'homme. De même, l'enfant jusqu'à 15 ans,
semble d'autant plus exposé à sécréter le FR qu'il
héberge une forte densité parasitaire.
L'interprétation des résultats de la recherche
du facteur rhumatoïde en zone d'endémie
palustre devrait tenir compte de ces résultats.